Archive for the ‘Diabeteskomplikationer’ Category

Necrobiosis lipoidica

torsdag, mars 17th, 2011

 

Etiologi              Okänd. Förekommer tillsammans med dåligt reglerad typ I – diabetes.

Diagnos              Klinisk. Var försiktig med biopsi på underbenen hos diabetiker.

Behandling       Eventuellt hudtransplantation (delhud). Hyggligt resultat.

                             Kortisoninjektion lokalt.

Albuminuri

fredag, september 24th, 2010

För information kring proteinuri och tubulär proteinuri hänvisas till separata PM.

Albuminutsöndring



Normalt

Mikroalbuminuri

Proteinuri

Kastat engångsprov

< 20 mg/l

30-300 mg/l

> 300 mg/l

Alb/krea-index

< 3 mg/mmol

3-20 mg/mmol

> 20 mg/mmol

tU-Albumin

< 30 mg/d

30-300 mg/dygn

>300 mg/dygn


Urinstickan

Sedvanliga urinstickor eller stixtest (kemisk metod) detekterar bara albumin (reagerar på albumin >100-300mg/l):

  • 1+ motsvarar 100 mg/l
  • 2+ motsvarar 300 mg/l
  • 3+ motsvarar 1000 mg/l
  • 4+ motsvarar > 1000 mg/l


Stixtest detekterar inte uttalad tubulär proteinuri, exempelvis lätta kedjor. Stickan kan också bli falskt positiv vid kraftigt koncentrerad, akalisk urin (pH > 7,0) eller vid hematuri. Man bör också ta hänsyn till att urinstickan är ett engångsprov och påverkas av faktorer såsom dygnsvariation, fysisk aktivitet, vattenintag, furosemid, hypertoni, emotionell stress och kroppsläge.


tU-Albumin

Dygnsmängd urin krävs för mätning. Bra mått på graden av albuminuri. >3,5 g/dygn ingår i definitionen av nefrotiskt syndrom.


Albuminkreatininindex

Beräknas som kvoten av albuminkoncentrationen genom kreatininkoncentrationen i samma urinprov och korrelerar mycket väl med dygnsutsändringen av proteinet. Enheten blir [(mg/l) / (mmol/l)] = mg/mmol.

 

Etiologi


  • Fysiologisk proteinuri. Proteinutsöndring kan normalt förekomma efter hård fysisk aktivitet. Utsöndringen kan öka till cirka 1 g/dag, då i regel i kombination med hematuri. Detta normaliseras inom 1 vecka.
  • Renal proteinuri
    1. Ortostatisk / postural proteinuri.
    2. Persisterande eller intermittent isolerad proteinuri.
    3. Tubulär proteinuri.
    4. Nefrotiskt syndrom.
    5. Inflammatorisk njursjukdom.
  • Proteinuri i samband med annan sjukdom
    1. Proteinuri förekommer normalt vid infektioner och feber, framför allt innan skolåldern.
    2. Urinvägsinfektion ger ofta viss proteinuri.
    3. Postrenal blödning kan ensam ge upphov till proteinuri.
    4. Avflödeshinder.
    5. Hjärtsvikt. Uttalad proteinuri om flera gram/dygn kan ses vid svår hjärtsvikt, då hydrostatiskt tryck i glomeruli ökar p g a noradrenalin och angiotensin-II-påverkan. Denna effekt förstärks vid njursvikt oberoende av orsak, eftersom kvarvarande glomeruli belastas.
    6. Njursvikt i sig ger ökad belastning på kvarvarande glomerul med sekundär proteinuri.
    7. Njurartärstenos. Samma genes som vid hjärtsvikt.
    8. Hypertoni. Samma genes som vid hjärtsvikt.
    9. Diabetesnefropati.
    10. Cystnjure.
    11. SLE.

 

Symptom


  1. Oftast asymptomatiskt.
  2. Skummande urin.
  3. Ödem uppstår vid stor proteinuri, ev del av ett nefrotiskt syndrom.

   

Utredning

 

Grundutredning

  1. Beror proteinurin på fysiologisk ansträngning, feber eller är den rimligen sekundär till annan sjukdom? Är förklaringen självklar kan utredningen avbrytas. Eventuellt tas ny sticka efter några veckor.
  2. Är orsaken alltjämnt oklar tas upprepade urinstickor. Diagnosen mikroalbuminari/proteinuri ställes först efter två av tre positiva prover inom 2-6 månader.
  3. Gör en mindre utredning genom att kontrollera
    • Blodtryck. Auskultera njurartärer.  
    • Blodstatus. SR. CRP. P-glu. S-kolesterol
    • Elstatus ink Krea. S-albumin.
    • U-Albuminkvantifiering. Albuminkreatininindex x 2-3.
    • U-odling
    • U-Sediment


Handläggning efter grundutredningen

  1. Vid Albuminkreatininindex < 3,8 mg/mmol vid 2-3 tillfällen krävs ingen ytterligare utredning eller uppföljning.
  2. Vid Albuminkreatininindex > 3,8 mg/mmol görs posturalt test. tU-Albumin mäts i 16 tim dagurin respektive 8 tim natturin (1). Positivt test föreligger vid ökad mängd protein i dagurinen och normal proteinkoncentration i natturin (1). Om detta är positivt har patienten ortostatisk proteinuri. Om negativt test föreligger intermittent eller persisterande proteinuri (se nedan).
  3. Vidare nefrologisk utredning krävs vid (1)
    • Nefrotiskt syndrom (ödem, proteinuri > 3,5 g/dygn, hypoalbuminuri och ofta hyperlipidemi).
    • Tecken på systemsjukdom eller
    • Albuminkreatininindiex ≥ 30 mg/mmol med en eller flera av följande: Sänkt eller sjunkande GFR, hematuri, positivt sediment.

 

Eventuell utredning på medicinklinik

  1. U-Elfores
  2. Njurbiopsi
  3. Vaskulitprover (ANA, ANCA).


Behandling

 

  1. Generellt gäller att minska proteinläckaget (inkl. mikroproteinuri) så gott det går för att spara njurarna: Blodtrycksbehandling, reglerade socker och lipidnivåer, rökstopp. Mål för blodtryck är 130/80. ACE-hämmare och/eller AT2-receptorhämmare! Övervägs även vid normalt blodtryck! Loopdiuretika vid vätskeretention.
  2. I övrigt åtgärdas givetvis orsaken till proteinurin, om möjligt. Vid känd grundsjukdom såsom hjärtsvikt, hypertoni eller diabetes optimeras behandling av denna. När behov av nefrologisk utredning föreligger sker fortsatt utredning och behandling på nefrologisk klinik, om detta finns att läsa i PM för nefrologi. Vid ”benign proteinuri” enl nedan kontrolleras patienten på regelbunden bas enl nedan.


Ortostatisk/postural proteinuri

Mindre men signifikant proteinutsöndring (> 300 mg/dag) kan normalt förekomma på eftermiddagen. Diagnosen ställs med posturalt test enl ovan. 

Denna typ av isolerad proteinuri har ingen association till senare njursjukdom och behöver inte kontrolleras, såvida det föreligger fri morgonurin. Enligt somliga (1) rekommenderas uppföljning 1 gång / år i 2-3 år. Om proteinurin försvinner krävs ingen uppföljning. Om fortsatt ortostatisk proteinuri följs patienten årligen.


Persisterande isolerad proteinuri (Mätt vid tre tillfällen)

Om ovanstående typer av proteinuri uteslutits och inga andra fynd eller sjukdomar framkommer vid utredning.

Patienten skall följas. tU-albumin > 0,5 g/dag indicerar serumelfores och urinelfores och ev njurbiopsi (poliklinisk remiss till njurmedicin) då detta ofta beror på glomerulär sjukdom, särskilt vid hypertoni, ödem, hypoalbuminemi, nedsatt njurfunktion, hyperlipidemi, aktivt sediment och lipiduri. Behandling ges inte primärt.


Referenser


  1. Aurell M: Njurmedicin. 2 ed. Liber, Falköping, 2004.

Kärlkomplikationer

torsdag, november 12th, 2009

Alla patienter bör screenas med palpation av fotpulsar (prio 2). Vid fotsår och misstänkt kärlförträngning rekommenderas ankeltryckmätning eller tåtryckmätning vilka är jämförbara (prio 2).

Vid fotsår med påvisbar kärlpåverkan rekommenderas remiss till kärlkirurg (prio 1). Behandling med by-pass kirurgi tycks ha högre komplikationsförekomst än behandling med PTA. Behandling med PTA tycks minska risken för amputation i lika hög grad som by-passkirurgi. Behandlingsresultatets varaktighet (vid PTA) tycks vara kortare än vid behandling med bypass-kirurgi. Behandling med PTA tycks ha lägre komplikationsförekomst och kortare vårdtid än behandling med by-pass kirurgi. För utförligt omhändertagande av patienter med arteriell kärlsjukdom se PM för Claudicatio intermittens.

Frusen skuldra

torsdag, november 12th, 2009

Hos personer med diabetes och skuldersmärta/adhesiv capsulit ger behandling med lågintensiv sjukgymnastik (inom smärtfria rörelsebanor) större patientnytta än olägenhet (prio 4).

Diabetesretinopati

torsdag, november 12th, 2009

Synhotande ögonbottenförändringar behandlas idag framgångsrikt med laser och glaskroppsoperationer, vilket har påtagligt minskat antalet fall av ny blindhet vid diabetes.

 

Screening

Ögonbottenscreening bör ske vartannat år för patienter med typ 1-diabetes.

När det däremot gäller patienter med typ 2-diabetes utan ögonbottensjukdom bör diabetesvården förlänga kontrollintervallet från varje eller vartannat år till vart tredje år (prio 1). För personer med hög risk för ögonbottensjukdom (högt blodtryck och sämre glukoskontroll) är undersökning av ögonbotten vartannat år kostnadseffektivt jämfört med undersökning vart tredje år.

 

Diagnos

Ögonbottenfotografering

 

Behandling

Laserkoagulation, Vitrektomi.

Diabetesfoten

torsdag, november 12th, 2009

Framgångsrik behandling förutsätter noggrann undersökning av foten, inspektion av såret, mikrobiologisk kontroll, kärlundersökning, optimal glukoskontroll och utbildning till patienten för att sköta egenvården. Åtgärderna syftar till att åstadkomma förbättrad cirkulation (kärlkirurgi och endovaskulär intervention), behandling och förebyggande av infektion, minskning av bensvullnad, effektiv smärtbehandling, ortopedteknisk behandling (skor, fotbäddar, ortoser, gips), lokal sårbehandling, förbättrat näringstillstånd och glukoskontroll med målet att optimera allmäntillståndet.

 

Screening

Hälso- och sjukvården bör erbjuda regelbunden screening för att upptäcka tecken på känselnedsättning (monofilament och vibration) på grund av diabetisk nervskada, palpation av fotpulsar och inspektion av fötter för att upptäcka felställningar i foten vid diabetes (prio 2).

 

Prevention

Hälso- och sjukvården bör erbjuda preventiv fotterapi vid diabetes, när risken för fotsår bedöms som hög på basen av enkla screeningundersökningar (prio 2). De patienter som har hög risk för fotsår eller som har felställningar i foten bör diabetesvården erbjuda medicinsk fotterapi respektive ortopedteknisk behandling med skor eller fotbäddar (prio 2).

 

Undersökning

Sensorik

Monofilament

Test av ”beröringskänsel” görs enklast med hjälp av ett nylonfilament som trycks rakt mot huden (90 grader) till filamentet böjer sig. Patienten får inte titta och skall kunna ange när trycket anbringas. Inled undersökningen genom att låta patienten känna hur det ska kännas genom att trycka filamentet mot handryggen.

Som standard används Monofilament 5,07.

Trycket anbringas på tre ställen på varje fot:

  • Under stortån
  • Under metatarsale I
  • Under metatarsale V

Undvik områden med förtjockad hud! Om patienten känner trycket får han 0 ”fel”. Om han inte känner det får han 1 ”fel”. Således kan man få 0-3 ”fel” per fot. >=1 anses som som patologiskt.

 

Vasst och trubbigt

Smärtkänseln är otroligt viktig för att skydda foten. Det finns många exempel på patienter som gått omkring med grus i skorna en hel dag, förfrusit tårna eller fått allvarliga brännsår utan att ha reagerat för än dom tittat på sin fot.

För att testa patientens ”smärtkänsel” är det enklast att använda något vasst och något trubbigt

Enklast är att först visa på handens ovansida. Använd först nålen och tala om att det kallar jag för ”vasst”. Gör sedan på samma sätt med något trubbigt.

Be sedan patienten blunda och använda sedan något vasst omväxlande med trubbigt på foten och be patienten tala om ifall det är vasst eller trubbigt.

 

Viberationssinne

Test av djup sensibilitet, proprioception görs enklast med hjälp av en stämgaffel mot anklarna (mediala malleolen). Använd stämgaffel med svängningstal ca 100 Hz. Be patienten ange om han känner någon vibration. Som ”blindtest” kan man ibland dämpa stämgaffeln innan den anbringas.

 

Cirkulation

A dorsalis pedis (ADP) och A tibialis posterior (ATP) palperas.

Om pulsar är svårundersökta kan ankeltryck kontrolleras med doppler men remiss för tåtryck är bättre för att värdera cirkulationen eftersom ankeltryck kan ge falskt för höga värden.

Vid claudicatio eller sår bör man ha lågt i tak för att beställa duplex av benens kärl.

 

Behandling

Hälso- och sjukvården bör vid allvarliga fotproblem, som svårläkta fotsår och infektioner samt fotdeformiteter, erbjuda behandling och diagnostik hos ett multidisciplinärt fotteam med specialistvård, primärvård och hemsjukvård i samverkan (prio 1). Den preventiva fotvårdan är a och o!

Kontroll av B-glukos, behandling av hjärt-kärlsjukdom, ödembehandling, rökstopp, god nutrition.

Lokala behandlingar som kan bli aktuella är:

  • Ortopedteknisk behandling i förebyggande (prio 7) eller behandlande syfte (prio 2).
  • Belastningsbart gips vid fotsår på framfoten (prio 2). Behandling med skor, fotbäddar eller avtagbara ortoser verkar ha sämre effekt (prio 4).
  • Tillväxtstimulerande, matrixstimulerande och liknande lokala kulturer kan förbättra sårläkning (prio 9).
  • Konservativ sårvård med kompresser, förband, plattor eller geler (prio 2).
  • Konservativ sårvård med lokala antimikrobiella medel eller silverimpregnrerade förband (prio 10).
  • Vid gangrän och allvarlig systempåverkan eller svår smärta på grund av icke åtgärdbar ischemi rekommenderas amputation (prio 1).
  • Undertryck vid djupa fotsår (prio 6).

 

Fotteamet

Fotteamet kan innehålla följande resurser: diabetolog, diabetessjuksköterska, kärlkirurg, infektionsläkare, ortoped, fotterapeut, ortopedskoingenjör, radiolog och klinisk fysiolog.

 

Infekterat diabetessår

Det infekterade diabetessåret är ett akut tillstånd där det är viktigt att snabbt avgränsa infektionen för att rädda så mycket fot som möjligt. Inte sällan krävs inneliggande vård men intravenös antibiotika initialt. Principerna för antibiotikabehandling gäller som vid övriga hudinfektioner men vid diabetes är det ofta klokt att starta brett efter adekvata odlingar är tagna. Tazocin i fulldos 4 g x 3 täcker såväl grampositiver (S Aureus) som gramnegativer och anarober. Claforan är bra på Stafylokocker och tar även gramnegativer. Ekvacillin är smalast när man endast kräver staff-täckning.

Sårets utseende säger en del om vilka mikrober som är inblandade: S Aureus skall man i stort sett alltid ha täckning för. Svarta nekroser indikerar inblandning av gramnegativer och fuktiga sår indikerar inblandning av anaerober.

Antibiotika i tablettform sker efter odlingssvar men den enklaste behanlingen är endast Heracillin för att täcka staffarna. Om man också vill täcka gramnegativt kan Ciproxin användas i tillägg under begränsade perioder men risken för resistensutveckning är stor vid längre behandlingstider i sår.

Glöm inte att kartlägga kärlen (Duplex kärl, ev kontakt med kärlkirurg) samt att tidigt sambedömma med ortopeden/kirurgen för sårrevision och/eller amputation.

 

Följande algoritm kan användas

diabetessar

 

Diabetesneuropati

onsdag, september 23rd, 2009

Symptom

 

Såväl PNP som multipel mononeuropati. Neurogen smärta är heller inte ovanligt.

Vanligen distal sensorisk, långsamt progredierande PNP. Mårttliga funktionsbortfall. Autonom dysfunktion.

Autonom neuropati kan ge sväljsvåringheter och diarré.

 

Utredning

 

Anamnes, status. Sensoriska test för, beröring, vibration och värme.

Neurografi, EMG.

 

Diagnos

 

Anamnes, status + ev Neurofysiologisk undersökning.

Vid behov av att objektivisera autonom dysfunktion görs särskilda utredningar med beräkning av variation av RR-intervallet.

 

Behandling

 

Polyneuropati

Optimera blodsockernivå.

 

Smärtsam polyneuropati

En nyligen publicerad randomiserad studie visade ingen skillnad mellan amitriptyline, duloxetine och pregabalin gällande effekt (1).  Pregabalin förbättrade sömnen något medan duloxetine försämrade densamma. Dock hade duloxetine positiv effekt på ”CNS-arousal” och förbättrade ”sensory motory tasks”. Patienterna i Pregabalin-gruppen hade signifikant fler biverkningar men skillnad avseende säkerhet förelåg ej.

Tricykliska antidepressiva är förstahandsbehandling (prio 3). Andelen som avslutar behandlingen till följd av biverkningar skiljer sig inte från placebo.

Behandlingstrappa baserat på TLV:s lägsta pris (TCA – gabapentin – duloxetin – pregabalin) rekommenderas. Lokalt applicerat Capsaicin kan övervägas även om lokala biverkningar är vanliga (prio 9). TENS är ett annat alternativ (prio 9). SSRI har ingen effekt i sammanhanget (icke-göra).

 

Erektil dysfunktion

Vid erektil dysfunktion har PDE1-hämmare god effekt (prio 3). Uretralt eller intrakavernöst PDE1 har också effekt (prio 5).

 

Autonom neuropati

Behandlingsförsök kan göras med motorikstimulerande farmaka.

 

Referenser

 

  1. Boyle J et al: Randomized, Placebo-Controlled Comparison of Amitriptyline, Duloxetine, and Pregabalin in Patients With Chronic Diabetic Peripheral Neuropathic Pain: Impact on pain, polysomnographic sleep, daytime functioning, and quality of life Diabetes Care December 2012 35:2451-2458;

Diabetesnefropati

onsdag, september 23rd, 2009

Diabetesnefropati, definierad antingen som diabetesbetingad sänkt filtrationsförmåga eller endast manifest proteinuri, leder så småningom till uremi, dialysbehandling och ev njurtransplantation. Diabetesnefropati är den vanligaste orsaken till uremi och svarar för drygt 30% av det totala dialys- och transplantationsbehovet i världen.

Effektiv prevention är möjlig.

 

Patofysiologi

 

Observera att alla tidiga förändringar kan härledas till hyperglykemi. Den primära behandlingen är därför självklar och given.

 

Normal eller förhöjd njurfunktion

I ett tidigt skede kan GFR öka med 50 % och njurstorleken med 20 %.

  • Osmotisk effekt av socker och glykosylerat socker.
  • Filtrerat socker och även exogent insulin ökar Na-reabsorption i proximala tubuli. Minskad Na i distala tubuli ger, via feedback, dilatation i afferenta arterioler och ökad GFR.
  • Hyperglykemi ökar syntesen av prostaglandiner, vilket ger afferent dilatation.
  • Sorbitol ökar GFR.

 

Mikroalbuminuri

Hyperfiltrationen ger intraglomerulär hypertoni och ihållande ”fysiologisk” mikroalbuminuri p g a belastningen.

Mikroalbuminurin övergår till manifest diabetesnefropati (= klinisk proteinuri, >200 mikrog/min albumin i urin eller > 300 mg/dygn ungefär samtidigt som basalmembranen förlorar sin negativa laddning.

Det finns ett tidigt inflammatoriskt inslag i utvecklingen av diabetesnefropati, med mekanismer som också driver ateroskleros och mikroangiopati. Processerna drivs av hyperglykemin.

Systemisk hypertoni förvärrar mikroalbuminurin, men är ingen förutsättning.

 

Manifest nefropati

200 µg/min eller 300 mg/dygn albuminuri. Ofta hypertoni och ev sjunkande njurfunktion.

I detta stadie ansluter utvecklingen till den vid kronisk njursvikt och progressfaktorerna liknar dem vid annan njursjukdom.

 

Progress av njursvikt

Den typiska glomerulära diabetsskadan kännetecknas av glomeruloskleros, som kan liknas vid ateroskleros, mot bakgrund bl a av inflammatoriska mekanismer (ovan) och ett ofta förhöjt blodtryck..

Det glomerulära proteinläckaget ökar kraftigt då basalamembranets laddningar ändras. Det glomerulära proteinläckaget ger tubulärt upptag och otvetydigt betydelsefulla inflammatoriska/fibrotiska interstitiella skador, vilka mycket tungt predikterar uremi, som vid njursvikt i allmänhet.

Hyperglykemi medierar ökad transdifferentiering från tubulära epitelceller till fibroblaster, förstärkt av angiotensin II.

 

Terapeutiska slutsatser

Hyperfiltration, mikroalbuminuri och inflammatorisk diabetesglomerulopati/ diabetesnefropati drivs alla samtidigt av hyperglykemi. Förloppet kan tidigt förhindras med enbart god metabol kontroll. Insatsen av läkemedel är sekundär och är indicerad vid annan endotelskada/kärlsjukdom samt vid manifest nefropati.

Antiangiotensinterapi har särskilt diskuterats därför att den specifikt sänker filtrationstrycket i och ”sparar” glomeruli samt minskar proteinuri. Dessutom är terapin antiaterogen, också i glomeruli, hämmar både tubulärt upptag av proteiner och specifikt dessutom fibrotiseringen av interstitiet och flera andra inflammatoriska processer vid diabetesnefropati.

 

Klinik

 

Nefropati utvecklas smygande. Subjektiva besvär saknas helt fram tills dess att patienten utvecklar uremiska symptom (viktnedgång, klåda, illamående eller ödem). Detta är i regel mycket sena symptom. Tidig upptäckt av nefropati kan bara ske genom medveten screening.

Små mängder albumin i urinen (mikroalbuminuri) är det första tecknet på nefropati, följt av ökande mängder albumin. Mikroalbuminuri (20-200 µg/minut) vid bevarad njurfunktion kallas incipient nefropati. Om albuminurin överstiger 200 µg/minut i 2 av 3 prover kallas tillståndet manifest nefropati.

Hypertoni samexisterar ofta och försämrar njurfunktionen ytterligare.

 

Utredning

 

Undersökning av albumin i urinen ska göras minst en gång per år hos alla patienter med diabetes. Olika varianter finns för att upptäcka micro- eller makroalbuminuri.

Albumin/krea-ratio är det absolut vanligaste sättet att diagnostisera mikroalbuminuri. Svaret fås i enheten mg/mmol.

  • Värde < 3 betraktas som normalt.
  • 3-30 mg/mmol definieras som mikroalbuminuri.
  • > 30 mg/mmol definieras som makroalbuminuri.

 

tU-albumin kvantifierar mängden proteinuri men behövs sällan, god samstämmighet finns med albumin/krea-ratio. Se även PM för albuminuri.

Om positivt prov tas 2 nya prov inom 2 mån. Minskt 2/3 prov krävs för diagnos. Informera om att fysisk aktivitet bör undvikas dagen före prov. Falskt positiva svar ses även vid UVI, annan febersjukdom och menstruation.

Vid typ 1 diabetes och nefropati föreligger alltid samtidigt retinopati. Så är ej fallet vid typ 2 diabetes.

 

Behandling

 

Behandlingen inriktas på att eliminera riskfaktorer och senare progressfaktorer för kronisk njursvikt.

Riskfaktorer

  1. Dålig metabol kontroll
  2. Hyperlipidemi
  3. Hypertoni
  4. Urinretention
  5. Rökning

 

Handläggning av mikroalbuminuri

Mikroalbuminuri (20-200 µg/min) indikerar en riskindivid och tillståndet ska behandlas.

Behandlingen är individuell men följande generella mål kan tillämpas:

  • I första hand ska den metabola kontrollen förbättras. Metformin (Glucophage) ska sättas ut vid kreatininstegring över 140 µmol/L.
  • Om albuminuri kvarstår ska antiangiotensinterapi startas även om patienten har normalt blodtryck. Vid diabetes och mikroalbuminuri minskar behandling med ACE-hämmare (prio 1) risken för kardiovaskulär död med 37 procent, från 9,7 till 6,2 procent. Risken för hjärtinfarkt minskar med 22 procent, från 12,9 till 10,2 procent och risken för stroke minskar med 33 procent, från 6,1 till 4,2 procent.Utveckling till manifest nefropati minskar med 24 procent, från 8,4 till 6,5 procent. Mindre evidens finns för ACE-hämmares effekt vid mikroalbuminuri utan högt blodtryck. Rekommenderas som prio 3 enl socialstyrelsen. ARB räknas som andrahandsbehandling i sammanhanget (prio 4).
  • Blodtrycksbehandlingen ska vara effektiv och bedrivas systematiskt med upprepade besök tills optimal kontroll uppnåtts, 125/75 mm Hg Ortostatism kan försvåra, och därför skall små doser användas vid initiering av behandling, med successiv ökning av dosen tills målblodtrycket har nåtts.
  • Hyperkolesterolemi och hypertriglyceridemi skall behandlas med t.ex. statiner.
  • Rökfrihet

 

Handläggning av manifest nefropati

Blodtrycksbehandlingen är mer komplicerad. Som regel skall ACE-hämmare eller AT-1-antagonist kombineras med furosemid för att uppnå tillfredsställande blodtryckskontroll och effekt på albuminurin (i synnerhet om njurfunktionen är nedsatt).

Vid uremi kan sedvanliga alternativ (aktiv uremivård) bli aktuellt; njurtransplantation, CAPD, Hemodialys.

 

Läkemedel

Inom 2v efter start av läkemedel som påverkar RAAS och vid dosökning tas S-kreat, S-K och blodtryck i sittande/stående. Observera att initialdoser skall vara särskilt låga vid hjärtsvikt. Stenotiska klaffel kan kontraindicera. Om man med ACE-hämmare erhåller biverkningar fr a i form av rethosta (10 – 15 %), byt till AT-1-antagonister som i regel har biverkningar som placebo.

 

ACE-hämmare

Beakta lägre maxdoser vid njursvikt!

  • Ramipril (Triatec®, Pramace®) startdos 1,25 mg, gradvis till 10 mgx1 p.o
  • Enalapril (Renitec®,Enalapril®) startdos 2,5 mg, gradvis till 20 mgx1 p.o
  • Lisinopril (Zestril®) startdos 2,5 mg, gradvis till 20 – 30 mgx1 p.o
  • Captopril (Capoten®) startdos 12,5 mg x 2, gradvis till 25 mg x 2 p.o

Observera att vid all effektiv blodtryckssänkning hos dessa patienter sker en initial kreatininstegring – upp till 20% stegring kan anses vara normalt.

 

AT-1-antagonister

Dokumenterad effekt föreligger hos

  • Irbesartan (Aprovel®) startdos 150 mg, kan höjas till 300 mgx1 p.o
  • Losartan (Cozaar®) startdos 50 mg, kan höjas till 100 mgx1 p.o

 

Tilläggsbehandling

Selektiva betablockerare och alfablockerare kan övervägas som tilläggsmedicinering, vid behov i kombination med kalciumblockad.

 

Kost

Vid avancerad njursjukdom används proteinfattig kost (ordination endast av nefrolog) för att minska eller förebygga uremiska symptom. Det är möjligt att även progresshastigheten av njursvikten i någon mån kan påverkas. Annars rekommenderas kost som för diabetiker i allmänhet.

Undvik överdrivet bruk av salt som kan motverka antihypertensiv behandling.

Undvik ”örtsalt”, vilket är kaliumrikt.

 

Ansvarsfördelning

Allmänläkarens insats är helt avgörande för den långsiktiga prognosen vid typ 2 diabetes genom regelbunden screening och tidig behandling.

Remiss till eller diskussion med diabetolog eller njurmedicinare bör ske senast när S-kreatinin överstiger 200 µmol/L.

 

Kontroller

Vid mikroalbuminuri 3 besök per år. Vid manifest njursjukdom 4 besök per år.

S-kreatinin kontrolleras regelbundet samt vid varje sjukvårdsbesök om manifest nefropati föreligger. Observera dock att njurfunktionen kan vara halverad innan S-kreatinin blir förhöjt och att vid grav diabetsnefropati är värdet av kreatininbestämningar för funktionsbedömning särskilt litet. Ett hjälpmedel är då att bestämma urea eller kontrollera Cystatin C. För exakt bedömning av njurfunktionen utförs clearancebestämning, som emellertid inte behöver utföras i tidigt skede.

Blodtryck skall mätas 2 gånger per år, vid nefropati vid varje besök.

 

Att särskilt tänka på

Vid nedsatt njurfunktion bör ultraljudsundersökning av njurar och urinblåsa (residualurin) göras för att utesluta avflödeshinder eller annan behandlingsbar orsak. Diabetiker kan även ha andra njursjukdomar.

Misstänk annan njursjukdom vid:

  • Snabb försämring
  • Nedsatt njurfunktion utan albuminuri
  • Albuminuri >3 g/dygn
  • Kraftig kreatininstegring (>20%) efter antiangiotensinterapi
  • Hematuri
  • Avsaknad av andra komplikationer, t ex retinopati
  • Nedsatt njurfunktion före 10 års diabetesduration vid typ 1 diabetes

Särskild försiktighet ska iakttas vid radiologiska kontrastundersökningar (såsom urografi och datortomografi) om serumkreatinin är förhöjt

Diabeteskomplikationer

torsdag, september 3rd, 2009

Komplikationer kan indelas i mikrovaskulära (småkärlssjukdom) och makrovaskulära (storkärlssjukdom). Småkärlsjukdomen uppkommer när de minsta blodkärlen, kapillärerna, under lång tid utsätts för högt blodglukos (blodsocker) orsakar förändringar i ögonbottnar som kan påverka synen, njurskador som leder till behov av dialys och nervskador som bland annat har starkt samband med uppkomsten av svårläkta fotsår som i värsta fall kan leda till amputation.

De stora blodkärlen drabbas av åderförkalkning som förlöper snabbare vid diabetes och som leder till minst fördubblad risk för stroke, hjärtinfarkt och nedsatt cirkulation i benen.

Det är idag visat att en långsiktigt god kontroll av blodglukos, högt blodtryck, högt kolesterolvärde och sannolikt även rökstopp påtagligt och med hög kostnadseffektivitet minskar risken för dessa diabeteskomplikationer.

En nyligen publicerad studie där man tittade på patienter från sjukdomsdebut till 20 års diabetesduration visade att ett medel-HbA1c < 6o mmol/mol inte medförde ökad risk för allvarliga njur- och ögonkomplikationer (VISS, 1)

 

Patofysiologi

 

Mikroangiopati

Vasodilatation. Ökad kapillär permeabilitet. Försämrad syrgastransport. Trombotisering i kapillärerna.

Hyperglykemin ger förtjockat basalmembran, AGE, mm

Ses i bl.a. retina, njurar, nerver, hud och ateromatösa plack

Behandlas med: Kontroll av B-glukos och BT.

 

 

 

Mikroangiopatiska komplikationer

 

 

Makrovaskulära komplikationer

 

Stroke, MI, claudicatio

Diagnostiseras med: Anamnes (kärlsjukdom?), EKG, Perifera pulsar

Behandlas med: Som annan kranskärlssjukdom, stroke, perifer vaskulär sjukdom.

 

Diabetesförändringar i hud och bindväv

 

Diagnostiseras med: Inspektion, ”the prayer sign”

Behandlas med: Analgetika, sjukgymnastik

 

Referenser

 

  1. Impact of HbA1c followed from onset of type 1 diabetes, on the development of severe retinopathy and nephropathy: the VISS study (Vascular diabetic complications in southeast Sweden) av Maria Nordwall, Mariann Abrahamsson, Meryl Dhir, Mats Fredrikson, Johnny Ludvigsson och Hans J. Arnqvist. Diabetes Care 2015, vol 38 doi: 10.2337/dc14-1203