Thin basal membrane disease (TBMD)

Maj 19th, 2014 | Filed under Medicin, Nefrologi, Övriga njursjukdomar

Tunt basalmembran som vid Alport. Mutation i samma gener som vid Alport men normalt Typ 4-kollagen.

Mikroskopisk hematuri förekommer, ibland episoder av makroskopisk hematuri och flansksmärtor vid ÖLI. Låggradig proteinuri och hypertoni. 

En del får försämrad njurfunktion med tiden (ett fåtal), det vanliga är att förloppet är helt stillsamt och inte blir något större problem. 

 

Referenser

 

  1. Lindström K: Njursjukdomar. SK-kurs i njursjukdomar, karolinska universitetssjukhuset, 2014. 

Alports syndrom

Maj 19th, 2014 | Filed under Medicin, Nefrologi, Övriga njursjukdomar

Hereditär nefrit med dövhet. 1-2% av fall med terminal njursjukdom. X-kromosonbunden. Spontanmutationer c:a 10%. Patienterna får ett förtunnat basalmembran pga mutation i typ IV-kollagen. 

Män har hematuri och proteinuri redan i förskoleåldern. Med stigande ålder utvecklas nefrotiskt syndrom. Terminal njursvikt vanligen i 20-års-åldern (90%). Kommer vanligen i kontakt med sjukvåden via nefros.

Kvinnor utvecklar njursvikt och övriga symptom senare.

Lenticonus, gråstarr, åerimalulära retinala förändringar.

 

Diagnos

 

Njurbiopsi (immunhistokemi och elektronmikroskopi). 

 

Behandling

 

Specifik behandling saknas.

Hypertonin behandlas för att minska proteinurin (ACE-I och ARB).

Aktiv uremivård på sedvanligt sätt

3% bildar antikroppar mot kollagenet i den nya njuren och förlorar transplantatet. 

 

Referenser

 

  1. Lindström K: Njursjukdomar. SK-kurs i njursjukdomar, karolinska universitetssjukhuset, 2014. 

Polycystisk njursjukdom

Maj 19th, 2014 | Filed under Medicin, Nefrologi, Övriga njursjukdomar

Multipla cystor i båda njurarna. Iblandf även cystor i lever och pancreas. Risk för hjärtklaff-påverkan (mitralisklaff-prolaps, gör UKG vid nytillkomna blåsljud) och cerebrala aneurysm (5% hos unga vuxna, 20% om > 60 år, screenas vanligen inte för). Colondivertiklar, bukväggsbråck

85% har mutation i PKD1-genen, 15% i PKD2-genen.

Cystorna bildas från njurtubuli. Cystorna tränger undan normal njurvävnad vilket medför njursvikten.

 

Klinik

Smärtor (varar vanligen 2-7 dagar), hematuri, infektioner (urinodlingen kan vara negativ, infektionen kan vara innesluten), njursten, hypertoni (utvecklas pga intrarenal aktivering av RAAS). Kompression av V Cava inferior förekommer. 

 

Diagnos

Ultraljud njurar:

Diagnoskriterier

-       15-39 år minst 3 unilaterala eller bilaterala cystor (totalt 3)

-       40-59 år minst två bilaterala cystor (2 i varje)

-       >59 år minst fyra cystor bilateralt  (4 i varje)

 

Utesluta polycystisk njursjukdom

-       > 40 år och max 1 cysta

-       30-39 ingen cysta

-       < 30 år ultraljud kan ej utesluta (ännu eller utvecklat?)

Barn kan rekommenderas söka vårdcentralen för ultraljud i 30-årsåldern. 

Genetisk analys. Det är svårt att testa enstaka patienter då det finns 20% dolda mutationer, lättare är det om man har en känt muterad gen i familjen. Tester görs framför allt inför njurdonation och inte så ofta i kliniken i övrigt då UL-bilden vanligen är diagnostisk.

 

Behandling

Specifik behandling saknas, vasopressin-antagonist för att minska cAMP gav minskad cystutveckling (biverkan leverpåverkan och hypernatremi, ej godkänd i USA).

Sedvanlig aktiv uremivård rekommenderas i övrigt. Cystorna kommer inte tillbaka i den transplanterade njuren. Trenden går åt att transplantera innan patienten hamnar i dialys. 

Cystinfektioner (lipofila antibiotika)

  • Trim-Sulfa
  • Ciprofloxacin
  • Vid sepsisbild Cefotaxim och ev Aminoglykosid.
  • Även asymptomatisk bakteriuri bör behandlas hos dessa patienter.

Blodtryck (mål 130/80) i första hand med ACE-I. 

Cystorna punkteras vanligen inte i Sverige (ibland om stora trycksymptom, då också sklerosering) då stor risk finns för infektion men görs betydligt oftare internationellt.

 

Kontroller

Sker vanligen på njurmedicin, initialt vart år (krea-kontroll och blodtryck), när njursviken utvecklas sker kontrollerna tätare. I praktiken borde patienterna kunna skötas inom primärvården. 

 

Referenser

  1. Lindström K: Njursjukdomar. SK-kurs i njursjukdomar, karolinska universitetssjukhuset, 2014. 

Kontinuerlig glukosmätning (CGM)

TLV subventioner

 

CGM generellt

TLV har också gått igenom dokumentationen (hösten 2009) och har godkänt förskrivning med subvention på hjälpmedelsrecept för CGM under en längre tid för speciella patientgrupper av typ 1 diabetes. TLV godkände det för patienter som behandlas med insulinpump men ändå har ett eller flera följande problem:
a) vid två eller flera svåra fall av hypoglykemier per år som kräver hjälp av annan person
b) vid kvarstående HbA1c på minst 83 mmol/mol (Mono-S 9 %), där optimerad insulinbehandling misslyckats
c) för barn som tar minst 10 plasmakontroller per dygn som är medicinskt motiverade

En ny stor randomiserad och kontrollerad studie med 485 individer med ett års uppföljning på barn och vuxna med insulinpump och CGM, STAR 3-studien, kunde påvisa en sänkning av HbA1c (Mono-S) på 0,8% utan att patienterna fick fler insulinkänningar. 0,4% av HbA1c-sänkningen tillskrivs behandling med insulinpump och resterande 0,4% kom från CGM-användning.

 

Medtronic pump med enlite sensor

Enlite sensor ingår i förmånssystemet endast för patienter som använder Medtronics insulinpump avsedd att användas tillsammans med MiniLink,
- och som har haft två eller fler svåra hypoglykemier/år som kräver hjälp av annan person
- vid kvarstående HbA1c på minst 70 mmol/mol (7,7 procent MonoS eller 8,5 procent DCCT), där optimerad insulinbehandling misslyckas eller
- för barn som tar minst 10 plasmaglukosprover/dygn som är medicinskt motiverade

T3-behandling

Okt 8th, 2013 | Filed under Endokrinologi, Thyroidea

Behandling av hypotyreos inleds alltid med T4-hormon (thyroxin, Levaxin). I de allra flesta fall behövs inte komplementering med T3-hormon. Det har däremot kommit vetskap (1, 2, 3) som talar för att tilläggsbehandling med T3-hormon kan förbättra ffa livskvalitetsvariabler vid hypotyreos där patienten tycker sig ha kvarstående symptom trots adekvat behandling med T4.

Tyroidea utsöndrar T4 respektive T3 i ratio 14:1 normalt (1). Något förenklat omvandlas T4 därefter till T3 i periferin (via monodeiodination) där T3 har den klinska effekten (10-20 ggr högre affinitet för receptorer i cellkärnan). Vid normal substitution med T4 räknar man med att den perifera konversionen kompenserar för utebliven endogen produktion av T3. En teoretisk orsak till varför TSH skulle kunna ligga stabiilt trots ”för låg T3-nivå perifert” skulle kunna vara olika omvandling (via enzymet D2) av T4 till T3 i olika vävnader (1).

T4 har en halveringstid på 6 dagar medan halveringstiden för T3 är 1 dag (toppkoncentration nås efter 2-4 tim). Minst 3 dagliga doser T3 krävs för att en hyggligt stabil koncentration skall nås över en 24-tim-period (1).

Vilka kan få prova T3-behandling
Teoretiskt är det större risk för allt för låg T3-produktion vid total thyroidektomi.

Hur gör man?
Målet med behandlingen måste vara att likna den fysiologiska frisättning av T3/T4 så mycket som möjligt, därför sätts T3 in i ratio c:a 10:1 och Levaxindosen minskas med motsvarande dos. En patient som står på 125 ug Levaxin sätts således in på 10 ug T3 och Levaxindosen minskas till 100 ug. T3 finns numer utan licensförskrivning i preparatet Liothyronin i 20 ug-tabletter. Dessa måste alltså delas och en halv tablett tas dagligen fördelat på 3 doser.

Utvärdering måste ske på ett så objektivt sätt som möjligt efter 6 månader, om ingen förbättring kommit bör patienten behandlas med T4 på nytt.

Referenser
1. Biondi: Combination Treatment with T4 and T3: Toward personalized replacement therapy in hypothyroidism. J Clin Endocrin Metab, July 2012, 97(7):2256-2271
2. Byevucuys: Effects of thyroxine as compared with thyroxine plus triiodothyronine in patients with hypothyroidism. NEJM, February 11, 1999.
3. Panicker: NCommon variation in the DIO2 gene predicts baseline psychological well-beeing and response to combination thyroxine polus triiodothyronine therapy in hypothyroid patients. J Clin Endocrinol Metab, May 2009, 94(5):1623-1629.

Radialispares

Ett viktigt sätt att diffrentiera perifer radialispares (saturday night palsy) från central dito är att den centrala radialisparesen har viss medrörlighet i handledsnivå när handen knyts (dvs handleden dorsalvinklas vid försök att knyta handen). Den perifera radialispares har INGEN sådan förmåga.

Insulin degludec

Dec 20th, 2012 | Filed under Diabetes mellitus, Medicin

Insulin Degludec (Novo) är ett ultralångverkande insulin under handelsnamnet Tresiba®. Det är ännu ej inregistrerat i Sverige. Det injiceras 2-3 ggr/vecka i stället för dagligen och ger en stabil basnivå insulin. En strukturell förändring ger hexamerer som lägger sig subcutant och avger insulin långsamt ut systemiskt.

Studier har visat en minskad förekomst av nattliga hypoglykemier (27%) vid typ 1-diabetes jämfört med Lantus. Liknande effekt sågs vid typ 2-diabetes (nattliga hypoglykemier, totalt antal hypoglykemier). I övrigt har man inte sett några skillnader (HbA1c etc).

 

Referenser

 

  1. Zinman B et al: Insulin Degludec Versus Insulin Glargine in Insulin-Naive Patients With Type 2 Diabetes: A 1-year, randomized, treat-to-target trial (BEGIN Once Long) Diabetes Care December 2012 35:2464-2471

 

Insulinpump

Dec 5th, 2012 | Filed under Diabetes mellitus, Endokrinologi, Medicin

Den nyligen publicerade STAR 3-studien (1) visade att insulinpump tillsammans med kontinuerlig subkutan blodsockermätning i genomsnitt sänkte HbA1c från 8,3 till 7,5 jämfört med patienter som fortsatt med 4-dosbehandling (från 8,3 till 8,1). I en Cochraine-metaanalys noterades en HbA1c-sänkning på 0,3 procentenheter (2) med bara pumpbehandling. Insulin enligt 4-dos-protokoll med 4 dagliga blodsockerkontroller kostar 10 000 kr årligen jämfört med 60 000 kr för insulinpump med kontinuerlig subkutan mätning (3).

Hälso- och sjukvården bör pröva insulinpumpsbehandling till personer med typ 1-diabetes som har kraftigt svängande blodglukos och återkommande allvarliga hypoglykemier (prio 2). Exempelvis har en studie visat att så många som omkring en femtedel av vuxna personer med typ 1-diabetes har svårigheter att känna när blodglukosnivån är låg.

Hälso- och sjukvården kan pröva insulinpumpsbehandling även utan kraftigt svängande blodglukos och återkommande allvarliga hypoglykemier för att uppnå målen för god glukoskontroll när flerdosbehandling varit otillräcklig (prio 4). Detta kan förmodas sänka HbA1c med 0,5-0,6 %-enheter. I undantagsfall kan insulinpump erbjudas till personer med typ 1-diabetes och stabil glukoskontroll (prio 9).

SKL har gjort en hälsoekonomisk analys av användandet av insulinpump. Resultaten där pekar på att, sett i ett livsperspektiv, är insulinpump som byts i genomsnitt vart fjärde år kostnadseffektiv eller mycket kostnadseffektiv En pump håller 8 år men vanligen byts den oftare än så.

 

Blodsockerkontroll

Patienten rekommenderas BS-kontroll minst 4 ggr dagligen (före varje måltid samt före sänggåendet). Undersökningar har visat att det finns en koppling mellan antal mätningar och HbA1c (4).

 

Uppstart

Vid uppstart utgår man från patientens totala dygnsdos insulin, summan av snabbverkande och långtidsverkande. Denna dos minskas till 80%, av detta utgör basaldosen 50% och bolusdoserna 50% (4).

 

Exempel

Dygnsdos, pennbehandling: 50 IE

Dygnsdos, insulinpump: 80% av 50 IE = 40 IE

Basaldosen skall utgöra 50% av 40 IE = 20 IE

Vid endast en basaldos: 20 IE/24 tim 0 0,85 IE/tim

Referens (4) rekommenderar:

  • kl 00-03: 0,75 IE/tim
  • kl 03-07: 0,95 IE/tim
  • kl 07-24: 0,85 IE/tim

Vid fysiskt arbete dagtid och stillasittande på kvällen (4):

  • kl 07-16: 0,80 IE/tim
  • kl 16-24: 0,90 IE/tim

 

Basaldos

När basaldosen har finjusterats skall patientens BS inte variera mer än 2-3 mmol/l under en tids fasta en vanlig dag.

 

Basaltest

Vid osäkerhet kan ett basaltest göras (4). Testet innebär att patienten hoppar över en huvudmåltid varje dag somtidigt som man följer hur BS utvecklas.

Målet med inställningen av insulinpumpens basaldos är att hålla blodsockret på en nivå runt 4-7 mmol under hela dygnet. Eftersom det inte rekommenderas att patienter med typ 1-diabetes går med fastande mage under längre tid, bör du istället kontrollera basaldosens inställningar systematiskt över en vecka på nedanstående sätt. Om ett mönster kan identifieras kan basaldosen justeras i efterhand. Om blodsockret vid någon tidpunkt går under 4 mmol/l eller stiger över 14 mmol, oavbryt och ät alternativt ta korrigeringsbolus.

 

Dag 1 och 2: Kontrollera basaldos natt och förmiddag

BS mäts före sänggående (ät ej de 3 tim som föregår mätningen).

Utan korrigering eller mat:……………………………….mmol/l

Ställ väckarklockan på kl 03 för BS-mätning:……..mmol/l

Mät BS på fastande mage när du gått upp:…………mmol/l

Mät BS före frukost:…………………………………………mmol/l

Ät frukost och mat resten av dagen och ta insulin som vanligt när du går och lägger dig. Upprepa detta.

 

Dag 2 och 3: kontrollera basaldos natt och förmiddag

BS mäts före sänggående (ät ej de 3 tim som föregår mätningen).

Utan korrigering eller mat:……………………………….mmol/l

Ställ väckarklockan på kl 03 för BS-mätning:……..mmol/l

Mät BS på fastande mage när du gått upp:…………mmol/l

Mät BS före frukost:…………………………………………mmol/l

Ät frukost och mat resten av dagens och ta insulin som vanligt.

 

Dag 4: Kontrollera basaldos dagtid

Är normal frukost och ta insulin på vanligt sätt.

Mät BS före frukost, ta varken korrigeringsdos eller mat……………mmol/l

Mät BS kl 15 (ingen korrigering eller mat)…………………………………mmol/l

Mät BS före kvällsmåltiden och ät därefter……………………………….mmol/l

Upprepa detta dagen därpå.

 

Dag 5

Är normal frukost och ta insulin på vanligt sätt.

Mät BS före frukost, ta varken korrigeringsdos eller mat……………mmol/l

Mät BS kl 15 (ingen korrigering eller mat)…………………………………mmol/l

Mät BS före kvällsmåltiden och ät därefter……………………………….mmol/l

 

Dag 6: Kontrolelra baaldos kvällstid

Följ dina vanliga rutiner fram till din normala tid för kvällsmålet

Mät BS före vanlig kvällsmåltid, utan korrigering eller mat………………mmol/l

Mät BS kl 22-23, efter detta går det bra att äta och ta insulin……………mmol/l

 

Dag 7: Kontrolelra baaldos kvällstid

Följ dina vanliga rutiner fram till din normala tid för kvällsmålet

Mät BS före vanlig kvällsmåltid, utan korrigering eller mat………………mmol/l

Mät BS kl 22-23, efter detta går det bra att äta och ta insulin……………mmol/l

 

Tolkning: om BS har en sjunkande tendens över tid utan mat eller bolus, reducera basaldosen för denna period med 10-20%. Om tendensen är stigande, öka dosen med motsvarande mängd (4).

 

Kolhydraträkning

 

Två begreppt är viktiga att känna till för kolhydraträkning och hjälp med insulindosering med bolusguide:

 

Kolhydratkvoten defineras som hur många gram kolhydrater som täcks av 1 enhet insulin. Använd 500-regeln för att bestämma utgångskvoten. Vid en beräknad dygnsdos på 40 IE blir kolhydratkvoten 500/40=12 g. Kolhydratkvoten kan variera vid olika måltider. Utvärdera var måltid för sig enligt nedan.

  • Om kolhydratkvoten ligger för högt får patienten för lite insulin i förhållande till angiven mängd kolhydrater och BS-värdet blir för högt timmarna efter måltiden. Du kan då minska kolhydratkvoten med 10-20%.
  • Om kolhydratkvoten ligger för lågt får patienten för mycket insulin i förhållande till angiven mängd kolhydrater och BS-värdet blir för lågt timmarna efter måltiden. Du kan då öka kolhydratkvoten med 10-20%.

 

Insulinkänslighet (IK) är ett uttryck för hur mycket BS sjunker av 1 enhet insulin. För att beräkna utgångs-IK används 100-regeln. Det innebär att en patient med beräknad dygnsdos på 40 E kan starta med en insulinkänslighet på 100/40=2,5 mmol/l. Utvärdera IK enligt nedan:

  • Om IK-värdet är för högt får patienten ett för lågt korrigeringsförslag och BS når inte målområdet. Du kan då reducera IK med 10-20%.
  • Om IK-värdet är för lågtfår patienten ett för högt korrigeringsförslag och BS faller under målområdet och ger hypoglykemi. Du kan då öka IK med 10-20%.

 

Målvärde matas in så att pumpen har något att sikta på. Generellt rekommenderas 5,2 mmol/l. Om planer för graviditet: 4,8 mmol/l. Vid unawareness 6-7 mmol/l.

 

 

 

Referenser

 

  1. Bergenstal RM: Effectiveness of sensor-augmented insulin-pump therapy in type 1 diabetes. N Engl J Med. 2010;363:311-20.
  2. Misso ML: Continuous subcutaneous insulin infusion /CSII) versus multiple insulin injections for type 1 diabetes mellitus. Cochrane Database Sys Rev. 2010;1:CD005103
  3. Moberg E: Insulinpump med glukossensor vid typ 1-diabetes fungerar bra. Läkartidningen nr 49 2010 Volym 107.
  4. Norgaard K: Konsultation med användare av insulinpump – En praktisk handledning. Medtronic AB 2011.

B-ketoner

Mätning av blodketoner sker genom kapillär mätning av den viktigaste ketonsyran 3BHB. Självtestning bör erbjudas patienter med risk för ketoaciddos såsom insulinpumpbehandling, graviditet, tidigare ketoacidos. 

En sticka kostar 21 kronor.

Värdet påverkas av intag av vissa läkemedel (askorbinsyra, acetomidofenol, kaptopril, dopamin, efedrin, ibuprofen, salicylsyra, tetracyklin, tolazaamid och tolazamin). Höga nivåer av acetoacetat, bilirubin, kolesterol, triglycerider, kreatinin och urinsyra kan också påverka analysen. 

 

Tolkning

Risk att snabbt utveckla ketoacidos i förhållande till värde: 

Ingen risk (<0,6 mmol/l)

Låg risk (0,6-1,5 mmol/l)

Viss risk (1,5-3,0 mmol/l)

Hög risk (>3,0 mmol/l)

HbA1c

HbA1c omvandlingstabell

HbA1c Mono S (%)

HbA1c IFCC (mmol/mol)

3

20

3,9

30

4,8

40

5,8

50

6,8

60

7,7

70

8,7

80

9,6

90

10,6

100

11,5

110

12,5

120

13,5

130

Vaccination – Splenektomi

Aug 14th, 2012 | Filed under Hematologi, Immunbrist, Infektionsmedicin

Grupper

 

Följande tilltånd är behäftade med försämrad mjältfunktion (1):

  • Kirurgisk eller anatomisk aspleni
  • Idiobpatisk trombocytopen purpura, celiaki
  • Sfärocytos, sickelcellanemi, thalassemia major
  • Lymfoproliferativa sjukdoar som Hodgkins, NHL och KLL

Fynd av Howell-Jolly-kroppar i perifert blod kan med relativt stor sensitivitet identifiera patieneter med en grad av hyposplenism som innebär risk för OPSI. 

 

Infektionsrisk – OPSI

 

Avsaknad av mjältfunsktion försämrar kroppens försvar mot kapslade bakterier, i första hand S Pneumoniae, H Influenzae typ b (Hib) och N meningitidis. 

Risken för allvarlig infektion (OSPI) är högre hos barn (4,4% incidens) än hos vuxna (0,9%). 

Risken är lägst vid splenektomi efter trauma (1,5%), högre vid sfärocytos och ITP (2,4-3,5%) och högst vid Hodkins och Talassemi (7,1%). 

Risken är störst de första 2 åren efter splenektomin men kvarstår livslångt. 

 

Profylaktiska åtgärder

 

Utbildning och information till patient och anhöriga

Vaccination mot infektioner orsakade av kapselförsedda bakterier

Årlig säsongsinfluensavaccination

Antibiotikaprofylax eller tidig patientstyrd antibiotikabehandling

Reseråd om malariaprofylax

 

Tidpunkt för vaccination

 

Generellt rekommenderas vaccination minst 2 veckor före eller 2 veckor efter splenektomi.

För vissa patienter måste tidpunkten anpassas efter immunosuppressiv behandling och då ges minst 2 veckor före start eller minst 3-6 månader efter avslutad behandling eller tills dess tillräcklig återhämtning av immunfunktionen uppnåtts. 

 

Vaccination

 

Följande rekommendationer gäller endast vuxna, mer komplicerade riktlinjer finns för barn:

  • Pneumovax (PPV23) rekommenderas till samtliga.. Revaccination rekommenderas efter 5-10 år. 
  • Hib-vaccin och Meningokockvaccin  rekommmenderas. Inget behov av påfyllnad finns i nuläget.

 

Referenser

 

  1. Uhnoo I: Livshotande infektion hos splenektomerade kan förebyggas. Läkartidningen nr 32-33, vol 109.

Palliativ vård – Jönköping

Jan 19th, 2012 | Filed under Praktikaliteter

Palliativ vård

 

Begreppet delas in i två grupper. Avancerad hemsjukvård (AHS) och basal hemsjukvård (BHS). Ansvarig doktor informerar patient och bestämmer vilken av dessa som är aktuellt. Se nedan för kriterier. Dokumentera att patienten är ansluten i den medicinska epikrisen.

 

Avancerad hemsjukvård

Blir aktuellt när palliativa teamet behöver bli inkopplat, exempelvis vid behov av blodtransfusioner, smärtpulmp-justeringar, täta kontakter och liknande.

Remissen går till AHS, Geriatriska C, Hus F4 Ryhov, telefonnummer 25980. Bör kontaktas innan VPG så att de kan medverka vid behov. Enbart anmälan i meddix i rutan palliativ vård gäller inte!

 

Basal hemsjukvård

Blir aktuellt när mindre avancerade insatser behövs i hemmet. Remiss skickas till vederbörande vårdcentral. Palliativombudet på vårdcentralen registerar in patienten i palliativ vård.

Word-dokument

Dec 29th, 2011 | Filed under Nedladdning

Klicka på nedanstående för att ladda ner word-dokumenten.

 

Patientinfo

Rättsmedicin

 

Ascitestappning

Görs på behandlingsrum på avdelningen av läkare, usk eller ssk assisterar.

 

Förberedelser  

 

Kontroller och prover

Vikt, puls och blodtryck samma dag.

Färskt blodstatus och PK skall finnas (ev elstatus för att beräkna albumingradient).

PVK.

 

Utrustning        

Patientsäng. 2 st rena skyddsrockar. Sterila handskar.

Tvättset. Grön hålduk. Klorhexidinsprit. Sterila kompresser. Mefix.

2 st 5 ml-sprutor. 2 st gröna nålar. 1 rosa nål.

Lokalbedövning (kassera överbliven bedövningsvätska om fläskan lämnat LM-rummet).

Suturkniv. Cystofixdrän. Omkopplingsadapter till cystofix. Uribagpåse.

Rör för provtagning enligt nedan.  

 

Provtagning      

 

Standardprovtagning 

Asc-Celler, Asc-Protein. 1 st lila EDTA-rör.

Asc-Albumin, Asc-LD. 1 st urinodlingsrör.

Odling. 1 st aerob blododlingsflaska och 1 st anaerob blododlingsflaska med minst 8 ml ascites i vardera samt 1 st urinodlingsrör (minst 10 ml).  

På särskild ordination tas också

Asc-Cytologi. Samma rör som clostridie difficile med brun kork, minst 20 ml ascites.

Asc-Glucos. Asc-Amylas. Kan tas i samma lila EDTA-rör som ovan.

Asc-Triglycerider.

TBC-odling.  

Kontraindikationer

 

PK > 6,0. TPK < 50.

Vid grövre patologi får fördelar vägas mot nackdelar, terapeutisk tappning har skett vid PK så högt som 8,7 och TPK så lågt som 19.

Anläggande av drän

 

  1. Perkutera fram lämpligt ställe. Vanligen används vänster fossa. Undvik bukärr. Vid riskpatient (PK > 2,0 eller TPK < 50) rekommenderas tappning i medellinjen mellan naveln och symfysen (saknar blodkärl av betydelse).
  2. Steriltvätta. Sterilduka. Lokalbedöva (5-10 ml 10% subcutant och ner mot peritoneum).
  3. Aspirera och för sprutan in i fri bukhåla. Halmgul ascitesvätska betyder att du ligger rätt.
  4. Gör kort hudsnitt. Stick in Cystofixnålen med dränet inuti. Dra ut nålen och dra isär.
  5. Provtagning enligt ovan. Använd adapter för att aspirera ascites i 5 ml-spruta och spruta i blododlingsflaskor och övriga rör.
  6. Sätt steril kompress kring ingångshålet i buken. Tejpa fast ordenligt med Mefix.

 

Tappning och volymexpander

Tappa torrt utan att stänga av intermittent.

Skriv upp mängden ascites på checklistan.

Kontrollera puls och blodtryck efter 1 tim och därefter i samband med var påstömning, oftare vid symtom.

När det slutar komma ascites, manipulera lätt med dränet och buken.

Dra ut dränet efter ordination från läkare.

Summera total mängd tappad ascites och ge voylmexpander enligt:

  • < 3 liter ges ingen volymexpander
  • 3-5 liter: 150 ml Macrodex i.v. per liter avtappad ascites. (OBS! Promiten)
  • 5-9 liter: 100 ml Albuminlösning 200 mg/ml i.v.
  • > 9 liter: 200 ml Albuminlösning 200 mg/ml i.v.

 

Checklista ascitestappning

Sjuksköterska eller undersköterska

Innan tappning

  • Vikt                                                                
  • Puls och blodtryck                                                    
  • Blodstatus och PK finns färkst.                
  • PVK                                                               

 

Förberedelser på rummet

  • Utrustning framplockat enl PM                
  • Provrör framplockade enl PM                   

 

Kontroller efter

Tappa ascites successivt och ge ordinerad proteinersättning enl ordination

Kontrollera vikt efter samt mängd tappad ascites

 

Läkare

Förberedelser inför tappning

  • Kontrollera PK och TPK                            
  • Bestäm vilka prover som skall tas            
  • Skriv remisser som skall skrivas               

 

Ordinationer efter tappning

Tappning och Proteinersättning enligt ovan.           

CAUSE – Ultraljud vid hjärtstopp

Vid hjärstopp utförs AHLR enligt annat PM. Vid asystoli finns ingen möjlighet att elkonvertera eller defibrillera. Orsaken kan vara slutstadiet av VF men kan också bero på PEA (pulslös elektrisk aktivitet). PEA kan även visa QRS-komplex, exempelvis vid chock.

Vid förekomst av asystoli har man kommit fram till ett systematisk UKG-undersökande för att undersöka de 5 vanligaste orsakerna:

  1. Tamponad (förekomst av perikardvätska)
  2. Hypovolemi (små hjärtrum, sammanfallen v cava)
  3. Lungemboli (högersidan dominerar i storlek)
  4. Övertryckspneumothorax (avsaknad av ”sliding sign”)
  5. Sann asystoli (total avsaknad av rörlighet i förmak, kammare och klaffar. Ofta samtidigt förekommande spontankontrast. Predikerar till 100% för död)

 

Gör så här

 

  1. Titta subxifoidalt först efter fyrkammarbild. Parasternalt eller apikalt går också bra. Titta efter perikardvätska, tecken till hypovolemi eller uppblåst högerkammare. Står hjärtat helt still i avsaknad av andra påvisbara orsaker handlar det troligen om sann asystoli.
  2. Titta sagitalt midcostalt i andra intercostalrummet efter ”sliding sign” och ”Comet tailing”. Vid pneumothorax förekommer inte dessa fenomen.

 

Referenser

 

  1. Hernandez: CAUSE Cardiac Arrest Ultrasound Exam – A better approch to management of patients in non-arrrytmogenic cardiac arrest. Resucitation (2008) 76 (198-206).

Ektopisk förmakstakykardi (EAT)

Mar 31st, 2011 | Filed under Arytmier, Kardiologi

Detta PM avhandlar ektopisk förmakstakykardi och handläggningen därav. Utredning och diagnostisering av takyarrytmier finns i annat PM. Lite allmänt kring paroxysmala supraventrikulära takyarrytmier finns också i annat PM.

Vid ektopisk förmakstakykardi (EAT) är den vanligaste genesen ökad automacitet (egenpotential) i ett fokus utanför sinusknutan (3) men mikro- och makroreentry förekommer (vid makroreentry liknandes förmaksfladder). Sömnbrist, etyl, infektion och menstruationscykeln påverkar dessa myokard-cellers tröskel för aktionspotential.

Hos vuxna ofta associerat med hjärtsjukdom. Många individer har kort SVT på Holter, ungefär hälften har symptom. Om inte symptom förekommer vid arytmin kan man lägga lite/ingen vikt vid den. Dessa patienter kan dock utveckla hjärtsvikt på sikt. Kliniskt ser man inte sällan warm up/cool down-fenomen med successivt snabbare HF som lugnar sig successivt. Ger vanligen HF 100-250.

Diagnos

Ektopisk förmakstakykardi är en lång RP-takykardi. P-vågsmorfologin avviker vanligen från det normala utseende med positiv P i avl II. Ligger det ektopiska fokuset nära sinusknutan kan det dock vara mycket svårt att särskilja den från en sinustakykardi (sinus-TK går dock ner i frekvens över natten medan EAT behåller sin höga frekvens) (3). Den är också svår att skilja från de andra långa RP-takykardierna men Adenosinbehandling kan ge viss diagnostisk information. Se PM för takyarrytmier för tips.

P-vågens utseende indikerar var det ektopiska fokuset sitter. Om smal P sitter oftast fokus vid septum (båda förmaken depolariseras samtidigt). Vid bred P sitter vanligen fokusen långt ut i vä eller höger kammare. Pos/neg talar om var fokuset sitter och hur impulsvektorn är riktad i förhållande till aktuell avledning. En EAT som sitter nära sinusknutan är mycket svår att skilja från sinustakykardi.

Behandling

Konverterande effekt har Adenosin (fokala) som dock ej har sammma goda resultat som AV-nodsberoende reentrytakykardier. Ofta återkommer takykardin efter en nerbromsning eller efter ett omslag till sinus. Att behandla med läkemedel som fungerar på förmaksmuskelatur (klass I el III-antiarrytmika) är logiskt att ge eftersom denna takykardi inte är beroende av AV-noden.

DC-konvertering har god effekt.

I vissa fall måste man acceptera kvarvarande takykardi och frekvensreglera med AV-bromsande farmaka.

Profylaktisk behandling med betablockad, kalciumblockad, klass Ia/c-antiarrymtika och amiodarone kan ha effekt. Ofta är dessa svåra att åtgärda.

Ablation kan bli aktuellt men det är betyldigt svårare och resultaten är betydligt sämre än vid AVNRT och WPW. Farmaka skall därför provas först (3).

Referenser

  1. Blomström P, Hjärtklappning och svimning, G. Norrman, Editor. 2007: Uppsala.
  2. Asplund K, Kärvinge C: Socialstyrelsens riktlinjer för hjärtsjukvård – det medicinska faktadokumentet. Bergslagens grafiska AB, Lindesberg, 2004.
  3. Malmborg H, Supraventrikulära takyarytmier, SK-kurs i taky- och bradyarytmier. Uppsala 2011.

Preexitation och WPW-syndrom

Mar 31st, 2011 | Filed under Arytmier, Kardiologi

Detta PM avhandlar preexitation och WPW-syndrom och handläggningen därav. Utredning och diagnostisering av takyarrytmier finns i annat PM. Lite allmänt kring paroxysmala supraventrikulära takyarrytmier finns också i annat PM.

Begreppet preexiation och WPW-syndrom beskrivs nedan. Förutsättningen för arrytmin är en extra avledningsbana (Kents bunt) som ger en anatomisk förutsättning till reentrytakykardin. Se PM för paroxysmala supraventrikulära takyarrytmier för detaljer kring mekanismen.

Viss hereditet finns men ej tillräckligt för att det skall bli aktuellt med släktutredning, överrepresenterat vid Epsteins anomali (3). 13% har multipla banor (3). Patienter med overt WPW har en 3-faldigt ökad risk för förmaksflimmer, troligen pga att impulser ibland fortleds nerifrån AV-noden (efter att ha letts ner i accessorisk bana) och på så sätt kan interferera med den normala impulsen och skapa elektriskt kaos.

Kliniken vid WPW-takykardi är den samma som vid övrig PSVT. En patient med deltavåg samt attacker med oregelbunden rytm där individen blir yr är ett klart varningstecken och kan tala för förkomst av preexiterat flimmer. Snabb handläggning!

Klassificering och diagnos

 

Preexitation

Preexitation innebär förekomst av deltavåg och kort PQ-tid (<0,12 s) på EKG. Deltavågen skall inte ses i bara en avledning. Vanligen framträder den bättre vid långsammare hjärtfrekvens. Högersidigaa banor är lättare att se eftersom de ligger närmare sinusknutan med kortare anatomisk väg till banan (3). En långsammare bana ger mindre deltavåg och vice versa.

  

WPW-syndrom

Innebär per definition preexitation och takyarrytmi (3).

Overt WPW-syndrom innebär att den accessoriska banan har förmåga att leda impulsen från förmak till kammare (men kan också leda från kammare till förmak) vilket ger upphov till en deltavåg. Den accessoriska banan har inte den naturliga broms som AV-noden har. Därför finns risk för kammar-flimmer om patienten skulle få en attack med FF. Kalciumblockad och digitalis blockerar i AV-noden och skall inte ges till dessa patienter (1). Overt WPW kan ge upphov till:

  • Ortodrom takykardi (75-80%). Utgör 40% av alla PSVT utan preexitation. QRS-komplexet blir smalt under takyarrytmin eftersom kammaren depolariseras genom det normala retledningssysstemet. Såväl overt WPW som dolt WPW kan ge upphov till denna arrtymi.
  • Antedrom takykardi utgör 10-15% av alla WPW-takykardi. Kamrarna aktiveras via accessoriska banan och tillbaks via AV-noden. QRS-komplexet blir brett, deltavågen blir större än på vilo-EKG eftersom kamrarna nu BARA aktiveras genom den accessoriska banan och INTE genom AV-noden. Denna arrytmi kan i viss mån särskiljas genom de andra breda QRS-takykardierna genom att PQ-tiden är extremt kort. Läkemedel som bromsar i AV-noden skall inte ges eftersom alla impulser då fortleds av den accessoriska banan med ökad risk för VF som resultat.
  • Preexiterat förmaksflimmer. Oregelbunden breddökad takyarrytmi med varierande QRS-duration. FBI – Fast, Broad, Irregular. Oregelbunden duration på QRS-komplexen vid oregelbunden bred takykardii är alltid WPW-syndrom (skänkelblock är alltid konstanta) (1). Vid preexiterat förmaksflimmer är inte den accessoriska banan inblandad i arrytmi-genesen (patienter med preexitation har högre risk för FF, dock) utan fungerar som en ”bystander”. Den accessoriska banan har inte AV-nodens refraktäritet och kan därför fortleda flimmerimpulsen mycket snabbare till kammaren. Förmaksflimmret måste brytas akut för att det inte skall övergå i ett ventrikelflimmer.

Dolt WPW-syndrom beror på en bana som bara kan leda impulsen från kammare till förmak och inte på andra hållet. Ingen deltavåg ses i vilo-EKG. Någon risk för antedrom takykardi eller snabbt preexiterat FF finns inte (2).

Mahaimtakykardi

Detta är en specialform av WPW. Långsam accessorisk bana mellan det normala retledningssystemet och höger kammare. Detta ger inte den typiska förkortningen av PQ-tiden och ofta en relativt diskret deltavåg. Ingen risk för ökad dödlighet då banans fortledningshastighet är låg och ett eventuellt flimmer inte överleds tillräckligt snabbt för att utlösa ett flimmer. 

Utredning         

 

Asymptomatisk deltavåg som upptäckts en passent behöver inte utredas om intermittent (dvs ej konstant) preexcitation på EKG eller vid arbetsprov då detta indikerar lång refraktärtid i den accessoriska banan (2). Om detta inte är fallet bör NIE utföras för riskvärdering. I övrigt se rekommenderad utredning i PM för paroxysmala supraventrikulära takyarrytmier.

Behandling

  

Akut behandling av ortodrom WPW (smala komplex)

Behandlingen är precis den samma som för AVNRT.

Vagusstimulerande övningar såsom Valsalvas manöver och carotismassage testas först.

  1. Elkonvertering bör utföras akut vid hemodynamisk instabilitet.
  2. Adenosin 5 mg/ml, 1 ml snabbt iv. Kan upprepas med 2 ml efter 2 min om utebliven effekt. Blockerar i AV-knutan och bryter snabbt. Konverterar > 95% av patienterna. Förstahandsbehandling vid hemadynamiskt stabil patient. Kan orsaka bronkospasm och skall ej användas vid astma. Kan även ges till gravida (3).
  3. Verapamil är effektmässigt likvärdigt med Adenosin och att föredra vid astma. CAVE Verapamil vid breddökad QRS-takykardi i vanlig ordning.
  4. Pill in the pocket-strategi med betablockerare eller verapamil har mycket måttlig effekt men kan provas om patienten önskar. Ge exempelvis T Isoptin 80 mg (40 mg om lågt BT) 1 tabl alt en betablockerare med kort halveringstid. Vid kombinationsbehandling bör behandlingen provas inneliggande (3).

 

Akut behandling av antedrom WPW (breda komplex)

I dessa fall bör inte adenosin användas eftersom det via AV-blockad kan inducera ett FF som kan överledas snabbt över den accessoriska banan med risk för VF på sikt. Det samma gäller samtliga preparat som blockerar i AV-noden. Verapamil är exempelvis kontraindicerat!

Förstahandsbehandling är elkonvertering eller farmakologisk konvertering med Ibutilid (Corvert). Sotalol, flecainid och disopyramid kan övervägas.  

Akut behandling av preexiterat förmaksflimmer

  1. Elkonvertering i generell anestesi. Akut elkonvertering om medvetslös patient.
  2. Sotalol, Disopyramid eller Amiodaron kan övervägas om ej fastande (1). Adenosin har ingen effekt och är farligt eftersom blockeringen i AV-noden leder till ökad överledning via den accessoriska banan (3). Digitalis och verapamil är kontraindicerade.

 

Recidivprofylax

  1. Vagusstimulerande övningar såsom Valsalvas manöver och carotismassage kan prövas som enda behandling vid dolt WPW-syndrom eller overt WPW med känd lång refraktärtid.
  2. Vid symptomatisk PSVT bör radiofrekvensablation övervägas/erbjudas. Åtgärden Lyckas i 85-100% av fallen beroende på var banan sitter. Recidivrisk 2-5%. Bör alltid övervägas efter överlevt kammarflimmer/hjärtstopp och vid preexciterat förmaksflimmer (2).
  3. Klass I, II och III-antiarrytmika kan övervägas till patienter med WPW-syndrom som ej vill genomgå ablation. Kanske Flekainid är bäst då hastigheten i banan blir långsammare. OBS att man ej får ge Verapamil till pat med overt WPW-syndrom. Glöm inte att riskvärdera enligt nedan ang hur kraftfulla rekommendationer patienten skall få.

 

Prognostisk ablation vid preexitation

Profylaktisk radiofrekvensablation vid asymptomatiskt förekomst av preexitation

  1. Bör övervägas vid riskyrken såsom piloter, dykare, brandmän, yrkeschaufförer samt professionella och semiprofessionella idrottsutövare (2)
  2. Bör i övriga fall riskvärderas och frågan bör lyftas till diskussion.
    • Förekomst av hereditär WPW, Epsteins anomali, multipla banor (om man nu vet det), banans Wenchebacke-punkt < 270 ms och inducerbar arrytmi talar för att man bör åtgärda även asymptomatisk bana.
    • Förekomst av intermittent preexitation på vilo-EKG och deltavåg som försvinner vid arbetsprov behöver inte åtgärdas ur prognostisk synvinkel då detta indikerar lång refraktärtid i den accessoriska banan och ingen risk för snabb överledning av eventuellt FF (2).
  3. Om ålder > 40 år utann arrytmi krävs oftast ingen ablation.
  4. Någon gång kan ablation utföras för att minska risken för FF-recidiv.

 

Ablation vid preexitation och WPW-syndrom

Indikation kan vara på symptombas eller i prognostiskt syfte. Målet är att abladera den accessoriska banan. Lokalisationen av den accessoriska banan kan man i viss mån uttala sig om utifrån deltavågens utseende. En deltavåg som är negativ i aVL beror på en accessorisk bana långt ut lateralt i vänster kammare (impulsen fortplantas från vänster till höger, dvs mot aVL-avledningen). Detta är den vanligaste lokaliserationen (65% av fallen).

Hjärtat mappas under ingreppet. Ju kortare PQ-tiden är för en avledning desto närmare den accessoriska banan ligger katetern. Den kateter som ligger närmast hettas upp vilket ger lokal skada som förhoppningsvis stänger av banan. Efter lyckat ingrepp sker en momentan normalisering av PQ-tiden. Efter ingreppet ses oftast avvikande T-vågsmorfologi med toppiga T-vågor.

Referenser

 

  1. Blomström P, Hjärtklappning och svimning, G. Norrman, Editor. 2007: Uppsala.
  2. Asplund K, Kärvinge C: Socialstyrelsens riktlinjer för hjärtsjukvård – det medicinska faktadokumentet. Bergslagens grafiska AB, Lindesberg, 2004.
  3. Malmborg H, Supraventrikulära takyarytmier, SK-kurs i taky- och bradyarytmier. Uppsala 2011.

AV-nodal reentry-takykardi (AVNRT)

Mar 31st, 2011 | Filed under Arytmier, Kardiologi

Detta PM avhandlar AVNRT och handläggningen därav. Utredning och diagnostisering av takyarrytmier finns i annat PM. Lite allmänt kring paroxysmala supraventrikulära takyarrytmier finns också i annat PM.

Orsakar 40-65% av all PSVT.

En ANRT förutsätter anatomiskt två ledningsbanor genom AV-noden som har olika retledningshastighet. Detta ger förutsättning för en reentrytakykardi som beskrivs mer noggrannt i PM för paroxysmala supraventrikulära takyarrytmier. Det absolut vanligaste är att impulsen fortleds ner genom den långsamma banan och upp genom den snabba. Detta är anledningen till att tiden från R (dvs ventrikelns kontraktion) till P (dvs förmakens kontraktion) blir så kort. Om impulsen fortleds ner genom den snabba banan och tillbaks via den långsamma blir RP-tiden lång. Många fler har två banor utan att få arrytmi.

Kliniken är den samma som för övriga PSVT med akut påkommen hjärtklappning hos vanligen tidigar frisk individ. Hjärtfrekvensen ligger vanligen mellan 125 och 240, oftast strax under 200.

Diagnos

 

Typisk AVNRT ger en kort RP-takykardi med RP < 70 ms.

Atypisk AVNRT ger lång RP-takykardi (långsamma banan leder uppåt vilket förlänger tiden från R till P).

I sinusrytm kan man ibland se varierande AV-tid (pga överledning över olikt snabba banor) vilket är patognomont för AVNRT (3). En lång AV-tid från stimulerande extraslag till inledande av arrytmi talar för AVNRT (kan man se vid noninvasiv elfynundersökning) (3). 

Utredning         

 

Se PM för paroxysmala supraventrikulära takyarrytmier.

Behandling

 

Akut behandling

Vagusstimulerande övningar såsom Valsalvas manöver och carotismassage testas först.

  1. Elkonvertering bör utföras akut vid hemodynamisk instabilitet.
  2. Adenosin 5 mg/ml, 1 ml snabbt iv. Kan upprepas med 2 ml efter 2 min om utebliven effekt. Blockerar i AV-knutan och bryter snabbt. Konverterar > 95% av patienterna. Förstahandsbehandling vid hemadynamiskt stabil patient. Kan orsaka bronkospasm och skall ej användas vid astma. Kan även ges till gravida (3).
  3. Verapamil är effektmässigt likvärdigt med Adenosin och att föredra vid astma. CAVE Verapamil vid breddökad QRS-takykardi i vanlig ordning.
  4. Pill in the pocket-strategi med betablockerare eller verapamil har mycket måttlig effekt men kan provas om patienten önskar. Ge exempelvis T Isoptin 80 mg (40 mg om lågt BT) 1 tabl alt en betablockerare med kort halveringstid. Vid kombinationsbehandling bör behandlingen provas inneliggande (3).

 

Recidivprofylax

  1. Vagusstimulerande övningar såsom Valsalvas manöver och carotismassage kan prövas som enda behandling
  2. Vid symptomatisk AVNRT bör radiofrekvensablation övervägas/erbjudas. Lyckas i 95% av fallen. Recidivrisk 2-5%. Risk för AV-block och pacemakerbehov i 1-3% av fallen. Indikationen är på symptombas. Målet är att förstöra den långsamma banan utan att skada den snabba. Oftast sitter den långsamma posteroseptalt.
  3. Farmakologisk profylax med Betablockad eller Verapamil kan övervägas vid AVNRT  om pat ej vill genomgå ablation. Pill in teh pocket enligt ovan är en tänkbar möjlighet.

 

Referenser

 

  1. Blomström P, Hjärtklappning och svimning, G. Norrman, Editor. 2007: Uppsala.
  2. Asplund K, Kärvinge C: Socialstyrelsens riktlinjer för hjärtsjukvård – det medicinska faktadokumentet. Bergslagens grafiska AB, Lindesberg, 2004.
  3. Malmborg H, Supraventrikulära takyarytmier, SK-kurs i taky- och bradyarytmier. Uppsala 2011.

Ibutilid

Mar 30th, 2011 | Filed under Hjärta och kretslopp, Läkemedel

Inreggat i Sverige under namnet Corvert. Eftersom det endast får användas på ”hjärtfriska” individer som inte behandlas med något annat antiarrytmika används det sällan.

Kontraindikation

Sjukdom i hjärtat.

Behandling med andra antiarrytmika.

Elektrofysiologisk ablation

Mar 30th, 2011 | Filed under Internmedicinska ingrepp, Kirurgi, Thoraxkirurgi

Detta PM omfattar samtliga ablationsprocedurer och indikationer såsom ablation av PSVT, förmaksfladder och förmaksflimmer. Här anges frmamförallt tekniska och praktiska bitar. Beslutet om ablation och siffrorna kring detta står att läsa i anslutning till respektive diagnos.

Principen för ablation är att man elektrofysiologiskt lokaliserar den del av hjärtat som är ansvarig för utlösande eller kvarvarandet av arrytmin och därefter värmer vävnaden där så att den inte längre har ledande egenskaper.

Komplikationer

  • Kärlaccess (hematom, trombos)
  • Katetermanipulation (perforation, klaffskada (framför allt aortaklaffen är känslig när man är på vä sida), embolism)
  • RF-applikation (AV-block, coronarskada)

Esofagus-EKG

Mar 30th, 2011 | Filed under Arytmier, Diagnostik, Elektrokardiografi (EKG), Fyslab

Ett esofagus-EKG innebär att man lägger ner en EKG-elektrod i esofagus för att bättre kunna registrera förmakens elektriska aktivitet. Vänster förmak ligger så nära som 5 mm från esofagus.

Utförande

Patienten kopplas  upp mot ett vanligt 12-avledningars-EKG.

En av elektroderna ansluts till en liten dosa med reglage som ansluts till esofaguselektroden.

Måtta ut avståndet från näsa till örsnibb till processus xifoideus. Ungefär så långt är det till ventrikeln. Sätt en markering på esofaguselektroden.

Mata ner elektroden med ledare i. Gela rikligt. Patienten får en skvätt vatten att svälja  när det kittlar i halsen. Skjut på med elektroden.

Mata ner till markeringen eller strax innan. Kontrollera ev P-våg.

Lägesjustera elektroden tills du får fina P-vågor. Helst skall de har större amplitud än QRS-komplexet.

Analys

När du är säker på att du fått P-vågor analysteras P:s förhållande till QRS. RP-tiden mäts från början av QRS till början av P-vågen (där skarp deflektion positiv eller negativ) identifieras.

Kort RP? Lång RP? Fler QRS än P? Se PM för takyarrytmier.  

Behåll esofaguselektroden om du skall ge exempelvis adenosin.

Non-invasiv elektrofysiologisk undersökning (NIE)

Mar 30th, 2011 | Filed under Arytmier, Diagnostik, Elektrokardiografi (EKG), Fyslab, Medicin

Kliniskt relevant arytmi provoceras fram med hjälp av extern pacemaker i 90% av fallen. Skiljer mellan WPW och AVNRT i 95% av fallen.

Indikationer

Utredning av patient med symptom på PSVT som ej fångats på EKG.

Närmare kartlägga genes till smal QRS-takykardi där EKG ej säkerställe diagnosen.

Riskbedömning av WPW.

Utförande

Förberedelser

  • Utförs polikliniskt.
  • Förse patienten med PVK och esofaguselektrod med möjlighet till elektrisk stimulering.
  • Kontrollera capture (dvs elektrisk stimulering svarar med P-våg och QRS-komplex). Vid behov ökas strömstyrkan.

 

Fastställande av patientens Wenchebacke-punkt

  • Börja stimulera i ökande takt tills inte längre stimulerat förmak leder till efterföljande QRS-komplex (förutsatt att capture finns).
  • Detta innebär att du nu kommit upp i en hastighet på förmaksaktivitet som överstiger AV-noden eller den accessoriska banans refraktäritet vilket alltså är ett mått på hur länge aktuell bana är refraktär efter att ha överlett en impuls.
  • Wenchebackepunkten kan ändras beroende på patientens adrenalinpådrag och påverkan av läkemedel.

 

Fastställande av eventuell accessorisk banas hastighet

  • En serie av 8 impulser ges, därefter ges ett extraslag.
  • Extraslaget flyttas allt närmare föregående slag.
  • När inte längre extraslaget ger någon deltavåg eller efterföljande QRS har vi nått den accessoriska banans wenchebackepunkt.
  • En bana med Wenchebacke på < 270 ms är potentiellt snabb och kan överleda ett FF med risk för VF.

 

Försök att inducera arrytmi

  • En serie av 8 impulser ges, därefter ges två extraslag.
  • De första extraslaget ges allt snabbare efter 8-serien. Man letar efter den kritiska arrytmi-inducerande tidspunkten.
  • När man nått Wenchebacke arbryts försöket med det första extraslaget.
  • Därefter ger man det andra extraslaget allt snabbare efter det första.
  • Har man inte lyckats utlösa någon arrytmi gör man samma försök efter isoprenalin-injektion (ökar hastigheten i AV-knutan).
  • Målet är att man skall ge ett ES precis i rätt vulnerabla fas och på så sätt inducera en reentry-takykardi. Se PM för PSVT för detaljer kring mekanismerna.  

Dronidarone

Mar 30th, 2011 | Filed under Hjärta och kretslopp, Läkemedel

Multaq är ett nytt antiarrytmiskt preparat som sedan 2010 finns på svenska marknaden. Är endast aktuellt som arrytmi-profylax vid paroxysmalt FF med särskilda tilläggsindikationer. Preparatet har klass III-egenskaper men har inte Cordarones räliga biverkningar. Studier som ligger till grund för användandet:

  • ATHENA-studien (minskad död av kardiovaskulär orsak och hjukhusinläggningar).
  • EURIDIS (minskad risk för flimmerrecidiv 67% jfr placebo 78%)
  • ADONIS (minskar recidivrisk 61% jfr 75% placebo)
  • ANDROMEDA (Dubblerad mortalitet i dronedaronegruppen, ffa cardiovaskulär genes)
  • DIONYSOS (recidivrisk 63% jfr Amiodarone 42% men signifikant färre bieffekter)

Antiarrytmika – översikt

Mar 30th, 2011 | Filed under Arytmier, Hjärta och kretslopp, Kardiologi, Läkemedel

Följande text ger en översikt över antiarrytmika. För varje läkemedel finns ett separat PM.

Fysiologi

 

Grunden för att förstå antiarrytmikas effekt är att man också begriper hur jonkanalernas öppnande påverkar aktionspotentialen i hjärtmuskelcellen. Kolla din närmsta fysiologibok för bakgrunden. Som kort sammanfattning kan man säga

  • Fas 4 – Vilopotential på -90 mV över cellen membran. Cellen väntar på att depolariseras.
  • Fas 0 – Depolarisation av cellen. Beror på snabbt Na-inflöde.
  • Fas 1 – Tidig repolarisation. Beror på stopp i inflödet av Na och snabbt Ca-inflöde. K-utflödet börjar.
  • Fas 2 – Platå. Ca flödar in och K flödar ut.
  • Fas 3 – Repolarisation. K flödar ut.
  • Fas 4 – Vilopotential på nytt.

Undar fas 1 och 2 är cellen absolut refraktär dvs kan inte depolariseras ånyo. Under fas 3 är cellen relativt refraktär och kan depolariseras om den utsätts för tillräckligt stark impuls.

Indelning

 

Antiarrytmika indelas enligt Vaughan-Williams klassificering efter sina effekter på aktionspotentialen.

  1. Klass I – Na-kanalblockerare
    • Ia – Kinidin, prokainamid, disopyramid (Durbis). Endast den sistnämnda finns inregistrarad i Sverige. Har sin effekt genom måttlig blockering av snabba Na-kanaler. Depolarisationshastigheten i fas 0 minskas, aktionspotentialen förlängs och ledningshasitheten i hela hjärtat förlängs.
    • Ib – Lidocain, mexiletin, phenytoin. Ingen fins inregistrerad i Sverige. Har sin effekt genom svag blockad av Na-kanaler. Ger minimal effekt på depolarisationshastigheten i fas 0. Förkortar durationen av aktionspotentialen.
    • Ic – Flecainid (Tambocor), propafenon. Endast den förstnämnda finns inregistrerad i Sverige. Effekt genom stark block av snabba Na-kanaler i fas 0. Ger en markerad bromsning av depolarisationshastigheten i fas 0. Ger minimal eller ingen förlängning av aktionspotentialen men ger en förlängd ledningshastighet i hela hjärtat.
  2. Klass II – Beta-adrenerga receptorblockerare. Även Sotalol har klass II-egenskaper. Ger effekt genom förhindrad aktivering av adenylatcyklas och ökning i intracellulärt cAMP. Påverkar fas 4. Ger förlångsammad spontan depolarisation avv sinus- och AV-knutan.
  3. Klass III – Vanligen K-kanalblockerare. Förlänger durationen av aktionspotentialen och ökar refraktärtiden för prematura elektriska stimuli. Amiodarone (Cordarone), ibutilid (Corvert), dronedarone (multaq) och Sotalol (har klass III-egenskaper i hög dos.
  4. Klass IV – Ca-kanalblockerare. Effekt genom förlångsamad AV-nodsöverledning vanligen genom att blockera L-typ Ca-kanaler. Detta försenar fas 0 och fas 4 i de nodala cellernas aktionspotential (1).

Vidare har en rad andra läkemedel visat sig ha antiarrytmiska effekter (1)

  • Digoxin
  • Adenosin
  • ACE-hämmare och ARB
  • Statiner (Simvastatin har visat sig ha en förebyggande effekt på FF, oklar genes, Fauchier 2008) (1).
  • Aldosteronantagonister

 

Referenser

 

  1. Teder P: Antiarytmika och Proarytm. SK-kursen ”Taky- bradyarytmier”, 2011.

Yrsel hos äldre

Mar 18th, 2011 | Filed under ÖNH, Yrsel

Symptom

Fall, rädsla för att falla, ostadighetskänsla

Diagnos

DD-utredning (utredning enl PM för yrsel)

Cor/pulm/BT/perifera pulsar

Psyk stat

NL-stat               Visus, proprioception, viberation                            

Lab:                    Hb, V, CRP, B-glu, B12-stat,

EKG

Audiogram

Behandling

Information

Optimera patientes somatiska status – medicinsanering?

Optimera patientens miljö (mattkanter, ljus, glasögon etc)

Aktivera patienten

Vestubularisneurit

Mar 18th, 2011 | Filed under ÖNH, Yrsel

Symptom

Akut insättande rotatorisk yrsel, illamående, kräkningar, vaknar ofta.

Ingen HNS, ingen neurologi.

Utredning och diagnos

Se PM för yrsel.

Balanssvårigheter i stående

Nystagmus horisontellt, headshake förstärker nystagmus. Patologiskt head-impulse test.

Behandling

Remiss ÖNH/Medicin-klinik

Inläggning vid behov

Omhändertagande (dag 1-2 värst)

  • Sjösjukemedel (S. Torecan 6.5 mg, 1×1-2 alt Inj. S. Lergigan 25 mg vb)
  • Vätska iv

Habitueringsövningar (dag 2-10)

  • Huvudskakningar, huvudrörelser med samtidig blickfixation.
  • Sjukgymnastik
  • Succesivt mer avancerade övningar

Sjukskrivning (vanligen 3v 100%, därefter 1v 50%)

Information

  • Trötthet (6-9 mån)
  • Viktigt att hålla igång (rörelseaktivering + träning)

Nya studier har visat effekt av högdossteroider (100 mg metylprednisolon i nedtrappningsdos över 3 v) på labyrintsystemets funktion efter 12 månader (1). Däremot finns inga evidens för att symptomen lindras.

Vaxpropp

Mar 18th, 2011 | Filed under ÖNH, Yrsel

Symptom

Hastigt påkommen HNS (dusch, bad).

Fyllnadskänsla, smärta, tinnitus, yrsel, klåda, rethosta.

Samtidig extern otit?

Diagnos

Otoskopi: Vaxpropp!

Behandling  

Saklig information om uppkomstmekanismen. Peta ej med tops!

Behandla även samtidigt förekommande extern otit.

 

Misstanke på trumhinneskada föreligger ej

Spola ut vaxet med kroppsvarmt vatten (sikta uppåt bakåt)

Lyckas detta ej får pat dr Revaxör några dagar, därefter nytt försök

Misstanke på trumhinneskada

Sug eller peta bort vaxproppen (specialistsyssla?)

Lyckas du ej själv, remiss till specialist

Akut innerörelesion, sudden deafness

Mar 18th, 2011 | Filed under ÖNH, Yrsel

Plötsligt uppträdande sensorineural hörselnedsättning och eventuell yrsel.

Etiologi

Idiopatisk (hypoteser)

-          Cirkulatorisk påverkan

-          Virus

-          Autoimmun

-          Membranruptur (runda eller ovala fönstret)

Annan sjukdom

-          MS

-          Akustikusneurinom

-          Skalltrauma

-          Bullerskada

-          Post operativt

-          Ototoxiska läkemedel

Symptom     

  1. Hörselnedsättning (oftast unilateralt)
  2. Tinnitus
  3. Yrsel

 

Utredning

Anamnes

Otoskopi (normal)

Weber (lateraliseres till friska sidan)

Audiometri

Neuroradiologi obligat vid akut yrsel tillsammans med dövhet enl Seemungal. Se PM för yrsel.

  • MR (vid retrokokleär audiogramprofil el. icke mätbar hörsel (misstanke om ponsvinkeltumör))

 

Behandling

Ingen

Prognos

Spontan regress i 50-60% av fallen

Ménières sjukdom

Mar 18th, 2011 | Filed under ÖNH, Yrsel

Symptom

HNS (ensidig), tinnitus, yrsel. Attacker 30 min – 5 tim.

Lockkänsla, fyllnadskänsla.

Diagnos

US vid attack

Spontannystagmus

HNS (SN)

US mellan attacker

Cor/pulm            ua

NL-stat               ua

ÖNH                    ua

Frenzel                ua

Headshake        ev nystagmus

Weber                 HNS (SN)

Audiografi          HNS (SN)

Diffdiagnoser  

Se PM för Yrsel. Vertebrobasilär ischemi bör övervägas i akutskeded. I mindre än 10% av fallen föreligger då ensidig HNS. Perilymfatisk fistel bör övervägas vid föregående operation eller trauma.  Labyrintblödning är sällsynt men förekommer vid antikoagulansbehandling, kokainintag och SLE. MR ger diagnosen.

Behandling

Akut attack (efter uteslutande av annan orsak)

Antihistamin (S. Torecan 6.5 mg, Inj. S. Lergigan 25 mg)

Lugnt skede

Remiss ÖNH-klinik (Om ensidig HNS eller frekventa anfall)

På ÖNH-klinik

Diuretika (Lasix ret 60 mg, 1×1 + kaliumsubstitution)

Saltrestriktion

Vid behovs-behandling

Antiemetika (S. Torecan 6.5 mg 1×1-2, 6 st)

Anxiolyticum (T. Diazepam 2-2.5 mg, 1×1-2, 2-3 v)

Information

  1. Saccusoperation
  2. Gentamycinbehandling
  3. Vestibulär avskärning
  4. Destruktion av inneröra
  5. Övrig behandling

Tryckbehandling

Akupunktur

Dieter

Godartad lägesyrsel, benign paroxysmal lägesyrsel

Mar 18th, 2011 | Filed under ÖNH, Yrsel

Symptom

Yrsel vid lägesändring/huvudvridning (i vertikalplanet el. i vridning i liggande)/framåtböjning.

Vanligast är lossad sten i bakre båggången vilket ger den klassiska bilden.

Vid påverkan på laterala båggången växlar nystagmusen beroende på vilken sida patienten ligger på.

  • När pat ligger på vä sida ser man vänsterslående nystagmus.
  • När patienten ligger på höger sida ser man högerslående nystagmus.

Vid Cupolistiasis sitter stenen fast i gelen som känner av rörelser. Detta ger en annan klinisk bild.

Diagnos     

Dix-Hallpikes utlöser yrsel och nystagmus.

Behandling

  1. Epleys manöver
  2. Semonts manöver
  3. Habitueringsövningar enl modifierad Brandt-Daroff

 Efter 1 & 2 bör pat ej böja huvudet bakåt 1-2 dgr, sova sittande.

>80% Blir besvärsfria efter behandling

Fobisk postural yrsel

Mar 18th, 2011 | Filed under ÖNH, Yrsel

Symptom

 

Ostadighetskänsla, gungande yrsel, svindelskänsla, ångest, rörelserädsla, undvikande beteende. Inga besvär i liggande

Successivt ökande besvär.

Diagnos

 

Yrselutredning ua.

Behandling

 

Lugnande besked, information.

Egenträning, rörelseaktivering

Sjukgymnastik

Återbesök av stöttande karaktär

Antidepressiva

Psykolog / Psykiater

Akut yrsel

Mar 18th, 2011 | Filed under Medicinska symptom, Neurologiska symptom, ÖNH-symptom

Primär kontaktorsak i 1-2% av primärvårdskonsultationerna. En tredjedel av alla >65 år upplever yrselepisoder. Vanlig orsak till fallolyckor hos äldre. Uppstår genom störning av vestibularisapparaten (perifer och central), synen och/eller proprioceptionen.

ICD-10              

 

Yrsel och svindel R42.9

Benign paroxysmal yrsel H81.1

Annan perifer yrsel H81.3

Yrsel av central orsak H81.4

Yrselsyndrom vid sjukdomar som klassificeras annorstädes H82.9

Etiologi

 

Organisk perifer yrsel

 

Organisk central yrsel

Vaskulär yrsel

  • Infarkt i bakre skallgropen (hjärnstam eller cerebellum) utgör c:a 3% av alla yrsel på en akutmottagning och 0,7% av alla med isolerad yrsel (4).
  • Vertebralisdissektion, inklämning av A Vertebralis.
  • Blödning i bakre skallgropen
  • Migränekvivalent
  • Supratentoriell stroke (mycket ovanligt med yrsel som enda symptom)

Hjärntumör

Multipel Skleros

Meningit, encefalit, neuroborrelios

Epilepsi

 Alkoholmissbruk (akut el kroniskt)

Cervikal yrsel

Omstritt begrepp

  • Förlust av proprioceptorer i halsryggen
  • A. vertibralis-basilaris-insufficiens (dropp-atacker + yrsel
  • Pisksnärtskada
  • Spänningshuvudvärk + yrsel
  • Post skallskada

 

Spänningsyrsel

Ostadighet, okarakteristisk, ofta tryck över hjässan, stressutlöst, ev tillfällig HNS

 

Yrsel pga annan grundsjukdom eller medicinering

  • Hjärta, kärl (Ortostatism, brady eller takyarrytmi)
  • Diabetes, hypotyreos, anemi
  • Polyneurit
  • Yrsel hos åldringar (multisensorisk svikt + annan grundsjukdom + läkemedel)
  • Läkemedelsutlöst yrsel

                                                       

Utredninig 

 

Anamnes           

Viktigaste frågorna:

  • Kom det när du vaknade i morse eller endast vid rörelse? Talar start för BPL.
  • Smärta (huvud, bröst, nacke, öron)? Gör att man skall dra öronen åt sig.
  • Andra neurologiska symptom (dubbelseende, synpåverkan, talpåverkan, sväljningssvårigheter, heshet, svaghet, känselbortfall etc)? Kräver vanligen vidare utredning även om övergående.
  • Kommer bara när patienten går eller står? Talar för fobisk postural yrsel.

Förlopp. Debut? Varaktighet? Kontinuerlig? Intermittent? Frekvens? Nu?

Intensitet? Fallit, snubblat, kräkts?

Utlösande och lindrande faktor? Oputsade / felanpassade glasögon? Åtsittande krage?

Beskriv yrseln.

  • Vertigo – Rörelseillusion. Ofta rotatorisk (vestibulär) eller nautisk. Här ingår karusellyrsel och rörelseillusion.
  • Obalans – Känsla av ostadighet, okarakteristisk.
  • Presynkope – Ofta nedsatt blodcirkulation till hjärnan. Här ingår svimningskänsla.
  • Ångest – Intensiv oro, svettning eller kväljningskänsla.

ÖNH-symptom (HNS, tinnitus, samtidigt som yrseln)? Medvetslöshet?

Tidigare episoder? Beskriv yrseln första och senaste gången. Tidigare behandlingsförsök?

Her (Migrän, ÖNH-sjd, HNS)?

Soc (Alkohol, arbete, familj, stress, sömn)?

Tid sjd (Hjärta, kärl, lungor, GI, uro, neuro, psyk? Inlagd på sjukhus? Tid ÖNH-sjd)

Läkemedel (för tunga blodtrycksmediciner). Överkänslighet.

 

Status                 

AT (Vakenhetsgrad, kompensation, temp, stämningsläge). Cor. Pulm. Sat. BT.

Fullständigt neurologstatus med extra fokus på ataxi, ögonmotorik, nystagmus och romberg.

Yrselstatus (se särskilt PM för detaljer). Minnesregeln är HINTS, se nedan.

  • Dix-Hallpikes.
  • Head-Impulse-Test (HI).
  • Nystagmus (N).
  • Cover test, titta efter test scew (TS).
  • Kalorisk spolning och audiogram (görs vid behov av öronläkare)

Palpation av nacken. Nackrörlighet.

ÖNH (Trumhinnestatus), Öronläkare undersöker vanligen också larynx, hals och käkar.

Ortostatiskt prov.

Kemlab             

Blodstatus, Elstatus, Krea, SR, CRP, B-glu

Ev B12, Folat. TSH. Leverstat och CDT vb

LP kan bli aktuellt i sällsynta fall.

 
 
 

Fyslab

 

EKG

 

Radiologi            

Datortomografi (se kriterier nedan). Enligt Karlberg skall akut DT aldrig göras då sensitiviteten för stroke i bakre skallgropen är 16% och risken att ha en blödning i bakre skallgropen i stort sett är noll vid isolerad yrsel och avsaknad av ataxi (3).

MRT (bättre än CT på bakre skallgropen men tillgången styr oftast). Har sensitivitet på 83% för central insult. Bör göras vid riktad misstanke om central yrsel.

När behöver patienter med yrsel en akut neuroradiolisk undersökning?

Punkt 1 och 2 fritt översatta från Seemungal (1). Punkt 3 från Mattsson (2) 

Akut CT-hjärna (eller ännu hellre MR) är obligatorisk när en eller flera av följande föreligger:

  1. Isolerad yrsel med hyperakut debut (sekunder) som kvarstår.
  2. Akut yrsel med intakt head impulse test.
  3. Akut yrsel med nypåkommen huvudvärk, framför allt occipital.
  4. Akut yrsel med fynd i neurologstatus, inkluderande gångsvårigheter och bål-ataxi.
  5. Akut yrsel och dövhet utan typisk Menière-anamnes

 Akut CT-hjärna behöver inte göras om patienten uppfyller alla följande kriterier:

  1. Subakut debut av yrsel (minuter till timmar).
  2. Inga andra neurologiska symptom såsom huvudvärk och dövhet.
  3. Inga fynd i neurologstatus.
  4. Fynd förenliga med akut perifer yrsel, inkluderande onormalt head impulse test.
  5. Akut yrsel och dövhet med typisk Menière-anamnes.

 Vid akut vestibulärt syndrom (AVS) behöver inte CT-hjärna utföras. I övriga fall av akut yrsel skall CT utföras. AVS innefattar:

  1. Svår rotatorisk yrsel
  2. Illamående och kräkning
  3. Spontannystagmus
  4. Postural instabilitet = lateralopunktion
  5. Inga andra symptom (exempelvis svår huvudvärk) och relativt kärlfrisk individ.

 

Handläggning

 

Tänk så här

  1. Cirkulatorisk orsak? (Arytmi, cirkulationssvikt, BT-fall)
    • Cirkulatorisk svikt behöver naturligtvis tas om hand och arrytmi läggs i telemetri.
    • Tydligt ortostatisk patient med positivt ortostatiskt prov skickas hem. Blodtrycksmedicinerna saneras och trycket får följas via distrikt
  2. Uppenbar benign orsak såsom benign paroxysmal lägesyrsel, postural yrsel eller läkemedelsbiverkan
    • Vid benign paroxysmal lägesyrsel är diagnosen lätt att ställa. Vid positiv Dix-Hallpikes med nystagmus utan yrsel vid stillaliggande är diagnosen spikad. Pat kan ofta gå hem (ev efter Epleys manöver) och ev träffa örondoktor eller distriktsläkare poliklin (1). Se ÖNH-PM för handläggande. Fundera inte mer.
    • Vid ortostatism bör man lätta på blodtryckssänkande eller rekommendera stödstrumpor.
    • Behovet av utredning styrs i övrigt av hur säker man kan vara på  sin sak.
  3. Akut vestibulärt syndrom (dvs akut påkommen svår yrsel, gärna med kräkningar och nystagmus). Riktlinjer enligt Karlberg (6):
    • Skilj på akut insult i bakre skallgropen (10%) och vestibularisneurit (resten).
    • Vid huvudvärk, neurologiska symptom, statusfynd med ataxi etc bör MRT utföras. Se rekommendationer ovan.
    • Vid isolerad svår yrsel utan varningstecken utförst yrselstatus enligt HINTS.
    • Vid positivt head-impulse test, negativt covertest (AICA- och lateral ponsinfarkt kan ge positivt HIT) och nystagmus som stämmer med misstanken är orsaken otogen (bättre sensitivitet än MRT, 3, 5).
    • Annars bör neuroradiologi (MRT) övervägas.
  4. Neurologisk orsak? (CVI, SAH, meningit, encefalit) è Ofta inläggning.
    • Om samtidig huvudvärk får pat handläggas som SAH i vanlig ordning. CT följt av LP. Meningit och encefalit ger sig ofta självt.
    • CT-hjärna utförs enligt rekommendationerna ovan. Strokerutiner.
    • Migränekvivalent förekommer men är ovanligt. Kräver en tidigare liknande sjukhistoria.
  5. Otogen orsak (perifer yrsel).
    • Om CT inte behöver göras och perifer diagnos är mest trolig skrivs remiss till öronkliniken för övertag.
    • Vid rotatorisk yrsel, ålder < 70 år utan neurologiska bortfall är det negativa prediktiva värdet för att patienten skall ha en allvarlig orsak till syn yrsel 88% (2).                                   

Referenser

 

  1. Seemungal BM: Neuro-otological emergencies. Curr Opin Neurol 2007;20:32-39
  2. Mattsson P, Akut neurologi, G. Norrman, Editor. 2007: Uppsala.
  3. Karlberg M: Akut yrsel. Staff meeting, Östersund 2011.
  4. Kerber: Stroke among patients with dizziness, vertigo, and imbalance in the emergency department: a population-based study. Stroke. 2006 Oct;37(10):2484-7. Epub 2006 Aug 31.
  5. Kattah: HINTS to diagnose stroke in the acute vestibular syndrome: three-step bedside oculomotor examination more sensitive than early MRI diffusion-weighted imaging.  Stroke. 2009 Nov;40(11):3504-10. Epub 2009 Sep 17.

Yrselstatus

Mar 18th, 2011 | Filed under Status

Dix-Hallpikes manöver

  1. Patienten sitter på britsen, vrider huvudet 45 grader åt ena hållet och 45 grader bakåt. Du kastar ner patienten på britsen. Först med vridning åt ena hållet och sedan åt andra.
  2. Titta hela tiden på patientens ögon.
  3. Testet är positivt och nystagmus utlöses och patienten får symptom. Det typiska för BPL är latens på 2-10 s, lätt uppåtroterande nystamus, duration  5-30 s (aldrig>60 s) och uttröttbarhet vid upprepade försök.
  4. Yrsel från bakre skallgropen föreligger ej latens och inte heller uttröttning.
  5. Provet kan skärpas med Frenzel.

 

Ögonmotorik och nystagmusundersökning

  1. Notera spontannystagmus.
  2. Be pat titta åt hö, vä och rakt fram. Notera blickriktningsnystagmus.
  3. Be pat titta på ditt finger och följa med detta. Notera blickriktningsnystagmus, ögonmuskelpares och följerörelser.
  4. Nystagmus ses lättare när patienten tittar i den snabba fasens riktning.
  5. Undersök även med Frenzel, oftalmoskop eller med ögonen stängda. Ett alternativ till ofthalmoskop är att pat håller för ena ögat med handen och man lyser med ficklampa i andra ögat (så att pat inte kan fixera).
  6. Skärp eventuellt undersökningen med head-shake-test, dvs skaka patientens huvud och se om detta provocerar fram nystagmus. Prova head-shake med Frenzel.
  7. Undertryckning av nystagmus när pat tittar / fixerar tyder på bevarad cerebellär funktion.

 

Head Impulse test

  1. Pat fixerar punkt bakom doktor eller doktorns näsa.
  2. Du vrider snabbt (mycket snabbt, nästas som ett ryck) patientens huvud åt höger respektive vänster.
  3. Snabb vridning åt frisk sida ger framgångsrik fixering. Snabb vridning mot sjuk sida ger eftersläpning, sackad mot fixerad punkt eftersom  den vestibulo-okleära-reflexen (VOR) är utslagen där.
  4. Provet kan skärpas med Frenzelbrillor.

 

Cover test

  1. Patienten tittar rakt fram. Du håller över ena ögat med handen eller något annat.
  2. Flytta snabbt din hand till andra ögat.
  3. Notera om det första ögat rör sig i vertikalled (test scew)
  4. Gör samma sak på andra ögat.
  5. Om något av ögonen devierar vertikalt är testet positivt vilket talar detta för central yrselgenes (AICA eller laterala pons).

 

Kalorisk spolning

  1. Lägg i isbitar i kranvatten i c:a 10 min. Vattnet får då c:a temp 4 grader (4).
  2. Kontroller att vaxpropp inte föreligger med otoskop.
  3. Spruta in 2 ml isvatten i hörselgången.
  4. Vid perifer yrsel utlöser det kaloriska testet ingen nystagmus (eller påverkar spontannystagmus) när man sprutar i det skadade örat.          

 

Hörselundersökning

För vanliga akutläkare räcker det vanligen att fråga om patienten noterat påverkan på hörseln.

Stämgaffeltest (Weber, Rinne) kan ge viss information.

Audiogram görs för att påvisa eventuell påverkan på kranialnerv VIII (vestibulokochlearis).

Trötthet

Mycket vanligt. I 8 % av fallen finner man patologiska labbvärden (1). Endast 20-25% har en somatisk orsak till tröttheten (1). Efter att ha uteslutit somatiska orsaker har 80% depression eller ångest (12% i övrig population). Följande uppställning är i första hand baserad på referens (5) men även (1-4).

Definition         

 

Långvarig trötthet definieras som trötthet i mer än 30 dagar

Kronisk Trötthet definieras som trötthet i mer än 6 månader

Incidens            

 

20-40% (hos patienter som söker primärvård)

Vanligare hos kvinnor 

Etiologi

 

Somatiska sjukdomar

Bekräftas hos endast 20-25% i allmänmedicinsk praktik. Oftast någon av de två första.

  • Långdragen infektion (Endokardit. Osteomyelit. TBC. Parasitsjukdom. Svamp. Virus)
  • Gastrointestinal sjukdom (IBD)
  • Endokrin genes
    • Hypotyreos (4%), Hypertyreos
    • Diabetes mellitus (4%)
    • Binjureinsufficiens (Mb Addison)
    • Cushings syndrom
    • Elektrolytrubbning (hypokalemi, hyponatremi)
  • Anemi (1%)
  • Malignitet (ofta med anemi som följd)
  • Kollagenos (PMR, TA, RA)
  • Hjärtsvikt
  • Njursvikt (uremi)
  • Leversjukdom (svikt, hepatit)
  • Respiratorisk insufficiens (KOL, Sömnapnésyndrom, Restriktiv lungsjukdom, Sarkoidos)
  • Intoxikationer (Tungmetaller. Koldioxid. Bekämpningsmedel. Lösningsmedel)

Läkemedelsbiverkan

  • Antihypertensiva. Betablockare. Alfablockare.
  • Diuretika
  • Digitalis
  • Antikolinergika.
  • Psykofarmaka
  • Klonidin. Metyldopa.
  • Antihistaminer
  • Systemiska steroider

Postcomotio syndrom

Lesionell skada (post stroke)

Graviditet. Post partum-trötthet. Klimakterieproblem.

Äldre Barn och unga
Polymyalgi Reumatoid artrit
Temporalisarterit Blodsjukdomar
Endokardit Mononukleos

 

Psykiatriska sjukdomar

Sociala problem. Stress. Misshandel. Missbruk.

Depression

Ångest

Kroniskt trötthetssyndrom

Fysiologisk trötthet

Sömnsvårigheter. Skiftarbete.

Trötthet efter träning

Långvarig immobilisering, nedsatt kondition

Bantning. Malnutrition.

Anamnes           

 

Duration, förlopp. Kontinuerlig? Episodisk? Bättre efter vila?

Viktnedgång, aptit

Avföring, miktion, menstruation

Feber, utlandsvistelser

Svettningar, hjärtklappning, hypotyreossymptom, törst

Sömn, dygnsrytm, snarkning

Rökning, alkohol

Social situation

Depression, ångest, panikattacker, PTSD

MADRS

Mediciner          

Varningssignaler

  • Successivt tilltagande trötthet
  • Förbättrad efter vila 

 

Status                 

 

Blekhet, ansiktsuttryck, psykiskt status (hämning). Temp.

Vikt. Längd. 

Cor. Pulm. BT. Buk. PR.

Tyr. Lgl. Mammae.

Gyn (vid särskild misstanke).

 

Kemlab             

 

SR, CRP,  P-glu. Hb, Trc, LPK, Diff.  Elstatus inkl krea.

Tyroideastatus, ev S-kortisol kl 08:00.

Leverstatusev elfores (särskilt äldre).

Ferritin och ev B12, Folat

U-sticka, F-Hb

 

Fyslab               

 

EKG (ev), Rtg c/p (ev)

 

Därefter riktad handläggning efter vad som framkommit

Handläggning 

 

Om första genomgången inte talar för säker genes sätts pat upp till återbesök om någon till några veckor. Inför detta kan pat ta flera F-Hb-prov eller göra MADRS som underlag till ny bedömning. Om psykiska eller psykosociala problem föreligger kan flera uppföljande samtal vara aktuellt.

Prognos            

 

Det är mycket ovanligt att man hittat en etiologi till tröttheten om ovanstående enkla utredning är ua. Prognosen i dessa fall är dålig (70% är fortfarande trötta efter ett år utan diagnos eller behandling).

 

Referenser

 

  1. Hunskår S, Hovelius B: Allmänmedicin. 2 ed. Studentlitteratur, 2007.
  2. Apoteket: Läkemedelsboken. 2004.
  3. Lyngstam O, Medin L, Sahlquist M: PM Praktisk medicin. 12 ed. Three doctors förlag, Uddevalla, 2004.
  4. Föreläsare, Samhällsmedicin. 2004.
  5. Ferri’s Clinical Advisor 2007: Instant Diagnosis and Treatment, 9th ed.

Djur- och människobett

Djurbett utgör c:a 1% av alla akutbesök på akutmottagningarna. Av dess orsakas 80-90% av hundbett (ger infektion i 2-25% av fallen), kattbett 3-15% (ger upphov till infektion i 30-50% av fallen). Händer och armar är vanliga lokaler.

 

Agens

 

  • Pasterella multocida. Kan komma efter såväl hund- som kattbett. Infektion inom 1 dgn, oftast inom 2-4 tim). Svår smärta, erytem, svullnad men opåverkad allmäntillstånd.
  • S aureus, oftast icke-penicillinas-producerande hos djur. Ovanliga efter kattbett, vanligare efter hundbett och människobett.
  • Streptokocker (ffa alfastreptokocker).
  • Eikenella corrodens är en munhålebakterie som kan förekomma efter människobett.      
  • Capnocytophaga canimorsus (DF2).          

 

Anamnes           

 

Vad var det för djur? Lynnigt? Uppträdde konstigt? (Rabies).

Helst skall djuret fångas in och undersökas…

Utomlands?

Hur djupt var såret? Hur snabbt kom infektionstecken (ofta mycket snabbt förlopp vid Pasteurella).

Status                 

 

Funktion.

Sårstatus: Infektionstecken?

Lednära? Tecken till ledinfektion?

Handläggning 

 

Allmänt omhändertagande

Sårodling obligat vid planerad antibiotikabehandling.

Rengöring. Extremt viktigt! 20 ml spruta och grov kanyl alternativt plastbiten av en venflon för att komma ner ordentligt i bitkanalen. Revidera vid behov.

Överväg remiss till handkirurg eller ortoped om stora skador.

Om hemgång skall patienten söka snabbt ånyo om tillståndet förvärras!

Klokt med klinisk kontroll om 1-2 dagar i vilket fall som helst.

Vid feber och allmänpåverkan eller svårighet att röra en led bör patienten remitteras till sjukhus.

Antibiotika

Antibiotikabehandling skall övervägas vid infektionstecken såsom rodnad mer än 2 cm runt bettstället, svår smärta eller purulent sekretion (1). Behandlingstid är 10 dagar, längre om djupare infektion.

Profylax (3 dagar) används vid djupa katt- och hundbett i ansiktet, vid bett i direkt anslutning till led eller till patienter med nedsatt immunförsvar.

Kattbett

  • Förstahandsval är T Kåvepenin 1 g x 3 (1).
  • Vi sent debuterande infektionstecken (> 2 dygn) eller lednära infektion rekommenderas T Spektramox 500 mg x 3.

Hundbett

  • T Spektramox 500 mg x 3.

Människobett

  • T Spektramox 500 mg x 3

Vid PC-allergi

  • T Bactrim 80/400 mg 2 x 2 eller
  • T Doxyferm 100 mg, 2 tabl första dagen, därefter 1 x 1

 

Tetanusprofylax

Tetanusbooster är oftast inte nödvändig, tetanus finns normalt inte i munfloran hos hud och katt. Brukar ändå ges för säkerhets skull och skall alltid ges till förorenade sår!

Rabies

 

Tidsaspekt        

Viruset förflyttar sig 3 mm / timme. Först när det når CNS uppträder symptom.

Profylax skall ges så snart som möjligt men det kan vara indicerat att ge sent i förloppet.

Endast 15-35% av exponerade blir smittade. Värst hand / hals / ansikte (rik innervering).

Handläggning 

Ring smittskyddsläkaren, även vid misstanke.

Vid inhemsk exposition skall anmälan göras till veterinär.

Befarad eller säkerställd rabiesexposition hos ovaccinerad person

Tvätta snarast såret med tvål och vatten. Tampong med tvålvatten.

Överväg immunglobulin (HRIG) 20 E/kg. Hälften i och runt såret och resten im.

Vaccin ges (HDCV). Se infektionspapper.

Klappat eller matat djur                                            Inge behandling om uppgifterna stämmer.

Slickad på skadad hud, riven utan blödning         Påbörja snarast vaccination.

Bett, slickad på slemhinna, riven med blödning   Påbörja behandling med HRIG + Vaccination.

Befarad eller säkerställd rabiesexposition hos tidigare grundvaccinerad person

Vid tveksamhet: handlägg som ovaccinerad

Annars ges 2 fulldoser vaccin med 3 dgrs mellanrum.

Referenser

 

  1. Läkemedelsverket: Farmakologisk behandling av bakteriella hud- och mjukdelsinfektioner. Information från läkemedelsverket 5:2009.

Kronisk osteomyelit

Långvarig infektion i skelett med recidiverande förlopp, ofta sekundär komplikation til trauma eller op, iblnd efter akut osteomyelit. Osteolys med samtidig bennybildning, abscess och fistlar kan ses. Främmande material predisponerar.

Etiologi             

 

S. aureus

KNS, G- stavar, blandflora kan förekomma.

Klinik                

 

Lokal värk/svulland

Funktionsinskränkning

Feber

Diagnos             

 

SR, CRP

B-odling, Odling från vävnadsprov (seponera ev Ab flera veckor innan). Punktionsbiopsi.

Slät-rtg, CT, MRT, scint (känsligare än slätrtg), fistelografi

OBS: röntgenologisk eftersläpning i relation till kliniskt förlopp

Behandling      

 

Op är ofta nödvändig

Lokal beh med gentanicinkulor el aminoglykosidenkulor (ståltråden som håller ihop kulorna tas bort efter 7-14 dagar)

Ekvacillin iv eller Cefalosporin iv

Klindamycin, Fucidinsyra el Rifampicin penetrerar bättre (överväg vid terapisvikt)

Vancomysin el Linezolid vid multiresistenta stafylokocker

Intravenös behandling initialt, därefter po behandling i 3mån till flera år.

Akut osteomyelit

Hematogen infektion, som oftast drabbar barn och ungdomar. Mikroorganismer slår sig ner i benmärgen i metafysen alt epifysen till de långa rörbenen. Infektionen ger en inflammatorisk reaktion leder till förhöjt tryck, mikrotromboser, ischemi och nekros. Inflammationen sprider sig till periostiet och kan även ge fistlar till hudytan.

Etiologi              

 

S. aureus

Klinik                 

 

Lokal värk/svulland

Feber

Diagnos             

 

SR / CRP / B-odling / odling från vävnadsprov.

Slät rtg är positiv först efter 2 veckor

Ultraljud/ CT / MR (bäst)

Punktionsbiopsi ger diagnos och etiologi

Behandling       

 

Ekvacillin iv

Klindamycin eller Fucidinsyra vid PC-allergi

Aminoglykosid som tillägg vid sepsis

Intravenös behandling i upp till 2 v, därefter po behandling i 4 v till 3 mån.

Op om pat inte svarar på beh inom några dygn

Nekrotiserande Myosit (gasgangrän)

Infektion i skelettmuskulatur, ofta efter trauma eller postoperativt.

Klinik och handläggning liknar till stor del den vid nekrotiserande fasciit, skilnnaden är att här kan det vara tal om anaerober vilket påverkar antibiotikaval.

Agens

 

Clostridiumarter

Ibland ses S. Pyogenes, aeroba gramnegativa stavar och anaerober

Klinik                

 

Förloppet kan vara snabbt

  • Kraftig allmänpåverkan
  • Hög feber
  • Lokal kraftig smärta
  • Initialt inga hudförändringar, sedan missfärgning och bullösa förändringar, gasknitter
  • Sepsis och multiorgansvikt

 

Diagnos             

 

Odling och Strep A-test från OP-sår

Behandling      

 

Snabb handläggning!

  1. Chockbehandling inkl syrgas
  2. Antibiotika iv
    • Bencyl-PC + Klindamycin iv i högdos
    • Metronidazol iv
    • Blandinfektioner: Bredda spectrum till aeroba gramnegativa stavar och anaerober
  3. Extensiv kirurgi/amputation

 

Rekonstruktiv plastikkirurgi i efterförloppet

Referenser

 

  1. Läkemedelsverket: Farmakologisk behandling av bakteriella hud- och mjukdelsinfektioner. Information från läkemedelsverket 5:2009.

Hud och mjudelsinfektioiner

Detta PM berör allmäna synpunkter på hud- och mjukdelsinfektioner.

Agens

 

Följande uppställning avser alla typer av sår och patienter i både öppen och sluten vård

  • S Aureus 46%
  • KNS 4%
  • S Lugdunensis 3%
  • Grupp A-streptokocker 3%
  • Grupp G-streptokocker 3%
  • E Coli 4%
  • Anaerober 4%

 

Medpassagerare, anses ej orsaka klinisk infektion (oftast)

  • Enterokocker 6%
  • Pseudomonas 2%

 

Utredning

 

Anamnes och kliniskt status.

Sårodling skall alltid göras inför antibiotikabehanling.

Indelning

 

Se respektive översikt för mer information och handläggande.

I centraleuropeisk litteratur benämns djupare liggande infektioner (subcutis) cellulit eller flegmone, medan man i anglosaxisk litteratur ofta inkluderar erysipelas i begreppet cellulit (1).

Referenser

 

  1. Läkemedelsverket: Farmakologisk behandling av bakteriella hud- och mjukdelsinfektioner. Information från läkemedelsverket 5:2009.

Nekrotiserande fasciit

Snabbt förlöpande infektion med dramatisk symptombild. Kan döda inom ett dygn. Kan drabba friska, unga. Subcutis och muskelfascia angrips med bildning av mikrotromboser, lokala cirkulationsstörningar och nekroser.

Etiologi             

 

S. pyogenes (T och M-serotyp med kraftig produktion pyrogena toxiner)

Ibland ses blandinfektion med aeroba gramnegativa stavar och anaerober (ofta känd ingångsport + diabetes el perifer kärlsjd.)

Klinik                

 

Ett tidigt och viktigt symptom vid nekrotiserande fasciit är en svår djup smärta över det affekterade området som initialt kan vara retningsfritt, sk ”pain out och proportion” (1).

Febern kan initialt vara måttlig men ofta föreligger takykardi. Även den ”out of proportion” (1).

Dramatiskt förlopp

  • Kraftig allmänpåverkan
  • Hög feber
  • Lokal kraftig smärta
  • Sepsis och multiorgansvikt

 

Diagnos             

 

Vid misstanke om nekrotiserande fasciit kan man spruta in koksalt subcutant och aspirera detta, därefter köra ett strep A på aspiratet.

Odling och Strep A-test från OP-sår

Behandling      

 

Snabb handläggning!

  1. Chockbehandling inkl syrgas
  2. Antibiotika iv
    • Bencyl-PC + Klindamycin iv i högdos
    • Blandinfektioner: Bredda spectrum till aeroba gramnegativa stavar och anaerober
  3. Extensiv kirurgi. Fasciotomi inte sällan. Är du inte ortoped själv så tillkalla en!

Rekonstruktiv plastikkirurgi i efterförloppet

Referenser

 

  1. Läkemedelsverket: Farmakologisk behandling av bakteriella hud- och mjukdelsinfektioner. Information från läkemedelsverket 5:2009.

Sårodling

Mar 17th, 2011 | Filed under Baktlab, Diagnostik

Provtagning

 

Från öppet sår tvättas purulent exsudat bort. Rensa från nekrotiskt material. Snurra provtagningspinnen djupt i den delen av såret som gränsar mot frisk vävnad, inte ytligt eller från exsudatet (1).

Från primärt sluten lokal (abcess, postop sårinfektion) incideras såret. Provtagningspinnen skall snurras i botten av lesionen på sårkanten, på gränsen mot frisk vävnad (1). Vid misstanke om anaerob infektion bör odlingen nå laboratoriet samma dag.

Referenser

 

  1. Läkemedelsverket: Farmakologisk behandling av bakteriella hud- och mjukdelsinfektioner. Information från läkemedelsverket 5:2009.

Keloider

Klinik Vanligare hos svarta. Förekommer ffa på övre extremiteter och axelparti. Ovanligare i ansiktet.

Handläggning Undvik onödiga kirurgiska ingrepp hos keloidbenägna patienter.

Informera om risken för keloider innan ingreppet.

Även vanligt med hypopigmentering efter laserbehandling. Lasra lite i taget!

Ev kan steroidinjektioner inom 1 år minska utbredningen. Risk för hypopigmentering.

Syfilis

Mar 17th, 2011 | Filed under Dermatologi, Gynekologi, Infektioner, Urologi, Venerologi

Ovanligt. Handläggs av venerolog

Etiologi              Treponema pallidum

 

Symptom           Symtomen vid en syfilis-infektion kommer vanligen i tre stadier. Man kan också beskriva

infektionen som tidig eller sen syfilis.

Primär syfilis: Hård schanker, en ytlig rodnad som utvecklas till ett sår. Såret är cirka 1-2 cm stort, oömt och mycket smittsamt. Vanligen runt slidöppningen, på livmoderhalsen, analt, orolabialt eller hos män på penis. Efter några veckor ev lymfadenopati i ljumskar. Utan behandling läker såret efter en till tre månader.

Sekundär syfilis: Börjar 7-10 veckor efter smittotillfället (primärsåret ej alltid läkt). Spiroketer har spridits från lymfkörtlarna via blodet till flertal organ inklusive CNS. Karakteriseras av allmänsymtom såsom måttlig feber, huvudvärk, hög SR och generella lymfadeniter, men mest typiskt är olika slemhinne- och hudutslag. Hudförändringarna kan ha mycket varierande utseende och imitera olika dermatoser. Karakteristiskt är dock lokalisation i handflator och fotsulor. Fläckformig alopeci förekommer. Symptomen varar 2-6 veckor och läker spontant, men hos 25 % uppträder recidiv under upp till 2 år. Obehandlad räknar man med att syfilis är potentiellt smittsam vid sexuell kontakt upp till 2 år efter smittotillfället och rubriceras då som ”tidig syfilis”.

Tertiär syfilis: Mycket varierande sjukdomsbild beroende på vilka organ som angrips. Det uppträder först flera år efter primärinfektionen, ibland först efter 10-20 år och ger symtom från hud, skelett, hjärta och CNS. Framför allt mellan sekundär- och tertiärstadierna föreligger en tyst latensperiod. Infektionen kan då endast påvisas genom positiva serologiska reaktioner.

Inkubationstiden: 9-90 dagar, vanligtvis tre veckor.

 

Diagnos              Serologi.

 

Behandling       Syfilis skall behandlas av/i samråd med venereolog 

Procainpenicillin (förs för närvarande på licens).

Mycoplasma Genitalium

Mar 17th, 2011 | Filed under Dermatologi, Gynekologi, Infektioner, Urologi, Venerologi

Bör uteslutas om pat har symptom på klamydia men negativt klamydiatest. Ej SML.

Symptom som klamydia.

Diagnos: Kan inte odlas. PCR på urin.

Behandling: T Azitromax® 250 mg x 2, dag 1, därefter x 1. Totalt 6 st

Komplikation: Salpingit?

Gonorré

Mar 17th, 2011 | Filed under Dermatologi, Gynekologi, Infektioner, Urologi, Venerologi

500 fall per år, 80% män (ffa homosexuella och/eller smittade utomlands). Hög smittsamhet. Obehandlad infektion avklingar på 2-3 veckor.

Etiologi              N gonococci

Symptom           Män är symptomatiska, kvinnor kan vara symptomfria

1)       Miktionssveda

2)       Flytning

Inkubationstid: några dagar.

Diagnos              Diplokocker vid direktmikroskopi

                             PCR

Bakt-odling (krävs för resistensbestämning)

Behandling       T Ciproxin® 500 mg x 1 (eller efter resistensmönster)

                             Kontrollodling efter 1 och ev 2 v

                             Sex förbud till negativ odling

Komplikation   Män:                   Epididymin, prostatit, proktit

Kvinnor:             Endometrit, salpingit, proktit

Extragenitala:   Faryngit, konjunktivit, artrit, sepsis (mkt ovanligt)

Klamydia

Mar 17th, 2011 | Filed under Dermatologi, Gynekologi, Infektioner, Urologi, Venerologi

Uretrit och cervicit. 30 000 fall per år. Fördubbling jämfört med 1997. SML (anmäla, smittspåra, gratis beh.) Lägre smittsamhet än gonorré. Endast 50% av obehandlade infektioner läker ut på ett år.

Etiologi              C trachomatis

Symptom           >50% kvinnor och 25% män är asymptomatiska

1)       Flytning

2)       Miktionssveda

3)       Klåda

Inkubationstid: 10-14 dagar

Diagnos              PCR urin(förstaportion)

                             Selfcollected (försök pågår)

Behandling       T Doxyferm® 100 mg x 2 dag 1, därefter x 1. Totalt 10 st

                             Sexförbud under hela behandlingen

                             Fast partner erbjuds behandling efter provtagning (vänta inte på svar)

Komplikation   Män:                   Epididymit (nedsatt fertilitet?)

Kvinnor:             Endometrit, salpingit (vanligaste orsaken till infertilitet)

Extragenitala:   Konjunktivit (ofta ensidig), reaktiv artrit

Nyfödda:           Svår konjunktivit, pneumoni (gravida screenas)

Hirsutism

Hirsutism drabbar 5-15% av befolkningen. Stora etniska skillnader förekommer (östasiater, sydlänningar, vallons härkomst). Hirsutism är ofta familjär. 20% av friska kvinnor har sekundärbehåring mellan navel och symfysen (raggarsträng). Behåring ovanför naveln, lår, sakralt är mer ovanligt. 

All sekundärbehåring är androgenberoende. Testosteron, dehydrotestosteron (DHT), androstendion, dehyroepiandrosteron och dess sulfat (DHEA, DHEAS), IGF-1 och insulin stimulerar terminalbehåringen. 

Känsligheten för androgener är varierande och kan bero på ökad 5-alfa-reduktasaktivitet eller ökat antal androgenreceptorer i hårfolliklarna (kan i alla fall teoretiskt förklara den interindividuella variationen som föreligger trots samma androgennivåer i blod). 

 

Definitioner

 

  • Hypertrikos  - Generellt ökad behåring (ej specifikt av manlig typ). 
  • Hirsutism – Ökad terminalbehåring av manlig typ. 
  • Androgent präglad behåring – ansikte, bål, rygg, ljumskar, androgent håravfall. 
  • Virilism – klitoriskhypertrofi, röstförändring, ökad muskelmassa, bröstatrofi. 

 

Etiologi

 

  • Idiopatisk: hypersensitivitet hos målorganen (15%). Normal menstruationsfunktion, normal androgenaktivitet. 
  • Ovarier: polycystiska ovarier (70-80%), ovariell hyperthecos (3%), tumörer (0,1-0,3%), gonad dysgenesi
  • Binjurebarken: Cushings syndrom, tumörer (0,1-0,3%), kongenital binjurebarkshyperplasi (CAH) (2-8%), primär kortisolresistens. 
  • Hypofysär överproduktion (acromegali)
  • Turners syndrom (X)
  • Läkemedel (kortison, fenytoin, ciclosporin, anabola steroider, P-spruta, Inspranol, hormonspiral). 

 

Utredning             

 

Anamnes (Hereditet, debutålder, progress, menstruationsmönster, farmaka).

Status (lokalisation och utbredning, gradering enligt Ferriman-Gallwey, alopeci, virilisering, fetma, blodtryck). 

ncpendmet0789-f2.jpg

Kemlab

  • S-SHBG, S-Testosteron, beräkna fritt androgenindex (S-testosteron/SHBG), LH, FSH. 
  • Androstendion (ofta avgörande). 17-OH-progesteron (utesluter sent debuterande CAH). S-DHEAS.
  • Prolaktin och thyroideastatus vid menstruationsrubbning. 
  • Ev steroidmönster i urinen (4000 kr, ger mycket info). ACTH-belastning, dU-kortisol, dexametasonhämningstest. 

Radiologi – Ultraljud av ovarier och binjurar görs vid specifik misstanke. 

 

Tolkning

Kraftigt förhöjda androgennivåer (testosteron > 5 nmol/l), kort anamnes, eller virilisering kräver utvidgad utredning för att uteslusta androgenproducerande tumör. Riktad radiologi mot ovarier och binjurar är indicerat. 

Vid PCOS är LH/FSH-kvoten vanligen > 2. 

DHEAS är inte specifikt för binjurar utan kan vara förhöjt också vid PCOS. 

 

Behandling

 

Grundprinciper

Specifika behandlingsstrategier efter diagnos. Följande strategier gäller vid såväl idiopatisk hirsutism som PCOS

Viktreduktion vid övervikt. Relativ liten nedgång kan räcka för att komma igång med ovulationerna (vid PCOS) vilket vanligen ger förbättring symptommässigt. 

Epilering eller laserbehandling (30-40 behandlingar, 1 behandling/vecka, kraftig smärta, bara ansiktet) där landstingsbidrag kan vara en möjlighet. 

 

P-piller

Östrogendominerande (Diane®, Yasmin®). Förstahandsbehandling till yngre kvinnor. Beakta som vanligt VTE-risk. Medför regelbunden menstruation och minskar därmed risken för endometriecancer vid PCOS. 

 

Antiandrogen behandling

  • Cyproteronacetat. Innehåller såväl gestagen som hämmar LH-produktion samt medför androgenreceptorblockad. Skall alltid ges kombinerat med P-piller, annars risk för blödningsrubbningar. 
  • Spironolakton (undvik graviditet). Androgenreceptorn ser liknande ut som mineralokortikoid-receptorn. Spironolakton ger en androgenreceptorblockad, hämmar 5-alfa-reduktas och SHBG-nivåerna. Börja med 50 mg, höj ev till 100 mg. 
  • GnRH-agonist. Hämmar gonadaxeln. Bör alltid kombineras med P-piller eller hormonterapi. Behandlingen inducerar klimakteriet. 
  • 5-alfa-reduktashämmare (Finasterid, Proscar®, undvik graviditet). 5 mg, 1 x 1. 
  • Flutamid. Androgenreceptorblockad. Casodex. Mycket effektivt men risk finns för levertoxicitet. 

Vanligen krävs 6-12 mån behandling innan man ser effekt. Maximal effekt uppkommer efter 2 år. Behandlingseffekten är vanligen måttlig och underhållsbehanlding nödvändig. Om behandlingen avbryts återkommer behåringen men androgenproduktionen minskar vanligen i 20-års-åldern och successivt med tiden.  Generellt kan man tänka sig behandlingstid så länge patienten önskar. 

 

Metformin

Ger minskad androgennivå och förbättrad menstruationsfunktion men ingen säkerställd effekt på hirsutismen. Behandling kan vara fördelaktig inför stimulerad graviditet men rekommenderas ej under själva graviditeten. 

 

Referenser

 

  1. Lindén Hirchberg: Hirsutism. SYED:s höstmöte 17-19 nov 2008 Östergötland.

Nagelsjukdomar, övriga

Mar 17th, 2011 | Filed under Dermatologi, Hår och naglar

Mucincysta = Myxoidcysta = Synovialcysta.

 

Etiologi              Okänd. Kontakt med ledkapseln?

Klinik                 Äldre patienter. En eller flera knutor med geleartat innehåll.

                             Kan ge insänkningar i nageln.

Diagnos              Klinisk.

Behandling       1) Aspiration. 2) Kortisoninjektion. 3) Handkirurgi / Kryoterapi.

Annat

Twenty nail syndrome                Samtilga naglar blir bubbliga och får insänkningar. Monomorft utseende. Barn har mycket sällan nagelsvamp. Okänd etiologi. Liknar mykos. Självläkande.

Arteriell insufficiens                   Gamla patienter, förtjockade naglar.

Trauma                                          Förtjockade, deformerade naglar.

Tic-naglar                                      Variant på trauma. Ofta medialt. Pillar vid nagelbandet som sedan växer ut. 1-2 mm / v.

Traumatisk onycholys                Pillar smuts djupare och djupare.

Åldersförändringar                    Radbandsliknande knottror i nageln.

Central onycholys                        Psoriasis med oljedroppsutseende.

                                                          Fotoonycholys pga tetracyklin + solljus. (beskedligt, god prognos).

Håravfall

Mar 17th, 2011 | Filed under Dermatologi, Hår och naglar

Diffust håravfall

Etiologi             

1)       Androgen alopeci (manlingt håravfall)

2)       Telogen effluvium (post partum, feber, stress)

3)       Syfilis

4)       SLE

5)       Endokrin rubbning: hypotyreodism, hypofysinsufficiens

6)       Järnbrist

7)       LM-orsakad (cytostatika, antikoagulantioa, vitamin A)

8)       Hårdefekter (pili torti (platta och vridna segment), monilethrix (segmentell avsmalning))

9)       Trikotillomani

10)   Alopecia areata (diffus form)

Lokaliserat håravfall

Etiologi             

1)       Alopecia areata

2)       Naevoid abnormalitet

3)       Svampinfektion

4)       Diskoid lupus erytematosus

5)       Follikulär lichen planus

6)       Drag (hästsvans syndrom)

7)       Trikotillomani

Androgen alopeci (manligt håravfall)

Etiologi              Gener på X-komosom styr debut och utbredning. Fysiologiskt, ökar med åldern. Kan även drabba postmenopausala kvinnor.

Behandling       Information om tillståndets ofarlighet

                             Minoxidil (Rogaine®) kutan lösning. (lanserad som antihypertensiv medicin)

                             5-alfa reduktashämmare, finasterid (propecia®) (endast för män)

                             Peruk                  


Alopecia areata

   

Alopecia areata                                                          Alopecia totalis                                                                           Alopecia universalis

 

Etiologi              Hereditet. Autoimmun. Psykisk stress.

Diffdiagnoser   Tinea. DLE. Trochotillomani. Cicatricell alopeci (ärr efter trauma etc). Sekundär syfilis.

Diagnos              Klinisk bild, utropsteckenhår (Fläckarna får ej vara Röda / Fjällande / Ärriga).

Ev biopsi eller odling om oklar diagnos.

Kemlab: Hb, LPK, Fe, TSH, T4.

Behandling       Primärvård, ev dermatologremiss

1)        Information: 50% återfår håret inom 1 år. 5-10% får total alopeci. Omöjligt att ge prognos det enskilda fallet. Gå ej till kvacksalvare!

2)        Lokala steroider kan ge viss mildring av symptom men ej bot

3)        Remiss om snabb progress eller kosmetiska problem (Intrakutan steroidinjektion / Dithranol-framkallad kontaktallergi / PUVA / Steroider po)

4)        Peruk.

5)        Stöd och psykisk assistans.

Pityriasis amiantasia

Diffdiagnoser   Seborrhaiskt eksem / Mjäll.

Behandling       Salisylsyraolja många dystra nätter under badmössa. Flera veckors behandling.

Pityriasis alba, revorm

Mar 17th, 2011 | Filed under Dermatologi, Pigmentrubbningar

 

Etiologi              Postinflammatoriska förändringar. Inget samband med kortison. Ofta atypi

Period                Barn

Klinik                 Vita fläckar, ffa på kinder och överarmar. Oskarpt avgränsade. Tydligast på mörk hud.

                             Obetydlig klåda

Diffdiagnoser   Lepra hos mörka (stort socialt handikapp)

Behandling       Går bort av sig själv. Följ upp. Ev Mjukgörande, hydrokortison

Nevus depigmentosus

Mar 17th, 2011 | Filed under Dermatologi, Pigmentrubbningar

 

Klinik                 Vit fläck från födseln. Växer med patienten.

Melasma, kloasma

Mar 17th, 2011 | Filed under Dermatologi, Gynekologi, Pigmentrubbningar

 

Etiologi              1) Hormonell påverkan under graviditet / p-piller (Kloasma = graviditetsmask).

2) Fototoxiska ämnen i parfymer + UV-ljus.

Klinik                 Vanligt hos asikatiska / Latinamerikanska kvinnor. 

                             Mörk pigmentering ”mustasch” ovanför överläppen + under ögonen, pannan.

Behandling       Graviditesmärken försvinner ofta av sig själv. P-piller-märken försvinner inte lika ofta.

Solskydd, ffa på omkringliggande hud för att minska kontrasterna.

                             Blekningsmedel med hydrokinon går att använda. Var kvälln i några månader.

                             Laser är ett annat alternativ. Risk för vita fläckar. Försiktighet.

Vitiligo

Mar 17th, 2011 | Filed under Dermatologi, Pigmentrubbningar

Incidens 0,4%. Ofta heriditet. Assiciation finns med andra autoimmuna sjukdomar.

Etiologi              Autoimmun reaktion. Tillsammans med andra autoimmuna sjukdomar, jfr alopeci.

Klinik                 Område med total avsaknad av pigment. Kan någon gång börja som ett halo-naevus (sutton).

Diffdiagnoser   Pityriasis versicolor

Diagnos              KEMLAB (vuxna): Hb, P-Glu, Kobalaminer, Folat, TSH, T4

Behandling       Primärvård.

Bra behandling saknas. Lär dig leva med det!

                             Ljusbehandling och PUVA-terapi kan försökas i vissa fall. Halvtaskigt resultat.

                             Den normala huden kan göras ljusare

                             CAVE: Ökad känslighet för solljus

Mongolfläck

 

Klinik                 Blålila fläck, vanligt på sacrum. Mycket vanligt hos asiater och på Grönland. 100% av dessa folkslag har någon fläck vid födseln. Ovanligt efter 7 års ålder.

Diffdiagnoser   Misshandel. Blåmärke (ömmar).

Behandling       Ingen indicerad. Försvinner av sig själv.

Dermatosis papulosa nigra

 

Etiologi              Ser histologiskt ut som verucca seborraica.

Klinik                 Vanlig kosmetisk åkomma. Svarta fläckar i ansiktet.

Behandling       Prova några fläckar latereralt med laser, kryo eller kurettage (risk för hypopigmentering).

                             Keloider inte så vanliga i ansiktet.

Den mörka hudens dermatologi

2 Leprafall i modern tid i Lund. Kan botas i tidiga stadium. Smittar ej vid behandling.

3 hud-TBC-fall hade Eva förra året. Glöm ej!

Normalvarianter hos svarta

  • Mannnens mucosa, tunga och gingiva (ej blyförgiftning).
  • Strimmor i naglar. Kommer tidigt och är symmetriskt (ej MM som man bör misstänka i ljus hy).
  • Svarta prickar i handflator / fotsulor. (ej sekundärsyfilis, serologi utesluter detta).
  • Voights linjer / Futchers linjer på överarmar och lår syns tydligare hos mörka.
  • Pearly penile papules (corona glandula papler som ofta är mer uttalade hos mörkhyade).
  • Dermatofibrosarcoma profiberons (svarta fläckar i ansiktet?)
  • Ain hum è Tappar lilltån. Normaltvariant!

 

Dermatologiska sjukdomar som är vanligare hos mörkhyade

  • Neurodermit è Vanligt på scrotum hos mörkhyade män. Vanlig neurodermitbehandling.

 

Konstiga bilder hos mörkhyade

  • Oftare annulära former: Sarcoidos / Syfilis / Lichen planus / Lupus erytomatosus / Seborraiskt eksem.
  • Pityriasis rosea ser märklig ut.
  • Trichrome-Vitiligo (En färg mittemallan vitt och svart). Förväxlas ibland med lepra och ger stort socialt handikapp. Svårt förutsäga prognos i det enskilda fallet.
  • Nevi pigmentosus è Svarta patienter får svarta nevus. MM  ovanligt hos mörka, i så fall akrala formen i händer och fotsulor. Risk för keloider om man tar bort dem i oträngt mål.

Solens påverkan på andra hudsjukdomar

Mar 17th, 2011 | Filed under Dermatologi, Solorsakade sjukdomar

Försämras

Herpes simplex

Lupum erytematosus

Rosacea

Psoriasis 10%

Förbättras

Psoriasis (85%)

Atopiskt eksem

Acne vulgaris

Ichtyos.

Kronisk solskada

Mar 17th, 2011 | Filed under Dermatologi, Solorsakade sjukdomar

Aktinisk elastos

Etiologi              UVA och UVB. Lång latenstid.

Klinik                 Hyptertrofisk process. Gulschaskiga, djupa fåror. Rynkor.

Diffdiagnoser   Senil elastos (ha inte lika grova rynkor).

Behandling       Tretinoin (A-vitaminsyra) i vissa anti-rynk-krämer hjälpa så länge man smörjer på dem. Ingen bestående effekt.


Lentigo benigna = Lentigo senilis

 

Etiologi              Sol + ålder.

Klinik                 Homogent, brunt område. Ansikte, handryggar.

Diagnos              Stans, behövs oftast ej. Den enda pigmenterade förändringen som får stansas. Stansa där det ser värst ut så inget missas.

Behandling       Information. Helt benignt! Går inte över i lentigo maligna. Undvik vidare solexponering?

1)       Kryoterapi (kan blekna något).

2)       Blekkrämer.

Övriga.

Beskrivna på andra ställen:

Aktinisk keratos. Skivepitelcancer. Basalcellscancer. Malignt melanom.

Akuta solskador

Mar 17th, 2011 | Filed under Dermatologi, Solorsakade sjukdomar

Akut erytem

 

Rodnad efter solexponering. Ibland blåsor. Någon gång systemreaktioner.

 

Behandling      

Bränn inte!!

Steroidkrämer lindrar på ett mycket bra sätt.

Sunburn freckels

 

Kommer och sitter för alltid efter en rejäl bränna (ofta blåsor).

Stora blaffor på rygg / bröst. Större än lentigo och fräknar.

 

Behandling      

För sent. Bränn inte i första läget.

Polymorf ljusdermatos

 

Solljus. Lymfocytinfiltrat i mikroskopet. 17% av vuxen befolkning drabbad. Kan växa bort hos barn.

Kommer ofta efter hög exponering. Kommer några timmar efter exponeringen. Ytteröron hos män, ansikte, handryggar. Fritt under hakan och där öronsnibben skyddar.

Mest besvär i början av sommaren, därefter härdningsfenomen.

Ofta UVA è Då även utslag genom bilruta.

 

Diffdiagnoser  

Fotosensibiliterande medel. Fotoallergi mot solskyddsmedel (lurigt).

Allergiskt kontakteksem. DLE / SLE. Porfyri.

Diagnos             

Säsongsvariation. Typisk lokal och utseende.

 

Behandling      

  1. Info: Undvikande är bästa terapin. Kan bli värre om fortsatt exposition.
  2. Undvikande. Kläder och solskydd (zinkoxid).
  3. Zinklinement / Steroider på kvällen som symptomatisk behandling.
  4. Härdning med PUVA / UVB (ev).
  5. Antimalariamedel (klorokin = Plaquenil).

Fotosensibilisering = Fototoxiskt / Fotoallergiskt eksem

 

 

Etiologi             

1) Björnloka. 2) Lök. 3) Vinruta 4) Palsternacka. 5) Persilja. 6) Billiga parfymer, mfl.

1) Tetracyklin. 2) Tiaziddiuretika m fl.

 

Klinik                

Fotoallergi          Sprider sig även till områden som inte blivit exponerade. Mer långdraget.

Fototoxiskt        Oftare blåsor (naproxen). Svårt diffa.

Fotoonycholys (ffa tetracyklin).

Fyto-foto-dermatit (Bissart, strimformigt utseende)

Diagnos             

Ordentlig anamnes. Fotolapptest. Expositionstest med och utan solskydd.

 

Behandling      

Undvikande av solen när man har dessa läkemedel.

Risk för postinflammatorisk hyperpigmentering.

Om sol och hud

Mar 17th, 2011 | Filed under Solorsakade sjukdomar

UVA                    Orsakar inte erytem. Går igenom fönsterrutor. Oftast ingrediensen i solarium (30 min). Inducerar immediate tanning è Inget skydd inför semestern.

UVB                    Ger erytem. (1-2 min). Huvudsakligen ansvarig för delayed tanning (melanogenes) och hyperkeratinisering av huden è Skydd inför semester.

UVC                    Carcinogent som fan men kommer inte till jorden.

Hudtyp               1-6 finns

1)       Lätt röd men aldrig brun.                                  Bör inte vara i solen.

2)       Lätt röd men också lite brun.                           Bör inte vara i solen.

3)       Lite röd men alltid brun.                                   

4)       Aldrig röd men mycket lätt brun.

5)       Ännu mörkare…

6)       Mycket mörk…

Solarie                 Fläcken i häcken. Tryckställen. Syre krävs i vävnaden krävs för att bli brun av UVA.

                             Akuta skadeeffekter är identiska med dem man får av vanlig sol.

                             Kroniska skadeeffekter:

1)       Carcinogena effekter (UVA+UVB ger danska möss cancer, ej om bara UVA).

2)       Degenerativa effekter (Pseudoporfyri, rynkor).

3)       Immunologiska effekter (immunsupprimerade bör inte vara i solarier).

4)       Ofthalmologiska effekterf.

5)       Pigmenteringar

6)       Blåsbildningar.

Rosacea

Mar 17th, 2011 | Filed under Dermatologi, Ren dermatologi

 

Etiologi              Okänd. Demodex folliculorum?  (kvalster)

Utlösande: Allt som dilaterar kärl. Kryddad mat. Alkohol. Heta drycker. Ilska. Lokala steroider (utsättning).

Klinik                 Lätt för flushing.Vanligare hos kvinnor, dock har män svårare symptom.

Papler, pustler, teliangektasier. Ibland ögonbesvär med keratit och konjunktivit.

Ibland hypertrofi av näsan, rhinophyma

                             Inga komedoner (jfr Acne).

 

Diffdiagnoser   Acne. Perioral dermatit. Seborrhoiskt eksem. Akut cutan lupus erytematosus (ACLE) / SLE.

Diagnos              Typisk lokalisation och bild.

Behandling      

1)       Mild tvål / Undvikande av utlösande faktorer.

2)       Metronidazolkräm lokalt (alt ichtyol eller svavel).

3)       Tetracyklin alt Erytromycin po som vid acne.

4)       Isoretinol (Roaccutan) i svåra fall – Specialistpreparat!

5)       Plastikkirurgi vid Rhinophyma / Laserbehandling mot teliangektasier.

6)       Ögonläkarremiss vid behov, ögonsymptomen brukar dock svara på vanlig behandling.

Psoriasis

Mar 17th, 2011 | Filed under Dermatologi, Ren dermatologi

Kronisk, skovvis uppträdande, fjällande. Kan drabba i alla åldrar, men debuterar vanligen i tonåren (typ 1) eller i 40-50 årtsåldern (typ 2), och alla hudytor. Prevalens minst 2%. Lesionerna ger endast ibland klåda.

Etiologi              Hereditet(särskillt vid typ 1), minst 7 gener (psors1-7)

                             LM (klorokin (byt till meflokin, Lariam®), litium, betablock, NSAID?)

Hudtrauma ”Köbners fenomen” (solljus (15%), mekanisk friktion, vattkoppor (VZV))

Graviditet (ibland bättre) / Stress / Infektion / Alkohol / Rökning

Patofysiologi    TNF ses i hud och leder, vilket ger migration av leukocyter. I epidermis ses CD8+ (cytotoxiska) T-celler och i dermis ses CD4+ T-hjälparceller. IF-gamma, IL-2, IL-12 leder till bildning av Th1 (cytoxiskt mönster). Leukocyter bildar Munros mikroabscesser i stratum corneum (hornlagret). Vidare ses ökad proliferation av keratinocyter i epidermis och ändrad samansättning av keratin. I dermis ses ökad vaskularisering. Papillomatos. Stratum granulosum saknas. 

 

Diffdiagnoser   Pityriasis rosea. Eksem. Lichen ruber. Svampinfektion. Läkemedelsreaktion. Kutant lymfom.

Mb Bowen.

Parapsoriasis (myntstora fläckar, mer eller mindre kliande. Kan gå över i MF. Stans. Följ. Eventuellt ljus eller lokal steroid jfr MF).

Diagnos              Klinisk bild. PAD om oklarhet.

 


Behandling       Kan oftast skötas i primärtvården.                        

Avfjällning:

1)       Mjukgörande (Fenuril®).

2)       Bad / Bastu.

3)       Salicylsyreberedningar (5% cr. Essex, ej tillsammans med  UVB pga filtereffekt) 

Lokalbehandling:

1)       Lokala steroider

  1. Gr 3-4 (Gr 1 har ingen effekt)
  2. Effekten avtar med tiden (tachyphylaxi)
  3. Rebound (ibland)
  4. Biverkningar

                                                                                               i.      Atrofi, akneliknande bild, resorbtion, kontaktallergi, maskerar inf, förlängd sårläkning, rebound

  1. Nedtrappning
  2. Intervallbehandling
  3. Använd med försiktighet: I hudveck, senil hud, spädbarn, i ansiktet.

2)       Kalcipotriol

  1. D3-vitamin-analog (Daivonex®)
  2. Hämmar proliferation (hjälper ej mot klåda)
  3. Effekt = Gr 3 steroid
  4. Biverkan: Hudirritation
  5. Kan kombineras med steroid (Daivobet®)

3)       Ditranol (Micanol®).

4)       Tjära.

Ljusbehandling:

1)       UVB

  1. Smalt spektrum (312 nm)
  2. Behandling 2-3 ggr/v i 6-10 v.
  3. + God effekt, bekvämt
  4. – Solskadad hud och ev hudcancer

2)       PUVA

  1. Psoralen (tabletter el bad) + UVA
  2. Behandling 2 ggr/v i 6 v.
  3. + Mycket god effekt
  4. – Illamående, ljuskänslig, hudcancer

3)       Bucky

  1. Rtg, gränsstrålar
  2. Behandling 1 ggr/v i 6 v.
  3. + bra vid hårbottenengagemang
  4. – Max 4 beh till samma area pga risk för hudcancer

 

Systembehandling:

1)       Metotrexat

  1. Folsyreantagonist, 5-20 mg 1 ggr/v
  2. Kontroll av lever- och blodstatus
  3. + Mycket god effekt, även leder

2)       Acitretin

  1. A-vitamin-analog (Neotigason®, 10-50 mg x 1)
  2. Antiproliferativ och immunomodulerande
  3. Kontroll av leverstatus och blodfetter
  4. + God effekt, ssk pustulös psoriasis, kan kombineras med UVB/PUVA
  5. – Teratogent

3)       Cyklosporin

  1. Sandimmun, 2,5-5,0 mg/kg/dag
  2. Kontroll njurar, blodtryck
  3. + God effekt, även leder
  4. - Biverkningar

Nummulär psoriasis (klassisk plaque psoriasis)

Drabbar ffa extensorsidan av knä och armbågar och skalpen, vidare drabbas ofta händer och sakrala ytor.

Diffdiagnoser   Hårbotten: 1) Svampinfektion. 2) Seborroisk dermatit. Händerna: 1) Handeksem.

Diagnos:            Rispa med pinne (punktformiga blödningar under steainliktfjäll, Auspitz tecken). 

 

Behandling       Hårbotten: 1) Lösn Salicylsyra. 2) Lösn Betnovat. 3) Tjärschampo. 4) Ditranolkräm. 5) Bucky. 6) Ev Mjällschampo.

Händer: 1) Lokal Steroid. 2) Calcipotriol. 3) UVB. 4) Bucky. 5) PUVA. 6) A-Vitamin.

7) RePUVA.


Guttat psoriasis

Regndroppspsoriasis, vanligare hos barn. Ofta på buken/bröstet el generalliserat. Klia ej.

Etiologi              Som ovan samt infektion, ffa GAS.

Diffdiagnoser   PC-allergi (ofta efter streptokockinfektion) och andra toxikodermier.

Pityriasis rosea. Sekundär syfilis. Lichen ruber planus. Id-reaktioner. Pityriasis versicolor.

Diagnos              Klinisk bild. Svalgodling (GAS?). Skrapning på ytan kan hjälpa till. PAD vb.

Behandling       Kan gå över på 3-4 månader men kan bli kronisk. Behandla!

1)       Information. Viktigt till unga!

2)       PcV om infektion.

3)       Lokala steroider, Gr 3 + mjukgörande

4)       UVB (remiss)

Invers posriasis (seborroisk psoriasis)

Drabbar ffa böjveck (ljumskar, axiller, under mammae). Föga fjäll.

Diffdiagnoser   Seborroisk dermatit, mykos

Behandling       Lokal steroid (grupp I-II) med antimykotikum (ej långvarigt).

                             Ev Bucky

OBS: Tjära och ditranol bör undvikas


Nagelpsoriasis

Ses i samband med långvariga besvär. Korrelerar med psoriasis artropati.

Diffdiagnoser   Svampinfektion. Onycholysis idiopathica. Kronisk paronychi. Lamellär dystrofi. Nagel-tics. Handeksem. Mukös cysta = Synovialcysta.

Behandling       Många blir bättre när hudförändringarna förbättras, annars terapiresistent

1)       Nagelslipning.

2)       Carbamidevulsio = Medicinsk evulsio.

3)       Ev intrakutan steroidinjektion.

4)       A-Vitamin.

5)       Metotrexat

Erytrodermi

Extensivt erytem över en stor del av kroppen. Ökat blodflöde i huden kan leda till förlust av termoreglering och ”high output” hjärtsvikt.

Diffdiagnoser   1) Maligna hudlymfom. 2) Eksem. 3) Läkemedelsreaktioner.

Behandling       Dermatolog. Inläggning?

Ofta krävs systemisk behandling.


Pustulös psoriasis

Ses i randområdet kring andra psoriasis lesioner. Hos rökare ses ofta palmart och plantart engagemang (pustulosis palmoplantaris). Ofta ses också geografica lingulis[ap1] 

Behandling       Diskreta besvär: salicylsyreberedningar.

Omfattande sjukdom: steroider grupp III-IV under ocklusion (t ex Duoderm) med byte en-två gånger per vecka under ca en mån och/eller calcipotriol.

Svår hand-fotpsoriasis : PUVA, acitretin (ev i kombination med PUVA) eller Buckybehandling. Metotrexat. Sandimmun (ibland).

Psoriasisartrit

10% av psoriasispat. Drabbar oftast sacroiliaca- och DIP-leder, men även andra. Korrelerar med nagelengagemang.

Diffdiagnoser   1) RA. 2) Annan artrit.

Behandling       Reumatolog sköter dessa.

1) NSAID. 2) Metotrexat.


 [ap1]Stavning??

Pityriasis rosea (PR)

Mar 17th, 2011 | Filed under Dermatologi, Ren dermatologi

Julgranssjukan. 6-veckors-sjukan. Medaljongsjukan. Baddräktssjukan.

Etiologi              Okänd. Infektion? HSV 6 och 7?

Klinik                 Först primärmedaljong. Därefter ovala fläckar i hudens sprickriktning (med fjällkrage). Sitter som julgranspynt på ryggraden.

                             Självlimiterande

                             Oftast unga patienter                   

                             Konstigare bilder hos barn och svarta.

Diffdiagnoser   Guttat psoriasis. Svampinfektion. Sekundär syfilis. Nummulärt eksem. LM-reaktion.

Diagnos              Klinisk bild med primärmedaljong.

Behandling       Remiss vid recidiv vilket indikerar annan sjukdom.

1)       Ingen behandling krävs. Försvinner på 6-8 veckor. Tvätta inte så mycket. Ingen sjukskrivning, smittar ej.

2)       Mjukgörande + Grupp I-II-steroid + ev antihistamin tn vid klåda.

Perioral dermatit

Mar 17th, 2011 | Filed under Dermatologi, Ren dermatologi

Etiologi              Okänd. Hormoner? Utsättning av lokala steroider (använd ej!). Kosmetika (använd ej). Variant

av rosacea?

Klinik                 Yngre patienter (jfr Rosasea). Ofta kvinnor.

                             Runt munnen (sparar läppröda), näsan, ögonen.

                             Kan ibland initalt tolkas som eksem och få kortison, vilket förvärrar besvären.

 

Diffdiagnoser   Acne. Seborroiskt eksem. Rosacea.

Behandling       Inte kortison!

1)         Mild tvål.

2)         Metronidazolkräm lokalt (alt ichtyol) – Kasst!

3)         Tetracyklin alt Erytromycin (barn / gravida) po som vid acne (6-12 v).

  • Ny kur ges därefter som egenterapi när det blossar upp.

Lichen ruber planus (LRP)

Mar 17th, 2011 | Filed under Dermatologi, Ren dermatologi

 

Etiologi              Okänd. Undvik vasodilatation som sänker klådtröskeln (Alkohol, kryddor, jäkt, väme, sol).

Klinik                 Kliande plattoppade papler. Rödviolett färg. Kantiga efflorescenser. Köbnerfenomen.

                             Lokal: Handleder, underben, muhåla, genitalt, armhålor etc.

                             Ibland vita lesioner i munslemhinnan

                             Spontanläker på 3månader – 2 år

Diffdiagnoser   Guttat psoriasis. Neurodermit. Växtdermatit. Verucca plane. LM-reaktion (lichenoid).

Sekundär syfilis.

Diagnos              Klinik(lokal, färg, köbner) + PAD (typisk bild).

Behandling       Vid utbredd form eller svår klåda i samråd med hudspecialist.

Akut: Ingen klåda = ingen behandling. 1) Steroider lokalt / po om klåda. 2) UVB (ev).

Kronisk: 1) Potenta lokala sterodier (Grupp III-IV), nedtrappning. 2) Neurodermatitbehandling (Duodermplattor / Bucky osv).

Slemhinne: 1) Lokal steroid (Kenakutan). 2) Remiss hud eller ÖNH för ev epikutantest och behandling.

Iktyoser

Mar 17th, 2011 | Filed under Dermatologi, Ren dermatologi

 

Etiologi              Genetisk defekt, felaktig keratinisering.

Klassifikation  Genetiska subtyper

1)       Autosomal dominant ichtyosis vulgaris

2)       Autosomal recessiv eller lamellär iktyos

3)       X-likad recessiv iktyos

4)       Bullös iktyosiform erytoderma (epidermolytisk hyperkeratos)

Klinik                 Torr och fjällande hud

 

Diagnos              Klinik

Behandling       Mjukgörande

                             Retinoider?

Neurodermit

Mar 17th, 2011 | Filed under Dermatologi, Ren dermatologi

Kronisk lichenifierad dermatit. Ovanlig

Etiologi              Klåda på lokaliserad hudyta leder till kliande av hud benägen för hypertrorfi – ond

cirkel. Klådan förvärras av stress. Association med atypi och neurotisk personlighet.

Period                Vuxna

Klinik                 Solitära, välavgränsade härdar. Kraftig infiltration och lichenfiering. Perifer hyperpigmentering

                             Mycket uttalad klåda, synnerligen kroniskt.

Lokal                  nacke, underarmar, ben.

Diffdiagnoser   Lichen ruber. Atopiskt eksem. Kontakteksem. Nummulärt eksem. Seborroiskt eksem.

Lichen planus hypertroficus. Psoriasis. Hudtumör!

Diagnos              1) Typiskt utseende + Typisk lokal.

                             2) PAD för att utesluta diffdiagnoser

Behandling       Primärvård

1)       Information / Sluta klia (omöjligt)

2)       Antihistaminer p.o.

3)       Steroider i nedtrappning.

4)       Ocklusion

5)       Mjukgörande efter steroiden.

Specialist

1)       Intrakutan steroidinjektion.

2)       Bucky.

3)       Tjärpreparat.

Eczema craquelé, asteatotiskt eksem, xerotiskt eksem

Mar 17th, 2011 | Filed under Dermatologi, Ren dermatologi

Torr, irriterad hud. Extremt vanligt hos äldre.

Etiologi              För mycket badande & tvättande av en åldrad hud

 

Period                Vuxna och äldre (oftast män)

Klinik                 Spridda härdar. Rundade medd torr, sprucken (kreckelerad) hud. Initialt utan rodnad, sedan inflammatoriskt och ibland vätskande.

 

Lokal                  Underbenens framsidor (oftast)

Diffdiagnoser   Venöst eksem. Iktyos. Nummulärt eksem. Psoriasis.

Diagnos              Klinisk bild.

Behandling       Räcker oftast med mjukgörande.

1)       Undvika irriterande ämnen/vatten.

2)       Mjukgörande!

3)       Ev lokala steroider initialt (Gr I-II)

Vesikulos, pomfolyx, vesikulöst eksem, dyshidrotiskt eksem

Mar 17th, 2011 | Filed under Dermatologi, Ren dermatologi

 

 

Etiologi              Okänd. Sämre av värme och stress. Kontaktallergi för nicket i botten?

Period                Vuxna

Klinik                 Vesickelutsådd i handflator, fötter.

                             Intensiv klåda

Diffdiagnoser   1) HSV. 2) Verucca vulgaris. 3) Andra eksem 4) Mykider

Behandling       Svårbehandlad sjukdom. Kräver specialist

1)       Antihistamin p.o.

2)       Steroider.

3)       Duoderm.

4)       PUVA.

5)       UVB.

6)       Steroider po?

Eczema Tyloticum, tylotiskt eksem

Mar 17th, 2011 | Filed under Dermatologi, Ren dermatologi

Diffdiagnoser   1) Psoriasis. 2) Andra handeksem.

Behandling       Bör skötas av dermatolog

1)       Ljusbehandling (PUVA).

2)       Bucky.

3)       Tjära.

4)       A-Vitamin.

5)       Metotrexat.

1)       Azatioprim.

2)       Potenta steroider.

3)       Avfjällande.

Venöst (hypostatiskt) eksem

Mar 17th, 2011 | Filed under Dermatologi, Ren dermatologi

 

Etiologi              Venös insufficiens. Ödem. Extravasering av blod.

Diffdiagnoser   Kontaktdermatit (Salva? Gummi i strumpa?). Erysipelas. Neurodermit. Nummulärt eksem. Eczema craquelé. Psoriasis.

Klinik                 Skinande, atrofisk hud på underbenen. Pigmentering.

                            

Diagnos              Klinisk bild, vidare diagnostik behövs sällan. Se bensår.

Epikutantest för att utesluta kontaktallergi?

Behandling      

1)       Bakomliggande tillstånd = Kompression.

2)       Kalibad vb.

3)       Potenta steroider (Inga blandningar).

4)       Vätskedrivande om samtidig njur eller hjärtsvikt.

5)       Operation?

Mikrobiellt eksem

Mar 17th, 2011 | Filed under Dermatologi, Ren dermatologi

Etiologi              Initial hudskada (myggbett). Därefter ond cirkel med eksem och mikrober som komponenter.

Diffdiagnoser   Nummulärt eksem (samma sjuka). Seborrhoiskt eksem.

Diagnos              Anamnes och status i kombination med odling.

Behandling       Generalisering kan kräva inläggning på hudklinik.

1)       Alsolsprit.

2)       NaCl.

3)       Lokala steroider med antimikrobiell komponent.

4)       Antibiotika (Heracillin) po.

Intertriginösa eksem

Mar 17th, 2011 | Filed under Dermatologi, Ren dermatologi

Etiologi              Värme, fuktighet. Övervikt. Diabetes.

Diffdiagnoser   Invers psoriasis. Mykos. Seborrhoiskt eksem.

Diagnos              Klinik. Odling vb.

Behandling      

1)       Torra kompresser.

2)       Gentianaviolett / Kalikompresser.

3)       Antimykotiska steroidkombinationer.

Nummulärt eksem

Mar 17th, 2011 | Filed under Dermatologi, Ren dermatologi

Kroniskt recidiverande dermatit med mynt formade lesioner. ffa på extremiteter.

Etiologi              Okänd. Torr hud.

Period                >50 år (oftast män)

Klinik                 Myntstora härdar av papulovesikler, rodnade, ibland krustor.

                             Ofta klåda, riveffekter och ev sekundärinfektion.

Lokal                  Underben, underarmar, handryggar, ibland bålen

 

Diffdiagnoser   Psoriasis. Kontakteksem. Mykos. Atopiskt eksem. Eczema craquelé. Pityriasis rosea. Mucosis Fungoides.

Diagnos              Klinik. PAD vid behov.

Behandling       Mycket terapiresistent.

1)       Steroider i nedtrappning (gärna salva).

2)       Mjukgörande kräm / Undvikande av för mycket tvättning.

3)       Tjära.

4)       UVB.

5)       Antihistamin tn vb. (sederande)

Seborroiskt eksem (SE), mjälleksem, pitorodeseksem

Mar 17th, 2011 | Filed under Dermatologi, Ren dermatologi

Två olika former finns. Ingen koppling finns mellan spädbarnsformen och vuxenformen.

Etiologi              Oklar. Vuxxenformen korrellerar med kolonisation av Malassezia furfur = Pitysporum ovale / orbiculare (jästsvamp). Hereditär komponent.

Klinik                 Spädbarnsform, 0-3 mån: Gulaktiga, stora, feta fjäll i hårbotten/pannan. Rodnade, runda härdar på kroppen. Ingen klåda. Spontan regress.

Vuxenform (ofra unga män): Diskret, röd till gulaktig, pityriasiform (mjällik), fint fjällande med rodnad under. Obetydlig klåda. Hårbotten, ögonbryn, öron, nasolabialt, axiller, sternum, ljumskar, navel etc. Kronisk.

Diffdiagnoser   Atopiskt eksem. Psoriasis i hårbotten. Kontakteksem. Perioral dermatit. Fjärilseksantem / DLE. Pityriasis versicolor. Tinea cruris. Candidiasis. Erytrasma.

Diagnos              Typiskt utseende. Typisk lokal. Symmetri.

                             Mikroskopi på hudskrap (kali + hetta upp) visar spaghetti och köttbullar. Lätt att hitta.

Behandling       Information om sjukdomens kroniska men ofarliga natur, stor recidivtendens.

Primärvård räcker oftast. Inget återbesök planerat om inte uttalat.

Spädbarn:          Hårbotten: Avfjälla med 2% salicylolja (låt sitta över natten, tvätta rent)

                             Kroppen: Lokala steroider Gr I-II + antimikrobiell, t.ex cremor Daktacort®

Hårbotten:         Schampo: Ketokonazol (Fungoral®), Selensulfid (Selsun®), Zinkpyrithion (Head & Shulders)

Avfjällning med 2% salicylolja

Betnovatlösning

Ansikte:              Lokal steroid Gr I + antimikrobiell, t.ex: Dactacort®, Kortimyk®, Uniderm®

Kroppen:            Lokal steroid Gr II + antimikrobiell t.ex: Pevisone®, Kenacutan®

Övriga:                Sol/UVB, minskad stress

Atopiskt dermatit (AD), atopiskt eksem

Mar 17th, 2011 | Filed under Dermatologi, Ren dermatologi

Kronisk dermatit med klåda, ofta debut i spädbarnsåldern (60%), associerad med astma och hösnuva. Har blivit vanligare de senaste 20 åren av okänd orsak. Prevalence: 20% bland barn. 

Etiologi              Hereditet (stark).

Imunologi         Oklart vad som initierar dessa förändringar         

1)       S-IgE: normalt (20%) eller ­ (80%)

2)       Cellmedierad immunitet ¯ (Th1-aktivitet ¯, Th2-övervikt ® IL-4, 5 ® IgE)

  1. Ökad frekvand av virusinf. (herpes, vaccinia, molluscum contagiosum)
  2. Nedsatt sensibiliseringsförmåga (kontakt allergi)

3)       Neutrofil chemotaxis ¯

Klinik                 ”Itch that raches”

1)       Torr hud

2)       Sänkt klådtröskel (kyla, värme, textil, alkali, stress, inf, feta salvor)

3)       Lichenifieringstendens

4)       Avvikande kärlreaktion

  1. Perioral blekhet
  2. Vit dermografism

5)       Obehag vid svettning

Lokal                  1,5 mån – 2 år : Huvud/ansikte, sträcksidor (god prognos)

                             2 år – pubertet: Böjveck, hand/fotleder, gluteer (flickor), plantae (pojkar)

                             pubertet – vuxen: Händer, ansikte/hals, (böjveck)

Diffdiagnoser   Andra eksem.

Diagnos              Hereditet. Atopi. Klinisk bild. Vit dermografism.

Ev utredning av Födoämnesallergi. Utredning av annan allergi med pricktest etc? (Korrelerar ej med eksemet men indicerat vid astma eller hösnuva).

Behandling       Information mycket viktigt. Primärvård initialt. Remiss i svåra fall. Ev yrkesvägledning.

1)       Dämpa dermatiten

  1. Lokala steroider

(initialt Gr III sedan Gr I-II ev + Antibiotika) OBS: endas Gr I i ansiktet

  1. UV-ljus

2)       Bryt klådcirkeln

  1. Antihistaminer (äldre, t.ex: Tavegyl®)

3)       Motverka torrheten

  1. Undvikande av vatten och tvål.
  2. Mjukgörande (Karbamid) / Badolja.

4)       Övriga

  1. Takrolimus (spec).
  2. Duodermplatta.
  3. Sandimmun.

 

Komplikation   Problem associerade med atopisk dermatit

1)       Eczema herpeticum (svår herpes simplex typ 1)

2)       Kolonisation av staphylococcus aureus

3)       Torr hud

4)       Torra, prominenta hårfolliklar (ssk på överarmar) – keratosis pilaris

5)       Juvenil plantar dermatos

6)       ”Nipple dermatitis”, vuxna kvinnor

7)       Molluscum contagiosum

8)       Katarakt

9)       Födoämnesallergi

Icke allergiskt kontakteksem, traumiterativt

Mar 17th, 2011 | Filed under Dermatologi, Ren dermatologi

Mycket vanligt i vissa yrkesgrupper.

Kronisk                                                                  Akut

Etiologi              Exponering (oftast långvarig)  för toxiska (oftast svagt) ämnen (vatten, tvättmedel, organiska lösningsmedel m.f.). Mekanisk irratation. Leder till epidermis berriärfunktion skadas. Atopiker predisponerade.

Klinik                 Akut:                   Debut: 6-12 tim efter exponering. Rödbrun hud med vesicler. Väl lokaliserad.

Smärta och klåda.

                            

Subakut:            Efter upprepad exponering. Erythem med krustor, ibland blåsor.

Kronisk:              Torr hud, ibland fissurer. Ibland sekundärinfektion.

 

Diffdiagnoser   Allergiskt kontakteksem. Psoriasis. Atopiskt eksem. Nummulärt eksem. Tylotiskt eksem. PPP. Scabies. Mykos. Mykider.

Diagnos              Anamnes och status. Odling vid infektionsmisstanke.

Behandling       Ofta initialt dermatologkontakt för uteslutande av allergisk kontaktallergi.

1)        Undvikande / Plasthandskar med bomullsvantar under / Kroniskt rädd om händerna.

2)        Mjukgörande.

3)        Lokala steroider som nedtrappas.

4)        UVB.

5)        Infektion: Kaliumpermanganat / Antibiotikasalva / Heracillin po.

6)        Yrkesrådgivning till unga patienter?

Allergiskt kontakteksem

Mar 17th, 2011 | Filed under Dermatologi, Ren dermatologi

Dermatit orsakad av tidigare exponering för en allergen, ledande till specifik cellmedierad sentisisering. Prevalence: 1-2%.

 

Etiologi              Allergi, typ 4: Nickel. Kobolt. Parfym. Kolofonium. Krom. Formaldehyd. Etylendiamen. Perubalsam. Epoxiharts. Neomycin.

Hål i öronen. Svettig miljö i anslutning till kronisk exposition (Byxknapp / BH-spänne etc).

                             Vissa ämnen ger kontakteksen först efter solexponering: fotoallergi

                             Även mycket små mängder i födan kan ge besvär från huden.

Klinik                 Debut >24 timmar efter exponering, på platsen för kontakt (ibland även andra lokaler)

1)       Initialt: klåda, rodnad, papler och vesicler

2)       Fortsatt exponering: torrhet, fjällning och fissurer

 

Diffdiagnoser   Traumiterativt kontakteksem. Psoriasis. Seborrhoiskt eksem. Impetigo. Primula. Fototoxiskt eksem. Vesikulöst eksem. Lichen planus.

Diagnos              Noggrann anamnes. Ofta lokal och utseende som ger misstanke.

Epikutantest (lapptest).

Behandling       Utredning med epikutantest görs av dermatolog. Alltid remiss om arbetsrelaterad utredning är indicerad.

1)       Undvikande (kan vara svårt även för intelligenta, motiverade patienter). Kronisk sjukdom!

2)       Steroider som nedtrappas.

3)       Alsol / Fys NaCl.

4)       Antbiotika vid sekundärinfektion.

Eksem, dermatit

Mar 17th, 2011 | Filed under Dermatologi, Ren dermatologi

Definition          Svårt att definiera

1)       Epitelengagemang – epidermit

2)       Läker utan defekt

3)       Exogent eller endogent utlöst

4)       Eksemdisposition ses ofta

5)       Ofta kroniskt förlopp

Blåsdermatoser

Mar 17th, 2011 | Filed under Dermatologi, Ren dermatologi

Sköts av dermatolog. Remittera vid misstanke!

Pemfigoid

 

Etiologi              Troligen Autoimmun

 

Klinik                 Idag betydligt vanligare än pemfigus. Gamla patienter.

Klåda (smärta hos pemfigus). Händer, fötter.     

Bullae på rodnad botten (Pemfigus har inte rodnad).

Med blåsorna kommer pemfigoidmisstanken!

Diffdiagnoser   Toxicodermi.

Diagnos              Biopsi + IF.

Behandling       Remiss. Ofta inläggning.

1)       Steroider, lite mindre än pemfigus (50 mg), trappas ner.

2)       Ev steroidsparande.


Pemfigus

 

Etiologi              Autoantikroppar mot transmembranösa glykoprotein (cadheriner) i epidermis.

Klinik                 Vanligt på Balkan och i Syd- ostasisen, äldre patient.

Mycket smärtsamt. Besvärliga sår i munnen. Blåsan sitter högt upp i epidermis, går att flytta. Bullae utan rodnad i bottnen (pemfigoid har rodnad).

Diagnos              Biopsi + IF.

 

Behandling       Remiss dermatolog. Inläggning.

1)       Steroider i högre doser än man tror (200 mg).

2)       Azatioprim i steroidsparande syfte.

3)       Ev livslång behandling.

4)       Om pat svarar dålig på behanldling skall man misstänka lymfom och paramalignt fenomen.

Dermatitis herpetiformis

 

Etiologi              Ännu inte helt klart. Något med gluten, celiaki..

Klinik                 Unga patienter

Starkt kliande utslag med papler och vesikler.

                             Knä, armbågar, perianalt. Hårbotten.

                             Ofta har man försökt steroider som inte hjälper.

Diffdiagnoser   Pemfigus. Pemfigoid. Eksem. Toxicodermi. Scabies.

Diagnos              Typisk lokalisation och utseende.

PAD på färsk lesion (subepitelial blåsa). Immunflourescens på frisk hud (IgA i basalmembran).

Sulfon po ger besvärsfrihet (ej patognomont).

Kemlab: Hb, LPK, Trc, Haptoglobin.

Behandling       Remiss dermatolog vid misstanke

1)       Glutenfri diet (ej om linjär IgA-dermatos).

2)       Sulfon (Dapson®) po (Leprabehanlding. Ställer diagnosern).

3)       Regelbundna kontroller (Sulfon: Hemolys / Agranulocytos. Malabsorbtion: Vikt / Hb / Sideropeni / B12-brist)

4)       Ev lokal behandling med antibiotika+kortison.

IgA-dermatos finns också. Ej celiakibehanling men bra på sulfon.

Artefakt

Mar 17th, 2011 | Filed under Dermatologi, Ren dermatologi

Etiologi              Psykisk sjukdom. Nervös läggning?

Diffdiagnoser   Cancer.

Diagnos              Klinisk.

Behandling       Remiss dermatolog om misstanke.

Psykiater etc. Information.

Acne vulgaris (AV)

Mar 17th, 2011 | Filed under Dermatologi, Ren dermatologi

Etiologi             

 

Ökad talgproduktion (hereditet?). Defekt keratinisering av talgkörtelutförsgången.

Propionebacterium acnes. LM / P-piller.

Klinik

 

Drabbar ynglingar i och efter pubertetsåldern. Typiska lokaler ansikte, rygg.

Se dermis.net för bilder.

Diffdiagnoser  

 

Acne venenata = Kontaktacne. LM-reaktion.

Acne excorieé des jeunes filles = Pickers and Squeezers.

Perioral dermatit. Rosacea. Milier.

Diagnos             

 

Klinisk bild: Ålder / Lokal / Seborré / Komedoner + Pustler + Ärr, cystor, noduli?

 

Behandling      

 

Primärvården i de flesta fall. Remiss om:

  1. Fel ålder.
  2. Fel lokal.
  3. Ingen effekt av behandling.

Lätt: Bensoylperoxid (recfritt).

Medelsvår: 1) Bensoylperoxid + klindamycin lokalt (max 3 mån). 2) Azelainsyra. 3) Adapalen. 4) Tretinoin.

SVÅR: 1) Tetracyklin po (minst 3 mån) alt Erytromycin.

Specialistfall: Isotretinoin (Roaccutan® 4-6 mån).

Övervägande komedoner: Vitamin A-syra / Azlainsyra.

Övervägande ytliga pustler: Benzoylperoxidgel / Azelainsyra / Klindamycin lokalt.

Även: Salicylsyra / Svavel / Resorcin / Sol / UVB.

Nekrotiserande vaskulit, leukocytoclastisk vaskulit.

 

Etiologi              Immunkomplex (Typ III-reaktion) IG och C3 i kärlväggen.

Många olika geneser. Leta efter dessa.

1)       Autoimmun genes. Systemsjukdomar: Kollagenoser (Wegener /  SLE / RA / Cryoglobulinemi / Lymfom).

2)       Läkemedel (Tiazider / PC / Sulfa).

3)       Infektion (Strep A halsinfektion / Hepatit).

4)       Paramaligt fenomen. 

Diffdiagnoser   Erytema multiforme. Pyoderma gangrenosum. Ektyma. Arteriellt bensår. Septiska embolier.

Purpura.

Diagnos              Typisk klinik. PAD (undvik distala biopsier pga risk för bensår). Immunoflourescens på biopsi.     Kemlab: Hb, LPK, CRP, Trc, Krea, Leverstat, ANA, U-sticka.

                             Henoch-Schönlein purpura. Polyarteritis nodosa. M fl.

Behandling       Remiss dermatolog (oklar diagnos) eller internmedicinare (njurengagemang).

1)       Behandling av ev associerad systemsjukdom.

2)       Utsättning av misstänkta LM.

3)       PC om streptokockinfektion.

4)       Vila benen.

5)       Specialist: Interna steroider + Steroidsparande. Ev. Sulfon / Immunosuppression.

Urtikaria

 

Allergisk kontakturtikaria

Etiologi              Allergi, typ I-reaktion. Risk för anafylaxi. 1) Latex. 2)

Diffdiagnoser   Icke allergisk kontakturtikaria. Annan urtikaria.

 

Diagnos              Anamnes. RAST. Pricktest. Use-test.

Behandling      

1)       Undvikande.

2)       Antihistamin

1)       Anafylaxibehandling.

Akut urtikaria

Etiologi              Infektioner. Fysikaliska stimuli. Läkemedel. Födoämnen.

Diagnos              Noggrann anamnes. Efterforskande av bakomliggande infektion (Hepatit).

Kemlab: Hb, LPK, GT, ALAT.

Behandling       Anafylaxi:

1)       Betametasontabletter / Hydrocortisol iv.

2)       Epinefrin sc.

1)       Ingen behandling / Undvikande?

2)       Antihistamin.

Kronisk urtikaria

Etiologi              Kyla. Ansträngning (Kolinerg). Ljus. Urticaria factitia (dermatografism).

Diagnos              Anamnes + Klinik + Dermatografism

Behandling      

1)       Information / Undvikande / Dietära råd.

2)       Anthistaminer kontinueriligt.

Hudsarkoidos

Klinik                 Brunröda förändringar, papler, ev annulära.

                             Ofta i gamla ärr. OP-ärr som blir svullna etc.

Behandling       Lokal steroidbehandling.

God prognos om endast i huden.

Pyoderma gangrenosum

 

Etiologi              Konstiga sår. Inga bakterier.

Ofta samtidig 1) Ulcerös Colit. 2) Regional enterit. 3) RA. 4) Blodmalignitet.

Klinik                 Mörjigt utseende.

Diagnos              Uteslut andra orsaker till sårbildningar. Slaskdiagnos.

PAD skiljer tillståndet från vaskulit.

Behandling       Interna steroider.

                             Ev steroidsparande som tillägg (azatiopirm).

Porfyria cutanea tarda

Mar 17th, 2011 | Filed under Dermatologi, Internmedicinska hudsjukdomar

 

Etiologi              Defekt i porfyri-nedbrytningen.

Klinik                 Sår på händernas dorsalsidor. Blåsor.

                             Ökad ansiktsbehåring.

Behandling       Åderlåtning!

Necrobiosis lipoidica

 

Etiologi              Okänd. Förekommer tillsammans med dåligt reglerad typ I – diabetes.

Diagnos              Klinisk. Var försiktig med biopsi på underbenen hos diabetiker.

Behandling       Eventuellt hudtransplantation (delhud). Hyggligt resultat.

                             Kortisoninjektion lokalt.

Läkemedelsdermatoser

Diagnos              Anamnes. Anamnes. Anamnes. PAD.

Behandling       Utsättande av läkemedel. Varning i journalen.

Toxikodermi

Etiologi              Antibiotika. Diuretika. Värktabletter. Antiepileptika. Allopurinol.

Klinik                 Symmetriskt exantem. Ofta över hela kroppen.

Fixt läkemedelsutslag.

Klinik                 Återkommande på samma ställe. Ofta blårött eller rödbrunt. Kan bestå av blåsor.

 

Diffdiagnoser   Herpes simplex.

Urtikaria

 

Behandling       Primärvård i lätta fall.

Antihistamin po.


Erythema multiforme

 

Etiologi              Läkemedel (ffa Sulfa).

Virusinfektion (herpes).

Neoplasm.

Kollagenoser.

IBD.

Solljus (i ansiktet hos barn).

Idioptiskt (30%).

Klinik                 Typiskt kokardlikt (studentmössan). I häftiga fall subepidermalt engagemang med bullae.

                             Symmetrisk lokalisation. Handflator. Fötter, armar ben. Kliar och sticker ev.

Diffdiagnoser   Urtikaria. Fixed drug eruption. Toxicodermi.

Pemfigoid. Steven-Johnssons sdr. Toxisk epidermal nekrolys = Lyells sdr.

Diagnos              Klinik. Typiskt orörligt utseende. PAD-bilden är karaktärisktisk.

Behandling       Läker spontant inom några veckor.

1)       Elimination av utlösande faktor.

2)       Smärtstillande.

3)       Kaliumpermanganat-baddning.

4)       Steroidkräm (GIII-IV)

5)       Steroid po (30-50 mg).


Steven-Johnsons syndrom

 

Etiologi              Som erytema multiforme.

Diffdiagnoser   Primär herpesstomatit. Aftös stomatit etc

Behandling       Remiss sjukhus, akut! Assistans av ögonläkare.

1)       Steroider po, höga doser.

Epidermal nekrolys (Lyells sdr)

 

Behandling       Remiss sjukhus, akut!

Fynd på kostymen som kan indikera intern sjukdom

Mar 17th, 2011 | Filed under Dermatologi, Internmedicinska hudsjukdomar

Öronlobsfåran                              Har dammats av och anses ånyå indikera / predikera hjärtsjukdom.

Lipodystrofi                                  I fejan, indikerar HIV (Michel Stipe?).

Xantelasma, xantom                   Tänk dyslipidemi. DD: Senil talgkörtelhyperplasi.

SLE.                                                 Fjärilsexantem  Äv rött fingrarnas volarsidor, vidgade kärl vid naglarna, Raynauds fenomen.

Dermatomyesit                             Röd-lila (heliotropt) utslag i ansiktet. Svullna ögonlock. Rodnad ii fingervallen, muskelsvaghet. Utred malignitet (50%). Kan läka efter cancerbehandling. Behandling om primär: Steroider + steroidsparande.

Pagets disease of the nipple       Eksem bröstvårta. ENSIDIGT! (Atopiskt eksem dubbelsidigt). Intraduktal mammarcancer. Extramammar paget kan indikera malignitet i regionen den sitter. Tänk på den vid kronisk eksemfläck.

Acanthosis nigricans                   Brunfärgning i hudveck + skintags. Indikerar malignitet. Finns hos feta även utan malignitet.

Keratosis palmoplantaris          Akut, nydebuterad form hos vuxen kan indikera malignitet.

Iktyos                                              Tänk lymfom eller malabsorbtion om snabb debut i vuxen ålder.

Herpes simplex atypia                Bakomliggande HIV-infektion eller annan immundefekt.

Yellow nails                                   Gula naglar som växer långsamt. Tänk lymfödem, lungsjukdom.

Generalisterad herpes                Tänk immundefekt.

Glukagonsyndrom                       Blåsor och sår på benen. Annulärt migrerande erytem och blåsor och epidermisavlossning.Avmagring. Diabetes.

Acrodermatitis enteropatica     Förändringar runt kroppsöppningar: Blåsor, krusor etc. Bakomliggande zinkbrist.

Lech-Nyhans sdr                          Självmutationer (äter upp underläppen). Mental retardation. Defekt i purinmetabolismen.

Gorly sdr                                        Basalcellscancer under 10 års ålder. Många basaliom, ffa hårbotten.

Erytema nodosum (EN)

Mar 17th, 2011 | Filed under Dermatologi, Internmedicinska hudsjukdomar

Lymfocyär vaskulit. F:M = 5:1. Främst på underbenen.

Etiologi              Idiopatisk >50%.

Spec. genes (Sarkoidos / IBD / Infektion (strep, virus, klamydia, Tb, yersinia) / LM etc) <50%.

Klinik                 Ömmande, palpabel blå-röd lesion.

                             Ofta även sjukdomskänsla, feber och artralgi.

                             Spontan regress inom 2-6 veckor.

Diffdiagnoser   Vaskulit. Insektsbett. Djupa svampinfektioner.

Utredning          För att diagnostisera ev orsak

1)       Anamnes inkl. läkemedel

2)       SR

3)       Svalgodling, strep A-test

4)       Rtg pulm

5)       PPD

6)       Virusserologi

                                                         

Behandling       Samråd med Hud eller Medicinklinik i atypiska och fall.

1)       Bakomliggande sjukdom om sådan finns.

2)       Vila / Analgetika.

3)       Systemiska steroider (spec).

Diskoid Lupus Erytomatosus (DLE)

Mar 17th, 2011 | Filed under Dermatologi, Internmedicinska hudsjukdomar

Kronisk strikt kutan åkomma som karakteriseras av fotosensitivitet, rödfjällning och ärrbildning.

Etiologi              Okänd

Symptom           Röda, flällande cm-stora fläckar i ansikte och hårbotten. Central ärrbildning.

Diffdiagnoser   Aktinisk keratos.

Diagnos              Klinisk bild: ”Spikskor” vid upplyftning av fjällen (fjällen sträckersig in i hårfolliklar).

Gärna PAD.

Utred ev förekomst av SLE. (Vanligen inget internt engagemang):

Kemlab: Hb, LPK, Trc, Krea, ALAT, ANA.

Behandling       Sköts av dermatolog.

1)       Kraftigt solskyddsmedel. Undvik solen.

2)       Starka steroider (även i ansiktet). Dermovatlösning i hårbotten.

3)       Klorokinpreparat po (plaquenil).

4)       Azatioprin, ciklosporin mf, i svåra fall.

5)       Peruk vb (fås gratis på hjälpmedelskort, 2000 kr/st).

Parasitofobi

Mar 17th, 2011 | Filed under Dermatologi, Ektoparasiter

Klinik                 Äldre människor, ibland psykfriska sedan tidigare. Någon gång har det börjat med något organiskt. Beskriver hur djuren krypter. Någon gång folie á deux. Ibland artefakter.

Diagnos              Burksymptomet (Förmenta djur i glasburk).

                             Mona-Lisa-leendet (ger tillsammans med burken diagnos).

Behandling       Dålig prognos. Hög självmordsfrekvens.

                             Licenspreparat Orap® (pimozid) som är schizofrenimedel (kan inte läsa patientfass).

                             Vill inte till psykiatier.

Hårlöss, peduculosis capitis

Mar 17th, 2011 | Filed under Dermatologi, Ektoparasiter

 

Klinik                 Klåda i hårbotten efter några veckor.

                             Leta i nacken och ovanför öronen.

                             Gnetter är äggen cementerade fast på hårstrån, skalen sitter kvar äv efter behandling ett tag.

Behandling       Luskam. Närståendebehandling endast vid symptom.

1)       Prioderm® (Malation). Nervgift, lössen dör i andningsförlamning. Viss resistens.

2)       Nix®

3)       Tenutex®

4)       Behandling x 2 med 10 dgr mellan.

Flatlöss, pediculosis pubis

Mar 17th, 2011 | Filed under Dermatologi, Ektoparasiter

 

Etiologi              Smittar via intim kontakt. Att betrakta som könssjukdom.

Klinik                 Gripklor anpassade till grövre behåring. Trivs i sekundärbehåring.

Behandling       Tenutex.

Strophulus

Mar 17th, 2011 | Filed under Dermatologi, Ektoparasiter

 

Etiologi              Allergisk hudmanifestation av bett. Biopsi visar eosinofil bild.

                             Ofta oklart vad som bitit.

                             Människoloppa (finns inte i Sverige idag).

                             Kattloppor (Gömmer sig i golvspringor. Tar blodmåltid när katten är borta).

                             Hundloppor / Fågelloppor / Igelkottsloppor etc.

                             Vägglus (Patienthotellet, tågvandrarhemmet, hemorrhagiska bett, biter de sovande).

                             Kvalster (Mjällkvalster hos hundar och katter. Fågel. Löpkvalster. Mer aggressivt angrepp).

                             Klädlus annan ovanlig orsak.

Klinik                 Makulopapulösa grupperade förändringar. Vesikler, ev bullae.

                             Ofta får bara en i familjen allergisk reaktion.

                             Litet bett i mitten av utslaget. Går ej att trycka bort med glasspatel.                        

Diagns                Klinisk.

Behandling       Symptomatisk med kortisonkräm

                             Anticimex kan behövas.

                             Lopp-P-piller till katten (Program Vet).

Skabb, scabies

Mar 17th, 2011 | Filed under Dermatologi, Ektoparasiter

 

Etiologi              Skabbkvalster (Sarcoptes scabei) som erhålles via direktkontakt. Går ej över arterna.

                             Honorna lägger ägg i stratum corneum, varefter hon dör. Cykeln upprepas var 14:e dag.

Klinik                 Inkubationstid 3-4 v. Klåda, värst på natten. Kliar ej i ansiktet. Gångar mellan fingrarna, genitalt och på fötterna. Okaraktärisktisk bild. Ev skabbnoduli om långt stående sjukdom.

Diffdiagnoser   Eksem. Infestationer = Strophilus?. Recidiverande acropustulos. Dermografism.

Hepatit / Uremi / Lymfom. Dermatitis herpetiformis.

Diagnos              Skabbletning (Där skabbgångar finns: Nål / Shave / Biopsi undantagsvis). Enlig uppgift roligt!

Mikroskopi av honan.

Behandla inte utan säker diagnos!!!

Behandling      

1)       Smittsamhet / Informera / Behandla andra (sängkamrater) = ALLA!

2)       Tenutex® (Bensylbensoat o disulfiram) (smeta in hela kroppen 24 timmar, nytt smet efter handtvätt).

3)       Byt sängkläder, kläder etc efter behandling. Duscha.

4)       Ny behandlingsomgång (punkt 1). Bara för de infekterade.

5)       Ny tvätt och dusch (punkt 2).

6)       Lokala kortikosteroider mot klådan som sitter i 1 v efter utläkt infektion (reaktion mot skabb och excrementer).

Norsk skabb

 

Etiologi              Mer livfullt skabbdjur! (Scabies norvegica)

 

Klinik                 Drabbar immunsupprimerade. Mycket svårare bild. Mer smittsamt, kan smitta via gardiner och fåtöljer. Epidemier på sjukhus.

Behandling       Svårbehandlad!

Catepillardermatit

Mar 17th, 2011 | Filed under Ektoparasiter

Etiologi              Håren hos björnfjärilslarven ger dermatit efter lek.

Behandling       Undvikande. Blir bra på steroidlösning (skall ej gnuggas in!).

Pityriasis versicolor

Mar 17th, 2011 | Filed under Dermatologi, Ytliga hudmykoser

 

Etiologi              Malassezia furfur. Varmt och fuktigt klimat.

Klinik                 Hypo- eller hyperpigmentering. Överkroppen, överarmarna.

Diffdiagnoser   Psoriasis guttata. Vitiligo. Tinea. Erytrasma. Hypomelanos.

Diagnos              Klinisk bild. Hyvelspånsfenomen. Tape-metod + Mikroskopi. Woods ljus (ev). PAD (sällan)..

Behandling       Primärvård. Hypopigmenteringen kan kvarstå månader efter ”Utläkning”.

1)       Ketokonazolschampo (Bäst! Appliceras och tvättas sedan av efter 30 min).

2)       Svampmedel (Imidazolo eller Terbinafin) + Svag steroid 1 x 2 x XIV

3)       Systemisk: T. Fungoral 0,2 g

4)       Ev profylaktisk behandling enligt var 3:e månad (1).

Pigmentförändringarna kvarstår tills nästa solexponering!

Candida (thrush)

Mar 17th, 2011 | Filed under Dermatologi, Ytliga hudmykoser

Finns i normalfloran i GI.

Etiologi              Oftast c albicans.

                             Bakomliggande Diabetes? Immunsuppression?

Klinik                 I mungiprona = Perlêch. Beror på illasittande protes.

                             På tungan = Torsk. Vit beläggning, ilsket rött under.

                             Under brösten / I hudveck = Intertrigor. Mikrosatelliter som inte psoriasis har.

                             Ljumskar etc.

                             Balanit / Vulvit.

Mellan fingrarna = ”Erosio interdigitalis blastomyretica”. Reumatiker som inte kan sära. Plasthandskar / fuktigt arbete.

Nagelcandida: Samtidig paranyki. Fuktigt arbete.

Behandling       Behandla bakomliggande orsak: Sära hudvecken med tyg etc. Bomullshandskar under plasthandskarna etc

1)       Lokalbehandling

  1. Imidazolpreparat (ofta tillsammans med steroid)

                                                                                               i.      Daktar®, Pevaryl®, Canesten®

                                                                                             ii.      Daktacort®, Pevisone®

  1. Nystatin

                                                                                               i.      Mykostatin®

  1. Gentianaviolett

                                                                                               i.      Metylrosanilin®

2)       Systemisk behandling

  1. Fungoral®, Diflucan®, Flukonazol®, Sporanox®