Archive for the ‘Hjärtvitier’ Category

Bikuspid aortaklaff

fredag, april 23rd, 2010

Bikuspid aortaklaff förekommer hos c:a 2% av befolkningen. Det finns en klar association mellan bikuspid aortaklaff och proximal aortadilatation, dissektion och annuloaortic ectasia.

Coarctatio aortae

fredag, april 23rd, 2010

Innebär en försnävning av aorta descendens, i regel strax efter avgången av vänster arteria subclavia. 65% av hypertoni i åldern 18-30 år är sekundär och koartation utgör 14% av dessa fall. Koartation är kraftigt associerat med bikuspid aortaklaff, man räknar med att minst 75% av patienterna har detta. Även förekomst av aneurysm i den cerebrala cirkulationen är ökad. Vid grav koarktation upptäcks vanligen tillståndet i barndomen. Vid mindre uttalade förträningar kan tillståndet gå oupptäckt upp i vuxen ålder. Följande uppställning är baserad på artikel i läkartidningen (1).


Symptom


Vid hypertoni hos unga människor skall koarktation uteslutas med blodtryckskontroll enligt nedan.

Ibland kan patienterna uppleva bentrötthet exempelvis i samband med cykling.


Utredning


Hjärtauskultation (blåsljud hörs bäst till vänster om ryggraden i sittande från midskapulärt och nedåt).

Palpation av pulsar i ljumskarna.

Blodtryck i båda armarna och minst ett ben. Då arteria lusoria (anomali där höger arteria subclavia avgår som sista kärl i arcus aortae) är överrepresenterad vid koarktation kan höger arms blodtryck representera blodtrycket efter koarktationen. I dessa fall blir således blodtryck i höger arm och ben lika och endast i vänster arm ses ett högre blodtryck.

Vid misstanke om koartation efter detta kan man gå vidare med UKG eller DT/MR-aorta för att fastställa diagnosen.


Diagnos


Kontroll av blodtryck i båda armarna och minst ett ben.


Behandling


Behandling sker vanligen med ballongdilatation eller öppen operation. Hos barn föredrar man öppen operation.


Uppföljning


Även efter åtgärdad koarktation rekommenderas livslång uppföljning. Särskilt fokus riktas för att upptäcka följande:

  • Hemodynamiskt betydelsefullt aortavitium, 75% har bikuspid aortaklaff.
  • Aneurysmutveckling i gamla operationsområdet. Inför graviditet är det särskilt viktigt att kartlägga detta.
  • Hypertoni. Trots åtgärd utvecklar 50% av patienterna hypertoni vid 30-40 års ålder.


Prognos


Gravida kvinnor med odiagnostiserad koarktation har stor risk för aortadissektion i samband med graviditeten.

Komplikationer på lång sikt består främst i hypertona komplikationer i övre kroppshalvan men också risk för hjärtpåverkan och vidgning av aorta ascendens.

Tidig operation ger näst intill normal överlevnad jämfört med friska jämnåriga.


Referenser


  1. Dellborg et al: Coarctatio aortae – viktig differentialdiagnos vid hypertoni hos unga. Läkartidningen nr 12, 2010, vol 107, 827-830.

Anestesi vid klaffvitier

tisdag, januari 12th, 2010

Vitier som ger insufficiens tolereras bättre, perioperativt, än stenoitiska vitier

cardperf





Aortastenos



Undvik tachykardi och hypovolemi och var försiktig med neuroaxial anestesi vid aortastenos (känsliga för perifer dilatation)

Noradrenalininfusion är bra för att motverka vasodilatation



Aortainsufficiens



Undvik bradykardi och vasokonstriktion och vid aortainsufficiens (ökar regurgitation)





Mitralisstenos


Definition

Normal öppningsarea 4 till 6 cm2

Mild stenos < 2 cm2

Svår stenos < 1 cm2

Genes

  • Reumatisk feber
  • Kongenital
  • RA
  • Lupus
  • Carcinoid syndrom

Kliniskbild

Med tiden tilltar mitralis stenosen (0.17 cm2/år) vilket leder till ökad tryckgradient över klaffen vilket leder till dilatation av vänster förmak. Förmaksflimmer  ses hos 30% till 70%.Hos minoriteten utan förmaksflimmer ses  små fibrotiska förmak och sekondär pulmonell hypertension

Symptom

  • Hjärtsvikt
  • Lungödem
  • Försämring vid tachykardi
  • Ansträngning
  • Gravviditet
  • Anemi
  • Infection
  • snabbt förmaksflimmer
  • Ökning av fraktionen transvalvulärt flöde/diastolisk duration ger vid mitralis stenos ökat tryck i vänster atrium vilket ger sviktsymptom. Svikten behandlas med diuretika och ev förmaksflimmer med digoxin och antikoagulantia. Betablockad eller calciumflödeshämmare kan övervägas vid tachykardi. Gravida patienter med mitralisstenos och sviktsymptom bör behandlas kirurgiskt tidigt i graviditeten.

    Anestesi

    Tänk på att UKG ofta underskattar stenosgrad av mitralisklaffen

  • Tachykardi är skadligt pga förkortning av diastolisk fyllnadstid. Tryck i vänster atrium måste öka för att bibehålla mitralisflöde, vilket ger lungödem.
  • Digoxin berhålls perioperativt
  • Kortverkande betablockerare ges vid tachykardi
  • Försiktig med vätska iv men undvik hypovolemi
  • Undvik hypoxi, hyperkapni och hypotermi pg risk för ökat pulmonalistryck
  • Dobutamine eller noradrenalin kan behövas för att bibehålla slagvolym, men undvik kachykardi!



  • Mitralisinsufficiens


    Genes


    Onormal mitralisklaff, subvalvulära strukturer eller kardiell struktur pga:

    • Myxomatös degeneration och prolapse,
    • Rheumatisk feber
    • Fenfluramin (kosttillskott)
    • Endokardit

    Undvik myocarddepression, hypovolemi, bradykardi och vasokonstriktion vid mitralisinsufficiens





    Pulmonalisstenos


    Undvik hyperkapni, acidos, hypoxi, höga luftvägstryck och hypotermi vid pulmonalisstenos (minskar preload och ökar pulmonalis resistens)

    Uppföljning efter klaffoperation

    torsdag, oktober 29th, 2009

    Postop mekanisk klaffprotes

     

    Återbesök 4-6 v med UKG, Vilo-EKG och blodstatus, elektrolyter, leverstatus och CRP. Information om endocardit profylax med ev antibiotika- recept.

    Ytterligare ett åb om 3 mån antingen hit eller hos dl. Där bör patienten följas årligen för kliniska kontroller och i övrigt med antikoagulations-kontroller och ordinationer via vår AVK mottagning.

    UKG endast vid symtom eller tecken på dysfunktion.

     

    Unga patienter med mekaniska klaffproteser kan vara i behov av fortsatta kontroller på hjärtmottagningen. Rekommenderat PK 2,5-4. Ev ASA terapi vid samtidig annan ischemisk sjukdom.

     

    Postop biologisk klaffprotes

     

    Återbesök 4-6 v med UKG. Vilo-EKG och blodstatus, elektrolyter, leverstatus och CRP. Information om endocardit profylax med ev antibiotika- recept.

    Ytterligare ett åb om 3 mån antingen hit eller hos dl.

    Förbered också Waranutsättning efter 3 mån och därefter insättning av Trombyl 160 mg x 1 med skrivet recept.

    Patienter som kan bli aktuella för reoperation om framtida klaffproblem remitteras dessutom för kontroll UKG om 5 år med svar till dl. Dessa patienter kan sedan bli aktuella att följa vart till vartannat år med UKG.

    Unga patienter där man valt biologisk klaff av särskilda skäl skall följas på hjärtmottagningen med årliga besök och första UKG efter 5 år. Därefter årlig UKG kontroll.

     

    Perkutan aortakirurgi (TAVI)

     

    UKG görs postop innan patienten flyttas från NUS. Vanligen vill Umeå följa dessa patienter själva med ett återbesök efter 6-8 v, annars blir återbesöket i ÖSD. UKG-kontroller görs efter 1 mån och 1 år.

     

    Referenser

     

    1. Modica, Friberg: Riktlinjer för hjärtmottagningen, Östersund.

    Mitralisstenos

    måndag, september 7th, 2009

    Bakomliggande orsak så gott som alltid reumatisk klaffsjukdom, SLE och degeneration är mer ovanliga orsaker. Ovanligt men ses ibland hos invandrare. Ger en tryckgradient över mitralisostiet, ökat tryck i vänster förmak och sekundärt ökat tryck i lungkretsloppet. Senare även sekundär påverkan på högerhjärtat.

    En ökning av flödet över mitralisostiet eller en minskad diastolisk fyllnadsperiod bidrar till att symtom utlöses, varför fysisk ansträngning, feber, graviditet eller snabbt förmaksflimmer kan provocera dyspnoe även vid lindrig mitralisstenos (1).

     

    Handläggning

     

    Besvärsfria patienter har en beräknad tioårsöverlevnad på > 80 procent, och i denna grupp torde expektans – dock med årlig kontroll – vara tillfyllest (1).

    Om det föreligger symtom hos patient med måttlig eller uttalad mitralisstenos bör operation eller ballongvidgning (percutaneous transvenous mitral valvotomy, PTMV) alltid övervägas (1). Görs endast i Linköping.

    Klaffplastik och klaffprotes är alternativ till PTMV i mer komplicerade fall.

     

    Referenser

     

    1. Asplund K, Kärvinge C: Socialstyrelsens riktlinjer för hjärtsjukvård – det medicinska faktadokumentet. Bergslagens grafiska AB, Lindesberg, 2004.

    Mitralisinsufficiens

    måndag, september 7th, 2009

    En läckande mitralisklaff ger en volymbelastning på såväl vänster förmak som vänster kammare, med vägghypertrofi och dilatation som följd (1)

    Vid kronisk symtomgivande mitralisinsufficiens domineras den kliniska bilden av andfåddhet och nedsatt fysisk prestationsförmåga. Förmaksflimmer är vanligt.

     

    Handläggning

     

    Vid uttalad mitralisinsufficiens av degenerativ art bör i dag operation (plastik) övervägas, även om patienten är besvärsfri. Förekomst av förmaksflimmer och/eller pulmonell hypertension stärker operationsindikationen.Opertion är också indicerad hos pat där vänsterkammaren visar tecken till nedsatt funktion, i detta fall EF < 60% och/eller slutsystolisk vänsterkammardimension > 45 mm.

     

    Besvärsfria, normotensiva mitralisinsufficienta patienter med sinusrytm har ingen bevisad nytta av medicinsk behandling. Kärlvidgande medel har dock en given plats vid samtidig hypertoni. Symtomatiska patienter kan ha nytta av den afterload-sänkning som t.ex. ACE-hämmare ger. Vid förmaksflimmer spelar digitalis en större roll än vid mitralisstenos, och diuretika är indicerade vid sviktsymtom.

     

    Referenser

     

    1. Asplund K, Kärvinge C: Socialstyrelsens riktlinjer för hjärtsjukvård – det medicinska faktadokumentet. Bergslagens grafiska AB, Lindesberg, 2004.

    Aortainsufficiens (AI)

    måndag, september 7th, 2009

    Utveckals antingen genom degeneration av klaffarna eller genom dilatation av aortaroten. Leder till en volymsbelastning av vänster kammare med dilatation och hypertrofi som följd. Utvecklas oftast akut i samband med endokardit. Kräver då ofta akut operation (1).


    Utredning


    UKG

    Mätningar

    Färgdoppler

    Diameter och area på insufficiensen görs där den är som bredast, någonstans mellan aortaklaffen och 10 mm ner i LVOT. Kvoten mellan läckagets diameter och LVOT-diametern samt kvoten mellan läckagets area och LVOT-arean kan då beräknas. Vena contractas diameter är ett bättre mått på AI:ns storlek.

    Kontinuerlig doppler

    Om stora mängder blod läcker tillbaks från aorta till vänster kammare kommer tryckskillnaden och därmed flödeshastigheterna att avta snabbare än normalt. Tryckhalveringstiden (PHT) beräknas genom att dra en linje från insufficiensens maximala hastighet i början av diastole till den slutdiastoliska skuldran. En aortainsufficiens har normalt flödeshastigheter > 4 m/s så skalan måste ändras så man ser toppen. Lägre hastigheter talar starkt för att dopplerregistreringen är inadekvat.

    Pulsad doppler

    Om proben placeras suprasternalt kan aortaflödet mätas med pulsad doppler. Normalt är flödet hela tiden ”framåt”. Om man identifierar en diastolisk reversering talar detta för att AI:n är stor.

    Regurgitationsvolym och fraktion

    Denna beräknas genom att beräkna slagvolymen över LVOT samt RVOT. För detta krävs att man mäter diameter och flödet över respektive VOT. Skillnaden mellan volymerna är reguritationsvolymen. För att kunna göra dessa mätningar får det inte finnas något signifikant läckage över pulmonalis och diametrarna (LVOT och RVOT) måste kunna mätas adekvat. Regurgitationsfraktionen anger hur procentuellt stor del av slagvolymen regurgitationsvolymen utgör och beräknas (RF=Reg Vao / SVLVOT x 100).

    Effektiva regurgitationsarean (EROA)

    Om aortainsufficiensens VTI beräknas med trace från registeringen med kontinuerlig doppler kan den effektiva läckagearean räknas ut med följade ekvation (EROAao = Reg Vao / VTIAI).

    Bedömning

    Gradering av aortainsufficiens är svårt och måste baseras på flera olika iaktagelser enligt ovan. Aortaklaffarna är ofta degenererade och förkalkade. Om vänster kammare är dilaterad talar detta för en stor AI.

     

    Referensvärden aortainsufficiens


    Lindrig

    Måttlig

    Stor

    Lindrig – Måttlig

    Måttlig – Stor

    Insuffdiameter / LVOT-diameter

    < 25%

    25-45%

    46-64%

    ≥ 65%

    Vena contractas diameter

    < 3 mm

    3 – 6 mm


    > 6 mm

    Tryckhalveringstid

    > 500 ms

    500 – 200 ms


    > 200 ms

    Regurgitationsvolym




    ≥ 60 ml/slag

    Regurgitationsfraktion




    ≥ 50%

    EROA




    ≥ 0,30 cm2
















     

    Behandling

     

    Kronisk insuff utvecklas över lång tid. Patienter med uttalad och symptomgivande AI bör omgående opereras (1). Klaffkirurgi bör komma till stånd innan ejektionsfraktionen sjunkit under 55 procent eller den ekokardiografiskt uppmätta slutsystoliska vänsterkammardimensionen överstiger 55 mm (2). En uttalad förstoring av vänster kammare, definierat som en slutdiastolisk vänsterkammardimension > 75 mm, kan även motivera kirurgisk intervention vare sig patienten är symtomatisk eller ej (1).

    När symtom på hjärtsvikt eller angina pectoris börjar uppträda är prognosen dålig om operativ behandling inte kommer till stånd – flertalet av dessa patienter dör inom 2–4 år (1).

    Medicinsk behandling med kärlvidgande kan bli aktuellt om inte patienten skall opereras. Betablockerare bör undvikas då förlängningen av diastole ger ökad regurgitation.

    Asymtomatiska patienter med uttalad aortainsufficiens som inte uppfyller operationsindikationerna enligt ovan bör kontrolleras såväl kliniskt som ekokardiografiskt 1–2 gånger årligen (1).

     

    Referenser

     

    1. Asplund K, Kärvinge C: Socialstyrelsens riktlinjer för hjärtsjukvård – det medicinska faktadokumentet. Bergslagens grafiska AB, Lindesberg, 2004.

    Aortastenos (AS)

    söndag, september 6th, 2009

    Beror oftast på degenerativ process av bicuspid eller vanlig tricuspid klaff. Utflödeshinder från vänster kammare leder till en tryckbelastning med sekundär vägghypertrofi, medan den systoliska vänsterkammarfunktionen som regel bibehålls under lång tid. 2% av befolkningen har AS vid 65 års ålder, 4 % av befolkningen vid 85 års ålder (1) 5% av befolkningen vid 75 år (3).

     

    Symptom          


    Angina pectoris, ansträngningsutlöst syncope, hjärtsvikt.


    Diagnos             


    Hjärtauskulation ger misstanke. Om stor aortastenos hör man ingen 2:a hjärtton. UKG ställer diagnos och grad.


    UKG

    Mätningar

    Maximal flödeshastighet (Vmax)                           

    Kontrollera maximal hastighet över aortaklaffen i flera olika projektioner, upprepade gånger. I 5-kammarbilden får man oftast högst hastigheter men ibland får man fina siffror i 3-kammarbilden. Det går inte att få falskt för högt värde så det högsta värdet gäller. Däremot är det lätt att få falskt för lågt värde, ffa pga vinkelfel. Ett bra värde för V-max är viktigast vid gradering av aortastenosen så lägg mycket tid här.

    Velocity time integral (VTI)

    Om aortastenosens maximala hastighet överstighet 3 m/s (dvs markerad) mäts också VTI med AV-trace. Datorn kan då beräkna max- och medelgradient.

    Left ventricle outlet tract (LVOT)

    Om aortastenosens maximala hastighet överstighet 4 m/s (dvs markerad) mäts också LVOT-diametern och flödeshastigheten i LVOT. På så sätt kan datorn beräkna klaffarean. LVOT-diametern mäts i den parasternala kortaxelvyn mellan utflödestraktens innerväggar alldeles vid aortacusparnas fästen. Flödeshastigheten mäts med pulsad doppler c:a 1 cm ovan klaffplan i 5-kammarvyn. Om man kommer för nära aortaklaffen finns det risk för falskt för höga värden pga prestenotisk acceleration.

    Bedömning

    Vid en betydande aortastenos ses vanligen sklerotiska och tjocka aortacuspar som öppnar dåligt i systole. Då det systoliska trycket i vänster kammare är högt ses ofta en MI med höga max-hastigheter. I första hand används Vmax för gradering av aortastenosen eftersom den har minst felkällor.

    Eftersom en dåligt fungerande vänsterkammare inte orkar bygga upp så stora gradienter är det också viktigt att bedöma VK- funktionen. Vid uttalat dålig VK-funktion orkar inte alltid slagvolymen öppna klaffarna ordenligt och falskt för låg klaffarea kan erhållas (pseudotät aortastenos). För att skilja en tät aortasteons från en pseudotät kan man öka slagvolymerna farmakologiskt genom att ge patienten en låg dos Dobutamin (20 ug/kg/min). Detta leder till en mer korrekt uppskattning av klaffarean.

    Vid förmaksflimmer blir flödeshastigheterna olika  beronde på kammarens fyllnadsgrad. Gör 5-10 mätningar och ange ett medelvärde.


    Referenser aortastenos


    Mycket lindrig

    Lindring

    Måttlig

    Markerad

    Uttalad (tät)

    AV-max

    1,7-2,0 m/s

    2,1-3,0 m/s

    3,1-4,0 m/s

    4,1-4,5 m/s

    ≥ 4,5 m/s

    Medeltryckgradient


    < 20 mm Hg



    ≥ 50 mm Hg

    Klaffarea





    ≤ 0,75 cm2

    VTILVOT / VTIAO





    ≤ 0,25


    Behandling      


    Även symptomfria patienter bör följas av läkare med god kunskap om klaffel (1). När symptom börjat uppträda är prognosen (utan operativ behandling) dålig med en överlevnadstid på i medeltal 3–5 år vid angina pectoris och synkope samt 2 år vid hjärtsvikt (1).

    Graden av stenos uppskattas enklast genom att med dopplerteknik mäta flödeshastigheten över aortaostiet. En maximal hastighet mellan 3,0 och 4,0 m/s talar för en måttlig förträngning och hastigheter över 4,0 m/s för en uttalad förträngning. En årlig ökning av flödeshastigheten över ostiet på 0,3 m/s i genomsnitt är att förvänta (1). Vid flödeshastighet > 4,0 m/s finns en mer än 50-procentig risk att utveckla symtom på eller dö av klaffsjukdomen inom 2 år, om flödeshastigheten är < 3 m/s är risken däremot mycket liten.


    Operation

    Bör övervägas vid symptom och UKG-mässiga hållpunkter för tät stenos. Indikation föreligger vid tryckgradient > 50 mm Hg.

    Tandsanering innan. Coronarangio innan för ev samtidig kranskärlskirurgi.

    Patienter upp till 90 år gamla kan opereras om hyggligt friska för övrigt. Av opererade patienter i Sverige är 50% äldre än 70 år och 14% äldre än 80 år (3). Skall helst åtgärdas innan hjärtsvikt utvecklats men EF < 35 är ingen kontraindikation. Visserligen är den perioperativa mortaliteten högre men i stället ser man förbättring av VK-funktionen postoperativt. Riskstratifiering enligt exempelvis EuroSCORE

    Den perioperativa mortaliteten är låg, ca 2-3 procent vid isolerad klaffkirurgi (3).


    Transcatheter aortic valve implantation (TAVI) (3)

    I Umeå sker klaffinplantationen genom ett litet hudsnitt över vänsterkammarspetsen. Ingreppet förutsätter ett multidisciplinärt team med TAVI-operatör, hjärtkirurg, thoraxanestesiolog, specialist på avancerad hjärtbilddiagnostisk och tillgång till kärlkirurgisk kompetens. I dagsläget används tekniken endast på patienter som anses inoperabla. 30-dagarsmortaliteten är c:a 5-10% (utpräglad högriskgrupp). Permanent pacemakerbehov är stort (25%) följt av kärlkomplikationer (5%) och stroke (1,4%).


    Medicinsk behandling av inoperabla patienter

    1. Digitalis vid ökad ventrikelvolym eller minskad EF (2).
    2. Diuretika vid vätskeretention (försiktigt, risk för uttorkning och minskad preload)
    3. ACE-hämmare vid svikt och symptom (försiktigt)
    4. Betablockerare bör undvikas helt pga risk för svikt 
    5. Vasodilatatorer bör administreras med stor försiktighet om alls (2).


    Ej opererade patienter uppmanas att undvika ansträngning

    Flimmer hos pat med AS behandlas omgående med defibrillering och UKG görs för att utesluta mitralis klaffel.


    Referenser


    1. Asplund K, Kärvinge C: Socialstyrelsens riktlinjer för hjärtsjukvård – det medicinska faktadokumentet. Bergslagens grafiska AB, Lindesberg, 2004.
    2. Alpert J, Ewy G: Manual of cardiovascular diagnosis and therapy. 5th ed. Philadelphia, 2002.
    3. Swahn E et al: Teknikgenombrott för byte av aortaklaffar via kateter. Läkartidningen nr 29-31 2010 volym 107.

    Utredning av blåsljud

    söndag, september 6th, 2009

    För bakgrund och karaktärisering av olika blåsljud vg se PM för Status. Om symptom kan härledas till blåsljudet (synkope, bröstsmärta, svikt, långdragen feber) är naturligtvis vidare utredning obligat. Huvuvida ett aymptomatiskt blåsljud skall utredas eller ej är däremot en mer grannlaga bedömning.

    I Harrisons 16:e ed (2) rekommenderas utredning med UKG alltid vid diastoliska, kontinuerliga, holosystoliska och sensystoliska blåsljud. UKG skall också göras om blåsljudet är ≥ grad III.  Vid mittsystoliska blåsljud grad I-II utförs EKG och Rtg cor/pulm. Om dessa är normala behöver inte den asymptomatiska patienten remitteras för UKG.  

      

    Socialstyrelsen tycker följande i sina riktlinjer från 2008: 

    En patient utan symtom med misstänkt klaffsjukdom eller blåsljud bör utredas, lämpligen med ekokardiografi. Motsvaran­de patient med känd klaffsjukdom bör följas och kontrolleras regel­bundet. Där är målet att kartlägga indikationen och den lämpligaste tidpunkten för eventuell kirurgisk behandling (1).

    En konservativ ambition bör råda för patienter utan symtom. Det­samma gäller vid uttalad klaffsjukdom men där funktionsvärden vid arbetsprov eller ekokardiografi är opåverkade. Däremot bör kirurgi erbjudas då dessa funktionsvärden för­sämras. Patienter utan symtom men med uttalad klaff­sjukdom bör utredas och följas upp noggrant (1).

    För patienter med symtom och med uttalad klaffsjukdom bör kirurgi utföras oavsett normala eller nedsatta funktionsvärden. Är vänsterkammarfunktionen uttalat nedsatt bör sjukvården vara restriktiv med kirurgi, i synnerhet när det gäller mitralisinsufficiens (1).

     

    Utredningsgången kan sammanfattas

     

    1. EKG tas alltid.
    2. Om misstanke finns om patologiskt blåsljud skall också hjärtlungröntgen göras.
    3. Remittera patienten till specialist eller undersök med ekokardiografi i följande situationer:
      • Alla fall med blåsljud kombinerat med hjärtsymptom
      • Nyupptäckt blåsljud kombinerat med oklar feber (endokardit).
      • Då tveksamhet råder huruvida blåsljudet är fysiologiskt
      • Alla fall av nyupptäckt blåsljud av misstänkt patologisk valör
      • Blåsljud vid hjärtinfarkt (!). (Blåsljud i samband med akut hjärtinfarkt kan bero på akut mitralinsufficiens eller ventrikelseptumruptur).

     

    Referenser

     

    1. Asplund K, Kärvinge C, Nationella riktlinjer för hjärtsjukvård 2008 – Beslutsstöd för prioriteringar, Socialstyrelsen, Editor. 2008, Edita Västra Aros.
    2. Kasper D, Braunwald E, Fauci A, Hauser S, Longo D, JL. J: Harrison´s principles off internal medicine. 16 ed. McGraw-Hill, United States of America, 2005.