Archive for the ‘Medicin’ Category

Omnitrope

tisdag, juni 12th, 2018

Omnitrope i SurePal-pennan är det billigaste sättet att administrera tillväxthormon. SurePal-pennan skrivs ut och förevisas av sköterska.

 

Nedanstående tabell gäller förskrivande av Omnitrope så att varje uttag räcker 3 mån.

Omnitrope 5 mg/1,5 ml

(3,3 mg/ml)

Omnitrope 10 mg/1,5 ml

(6,7 mg/ml)

Omnitrope 15 mg/1,5 ml

(10 mg/ml)

Dossteg 0,05 mg 0,1 mg 0,1 mg
Dosintervall 0,05 – 2,7 mg 0,1 – 5,4 mg 0,1 – 5,4 mg
Daglig dos mg  Dag/amp Amp/3 mån Dag/Amp Amp/3 mån Dag/Amp Amp/3 mån
 0,05  28  4
 0,1  28  4
 0,15  28  4
 0,20  25  4
 0,25  20  5
 0,30  16  6
 0,35  14  7
 0,40  12  8  25 4
 0,45  11 ⇒  9 ⇒
0,50 10 10 20 5
0,55 9 11
0,60 8 12 16 6 25 4
0,65 7 13
0,70 7 13 14 7 21 5
0,75 6 15
0,80 6 15 12 8 18 5
0,85 6 16
0,90 5 17 11 9 16 6
0,95 5 18
1,0 5 19 10 10 15 6
1,10 6 11 13 7
1,20 8 12 12 8
1,30 7 13 11 9
1,40 6 14 10 9
1,50 6 15 10 9
1,60 9 10
1,70 8 12
1,80 8 12

Trombektomi vid stroke

onsdag, maj 2nd, 2018

Får prioritering 1 i socialstyrelsens riktlinjer från 2018.

Kan ges i två situationer

  1. Som tillägg till trombolys vid otillräcklig effekt
  2. Ensamt vid kontraindikation till trombolys

Trombektomi ska inte ersätta intravenös trombolys. Finns indikation för IVT ska detta snarast initieras och om relevant kärlocklusion föreligger följas av trombektomi så snart som möjligt. Föreligger kontraindikation för IVT kan vid relevant kärlocklusion trombektomi som enda behandling övervägas så snart möjligt.

 

Kärlocklusioner

 

  • distala delen av arteria carotis interna och de första segmenten av arteria cerebri media (M1 och M2) (starkt vetenskapligt stöd)
  • arteria basilaris (visst vetenskapligt stöd)
  • proximala arteria cerebri posterior och arteria cerebri anterior (osäkert vetenskapligt stöd)

 

Kontraindikationer

Allmäntillstånd
Starkt nedsatt funktionsnivå innan insjuknandet och/eller multisjuklighet är kontraindikationer för trombektomi

Tid sedan symtomdebut

Trombektomi efter mer än 6 timmar från symptomdebut är inte en absolut kontraindikation för behandling vid:

  • stegvist insjuknande. Således kan patienter som insjuknat med allvarliga bortfallssymtom föregånget av lättare symtom övervägas för behandling även om de lättare bortfallen pågått mer än 6 timmar
  • osäker symtomdebut kan behandling övervägas om senaste tidpunkten patienten sågs bra är mindre än 12 timmar sedan.

Svårighetsgrad

  • Vid mildare bortfallsymtom (lägre NIHSS poäng) kan endovaskulär behandling övervägas om komplikationsrisken bedöms som låg
  • Uttalade bortfallsymtom (NIHSS mer än 25 poäng) är i sig inte en kontraindikation för trombektomi

Radiologi

  • Utbredda tidiga irreversibla infarkttecken (hypointensitet >1/3 av hemisfär vid DT hjärna) är en relativt stark kontraindikation för trombektomi.
  • DT angiografi utan ocklusion av relevant intracerebral artär utgör hinder för trombektomibehandling.

Kommentar: Vid distal ocklusion av arteria carotis interna kan DT angiografi visa en radiologisk bild som ger ett falskt intryck av att ocklusionen är belägen vid carotis bifurkationen. Detta radiologiska fynd ska inte ses som kontraindikation för trombektomi.

Lemierres syndrom

onsdag, februari 7th, 2018

Följande baseras på utmärkt artikel i läkartidningen (1).

Syndromet kännetecknas av tonsillit, trombos i v jugularis interna samt septiska lungembolier. Ofta samtidig skepsis. Drabbar ffa patienter i åldern 15-40 år.

Fusobacterium necrophorum är en anerob gramnegativ stab och den vanligaste patogenen, ofta tillsammans med annan samtidig infektion. Invasion ger prokoagulativa förhållanden. Även andra fusobakterier och anaeroba bakterier som peptostreptokocker och bacteroides samt aerober har beskrivits.

 

Klinik

 

Syndromet bör misstänkas vid tonsillit och negativt strep A.

Smärta och svullnad i käkvinkeln samt palpabel kärlsträng på halsen (jugularisventrombos) eller uttalad palpationsömhet på halsen.

Taky/dyspné.

 

Utredning

 

Sedvanlig labutredning.

Relevanta odlingar inkl blododlingar. Särskild frågeställning på svalgodling.

Radiologi, i första hand DT-hals/thorax. Ultraljud kan användas för påvisande av trombos i v jugularis interna men säger ingenting om ev lungembolier.

 

Diagnos

 

Misstanken är klinisk och verifieras med radiologisk påvisande av trombos samt växt av F necrophorum i blod.

 

Behandling

 

Tidig antibiotika viktigt. Sedvanliga organunderstödjande åtgärder (inkl IVA-vård vid behov) när indicerat.

F necrophorum är alltid känslig för metronidazol och vanligen känslig för parenterala penicilliner, cefalosporiner samt klinidamycin. Följande rekommenderas avseende antibiotika:

  • Cefotaxim eller meropenien rekommenderas vid intrakraniellt engagemang, annars
  • Bensyl-PC + metronidazol alternativt
  • Bensyl-PC + klindamycin.

Behandlingstid 4-6 veckor rekommenderas.

Vid septiska lungembolier är LMWH-behandling kontroversiellt, vissa författare rekommenderar detta. Kan övervägas vid total ocklusion av v jugularis interna. Kontraindikationer bör beaktas.

Dränering av infekterad vätska (source control) vid abcesser och empyem görs när indicerat.

 

Referenser

 

  1. Hedenmark et al: Lemierres syndrom – en påminnelse om ”den glömda sjukdomen”. Läkartdiningen volym 1115, 2018.

Postpartum tyroidit

torsdag, november 23rd, 2017

Post partumtyreodit har i regel i två faser. Den toxiska fasen (debut 2-4 månader post partum, duration 2-4 veckor) passerar ofta utan tydliga besvär men ibland föreligger lätta tyreotoxiska symtom, vanligast takykardi som kan behandlas symtomatiskt med betablockerare.

Därefter följer den hypotyreotiska reparationsfasen (vanligtvis 3-12 månader post partum, duration 4-20 veckor) med hypotyreotiska symtom som oftast är mer uttalade än symtomen i den toxiska fasen. TPOAk föreligger alltid.

Behandlas med tyroxin, vanligen hos allmänläkare.

I de flesta fall av post partumtyreoidit normaliseras tyreoideafunktionen inom sex månader men hypotyreosfasen kan bli permanent. Kvinnan har en förhöjd risk att insjukna i post partumtyreoidit vid efterföljande graviditeter, och en förhöjd risk att insjukna i hypotyreos senare i livet.

Provtagning vid misstanke om hypotyreos post partum: TSH och fT4.

Prov för TPOAk tas enbart om det inte är känt sedan tidigare att patienten är TPOAk-positiv.

Hypertoni vid graviditet

torsdag, november 9th, 2017

Graviditetsinducerad hypertoni 

 

Graviditetsinducerad hypertoni är hypertoni och/eller proteinuri uppkommer efter v 20.  

ASA 150 mg ges från graviditetsveckan 12 till 36 till högrisktabletter (tidigare svår PE, kronisk njursjukdom, diabtes med kärlkomplikation, autoimmunsjukdom, fler riskfaktorer) 

 

Kronisk hypertoni 

 

Överväg ASA-profylax från v 12.  

ACE-I, ARB och tiazider skall bytas ut snarast vid konstaterad graviditet.  

Målblodtryck < 150/80-100 mmHg, vid känd njurskada 130/80 mmHg.  

Tillväxt ultraljud i graviditetsvecka 32.  

 

När behandla? 

 

Svår hypertoni (> 160/110 mmHg). Indikation för kvinna 

Vid BT > 150/100 och symptom (HV, yrsel etc) 

Vid samtidig njurskada eftersträvas 130/80.  

 

Preparatval 

  1. Labetalol – 1:a handspreparat. 100-200-400 mg x 3. Vid doser > 1200 mg överväg kombinationsbehandling.  Riskklass.
  2. Kalciumantagonister (visat teratogena effekter i djurstudier) – Adalat Oros (licens) 20-60 mg dagligen eller Adalat 10-30 mg x 2-3. Riskklass 2.
  3. Metyldopa (Aldomet, licens) – används mycket i anglosaxiska länder. HV yrsel, huvudvärk, muntorrhet, depression.  
  4. Diuretika (Esidrex eller Furosemid) är inte teratogena men dessa kvinnor är inte sällan hypovolema vilket kan förvärras.  Kan användas före Metyldopa om ödem. Riskklass 2.

Magnesiumsulfat används vid svår preeklampsi.  

 

Metoprolol, hydralazin etc kan vara aktuellt.  

Mer finns i särskilt PM från svensk gynekologisk förening.  

 

Utredning

Under graviditeten ses stora skillnader i hormonnivåer vilket gör det svårt att utreda. Aldosteron stiger under graviditeten. Duplex njurartärer kan göras hos gravid kvinna.

3 mån post partum är fysiologin återställ och kvinnan är utredningsbar biokemiskt på nytt.

 

Post partum

I de flesta fall av graviditetsinducerad hypertoni återgår blodtrycket till det normala inom 2 v och medicineringen kan trappas ut.

Efter 6 v är graviditetskomponenten i hypertonin borta och blodtrycket får hanteras på sedvanligt sätt.

 

Amning

Under amning kan blodtrycksbehandling med metoprolol, pindolol, labetalol, nifedipin, enalapril och kaptopril ges då preparaten utsöndras i låg dos i bröstmjölk och anses säkra att använda.

Ejakulationsstörning

tisdag, oktober 17th, 2017

Emissionen

 

Emissionen (tömningen av spermier och sekret) är beroende av sympatisk innervering (alfa-1-receptorer på glatta muskelceller som stimuleras av noradrenalin som frigörs från sydtyska adrenerga neuron).

Sjukdomstillstånd eller kirurgi (diabetes, TURP, retroperitoneal lymfkörtelresektion etc) som påverkar detta kan leda till störd emission. Vid nedsatt emission med retrograd ejakulation kan afla-1-stimulering vara av värde.

Emissionen försvåras av läkemedel som blockerar alfa-1-receptorer (fentolamin och flertalet antidepressiva SSRI-preparat) och förstärks av alfa-1-agonister (ex fenylpropanolamin, finns inregistrerat i form av Rinexin)).

 

Sekretionen

 

De skretoriska ccellerna i bitestikel, sädesledare , ampull, sädesblåsa och prostata innerveras av sympatiska kolinerga neuron som frisätter acetylkolin, vilket ökar sekretionen. Läkemedel med antikolinergisk verkan minskar sekretionen i dessa orgas.

 

Ejakulationen

 

Själva ejakulationen styrs av tvärstrimmig muskulatur och är i princip under viljans kontroll. Inom taoismen utvecklades en konst att hålla tillbaka själva ejakulationen vid orgasm men i västvärlden finns inget kulturellt socialt tryck att öva dessa muskler varför ulösningen upplevs som en ofrivillig och ohejdbar process när ogast uppnås.

Sertoli cell only-syndromet

tisdag, oktober 17th, 2017

Om gonocyterna vandring från gulesäck till testiklar störs eller om könscellerna degenererar kommer testiklarna att innehålla få eller inga spermatogonier.

Vid testikelbiopsi ser man då bara omogna sertoliceller utan spermatogonier.

Alkoholketoacidos

måndag, oktober 9th, 2017

Ovanlig orsak till ketoacidos som drabbar etyliker utan diabetes. Mekanismen är multifaktoriell där den kroniska alkoholismen (med långvarig oxidation av etanol till acetaldehyd och acetat) ökar kvoten mellan NADH och NAD vilket hämmar glukoneogenesen från laktat vilket förklarar en laktatstegring mellan 3-6 mmol/l. En samtidig svält leder till låg insulin/glukagon-kvot med fettnedbrytning och ketogenes som följd.

NADH/NAD-kvoten förklarar också den stora mänden betahydroxysmörsyra i förhållande till acetoacetat vilket gör att blodketoner är mer kraftigt stegrade än urinketoner.

 

Klinik

 

Kronisk etylism.

Metabol acidos med högt anjongap.

Låg eller normal blodsockerhalt.

S-etanol lågt eller icke-påvisbart.

Laktatvärdet måttligt förhöjt men kan inte förklara graden av acidos.

U-ketoner vanligen lätt förhöjda (acetoacetat) i förhållande till B-ketoner (betahydroxysmörsyra).

 

Diagnos

 

Kronisk etylism i avsaknad av diabetes samt B-ketoner > 6 mmol/l.

 

Handläggning

 

Uteslut samtidig metanol- och etylenglykolförgiftning

Tiamintillskott intravenöst.

Korrektion av vätskeförlust, elektrolyter och kolhydratbrist (rikligt tillförsel av 5% glukos med tillskott av magnesium och kalium efter behov).

Protonpumpshämmare på vid indikation.

Buffert och insulin är inte indicerat.

 

Referenser

 

  1. Höijer: Alkholketoacidos är en väl dokumenterad men tämligen okänd diagnos. Läkartidningen nr 40 2017.

 

Septisk chock

fredag, september 29th, 2017

Definition

 

Enligt tidigare definition förelåg septisk chock vid infektionsorsakad systeminflammation som orsakar organdysfunktion, hypoperfusion eller hypotension (svår sepsis) TROTS adekvat vätsketillförsel.

Nuvarande definition (sepsis 3) använder sig av SOFA-score som graderar koagulation, kardiovaskulär, CNS, lever, lung och njurfunktion efter en 4-gradig skala och med en förändring på ≥ 2 uppfylls kriterier för sepsis. Vid samtidigt MAP < 65 mmHg trots adekvat vätsketillförsel samt förhöjt laktat (>2 mmol/L) föreligger septisk chock.

Som screeningverktyg används quickSOFA bestående av

  • Mental påverkan
  • Systoliskt blodtryck ≤ 100 mmHg
  • AF ≥ 22/min

Förekomst av två av dessa faktorer indikerar dålig prognos.

 

Behandling

 

Empiriskt antibiotikaval

Okänt primärforus eller annat än nedan

Cefotaxim + Aminoglykosid

 

Misstanke om pneumoni

Cefotaxim + Azithromycin + ev aminoglykosid

 

Misstanke om bukinfektion

Imipenem/meropenem + aminoglykosid

 

Misstanke om nosokomial urinvägsinfektion

Cefotaxim, Piparacillin/tazobaktam, imipenem/meropenem + aminoglykosid

 

Misstanke om mjukdelsinfektion (streptokocker-STSS)

Imipenem/meropenem (Bensyl-PC) + Clindamycin

 

Första dosen av valt B-laktamantibiotika ges oberoende av njurfuntkion och måste vara hög, t ex Cefotaxim 2 g, beroende på den ökade extracellulära volymen. Utan förekomst av kliniskt påverkan på njurfunktionen ges ytterligare en dos mellan första och andra dosen.

 

Gentamycin ges minst i dosen 5 mg/kg och i de fall patienten anses väl hydrerad och har urinproduktion ges dosen 7 mg/kg. Vid mer en en dos måste njurfunktionen beaktas.

 

Steroider

Inj Hydrokortison 50 mg x 4 ges till patienter som inte på en timme svarat på insatt behandling med antibiotika, volym och vasopressorer. Behandlingen bör utsättas så snart som möjligt efter det att chocken är hävd.

 

IVIG

Vid septisk chock pga grupp A streptokocker ges IVIG i dosen 1 g/kg första dygnet följt av 0,5 g/kg efter 24 och 48 tim (1). Exempelvis Inj Privigen 100 mg/ml, till en kroppsvikt på 70 kg ges alltså 700 ml iv.

 

  1. Hanberger: Sepsis på IVA och akuten. 2017.

Testosteronbehandling till kvinnor / kvinnlig androgenbrist

onsdag, december 7th, 2016

Utredning

 

Kemlab

Testosteron, DHEA, SHBG.

 

Behandling

 

Behandlingen är kontroversiell och långtidseffekterna är inte helt kända.

Behandlingen bör utvärderas efter 3-6 månader och behandlingstiden bör möjligen begränsas till 24 månader.

Östrogenbehandling (HRT)

onsdag, december 7th, 2016

Påverkan på den kvinnliga gonadaxeln kan vissa på olika nivåer (hypofysär eller ovariell) men konsekvensen blir densamma (östrogenbrist) och behandlingen likaså (östrogen, gestagen och möjligen testosteron).

Aktuell översikt berör inte utredningen av den sviktande östrogenproduktionen utan endast behandlingen av den. Informationen överlappar i viss mån den som finns i PM för klimakteriella besvär. Utredningen beskrivs i PM för kvinnlig hypogonadism.

Två separata indikationer finns för substitutionsbehandling:

  1. Symptomatisk. Symptom på östrogenbrist beskrivs i PM för klimakteriella besvär.
  2. Minska risken för benskörhet och kardiovaskulär sjuklighet.

 

Fördelar med östrogensubstitution

Minskad risk för osteoporos och kardiovaskulär sjuklighet.

 

Potentiella nackdelar med östrogensubstitution

  • Bröstcancer – Risken ökar inte när behandlingen är given premenopausalt. Behandlingen är dock kontraindicerad hos patienter som haft bröstcancer. Kvinnor med BRCA1/2-mutation men utan bröstcanceranamnes kan behandlas med östrogen efter profylaktisk salpingoofrektomi.
  • Migrän – Migrän skall inte utgöra en kontraindikation men man bör vara vaksam för migränförsämring vid dosjustering. Transdermal beredning är troligen mest fördelaktig vad gäller kvinnor med migränaura.
  • Hypertoni – Utgör inte en kontraindikation men transdermal beredning är lämpligast.
  • Venös tromboembolism – Patienter med tidigare VTE bör remitteras till hematolog innan behandling påbörjas. Vid ökad risk för VTE (övervikt etc) rekommenderas transdermal beredning.

 

Behandlingstid

Behandlingen bör fortgå tills ålder för normal menopaus (runt 50 års ålder).

 

 

Behandlingsval

17-beta-estradiol rekommenderas som förstahandsöstrogen. Transdermal administration är fördelaktigt i många situationer (se ovan) eftersom förstapassagemetabolismen genom levern kan undvikas.

Kvinnor med kvarvarande uterus bör ges progesteron kontinuerligt eller cykliskt.

Trots att det kan finna fördelar med kombinationstabletter med progesteron så finns starkast bevis för endometrieskydd för cykliskt kombinerat progesteron.

 

Kombinationstabletter lågdos östrogen (Estradiol) och progesteronbehandling (Noretisteron)

Femanor (2 mg/1 mg)

Activell (1 mg/0,5 mg)

Eviana (o,5 mg/0,1 mg)

 

Sekventiell lågdos östrogen (Estradiol) och progesteronbehandling (Noretisteron)

Femasekvens 16 st orange (2 mg) följt av 12 st grå (2 mg/1 mg).

Novofem 16 st röda (1 mg) följt av 12 st vita (1 mg/1 mg).

 

Transdermal behandling kombination lågdos östrogen (Estradiol) och progesteron (Noretisteron)

Estalis plåster 50 ug/250 ug / 24 tim. Bytes var 3-4 dag. Mindre lämpligt nära menopausen pga risk för genombrottsblödningar.

 

Transdermal beredning sekventiell lågdos östrogen (Estradiol) och progesteron (Noretisteron)

Sequidot Fas I (50 ug), Fas II (50 ug/250 ug). 4 st fas I plåster som bytes var 3-4:e dag administreras första 14 dagarna och följs av 4 st fas II-plåster som bytes var 3-4:e dag som administreras de sista 14 dagarna av en 28-dagarscykel.

 

Transdermal behandling lågdos östrogen (Estradiol)

Divigel gel 0,5 mg, 1 mg. Smörjes i dosen 0,5-1,5 mg/dag.

Estradot plåster 25 ug, 37,5 ug, 50 ug, 75 ug, 100 ug. Bytes var 3-4 dag.

 

Peroral beredning lågdos östrogen (Estradiol)

Femanest 1 mg, 2 mg.

Prematur ovariell insufficiens (POI)

onsdag, december 7th, 2016

Följande är en summering av europeiska guidelines (1).

 

Definition

 

Förlust av ovariell aktivitet innan 40 års ålder.

 

Orsak

 

Turners syndrom

Autoimmun genes, ofta del av autoimmunt polyglandulärt syndrom

Idiopatisk

 

Diagnos

 

Oligo/amenorrhe minst 4 månader och

Förhöjd FSH-nivå (> 25 IU/L) vid två tillfällen med 4 veckors mellanrum

 

Utredning vid konstaterad POI

 

Anamnes

  • Efterfråga kirurgisk orsak till ovariell insufficiens (operation, torson etc)
  • Efterfråga medicinsk orsak till ovariell insufficiens (

Genetisk utredning

  • Kromosomanalys bör utföras i samtliga fall.
  • Gonadektomi bör rekommenderas till alla kvinnor med detekterat Y-kromosom-material
  • Fragile X-premutation test rekommenderas men bör diskuteras först.
  • Autosomal genetisk testning rekommenderas inte om det inte finns misstanke om specifik mutation (ex BPES)

Autoimmun utredning

  • Kontroll av TPO-antikroppar bör utföras vid POI av oklar genes. Vid positiva antikroppar kontrolleras thyroideastatus.
  • Kontroll av 21-hydroxylasantikroppar kan övervägas, ffa om autoimmun sjukdom misstänks.
  • Antikroppar och utredning av autoimmun sjukdom tas också på särskild misstanke.

 

Behandling

 

Information

  • Kvinnor med POI har ökar risk för kardiovaskulär sjuklighet och bör leva ett sunt liv (vikt, motion, rökning etc).
  • Släktingar kan ha viss ökad risk och diskussion kan tas kring familjeplanering etc.
  • Viss fertilitet kan finnas och patienterna bör skydda sig med antikonception om de inte önskar bli gravida.
  • Det finns inget säkert sätt att förbättra fertiliteten och vid utebliven fertilitet är bästa behandlingen äggdonation.

Medicinering

  • Östrogensubstitution rekommenderas för att minska risken för skelettpåverkan samt kardiovaskulär sjuklighet. Substitutionsbehandling ökar inte risken för bröstcancer när givet premenopausalt. Behandlingen bör fortgå tills ålder för normal menopaus (runt 50 års ålder).
  • Progesteron bör ges cykliskt för att skydda uterus till de kvinnor som har denna kvar.
  • Lokalt östrogen kan användas mot dyspareuni och lokala besvär från underlivet.
  • Patienterna bör informeras om möjligheten att behandlas med testosteron inkl osäkerheten som finns kring långtidseffekter. Behandlingen bör i så fall utvärderas efter 3-6 månader och behandlingstiden bör möjligen begränsas till 24 månader.

Kontroller

  • Årliga kontroller rekommenderas med extra fokus på complience. Prover behöver inte kontrolleras vid isolerad POI med stabil behandling men kan tas på indikation.
  • Bentäthetsmätning rekommenderas som baseline. Vid normala värden och stabil behandling behöver inte någon uppföljande mätning göras. Om osteoporos vid start av östrogensubstitution bör en kontroll göras efter 5 års behandling.

 

Referenser

 

  1.  POI Guideline Development Group: Management of women with premature ovarian insufficiency. 2015.

Radiojodbehandling

torsdag, december 1st, 2016

Indikation

 

Kan användas vid alla tre vanligaste hypertyreossjukdomarna. Särskilda föreskrifter kan behövas vid Mb Graves eftersom radiojodbehandling är kopplat till ökad risk för ofthalmopati.

 

Kontraindikationer

 

Absoluta

  • Planerad eller säkerställd graviditet. Kvinnor i fertil ålder skall genomföra graviditetstest vid minsta möjlighet att graviditet kan förekomma. Säker preventivmetod skall användas minst 4 mån efter behandling (3). För närvarande rekommenderar men att vänta med att planera graviditet tills ett halvår efter behandlingen. Detta då det tar ungefär ett halvår innan man kan vara säker på att avsedd effekt erhållits.
  • Barn behandlas ej i Sverige. (2). I princip finns ingen ökad malignitetsrisk efter radiojodbehandling, men av praktiska skäl behandlar man inte unga under 35 år i Sverige med radioaktivt jod, p g a risken att man ovetandes skulle behandla gravida samt att långtidsdata på yngre saknas.
  • Jodkontrast inom 2 mån. Inte farligt men behandlingen tar inte.

Relativa

  • Vid okontrollerad hypertyreos bör förbehandling med thyreostatika och ev symptomkontroll med betablockad övervägas (3).
  • Aktiv ofthalmopati utgör en relativ kontraindikation då ögonbesvären kan försämras (3).
  • Påtagliga trycksymptom av förstorad thyroidea bör behandlas förebyggande med kortison. Övergående försämring kan uppkomma efter behandling pga ökad svullnad och/eller fristättning av thyroideahormoner. Detta inkluderar också intratorakal struma.

 

Dosering

 

Individuell dosberäkning görs med ledning av scintigrafi och spårjodsundersökning. Vanligen ges en stråldos motsvarande 100-600 MBq. 90-120 Gy ges vanligen vid Graves och 200-300 Gy ges vid toxiskt adenom.

 

Biverkningar

 

Efter behandlingen kan ibland sveda i halsen förekomma. Risk för hypotyreos föreligger alltid, eftersträvas vanligen vid Graves sjukdom men kan uppkomma också efter behandling av övriga tillstånd, därav viktigt med uppföljning (3).

Någon ökad förekomst av malignitet har inte noterats vid ambitiösa uppföljningsstudier som genomförts sedan 40-talet.

Håravfall förekommer inte.

Överkänslighetsreaktioner förekommer i princip inte, allergi mot jodkontrast är inget hinder till behandling.

 

Förfarande

 

Remiss vanligen från endokrinologmottagning eller primärvård. I remissbedömningsrutan skrivs in beställning av upptagsmätning (spårjod) och thyroideascint om inte scint redan gjorts, annars enbart upptagsmätning. Patienten kallas via mottagningen och får på klinfys på torsdagar dricka en låg dos Jod-131(spårjod) följt av thyroideascint. Patienten återkommer efterföljande tisdag till strålbehandlingsenheten för upptagsmätning och eventuell behandlingsdos med Jod-131. Patientbesöken är korta och tonvikt i anamnes och status bör ligga på eventuella kontraindikationer enligt ovan. Information om biverkningar och översiktligt också om strålskydd. Vidare information kring detta ges av sjukhusfysiker när exakt aktivitet har beräknats. (3)

 

Doser

 

Graves sjukdom 120 Gy; multinodös struma 150 Gy; toxiskt adenom 300 Gy.  (3)

 

Strålskydd

 

Den huvudsakliga aktiviteten avges som betastrålning med kort räckvidd. Gammastrålningen är av betydelse vid hög aktivitet och vid nära kontakt med andra, framför allt barn, de första dagarna. Utsöndring via urin kräver särskilda hygienrutiner vid toalettbesök, patienten får informationsbroschyr om detta. Exakt vilka säkerhetsåtgärder som är aktuella bestäms av den givna aktiviteten men vanligen kan patienten återgå till hemmet efter behandling. Vid aktivitet överstigande 600 MBq kan inläggning i strålskyddat rum bli aktuellt för patienter som inte bor ensamma eller har mycket hemtjänstinsatser. Rådgör med fysiker! (3)

 

Patientinstruktion

Såväl testdos (spårjodsundersökning) som behandling ges som peroral lösning. Behandlingen ges på isotopavdelningen.

Ni bör fasta två (2) timmar efter att Ni fått kapseln. Efter att Ni fått kapseln kan Ni dricka en kopp med varm vätska för att påskynda upplösningen av kapseln.

I samband med givandet av radiojod kapseln, på avdelningen, får ni en låda med citronpastiller. Citronpastillerna befrämjar utsöndringen av radiojod från sköldkörteln.

Ni skall börja äta pastillerna ett dygn (24 timmar) efter att ni intagit radiojod kapseln. Ät 1-2 pastiller varannan timme (1-2 pastiller/ 2 timmar) så länge att pastillerna tar slut. På natten behöver ni naturligtvis inte äta pastillerna.

I allmänhet förekommer inga biverkningar såsom illamående efter radiojodbehandlingen. Ifall Ni kastar upp några timmar efter behandlingen, bör Ni tvätta de nedsmutsade kläderna och det nersmutsade golvet med rikligt vatten.

Kontakta då även isotopavdelningen.

Ni bör dricka extra mycket och urinera ofta under första dygnet efter behandlingen.Tvätta händerna noggrant varje gång ni urinerat och använd helst pappershanddukar för att torka händerna. Ifall det kommer urin i sängkläderna måste man omedelbart skölja dem i rikligt vatten och sedan tvätta dem skilt.

De 9 första dagarna efter behandlingen bör Ni begränsa närkontakten (=mindre än 3 meter avstånd) till barn (under 10 år) och gravida kvinnor till sammanlagt max. en halv timme per dygn. Detta gäller naturligtvis också då Ni har barnet i famnen. Under denna tid skulle det vara bra ifall någon annan skulle sköta under 2-åriga barn. Under de följande 12 dagarna (dag 9-21) bör Ni begränsa närkontakten till högst 3 timmar i dygnet. Ifall Ni arbetar inom barnvård eller matlagning, kan Ni behöva sjukledigt under denna period. Behovet av sjukledigt avgörs av den remitterande läkaren som också skriver intyget. Samlag bör undvikas ett par veckor efter behandlingen för att skydda partnern mot oönskad strålning.

På hemfärden kan Ni använda allmänna transportmedel om resetiden är kortare än en timme. Ifall Ni planerar på en utomlandsresa under närmaste framtid, begär ett intyg på radiojodbehandlingen från personalen på isotopavdelningen.

Medicinering

Tyreostatika

Följ instruktionerna från läkaren som sköter Er

  • Thacapzol – 5 dagar.
  • Propyltiouracil (t.ex. Tiotil, Proracyl) – 2-3 veckor

Sköldkörtelhormoner

Följ instruktionerna från läkaren som sköter Er

Thyroxin (t.ex. Thyroxin, Thyrax)

Trijodtyronin (t.ex. Liothyronin)

Ofta lika lång tid som för läkemedel som förhindrar sköldkörtelfunktionen, dvs. 2 dagar eller 2-3 veckor.

Om Ni inte har tyreostatika och avsikten med behandlingen är att förminska den förstorade sköldkörteln, skall medicinen innehållande thyroxin vara på paus i 4 veckor och medicinen innehållande trijodtyroninvara i 2 veckor före behandlingen.

Amiodaron

3 månader

Jodfattig diet

Påbörjas 2 veckor innan behandlingen och pågår 4 dagar efter behandlingen

  • undvik att äta fisk och skaldjur
  • undvik användandet av ägg
  • högst 6 dl mjölkprodukter samt några ostskivor per dag
  • Jodfri salt till maten (t.ex. Jozo® har en produkt som inte innehåller jod)

Läkemedel kan hindra sköldkörtelns jodintagning

4-6 veckor innan behandlingen

  • naturpreparat
  • havstångspreparat (bl.a. Spirulina, Kelpasan, Kepamax)
  • läkemedel som innehåller jod (t.ex. Betadine)
  • multivitaminprodukter (t.ex. Multivita)

 

Uppföljning

 

Inremitterande ombesörjer detta och meddelas i form av remissvar. Vanligen kontrolleras ett första thyroideastatus några veckor efter behandling.

Patienten bör kontrollera tyreoideaprover minst årligen livet ut pga risken för såväl hypotyreos som recidiv i grundsjukdomen.

 

Referenser

 

  1. Patientföreskrift. Radiojodbehandling 10 mCi (under 400 MBq). Österbottens läns landsting.
  2. Hansson: Hypertyreos. Internetmedicin 2018.
  3. PM Radiojodbehandling för godartad thyroideasjukdom hos vuxna. Ryhov. 2014.

Diabetes och körkort

måndag, oktober 17th, 2016

Allvarlig hypoglykemi

Allvarlig hypoglykemi defineras som sådan som krävt hjälp av någon annan för att hävas. För det mest krävs det då ett uppmätt blodsockervärde och att ett ”proffs” varit inblandade (ambulans eller sjukhus) (1).

Om sjukhistorien är tydlig och en allvarlig hypo krävt anhörigs ingripande för att hävas kan en sådan episod också bedömas som allvarlig (1).

Efter en andra allvarlig hypoglykemi krävs idag att man avstår från att köra tills det gått ett år från den senaste (lägre behörigheter). Om man som läkare inte kan lita på att ett körförbud kommer att följas har man en skyldighet att anmäla till transportstyrelsen (1).

Om en allvarlig hypoglykemi inträffar i trafiken krävs det redan  efter den första sådana episoden ett körförbud på minst 6 mån (1). För högre behörigheter gäller 12 mån (1).

 

Neuroglykopena symptom

Exempel på neuroglukopena symptom är koncentrationssvårigheter, oförmåga att fatta riktiga beslut (t.ex. om bilkörning), trötthet, sömnighet, irritation och aggressivitet (2).

 

Högre behörigheter

Grundregeln är att diabetes som behandlas med insulin utgör hinder för innehav av alla högre behörigheter samt taxiförarlegitimation (1).

Trots ovanstående kan patienter med typ 2-diabetes få högre behörighet om de uppfyller BÅDA följande kriterier:

  • Har förmåga att känna varningstecken på akut hypoglykemi. Varningstecken på akut hypoglykemi kan vara svettning, hjärtklappning, tremor (darrningar), värmekänsla, illamående och hungerkänsla (2).
  • Genomför egenkontroller av blodsockret. Egenkontroller av blodsocker bör göras minst två gånger dagligen samt i samband med körning (2).

Varje allvarlig hypoglykemi innebär att man får körkarens i 6 mån (1).

Typ 1-diabetes är alltså ett hinder MEN för den som redan före 2010 hade körkort för högre behörighet kan man göra undantag. Enstaka personer har fått dispens också. Varje allvarlig hypoglykemi innebär körkarens i 12 mån (1). Patienter med typ 1-diabetes av typen LADA och fastande C-peptidvärde > 0,2 nmol/l OCH inte har några hypoglykemier alls kan kan få dispens (1).

 

Utfärdande av intyg

Samtliga diabetiker som är kända av transportstyrelsen får krav om att regelbundet lämna läkarintyg. För den som har insulin krävs intyg beträffande diabetessjukdomen och synfunktioner var 3:e år. Har man inte insulin är kravet kontroll minst vart 5:e år för lägre behörigheter och minst vart 3:e år för högre.

Den läkare som behandlar diabetessjukdomen får utfärda hela läkarintyget (även beträffande synförmåga) MEN bara under förutsättning att patienten går på ögonbottenfotografering och inte har mer än bakgrundsretinopati. Vid mer avancerad synskada krävs intyg från ögonläkare (1). Det är OK att bifoga optikers intyg för synskärpa och korrektion (1).

Vid komplicerad sjukdom och efter transplantation krävs att intygande läkare är specialist i internmedicin, endokrinologi, diabetologi eller barn- och ungdomsmedicin. I övriga fall räcker specialistkompetent läkare med god kännedom om patientens sjukdom (såsom allmänläkare) (1).

 

Skyldighet att anmäla

Om en läkare vid undersökning av en körkortshavare finner att vederbörande av medicinska skäl är olämplig att ha körkort skall läkaren anmäla det till transportstyrelsen. Innan anmälan görs skall läkare underrätta körkortshavaren. Anmälan behöver inte göras om det finns anledning att anta att körkortshavaren kommer att följa läkarens tillsägelse att avstå från att köra körkortspliktigt fordon (1).

Om en läkare vid undersökning eller genomgång av journalhandlingar finnder det sannolikt att körkortshavaren av medicinska skäl är olämplig att ha körkort och körkortshavaren motsätter sig fortsatt undersökning eller utredning skall läkaren anmäla förhållandet till transportstyrelsen.

Vid ”avstängning” upp till 6 månader kan det vara rimlig praxis med muntliga körförbud men det förutsätter naturligtvis att man kan lita på att patienten inte kör. Om man får indikationer på att patienten inte efterföljer rekommendationerna måste man anmäla till transportstyrelsen.

Följande situationer skall anmälas

  • Patienten bedöms olämplig att inneha körkort
  • Den som misstänks vara olämplig men inte vill utredas
  • Olämplighet innebär (1)
    • En andra allvarlig hypoglykemi inom ett år
    • En första allvarlig hypoglykemi i trafiken (senaste 6 mån för lägre behörighet eller senaste 12 mån för högre behörighet)
    • Innehav av högre behörighet och diabetes typ 1

Enbart diagnosen diabets är INTE skäl att anmäla till transportstyrelsen (1). Endast de som har oförmåga att klara trafikens krav eller om man har högre behörighet och får typ 1-diabetes (1).

 

Synförmåga

Diabetesläkare får alltså stå för syndelen av läkarintyget förutsatt att patienten bara har bakgrundsretinopati. Undersökning av dubbelseende och donders behöver göras. Om misstanke uppstår att någonting inte är normalt får patienten remitteras för vidare utredning.

Lägre behörighet

Den binokulära synskärpan ska uppgå till minst 0,5. Korrektion med glasögon eller kontaktlinser får användas för att uppnå denna synskärpa. Att syn helt saknas i ett öga utgör inte hinder för innehav.

Vid nystagmus ska den binokulära synskärpan på minst 0,5 uppnås i blickriktningar upp till 30º från den rakt fram. Korrektion med glasögon eller kontaktlinser får användas för att uppnå denna synskärpa.

Synfältet ska vid seende med båda ögonen samtidigt:
  1. ha en horisontell utsträckning av minst 120° varav minst 50° åt vardera sidan från synfältets centrum, och
  2. i detta område ha en vertikal utsträckning av minst 20° uppåt och minst 20° nedåt.

Högre behörighet

Synskärpan ska uppgå till minst 0,8 i det bästa ögat och till minst 0,1 i det sämre ögat. Korrektion med glasögon eller kontaktlinser får användas för att uppnå denna synskärpa.

Trots vad som sägs i första stycket får innehav av taxiförarlegitimation medges om den binokulära synskärpan uppgår till minst 0,8. Korrektion med glasögon eller kontaktlinser får användas för att uppnå denna synskärpa.

Trots vad som sägs ovan får fortsatt innehav medges för den som före den 1 juli 1996 innehade körkort eller körkortstillstånd för behörigheterna C1, C1E, C, CE, D1, D1E, D eller DE om den binokulära synskärpan uppgår till minst 0,8. Korrektion med glasögon eller kontaktlinser får användas för att uppnå denna synskärpa.

Om syn helt saknas i ett öga utgör det hinder för innehav.

Referenser

 

  1. Engbladh: Körkort och diabetes, vad gäller och vad är på gång? Diabetolognytt 2016 årgång 29 Nr 7-8
  2. Transportstyrelsens författningssamling. TSFS 2013:2.

Kortisonbehandling

tisdag, september 13th, 2016

 

Följande tabell beskriver kortisonbehandling och jämför olika perorala preparat.

Preparat
Läkemedel
Anti-
inflammatorisk ef-
fekt
Mineralkortikoid
effekt
Ekvivalent
glukokortikoid-
dosa i mg
Halveringstidb
Hydrokortison
(kortisol)
Hydrokortison
Solu-Cortef
1
Jac
20
K
Kortisonacetat
Kortisonacetat (lic)
0,8
Jac
25
K
Prednisolon
Prednisolon
3
Jac
5
I
Metylprednisolon
Solu-Medrol
5
Jac
4
L
Betametason
Betapred
25
Nej
0,6
L
Dexametason
Deltison
25
Nej
0,75
L
a. Dessa ekvivalenta doser är baserade på äldre osäkra in vitro-modeller på den antiinflammatoriska effekten och återspeglar inte den metabola effekten mellan steroider.
b. ”Biologisk halveringstid”: K = kort (8–12 timmar), I = intermediär (12–36 timmar), L = lång (36–72 timmar).
c. Mineralkortikoid effekt är dosrelaterad.

Referenser

  1. Läkemedelsboken. 2016.

Läkemedel som påverkar thyroideahormoner

måndag, september 12th, 2016

Följande PM är baserat på en sammanställning från region gävleborg (1).

 

Litium

Li interfererar minskar thyroid hormon syntesen . Långtidsbehandling ger struma i upp till  50% av patienterna, subklinisk hypothyreos i ca 20% av fallen och klinisk hypothyreos i ytterligare 20%. Många Li behandlade patienter har anti-TPO i serum och har då visats ha en ytterligare ökad risk för overt hypothyreos .

Jod

Normala individer som får 1 – 2 mg oorganiskt jod per dag får en övergående minskning av T4 och T3 insöndringen och en övergående ökning av TSH.

Minskningen av T4 och T3 är mer uttalad men vanligen också övergående hos patienter med hyperthyroidism. Hos patienter med autoimmun thyroidit, hos patienter som radiojod-behandlats för hyperthyreos och hos patienter som undergått partiell thyroidektomi och sannolikt när det gäller patienter vars thyroidea är skadad på något sätt kan jodtillförsel orsaka en persisterande hypothyroidism. När det gäller dessa patienter sker inte någon adaptation till Jodens anti-thyroida effekter i motsats till normala individer. En särskild risk i detta sammanhang är de jodinnehållande röntgenkontrastmedlen.

Jod kan också paradoxalt nog orsaka hyperthyroidism hos euthyroida patienter med autonom thyroideafunktion d v s multinodulär struma eller autonomt thyroideaadenom. Hyperthyroidismen kan utvecklas 3 – 8 veckor efter jodtillförseln och kan kvarstå i månader efter att tillförseln upphört. Ovanstående bör man ta hänsyn till vid användningen av kontrastmedel hos alla med någon form av thyroideafunktionsrubbning i anamnesen.

 

Övriga läkemedel med thyroideapåverkan

 

Minskad TSH insöndring

  • Dopamin
  • Glucocorticoider
  • Octreotid (somatostatinanalog, akromegalibehandling)

Minskad T3 T4 produktion

  • Li
  • Jod
  • Amiodarone
  • Aminoglutetimid

Ändrad transportproteinbindning

  • Furosemid
  • Fenclofenac
  • Mefenaminsyra
  • Salicylat

Ökad levermetabolism

  • Fenobarbital
  • Rifampicin
  • Fenytoin
  • Karbamazepin

Minskad omvandling T4 till T3

  • Propylthiouracil
  • Amiodaron
  • Beta blockare
  • Glucocortocoider

Uppkomst av anti-TPO antikroppar

  • Interferon alfa (20% av behandlade)

 

Referenser

 

  1. Region gävleborg: Läkemedel och thyroideahormoner. 2010.

Thyroideahormonresistens

måndag, september 12th, 2016

Fel i signaleringen från fria thyroideahormon till effekt på genuttryck ger likartad lab-bild med förhöjda fria thyroideahormoner utan adekvat suprimerat TSH. Det vanligaste felet är mutation på thyroidareceptorn (THRB-genen på kromosom3). Differentialdiagnostiken är framför allt mot TSH-producerande hypofyshormoner och hur man skiljer dessa framgår av detta PM.

TSH-signaleringen kräver

  1. Intakt välfungerande Thyroideahormonreceptor
  2. Intracellulär transport av aktiverat receptorkomplex
  3. Hormonaktivering genom intracellulär metabolism
  4. Cytosolisk processing och nukleär aktivering
  5. Bindning till TH-receptorer
  6. Interaktion med co-regulatorer eller andra post-receptor effekter mediterade av thyroideahormon-receptor-effekt.

Vanligast är familjär förekomst (80%) men de novo-mutationer är inte helt ovanliga (20%). Vanligen ärvs tillståndet autosomalt dominant.

Tidigare delades tillstånden in i generell resistens (utan symptom, med förmodad likartad resistens såväl centralt/hypofysärt som perifert) och selektiv (med symptom, med resistens centralt men ingen resistens perifert). Denna indelning ifrågasätts numera och man tror snarare att det är individens känslighet för symptom som kan vara betydande (1).

 

Klinik

 

Den stora utmaningen gällande thyroideahormonresistens är att resistensen är variabel i olika vävnader. Ofta ser man en takykardi eftersom resistensen vanligen är mindre uttalad i hjärtat. Ibland ses mental retardation vilket skulle kunna vara kopplad till en mer uttalad resistens i CNS som i sin tur kan leda till en ”hypotyreos” lokalt i hjärnan. Struma är mycket vanligt (pga den ständiga TSH-stimuleringen).

 

Diagnos

 

För diagnos krävs ett inadekvat högt TSH i förhållande till nivåerna på fria hormoner samt

Labmässigt är ett stegrat T4 obligat, oftast ses också stegrat T3. Thyroidea binding protein (TBG) och Transthyreitin (TTR) är normala. Thyreoglobulin (TG) är vanligen förhöjt vilket speglar den förhöjda sköldkörtelaktiviteten.

TSH svarar normalt på TRH-stimulering.

Ett TSH > 6 talar för dålig sköldkörtelreserv (pga sjukdom eller behandling).

 

Behandling

 

Fler behandlingsprinciper kan övervägas

  • Thyroideahormonanalogen 3,5,3′-triiodo-L-thyroacetic acid (TRIAC) minskar de toxiska T3-effekterna genom att ha relativt större effekt på hypofys och muterade TSH-receptorer än normalt T3 vilket ger en minskad TSH-stimulering och sjunkande T3-nivåer.
  • Intermittent T3-behandling i doser som supprimerar TSH ger ofta effekt på strumans storlek.
  • Behandling med D-T4 är ifrågasatt.
  • Behandling med kortison minskar den TRH-medierade TSH-stegringen och ger sjunkande T4-koncentrationer.
  • Behandling med dopaminagonister minskar TSH-sekretionen och T3-nivåerna.
  • Thyreostatika kan minska de fria hormonerna och därmed toxiska symptom men ger samtidigt ett ökat TSH-pådrag vilket ger en förstorad sköldkörtel.
  • Betablockerare minskar den besvärliga hjärtklappningen. Propranolol eller Atenolol (rekommenderas av referensen) kan användas.

 

Referenser

 

  1. Dumitrescu: IMPAIRED SENSITIVITY TO THYROID HORMONE: Defects of Transport, Metabolism and Action. Thyroidmanager.org. 2015.

 

Blodtrycksbehandling vid diabetes

torsdag, september 8th, 2016

Högt blodtryck är den viktigaste orsaken till stroke, hjärtinfarkt, nedsatt cirkulation i benen och njursvikt och därmed till den minst fördubblade dödligheten vid diabetes. Vid typ 2-diabetes minskar strikt blodtryckskontroll risken för förtida död med 15 procent och för hjärtinfarkt och stroke med 20 procent. Sannolikt är effekterna likartade vid typ 1-diabetes.

 

Mätning

Blodtrycksvärdet skall kontrolleras efter 5-10 mins vila sittande i lugn och ro.

Om blodtrycket på mottagningen är förhöjt och 24-tim blodtrycksmätning eller blodtryck hemma är gjort och är normalt bedöms patienten ha vitrocks-tryck och skall då inte behandlas (2).

Blodtrycksmätare kan lånas hem eller kontrollera 24-tim blodtrycksmätning.

 

Målvärde

Måltrycket är generellt <140/85 mm Hg (1) men bör utformas utifrån en individuell bedömning av nytta/risk. Lägre målblodtryck rekommenderas vid albuminuri och låg ålder.

 

Preparat

Blodtrycksbehandling med ACE-hämmare, angiotensinreceptorblockerare (ARB), betablockerare, kalciumblockerare och tiaziddiuretika ger alla en likvärdig riskreduktion för insjuknande och död när de används som förstahandsläkemedel vid typ-2 diabetes. Alla anses som kostnadseffektiva och kan väljas som förstahandsbehandling (prio 1).

Kombinationsbehandling med ACE- hämmare och ARB tycks göra mer skada än nytta.

Användning av många läkemedel ökar risken för biverkningar, särskilt hos äldre, exempelvis blodtrycksfall vid diabetesorsakad nervskada.

 

 Referenser

 

  1. Socialstyrelsen: Nationella riktlinjer för diabetesvård. 2015.
  2. Diabetesteamet: Rutiner på diabetesmottagningen. 2015.

Lipidbehandling vid diabetes

torsdag, september 8th, 2016

Många olika riktlinjer finns. Numer har man allt mer gått ifrån behandlingsmålen 4,5 mmol/l respektive 2,5 mmol/l för totalkolesterol respektive LDL och tittar mer på total risk.

 

Socialstyrelsens åsikt

Blodfettrubbningar är en av de fyra viktigaste orsakerna till hjärtinfarkt men bidrar även till ökad strokerisk och nedsatt cirkulation i benen. Stora förändringar har skett i 2015 års rekommendationer (5). Patienterna bör numer riskstratifieras i NDR:s riskmotor ndr.nu. Därifrån uppskattas 5-årsrisken för kardiovaskulär sjuklighet.

  • Om risk < 2 % rekommenderas ingen farmakologisk behandling
  • Om risk 2-8 % kan behandling erbjudas (prio 5).
  • Om hög risk (8-20%) bör statinbehandling erbjudas (prio 2).
  • Om mycket hög risk (> 20%) bör intensiv statinbehandling erbjudas (prio 1).

 

Linköpings åsikt

Typ 1-diabetes

Diabetesduration > 25 år: Erbjud statinbehandling oavsett lipidnivå.

Ålder > 40 år: Erbjud statinbehandling oavsett lipidnivå.

 

Typ 2-diabetes

Erbjud alltid statinbehandling oavsett lipidnivå.

 

Målvärde

LDL-kolesterol bör ligga <1,8 mmol/l vid känd kranskärlssjukdom. I övrigt är det troligen behandlingen i sig och inte värdet som är det viktigaste. 2,5 mmol/l har länge används som behandlingsmål.

 

Preparat

Statiner är förstahandsbehandling.

 

 Referenser

 

  1. Socialstyrelsen: Nationella riktlinjer för diabetesvård. 2015.
  2. Diabetesteamet: Rutiner på diabetesmottagningen. 2015.

Gynekomasti

måndag, juni 27th, 2016

Förstoring av bröstvävnad.

 

Bröstvävnaden mäts helst med skjutmått. Ökad mängd fettvävnad kallas pseudogynekomasti och skall ej förväxlas med reell.

 

De viktigaste hormonerna som reglerar bröstvävnaden är östrogen (stimulerar tillväxt och differentiering) och progesteron som kontrollerar glandula. Androgener inhiberar tillväxt och differentiering. Prolaktin stiumlerar differentierade bröstceller att producera mjölk men höga progesteronnivåer inhiberar laktogenesen.

Galaktorré ses sällan hos män med hyperprolaktinemi och gynekomasti eftersom progesteronnivåerna inte är tyillräckligt höga för att acina skall utvecklas och nivåerna sjunker inte (som vid partus) vilket stimulerar laktogenesen.

Gynekomasti uppstår i kliniska situationer när östrogennivåerna är höga i förhållande till androgennivåerna (hög östrogen-androgen-ratio). Detta kan bero på högt östrogen, eller lågt androgen nivåmässigt eller aktivitetsmässigt.

 

Orsaker

  1. Fysiologiska orsaker
    • Neonatal gynekomasti. Normal reaktion (60-90%) på moderns östrogener.
    • Pubertal gynekomasti. Drabbar pubertala pojkar (60-70%) vid puberteten (definieras som diameter över 0,5 cm). Vanligen går det i regress kommande 1-2 åren. Tros bero på övergående förhöjda nivåer östrogen i förhållande till testosteron.
  2. Östrogenöverskott
    • Medicinering
      1. Östrogenintag
      2. Mariuanarökning
      3. Digoxin
      4. Testosteron eller andra aromatazable androgener.
    • Ökad perifer aromatoasaktivitet (övervikt, ålder, familjärt)
    • Östrogenutsöndrande tumörer (binjurecarcinom, leyding eller sertolicellstumörer).
    • HCG-utsöndrande tumörer (testiklar, lunga, levercancer)
    • HCG-behandling.
  3. Androgenbrist eller resistens
    • Hypogonadism (primär eller sekundär). När långt stående kraftig hypogonadism behandlas kan gynekomastin försämras pga stigande östrogennivåer initialt innan testosteroneffekterna kommer.
    • Hyperprolaktinemi (som orsakar hypogonadism)
    • Androgenresistens
    • Mediciner som påverkar androgeneffekten
      1. Spironolakton, androgenreceptorantagonister
      2. Mariuana
      3. 5-alfa-reduktashämmare
      4. Histaminreceptorantagonister
    • Systemisk sjukdom (levercirrhos, njursvikt)
    • Endokrina sjukdomar (hypertyreos, akromegali, tillväxthormonbehandling, Cushing)
    • Nutritionsproblem (refeeding, recovery from chronic illness såsom hemodialys, insulin, isoniazid, antituberkulotika, HAART.
    • Idiopatiska orsaker
      1. HAART
      2. Kalciumkalanblockerare
      3. Aniodarone
      4. Antidepressiva (SSRI, TCA)
      5. Alkohol
      6. Amfetamin
      7. Penicillamine
      8. Sulindac
      9. Omeprazol
      10. Theofyllamin

Inte sällan sker en kombination av högt östrogen och låga androgener. Dels eftersom höga östrogener i sig sänker gonadotropinerna och testosteronutsöndringen, dels så ger primär hypogonadism (ex Klinefelter) sekundärt högt LH som i sig stimulerar aromatasaktivitet i Leyding-cellerna.

 

Utredning

Bör erbjudas patienter med

  • Kraftig gynekomasti (> 5 cm hos feta män, > 2 cm hos smala män).
  • Symptomatisk gynekomasti (smärta, ömhet, galaktorre)
  • Assymetrisk eller malignitetssuspekt

 

  1. Noggrann medicinanamnes enligt ovan.
  2. Anamnes med fokus på orsaker enligt ovan.
  3. Status med fokus på orsaker enligt ovan inkl tecken till hypogonadism.
  4. Provtagning
    1. Minimi: S-testosteron, LH, FSH, TSH, njur- och leverprover.
    2. Normalt också: Estradiol, Prolaktin och B-HCG även om avvikelser i dessa prover vanligen påverkar testosteron och gonadotropiner.
  5. Mammografi om misstanke på cancer.

 

Behandling

Riktas mot orsaken.

Pupertetsgynekomasti går vanligen över efter 1-2 år och vid 17 års ålder i 90% av fallen.

Antiöstrogener (tamoxifen 10-20 mg dagligen eller raloxifen 60 mg dagligen) är effektiva för att behandla pubertets- och vuxengynekomasti och för att förhindra gynekomasti orsakad av läkemedel.

Aromatashämmare är däremot inte effektiva (av oklar orsak).

Operation kan användas i terapiresistenta fall.

 

Referenser

 

  1. Williams Textbook of Endocrinology – 2016

Dabigatran (Pradaxa)

måndag, maj 2nd, 2016

Finns i två doseringar där 150 mg x 2 visat sig vara bättre på att förebygga ishcmeisk stroke utan att risken för allvarliga blödningar ökade, dosen 110 mg x 2 minskade risken för allvarliga komplikationer utan att effekten var sämre.

 

 

NOAK

måndag, maj 2nd, 2016
Dabigatran

Pradaxa

Rivararoxaban

Xarelto

Apixaban

Eliquis

Edoxaban
Indikation FF

Dosering

150 mg x 1, 110 mg x 1 om ålder > 80 år eller med njursvikt och för patienter som samtidigt tar amiodaron eller verapamil 20 mg x 1, 15 mg x 1 för patienter med GFR 30-50 ml/min 5 mg x 2, 2,5 mg x 2 för patienter med EGFR 15-29 ml/min eller med minst 2 av följande 3 kriterier: > 80 år, krea > 133, kroppsvikt < 60 kg 60 mg x 1, 30 mg x 1 om måttligt eller svårt nedsatt njurfunktion (eGFR 15-50 ml/min), kroppsvikt < 60 kg eller samtidig användning av viss medicingering.
Verkningsmekansimer Faktor IIa (trombin)-hämmare Faktor Xa-hämmare Faktor Xa-hämmare Faktor Xa-hämmare
Halveringstid (tim) 12-17 9-13 9-14 10-14
Eliminering 80% renalt 66% renalt 25% renalt 50% renalt
Huvudkontraindikation GFR < 30 ml/min GFR < 15 ml/min

Allvarlig leverdysfuntion

GFR < 15 ml/min

Allvarlig leverdysfuntion

GFR < 15 ml/min

Allvarlig leverdysfuntion

Läkemedelsinteraktioner

Vid korttidsbehandling (5-10 dagar är troligen den kliniska effekten liten)

Amiodaron och dronedaron samt medel för systemisk svampbehandling bör användas med försiktighet.

Erytromycin och klaritromycin bör undvikas.

HIV-läkemedel (proteashämmare) kan förstärka effekten

Antiepileptika kan minska den kliniska effekten med 50%

Lumbal tryckmätning

onsdag, november 4th, 2015

Tryckmätning i likvor i samband med lumbalpunktion ger värdefull information.

 

Gör så här (1)

 

  1. Så snart du fått backflöde på likvor ansluter du stigröret till LP-nålen när första likvordroppen närmar sig. Tryckmätning skall göras före provtagning.
  2. Nollnivån på stigröret  hålls vid insticksstället (med patientens huvud i samma nivå, tryckmätning kan endast göras på liggande patient, ej sittande).
  3. Det tar en till några minuter innan trycket stabiliserats. Normalt tryck är c:a 6-20 cm H2O.

 

Referenser

 

  1. Vårdhandboken: Lumbalpunktion – Tillvägagångssätt. vardhandboken.se

Non-invasiv ventilation (NIV)

tisdag, november 3rd, 2015

Delas in i BiPAP som ger ett tryckunderstöd (PEEP) i expirationen och ett högre i inspirationen samt CPAP som ger ett kontinuerligt tryck genom hela respirationscykeln.

Man kan tänka att patienter med typ 1-problem (syresättningsproblmem) får hjälp av PEEP medan patienter med typ 2-problem (ventilationsproblem) behöver BiPAP.

 

Indikationer

  • Kliniska: Dyspné (moderat tills svår). Takypne. Tecken på ökat andningsarbete.
  • Akut eller akut på kronisk ventilationssvikt (PCO2 högt, pH lågt)
  • Hypoxemi (använd med försiktighet), PaO2/F1O2 ratio < 200.
  • Diagnoser där det kan bli aktuellt
    • KOL-exacerbation
    • Lungödem
    • Astma
    • Neuromuskulär sjukdom/kyfoskolios
    • Partiell övre luftvägsobstruktion
    • Thoraxtrauma
  • Situationer där det kan bli aktuellt
    • Immunsupprimerade patienter med andningssvikt (hög infektionsrisk på IVA)
    • Palliativa patienter/patienter som ej skall intuberas med andningssvikt
    • Stöd efter extubation

 

Kontraindikationer

Absoluta

  • Andningsstopp
  • Svårighet att passa masken

Relativa (intubation rekommenderas vanligen)

  • Medicinskt instabila – hypotensiv chock, kardiell ischemi eller arrytmi, okontrollerad övre GI-blödning.
  • Agiterade, samarbetsovilliga
  • Oförmåga att skydda luftväg
  • Sväljningssvårigheter
  • Excessiv sekretion som inte kan hanteras
  • Flera sviktande organ
  • Nylig kirurgi på övre luftvägar eller övre GI-tract.
  • Fetma

 

PEEP/CPAP

PEEP = positivt slutexpiratoriskt tryck

CEPAP = Continuous Positive Airway Pressure

Fysiologiskt (epiglottiskt) PEEP = 3-8 cm H2O

Indikationer

  • Akut lungskada
  • ARDS
  • Lungödem
  • Diffus pneumoni
  • Atelektaser

Kontraindikationer
Absoluta

  • Hypovolem chock
  • Högtryckspneumothorax

Relativva

  • Hypotension
  • Fokal eller unilateral lungsjukdom
  • Lungembolism
  • Bronkopleural fistel

Fördelar

  • Ökar arteriell syresättning genom att
    • Öka FRC
    • Minska venös tillblandning
    • Flytta tidalvolymen högre upp på tryck-volymkurvan för ökad compliance
    • Minska compliance-förlust
    • Minska andningsarbetet
  • Lägre FIOkan användas
    • Lägre risk för syrgastoxicitet
  • Minskar upprepad kollaps av alveoler
    • Lägre risk för ventilator induced lung injury

Nackdelar

  • Höjer intrathorakalt tryck
    • Minskar venöst återflöde och CO
      • Kan leda till hypotension och organhypoperfusion
      • Leverstas
      • Njursvikt
      • Höjer ICP något
      • Lymfdränage från lungor kan minska
    • Orsakar och förstärker tricuspidalisinsuff
  • Ökar Dead space
  • Redistribuerar blodflöde till mindre ventilerade lungdelar

 

Referenser

 

  1. Nava: Non-invasive ventilation in acute respiratory failure. Lancet 2009; 374: 250–59

Lidocain

måndag, november 2nd, 2015

Används sällan nu för tiden. Verkar genom minskad aktivitet av depolariserad, arrytmogen vävnad. Interagerar minimalt med den elektriska aktiviteten av normal vävnad.Medlet är därför effektivt vid arrytmier associerade med depolarisation (digitalisintox, ischemi) men relativt ineffektivt mot arrytmier med normalt polariserade celler (flimmer, fladder).

 

Kan vara indicerat i hjärtstoppssituation när inte amiodarone finns tillgängligt (1).

Ges då i dosen 100 mg initialt (1-1,5 mg/kg) efter tre defibrilleringar, ge ytterligare 50 mg vid behov (förslagsvis efter 5 defibrilleringar) men totala dosen skall ej överskrida 3 mg/kg första timmen.

 

Referenser

 

  1. J. Soar et al. / Resuscitation 95 (2015) 100–147

Rivaroxaban (Xarelto)

torsdag, oktober 8th, 2015

Följande sammanställning basaras på förskrivarguide v 5.1.

 

 

Förmaksflimmer

 

Dosering

20 mg x 1 normalt

15 mg vid måttligt till svårt nedsatt njurfunktion (GFR 15-49 ml/min).

Rekommenderas ej vid GFR < 15 ml/min.

 

Praktikaliteter

Missad dos – Ta Xarelto omedelbart och nästföljande dags tablett enligt ordination.

Elkonvertering – Vid TEE-ledd konvertering skall första dosen tas 4 tim innan konverteringen.

 

Venös tromboembolism

Dosering

15 mg x 2 dag 1-21, därefter 20 mg x 1 i standardfallet.

Patienter med måttligt till svårt nedsatt njurfunktion (GFR 15-49 ml/min) bör ha samma inledande behandling men en sänkning till 15 mg x 1 ”bör övervägas om patientens risk för blödning överstiger risken för återkommande VTE”.

Xarelto skall användas med försiktighet vid GFR 15-29 och bör ej användas vid GFR < 15 ml/min.

 

Praktikaliteter

Missad dos – Om en dos glömts skall patienten ta Xarelto omedelbart för att säkerställa intag av 30 mg dagligen. I detta fall kan två 15 mg-tabletter tas samtidigt. Fortsätt följande dag med att ta 15 mg två gånger dagligen som vanligt.

Efter de första 3 veckorna hanteras missad dos som vid behandling av förmaksflimmer (se ovan).

 

Akut koronart syndrom

Insättning

Den rekommenderade dosen är 2,5 mg x 2 med början så snart som möjligt efter stabilisering men tidigast 24 tim efter inläggning på sjukhus och vid den tidpunkt då parenteral antikoagulationsbehandling normalt skulle avslutas.

Behandlingen bör kombineras med Trombyl och klopidogrel eller tiklopidin (Ticlid). Kombination med prasugrel (Efient) eller tikagrelor (Brilique) har inte undersöks och rekommenderas ej.

 

Dosering

Se ovan. Xarelto skall användas med försiktighet vid GFR 15-29 och rekommenderas ej vid GFR < 15 ml/min.

 

Behandlingslängd

Förlängning av behandlingen längre än 12 mån skall göras efter individuell behandling av varje patient och erfarenheten av behandling längre än 24 mån är begränsad.

 

Försiktighet

Ålder > 75 år och samtidigt tar ASA eller ASA och klopidogrel.

Låg kroppsvikt (< 60 kg) och samtidigt tar ASA eller ASA och klopidogrel.

 

Praktikaliteter

Missad dos – Fortsätt med nästa tablett vid nästa planerade tidpunkt. Ta inte extra tabletter för att kompensera för missad dos.

 

Perioperativt handhavande

Om en invasiv procedur eller ett kirurgiskt ingrepp blir nödvändigt skall

Xarelto 15/20 mg sättas ut minst 24 tim innan ingreppet.

Xarelto 2,5 mg sättas ut minst 12 tim innan ingreppet.

Om så är möjligt baserat på läkarens kliniska bedömning… Om ingreppet inte kan försenas får för- väga mot nackdelar. Insättning rekommenderas så snart den kliniska situationen så tillåter…

 

Spinal anestesi eller punktion

Väg för- mot nackdelar

Kontrollera patienten efter ingreppet med jämna intervall.

Minst 26 tim för äldre och minst 18 tim för yngre skall förlöpa innan epiduralkateter avlägsnas. Efter att katetern avlägsnats skall det gå minst 6 tim innan nästa dos Xarelto administreras. Om traumatisk funktion förekommer skall tillförseln av Xarelto skjutas upp i 24 tim.

 

Byte mellan preparat

Byte från AVK-läkemedel till Xarelto

AVK-behandlingen avslutas och Xarelto påbörjas vid INR ≤ 3,0. För patienter som behandlas för VTE skall AVK-behandlingen avslutas och behandling med Xarelto påbörjas vid INR ≤ 2,5.

 

Byte från Xarelto till AVK-läkemedel

Xarelto och AVK-läkemedel bes överlappande tills INR ≥ 2,0. AVK-insättning sker på sedvanligt sätt. Så länge patienten står på både Xarelto och AVK bör INR inte testas tidigare än 24 tim efter den föregående dosen Xarelto men före nästa dos.

 

Byte från parenteral antikoagulantia till Xarelto

Vid intravenös heparinbehandling sätts Xarelto in samtidigt som Heparin sätts ut.

Vid behandling med LMWH avslutas denna behandling och Xarelto sätts in 0-2 tim innan nästa planerade dos.

 

Byte från Xarelto till parenterala antikoagulantia

Den första dosen av patenterat antikoagulantia skall ges i stället för nästa Xarelto-dos vid samma tidpunkt.

SGLT-2-hämmare

söndag, september 27th, 2015

Principen för behandlingen är att återupptaget av glukos i njuren hämmas vilket medför en sockerförlust i urinen. Via osmotisk diures ser man en liten vattendrivande effekt och även effekt på vikten via kaloriförlust.

För närvarande finns tre preparat inregistrerade i Sverige. Troligen avtar effekten med minskad njurfunktion.

 

Dapagliflozin (Forxiga)

Kan användas vid GFR > 60 ml/min i dosen 10 mg/dag.

 

Kanagliflozin (Inovaka)

Rekommenderad dos är 100 mg, dosen kan höjas till 300 mg vid otillräcklig metabol effekt hos de som tolererar den lägre dosen och har ett GFR > 60 ml/min. Behandlingen skall seponeras vid GFR < 45 ml/min.

 

Empagliflozin (Jardiance)

Nyligen (Sept 2015) publicerades en studie med drygt 7000 patienter som visade minskad total mortalitet, minskad kardiovaskulär mortalitet och minskade inläggningar för hjärtsvikt när man adderade empagliflozin till standard care hos en högriskpopulation (befintlig kardiovaskulär sjuklighet) med typ 2-diabetes (1).

Rekommenderad dos är 10 mg, dosen kan höjas till 25 mg vid otillräcklig metabol effekt hos de som tolererar den lägre dosen och har ett GFR > 60 ml/min. Behandlingen skall seponeras vid GFR < 45 ml/min.

 

Referenser

 

  1. Zinman: Empagliflozin, Cardiovascular Outcomes, and Mortality in Type 2 Diabetes. NEJM Sept 2015.

Ischemi-tolkning EKG

söndag, augusti 9th, 2015

ST-höjning

 

  1. Uppåt konvex ST-höjning (>2mm, >1mm i extremitetsavl. Och V5-6) eller riktlinjer enl O’Gara et al (1) – sensitivitet 70% för ocklusion, specificitet 85%.
    • Män < 40 år: 2,5 mm i V2-V3 och 1 mm i övriga
    • Män > 40 år: 2 mm i V2-V3 och 1 mm i övriga
    • Kvinnor: 1,5 mm i V2-V3 och 1 mm i övriga
  2. Patologisk Q-våg ≥0,04s (≥2mm) och ≥25% av R-vågen; eller patologisk R-progression
  3. Negativ T-våg (avlöser ST-höjningen)

Differentialdiagnostiken mot perimyokardit kan ibland vara svår. En huvudstamsstenos kan förvisso ge ST-lyft i två kärl men vid en utbredd infarkt finns ALLTID reciproka ST-säkningar (2).

Det första som sker är en ST-höjning, kommer akut och stannar kvar någon vecka. Denna följs av tillkomst av Q-vågor efter någon vecka om inte behandling varit framgångsrik. Efter någon månad följer en T-vågsinvertering och veckor till månader återgår T-vågen till att vara positiv medan Q-vågen kvarstår.

 

STEMI

 

Anterior infarkt

Framväggsinfarkt. Oftast ocklusion av LAD. Om även septum är skadad blir benämningen anterioseptal. EKG-förändringar främst i V1-V4 samt avl I och –aVR. Den anterolateral infarkten syns tydligast i V4-V6, avl I, –aVR och II.

Nytillkommet RBBB + LAH – ST-höjningarna kan vara svåra att se och ibland nedåtsluttande. Patienterna kan vara hemodynamiskt stabila. Talar inte sällan för en LAD-ocklusion (4).

Anterior STEMI

 

Posterior infarkt

Oftare svårare att diagnostisera än övriga infarkter. Ingen elektrod speglar vänster kammares bakre vägg varför de EKG-förändringar som ses är reciproka förändringar över framväggen. Beror vanligen på ocklusion i höger kranskärl (RCA) eller cirkumflexa.

Vid en ren bakväggsinfarkt ses ökad R-vågsamplitud V1-V3, vilket motsvarar Q-våg på bakväggen. Av samma anledning hittas ST-sänkningar och negativa T i V1-V3 (minst 1 mm). Höjningar > 0,5 mm i avledning V8 och/eller V9 är specifikt men inte särskilt sensitivt (4).

Posterior STEMI

V7-V9

V4-V6 är egentligen V7-V9.

Placering av V7-V9 för att upptäcka bakväggsinfarkt.

Placering av V7-V9 för att upptäcka bakväggsinfarkt.

Inferior infarkt

Diafragmal infarkt. Drabbar vänster kammares undersida. Oftast är det höger kranskärl som ockluderats. Då detta även försörjer laterala delar av vä kammare syns även förändringar där.

EKG-förändringar syns tydligast i avl II, aVF och III samt i lateral avledningar (V5-V6) om dessa delar är drabbade.

Ofta förekommer övergående retledningsrubbningar i samband med inferiora infarkter.

Höjning i någon utsträckning i två intill-liggande avledningar (II, III, aVF) med samtidig ST-sänkning i aVL talar för inferior infarkt. Om tydliga QS-komplex talar detta för gammal infarkt med kvarstående höjning. VK-aneurysm, hypertrofi, WPW och LBBB kan skapa samma utseende, i avsaknad av detta talar mönstret starkt för infarkt med ocklusion (4).

Inferior STEMI

 

Högerkammarinfarkt

Ofta ST-höjningar i V1 och V4R (minst 0,5 mm höjning).

rightsided infarkt

 

Vänstersidigt skänkelblock (LBBB)

 

Nytillkommet LBBB indikerar ischemi och kan likställas med ST-höjning. Vid oklarhet kring om skänkelblocket är nytillkommet kan följande algoritm användas (3):

  1. Hemodynamisk instabilitet/lungödem – Till Corai.
  2. Sgarbossa score ≥ 3 – Till Corai.
    1. Konkordant ST-höjning > 1 mm i avledningar med positivt QRS-komplex (score 5)
    2. Konkordant ST-sänkning > 1 mm i V1-V3 (score 3)
    3. Ordentligt diskordans ST-höjning > 5 mm i avledningar med negativt QRS-komplex (score 2).
  3. ST/S-ratio ≤ – 0,25
Sgarbossa kriterierna

Punkt 2 – Sgarbossas kriterier förklarade

Sm

Punkt 3 – Sgarbossa-Smiths kriterer förklarade

Sgarbossa socre

Andra mönster som talar för akut ocklusion

  1. de Winter ST/T-vågskomplex
    • ST-sänkning > 1 mm uppåtsluttande vid J-unkten i V1-V6.
    • Höga T-vågor och uppåtsluttande ST-sänkningar behöver inte utvecklas till ST-höjning, prekordiala T-vågor är höga, upprätta, symmetriska.
    • Normal QRS-duration.
  2. Hyperaktuta T
de Winters T-vågor

de Winters T-vågor

 

Skilja ST-höjning från tidig repolarisation

Följande formel skall ej användas vid hypertrofi eller uppenbar LAD-ocklusion (inferiora eller anteriora ST-sänkningar, konvexitet, terminal QRS-distortion, Q-vågor).

(1,196xST-höjning vid 60 ms efter J-punkten i V3 i mm) + (0,059 x datortolkad QTc) – (0,326 x R-vågsamplituden i V4 i mm) > 23,4 är känsligt (86%) och specifikt (91%) för LAD-ocklusion.

 

Referenser

 

  1. O’Gara et al: 2012. 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of ST-Elevation Myocardial Infarction: Executive Summary: A Report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation. Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health), December 17. http://dx.doi.org/10.1161/CIR.0b013e3182742c84.
  2. Oldgren J, Akut kranskärlssjukdom, G. Norrman, Editor. 2007: Uppsala.
  3. Cai, Qiangjun, Nilay Mehta, Elena B Sgarbossa, Sergio L Pinski, Galen S Wagner, Robert M Califf, and Alejandro Barbagelata. 2013. The left bundle-branch block puzzle in the 2013 ST-elevation myocardial infarction guideline: from falsely declaring emergency to denying reperfusion in a high-risk population. Are the Sgarbossa Criteria ready for prime time? American heart journal, no. 3 (August 6). doi:10.1016/j.ahj.2013.03.032. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24016487.
  4. Emcrit Podcast 146 – Who needs an acute PCI with Steve Smith (part 1).

RUSH – ultraljud vid chock

onsdag, augusti 5th, 2015

Rapid Ultrasound in SHock är ett systematiskt sätt att undersöka hjärtat i chock-situationen. Undersökningen delas in i 3 delar:

  1. Pump (parasternal långaxel/kortaxel, subxifoidal och apikal vy).
    1. Perikardvätska/tamponad.
    2. Vä-kammar kontraktilitet.
    3. Högerkammarpåverkan.
  2. Tank
    1. Fyllnadstryck/volymstatus (v cava och levervener)
    2. Läckage (EFAST, Lungundersökning – vätska/B-linjer)
    3. Tryckpåverkan (avsaknad av lung sliding för att diagnostisera ventilpneumothorax)
  3. Pipes
    1. Aorta (aneurysm, dissektion) – från rot hela vägen ner
    2. Ven (DVT) – femoralnivå + poplitea

 

RUSH-protokollet

RUSH

 

Videor med exempel på RUSH

Tamponad

tisdag, augusti 4th, 2015

Pulslös elektrisk aktivitet (PEA)

lördag, augusti 1st, 2015

Begreppet innebär QRS-komplex på EKG med samtidig avsaknad av puls.

 

En möjlig approach till tillståndet har nyligen presenterats av Littmann et al (1). Gör så här:

  1. Bedöm QRS-durationen, dela in i smala och breda komplex.
  2. Om smala komplex är orsaken oftast mekanisk. Gå vidare med UKG för att klarlägga vilket som orsakar problemet. Behandlingen är i första hand vätska tillsammans med riktad behandling mot det enskilda tillståndet. De vanligaste orsakerna är
    1. Lungemboli – Trombolys
    2. Tamponad – Perikardiocentes
    3. Övertryckspneumothorax – Desufflation
    4. Övertrycksventilering – Åtgärda
    5. Hjärtinfarkt med ruptur
  3. Om breda komplex är vanligen orsaken metabol. De vanligaste orsakerna är
    1. Hyperkalemi – Kalcium
    2. Blockerade natriumkanaler/intox – Natriumbikarbonat (50 mg/ml, 200 ml ges iv under 10 min).
    3. Hjärtinfarkt med uttalad svikt.
    4. Agonal rytm.

PEA

 

 

Referenser

 

  1. Littmann: A Simplified and Structured Teaching Tool for the Evaluation and Management of Pulseless Electrical Activity. Med Princ Pract 2014;23:1–6

 

Klinefelters syndrom

måndag, februari 16th, 2015

Beror på en extra X-kromosom hos man, dvs ger XXY-uppsättning könskromosomer. Endast 25% av patienter med sjukdomen är diagnostiserade.

 

Klinik

 

Hypergonadotrom hypogonadism. Infertilitet.

Små testiklar. Gynekomasti.

Kognitiv nedsättning.

 

Abnormaliteter förknippade med klinefelters

 

Behandling

 

Florineftest

torsdag, januari 29th, 2015

Indikation

 

Misstanke om primär aldosteronism.

 

Genomförande

 

Vanligen är patienten inneliggande.

Patienten äter T Floriner 0,1 mg och Kaliumklorid slow-releasepreparat (doserat för att hålla P-kalium nära 4,0 mmol/liter var 6:e tim samt NaCl-tillskott (slow-release 30 mmol) 3 ggr dagligen till måltid samt tillräckligt dietärt salt för att hålla natriumexcretionen på minst 3 mmol/kg kv i 4 dagar.

Dag 4 kontrolleras P-aldosteron och PRA efter 1000 h med patienten i sittande position. P-kortisol kontrolleras kl 07 och 10.

 

Tolkning

P-aldosteron > 6 ng/dl konfirmerar misstanken om primär aldosteronism förutsatt att PRA är < 1 ng/mlh och P-kortisol är lägre än värdet kl 07 (för att utesluta konfounding ACTH-effekt).

 

Referenser

 

  1. Funder et al. Management of Patients with Primary Aldosteronism J Clin Endocrinol Metab, September 2008, 93(9):3266–3281

Freestyle Libre

fredag, januari 16th, 2015

Freestyle Libre (Abbot) är ett system för att avläsa blodsocker utan nålstick.

Systemet består av en sensor och en avläsare/monitor. Sensorn fästs på huden i överarmen varpå sensorns ände förs ned i den vätska som omger cellerna i underhudsfettet.

När man håller avläsaren över sensorn visas det omräknade glukosvärdet, på samma sätt som i de kontinuerliga glukosmätarna (CGM).

Skillnaden är att avläsaren skannar av sensorn, vilket kan göras när som helst. Sensorn mäter en gång i minuten. Inga larm förekommer vid högt eller lågt blodsocker.

Sensorn kan döljas av kläder utan att tappa kontakt med monitorn och är även vattentät.

Någon kalibrering i form av fingerstick är inte nödvändig, eftersom instrumentet är fabrikskalibrerat.

Sensorn byts ut var fjortonde dag. Förutom aktuellt glukosvärde innehåller varje avläsning resultatet från de senaste åtta timmarna samt åt vilket håll glukosvärdet är på väg.

Med The FreeStyel Libre Software kan du analysera trenser, laddas ner kostnadsfritt.

 

Pris

Reader 599 kr plus moms = 749 kr, sensor: 436 kr plus moms = 545 kr (sänkt sedan mars -18). Årskostnaden för sensorer blir således c:a 14 000 kr.

 

Referenser

 

  1. Dagennsmedicin.se

Tänder och diabetes

torsdag, januari 15th, 2015

Diabetes ökar risken för såväl tandlossning som karies. En dålig tandhygien kan i sig försämra HbA1c, troligen genom minskad insulinkänslighet.

Sedan 1 Jan 2013 finns möjlighet att få tandvårdsbidrag upp till maximalt 600 kr/halvår. Tandläkare eller tandhygienist bedömer om patienten har rätt till bidraget och gäller vid diabetes ”svårinställd diabetes” (definieras som 3 på varandra följande HbA1c > 73 mmol/mol där patientens följsamhet bedömts som god) eller muntorrhet pga långvarig läkemedelsbehandling.

Ett särskilt läkarintyg finns att fylla i för detta på socialstyrelsens hemsida.

 

Fyra åtgärder för bättre munstatus
  1. Tandlossningsproblemen bör tas upp vid patientundervisning. Betona behovet av egenvård – undvik småätande och godis samt tandborstning, tandtråd/tandstickor och lokal fluorbehandling.
  2. Optimal metabol kontroll och en insulinregim som gör att mellanmålsätande undviks.
  3. Vid dåligt sockerläge eller behandling med farmaka som ökar muntorrhet (ex betablockad, diuretika, ACE-hämare) bör vi vara frikostiga med salivstimulerare (ex Xerodent).
  4. Patienter med diabetes bör ha regelbunden kontakt med tandläkare och tandhygienist. Patienten bör påtala för sin tandläkare att han/hon har diabetes.

 

Referenser

 

  1. Diabeteshandboken.se

Status epileptikus

torsdag, december 11th, 2014

Mer om krampanfall och epilepsi kan läsas i respektive PM.

 

Akut handläggning

 

Fri luftväg. Syrgas 7 l. Venflon x 2. Häng 1 liter Ringer.

Säkra prover. Monitorering (P, BT, Sat, EKG).

Inj. Neurobion 100 mg långsamt iv (vid alkoholabstinens), glukosinfusion om P-glu inte kan kontrolleras till diabetiker.

Avvakta 5 min (från symptomdebut) innan övrig farmakologisk behandling inleds.

 

Steg 1: Tidigt status epilepticus (5-30 minuter)

 

Så snart ett konvulsivt anfall pågått mer än 5 minuter ges diazepam (Stesolid) eller lorazepam (Ativan) i.v. Studier talar för att lorazepam är något mer effektivt än diazepam, men det orsakar en högre grad av sedation, varför behovet av andningsövervakning är större.

  • Alternativ 1: Ge diazepam (Stesolid novum, 5 mg/ml) 15-20 mg i.v. (0,2-0,25 mg/kg), 5 mg/min. 2 mg/min vid påtaglig risk för andningsdepression. Hela mängden ges även om anfallet bryts.
  • Alternativ 2: Ge lorazepam (Ativan, 2 mg/ml, licenspreparat) 4 mg i.v., 1-2 mg/min, långsammare vid risk för andningsdepression.

Vid svårighet att sätta nål eller vid pre-hospital användning inleds med diazepam 10 mg rektalt. Ett alternativ är midazolam 3-5 mg intranasalt (Dormicum 5 mg/ml, 0,3-0,5 ml per näsborre ges med spruta med luer-fattning och s k atomiserare/näsoliv).

Om anfallet inte upphört efter 5 minuter kan en förnyad dos ges. Total maxdos för diazepam 40 mg, för lorazepam 8 mg. Behandling enligt nedan bör förberedas parallellt.

 

Steg 2: Etablerat status epilepticus (30-60 minuter)

Om anfallet inte upphört efter initial behandling ges fosfenytoin eller natriumvalproat i.v. Det saknas evidens för att något av preparaten skulle vara bättre än det andra. Fosfenytoin är av tradition vanligast i svenska behandlingsprogram.

Alternativ 1

Ge fosfenytoin (Pro-Epanutin 50 mg FE/ml; FE = fenytoinekvivalenter) 15-20 mg FE/kg. Infusionshastigheten bör inte överstiga 100-150 mg FE/min. Halvera infusionshastigheten hos äldre och hjärtsjuka. Övervakning av EKG och blodtryck bör ske under pågående infusion och 30 minuter därefter. Blodtryckssänkning är vanligt, men kompenseras oftast enkelt genom samtidig infusion av vätska. Välj den lägre dosen och infusionshastigheten om patienten är äldre eller hjärtsjuk. Reducera dosen (10 mg FE/kg) om patienten står på fulldos fenytoinbehandling sedan tidigare.

 

Dosering bolusdos fosfenytoin
Vikt Bolus yngre Bolus äldre Bolus behandlad
50 1000 mg  750 mg 500 mg
60 1200 mg  900 mg 600 mg
70 1400 mg  1050 mg 700 mg
80  1600 mg 1200 mg 800 mg
90  1800 mg 1350 mg 900 mg
100  2000 mg 1500 mg 1000 mg

 

Serumkoncentrationer av fenytoin  kontrolleras två timmar efter avslutad infusion och underhållsbehandling ges med ledning av dagliga koncentrationsbestämningar, dalvärde före morgondos. Normalt terapeutiskt intervall för fenytoin är 40–80 µmol/L, men vid status epilepticus eftersträvas 80–120 µmol/L. Om lägre koncentration än 80 umol/l ges extrados.

Därefter ges fosfenytoin i underhållsdos, ofta i några dagar tills den akuta utredningen slutförs och beslut fattas om vidare handläggning. En riktlinje för doseringen är 4-5 mg FE/kg och dygn fördelat på två dostillfällen.

Klinisk bild och serumkoncentrationer är dock avgörande.

 

Alternativ 2

Ge natriumvalproat (Ergenyl 400 mg/ampull, löses i 4 ml sterilt vatten, lösning 100 mg/ml) i.v. 20-25 mg/kg, 300 mg/min. Reducera dosen (10 mg/kg) om patienten står på fulldos valproatbehandling sedan tidigare.

 

Dosering bolusdos Ergenyl (20 mg/kg)
50 kg 1000 mg
60 kg 1200 mg
70 kg 1400 mg
80 kg 1600 mg
90 kg 1800 mg
100 kg 2000 mg

Serumkoncentrationer av valproat kontrolleras två timmar efter avslutad infusion och underhållsbehandling ges med ledning av dagliga koncentrationsbestämningar, dalvärde före morgondos. Normalt terapeutiskt intervall för valproat är 300-700 µmol/L, och vid status epilepticus eftersträvas koncentrationer kring 700 µmol/L. En riktlinje för doseringen är 20-25 mg valproat/kg och dygn fördelat på två dostillfällen.

Klinisk bild och serumkoncentrationer är dock avgörande.

Steg 3: Refraktärt status epilepticus (>60-90 minuter)

Om status epilepticus inte bryts efter behandling enligt steg 2 ska anestesibehandling omedelbart övervägas. Patienten intuberas och behandlas enligt något av följande alternativ:

  • Alternativ 1: Propofol (Diprivan), bolusdos 2 mg/kg, 1-3 mg/kg/h, anpassat till den lägsta dos som ger anfallskontroll. Observera att neuroexcitation med ryckningar som inte är epileptiska kan förekomma. Propofol ska inte användas i högdos mer än 48 h pga risk för allvarliga biverkningar (s k propofolinfusionssyndrom) vid långtidsbehandling.
  • Alternativ 2: Midazolam (Dormicum), bolusdos 0,2 mg/kg, följt av infusion 0,05-0,4 mg/kg/h. Högre doser kan behövas pga toleransutveckling.
  • Alternativ 3: Tiopental (Pentothal), bolusdos 100-250 mg med injektionstid ca 20 sek, följt av ytterligare bolusdoser om 50 mg varannan till var tredje minut tills anfallskontroll uppnås. Därefter ges infusion i den lägsta dos som ger anfallskontroll, ofta ca 3-5 mg/kg/h, under minst 24 h.

Det finns inga jämförande studier mellan preparaten och valet av behandling avgörs i första hand av erfarenheten hos ansvariga läkare. I klinisk praxis används tiopental ofta först vid terapisvikt på propofol eller midazolam.

Vid behandling med anestesimedel är målsättningen att bryta anfallsaktivitet kliniskt och elektrografiskt. EEG-övervakning är därmed nödvändigt för att styra narkosdjupet men kan inte alltid inledas på jourtid. Behandlingsmålet för EEG-mönstret är oftast s k burst suppression men kan också vara elektrografisk anfallsfrihet. Tidigast efter 24 h görs ett försök att långsamt trappa ner anestesibehandlingen. Anestesibehandlingen ska kompletteras med antiepileptika i.v. eller via sond i tillfredsställande doser. Oftast ges initialt underhållsbehandling med fosfenytoin eller valproat enligt steg 2.

Hälften av patienterna med terapiresistent status epilepticus har funktionella anfall (1). Vid icke-konvulsivt status är risken för systemkomplikationer mindre och tidsgränserna därför vidare. Det är sällan aktuellt med intensivvård (3).

 

Fortsatt handläggning efter brutet anfall

 

Fortsatt medvetslöshet

Vid lång postiktal medvetslöshet är det viktigt att utesluta bakomliggande tillstånd. Se utredning ovan. Meningitbehandling kan bli aktuellt innan LP. Annars görs DT följt av ev LP för att efterforska meningit eller SAH. Akut EEG kan vara aktuellt.

Referenser

 

  1. Mattsson P, Akut neurologi, G. Norrman, Editor. 2007: Uppsala.
  2. Skogman BM, Skup W, Roos AK, PM  Handläggning av epilepsi och förstagångskramp, 2010: Östersund.
  3. Zeland J: ABC om akut handläggning av epilepsi. Läkartidningen nr 46 2010 volym 107.

Osmotisk demyelinisering (Central pontin myelinolys)

söndag, november 9th, 2014

Bakgrunden är vanligen en allt för snabb korrektion av hyponatremi. Cellerna i pons (men även basala ganglier och cerebellum) är särskilt känsliga för osmotisk förändring. En allt för snabb korrektion ger skada på dessa med dramatiska konsekvenser.

 

Klinik

 

Symptomen utvecklas oftast först 2-6 dagar efter den allt för snabba korrektionen.

Symptomen består i allt från kognitiv påverkan och konfession till allvarliga neurologiska symptom såsom mutism, dysartri, spastisk kvadriplegi och ataxi, vilka kan bli bestående.

 

Diagnos

 

Den kliniska bilden är avgörande.

MRT kan påvisa förändringar (ökad signal på T2-viktade bilder, reducerad signal på T1-viktade bilder), ses vanligen 6-10 dagar efter symptomdebut men kan dröja upp till 2 (-4) veckor.

 

Behandling

 

Det viktigaste är att hyopnatremi inte korrigeras allt för snabbt. Korrigeringshastigheten bör inte överstiga 10 mmol/l per 24 tim och ej överstiga 18 mmol/l per 48 tim. I praktiken är det klokt att inte korrigera hyponatremi snabbare än 8 mmol/l per dygn.

Troligen är det klokt att försöka reversers en allt för snabb korrektion genom att ge hypoton vätska, ev även desmopressin.

I somliga situationer är det extra stor risk för osmotisk demyeliniseringer och i dessa situationer bör hastigheten var ännu lägre

  • Kvinnor
  • Etylism
  • Leversjukdom
  • Hypoxi
  • Hypokalemi
  • Malnutrition
  • Na < 105 mmol/l
  • Genes i form av tiazid, binjurebarksinsuff, LM-orsakad SIADH, hypovolemi.

Thin basal membrane disease (TBMD)

måndag, maj 19th, 2014

Tunt basalmembran som vid Alport. Mutation i samma gener som vid Alport men normalt Typ 4-kollagen.

Mikroskopisk hematuri förekommer, ibland episoder av makroskopisk hematuri och flansksmärtor vid ÖLI. Låggradig proteinuri och hypertoni. 

En del får försämrad njurfunktion med tiden (ett fåtal), det vanliga är att förloppet är helt stillsamt och inte blir något större problem. 

 

Referenser

 

  1. Lindström K: Njursjukdomar. SK-kurs i njursjukdomar, karolinska universitetssjukhuset, 2014. 

Alports syndrom

måndag, maj 19th, 2014

Hereditär nefrit med dövhet. 1-2% av fall med terminal njursjukdom. X-kromosonbunden. Spontanmutationer c:a 10%. Patienterna får ett förtunnat basalmembran pga mutation i typ IV-kollagen. 

Män har hematuri och proteinuri redan i förskoleåldern. Med stigande ålder utvecklas nefrotiskt syndrom. Terminal njursvikt vanligen i 20-års-åldern (90%). Kommer vanligen i kontakt med sjukvåden via nefros.

Kvinnor utvecklar njursvikt och övriga symptom senare.

Lenticonus, gråstarr, åerimalulära retinala förändringar.

 

Diagnos

 

Njurbiopsi (immunhistokemi och elektronmikroskopi). 

 

Behandling

 

Specifik behandling saknas.

Hypertonin behandlas för att minska proteinurin (ACE-I och ARB).

Aktiv uremivård på sedvanligt sätt

3% bildar antikroppar mot kollagenet i den nya njuren och förlorar transplantatet. 

 

Referenser

 

  1. Lindström K: Njursjukdomar. SK-kurs i njursjukdomar, karolinska universitetssjukhuset, 2014. 

Polycystisk njursjukdom

måndag, maj 19th, 2014

Multipla cystor i båda njurarna. Iblandf även cystor i lever och pancreas. Risk för hjärtklaff-påverkan (mitralisklaff-prolaps, gör UKG vid nytillkomna blåsljud) och cerebrala aneurysm (5% hos unga vuxna, 20% om > 60 år, screenas vanligen inte för). Colondivertiklar, bukväggsbråck

85% har mutation i PKD1-genen, 15% i PKD2-genen.

Cystorna bildas från njurtubuli. Cystorna tränger undan normal njurvävnad vilket medför njursvikten.

 

Klinik

Smärtor (varar vanligen 2-7 dagar), hematuri, infektioner (urinodlingen kan vara negativ, infektionen kan vara innesluten), njursten, hypertoni (utvecklas pga intrarenal aktivering av RAAS). Kompression av V Cava inferior förekommer. 

 

Diagnos

Ultraljud njurar:

Diagnoskriterier

–       15-39 år minst 3 unilaterala eller bilaterala cystor (totalt 3)

–       40-59 år minst två bilaterala cystor (2 i varje)

–       >59 år minst fyra cystor bilateralt  (4 i varje)

 

Utesluta polycystisk njursjukdom

–       > 40 år och max 1 cysta

–       30-39 ingen cysta

–       < 30 år ultraljud kan ej utesluta (ännu eller utvecklat?)

Barn kan rekommenderas söka vårdcentralen för ultraljud i 30-årsåldern. 

Genetisk analys. Det är svårt att testa enstaka patienter då det finns 20% dolda mutationer, lättare är det om man har en känt muterad gen i familjen. Tester görs framför allt inför njurdonation och inte så ofta i kliniken i övrigt då UL-bilden vanligen är diagnostisk.

 

Behandling

Specifik behandling saknas, vasopressin-antagonist för att minska cAMP gav minskad cystutveckling (biverkan leverpåverkan och hypernatremi, ej godkänd i USA).

Sedvanlig aktiv uremivård rekommenderas i övrigt. Cystorna kommer inte tillbaka i den transplanterade njuren. Trenden går åt att transplantera innan patienten hamnar i dialys. 

Cystinfektioner (lipofila antibiotika)

  • Trim-Sulfa
  • Ciprofloxacin
  • Vid sepsisbild Cefotaxim och ev Aminoglykosid.
  • Även asymptomatisk bakteriuri bör behandlas hos dessa patienter.

Blodtryck (mål 130/80) i första hand med ACE-I. 

Cystorna punkteras vanligen inte i Sverige (ibland om stora trycksymptom, då också sklerosering) då stor risk finns för infektion men görs betydligt oftare internationellt.

 

Kontroller

Sker vanligen på njurmedicin, initialt vart år (krea-kontroll och blodtryck), när njursviken utvecklas sker kontrollerna tätare. I praktiken borde patienterna kunna skötas inom primärvården. 

 

Referenser

  1. Lindström K: Njursjukdomar. SK-kurs i njursjukdomar, karolinska universitetssjukhuset, 2014. 

Kontinuerlig glukosmätning (CGM)

tisdag, april 1st, 2014

En ny stor randomiserad och kontrollerad studie med 485 individer med ett års uppföljning på barn och vuxna med insulinpump och CGM, STAR 3-studien, kunde påvisa en sänkning av HbA1c (Mono-S) på 0,8% utan att patienterna fick fler insulinkänningar. 0,4% av HbA1c-sänkningen tillskrivs behandling med insulinpump och resterande 0,4% kom från CGM-användning.

 

TLV subventioner

 

CGM generellt

TLV har också gått igenom dokumentationen (hösten 2009) och har godkänt förskrivning med subvention på hjälpmedelsrecept för CGM under en längre tid för speciella patientgrupper av typ 1 diabetes. TLV godkände det för patienter som behandlas med insulinpump men ändå har ett eller flera följande problem:
a) vid två eller flera svåra fall av hypoglykemier per år som kräver hjälp av annan person
b) vid kvarstående HbA1c på minst 83 mmol/mol (Mono-S 9 %), där optimerad insulinbehandling misslyckats
c) för barn som tar minst 10 plasmakontroller per dygn som är medicinskt motiverade

 

Medtronic pump med enlite sensor

Enlite sensor ingår i förmånssystemet endast för patienter som använder Medtronics insulinpump avsedd att användas tillsammans med MiniLink,
– och som har haft två eller fler svåra hypoglykemier/år som kräver hjälp av annan person
– vid kvarstående HbA1c på minst 70 mmol/mol (7,7 procent MonoS eller 8,5 procent DCCT), där optimerad insulinbehandling misslyckas eller
– för barn som tar minst 10 plasmaglukosprover/dygn som är medicinskt motiverade

 

Socialstyrelsens nationella riktlinjer för diabetesvård 2014

 

Riktlinjer för användning under kort tid

Enligt Socialstyrelsens nationella riktlinjer för diabetesvård 2014

  • kan hälso- och sjukvården erbjuda kortvarig subkutan glukosmätning med direktavläsning i diagnostiskt syfte till patienter med typ 1-diabetes och problem med återkommande hyper- eller hypoglykemi (prioritet 6)
  • och i undantagsfall till patienter utan problem av återkommande hyper- eller hypoglykemi (prioritet 9).

CGM kan, som diagnostiskt hjälpmedel, användas under enstaka eller ett fåtal veckor i speciella situationer, ex. vid byte av terapi, vid speciella idrottsaktiviteter, inför och under graviditet samt vid misstanke om nattliga hypoglykemier och vid diskrepans mellan uppvisande av kapillärt plasmaglukos och HbA1c.

 

Riktlinjer för användning under längre tid

Enligt Socialstyrelsens nationella riktlinjer för diabetesvård 2014

  • kan hälso- och sjukvården erbjuda kontinuerlig subkutan glukosmätning med direktavläsning till patienter med typ 1-diabetes och problem med återkommande hyper- eller hypoglykemi (prioritet 5)
  • och i undantagsfall till patienter utan problem av återkommande hyper- eller hypoglykemi (prioritet 9).

 

Förslag från diabetologföreningen (2):

 

Användning av CGM under längre tid ska övervägas vid typ 1 diabetes hos vuxna, med eller utan insulinpump, om minst ett av nedanstående kriterier är uppfyllt:

  • Vid två eller flera svåra fall av hypoglykemier sista året som kräver hjälp av annan person.
  • Vid kvarstående HbA1c 70 mmol/mol eller högre, alt icke uppnått individuellt HbA1c- mål, trots optimerad självkontroll av plasmaglukos
  • Vid behov av minst 10 medicinskt motiverade plasmaglukosmätningar per dygn.
  • Vid graviditet och svängande blodsocker och/eller inte uppnått HbA1c mål.

Krav på uppföljning och utvärdering

Diabetesteamet ska tillgodose patientens behov av utbildning och feedback vid införandet av CGM med kontakt en gång per vecka under de fyra första veckorna och därefter en gång per månad under det kommande kvartalet.

Nedladdning av CGM data rekommenderas vid varje besök. Regelbunden nedladdning och utvärdering hemma bör rekommenderas.

Om CGM inte har bidragit till att lösa det problem som var anledningen till att CGM initierades, liksom vid bristande patientföljsamhet ska CGM avslutas.

Utvärdering och omprövning ska ske minst varje halvår. En förutsättning för att användning av CGM under längre tid ska vara meningsfull är att patienten är motiverad att använda utrustningen under merparten av tiden. Vid nyttjandegrad <70% av tiden bör avslutning av CGM övervägas alternativt att patienten motiveras tillhögrenyttjandegrad.

Vid avbrytande av CGM ska patienten återlämna utrustningen till behandlande klinik.

 

Krav på behandlande klinik

Behandlande klinik skall ha erforderlig kunskap om CGM-teknik, nedladdning av CGM-data samt kunna utvärdera CGM-data och ge feedback till patienterna. Vidare skall personal från deltagande klinik regelbundet delta i fortbildning kring CGM regionalt och nationellt. Detta gäller både läkare och diabetessköterska. En fördel är att flera i personalgruppen behärskar tekniken så att kunskap finns hos flera på kliniken.

 

NT-rådet, SKL

 

Vid typ 2-diabetes rekommenderas Freestyle libre vid typ 2-diabetes OCH

  • Flerdosinsulin
  • HbA1c > 70 mmol/mol ELLER
  • Återkommande allvarliga hypoglykemier

 

Jämförelse olika system för CGM

Medtronic

Det enda systemet med low glucose stop (LGS) vilket även gett en mer liberal rekommendation i TLV:s rekommendationer. Systemet innefattar en MiniLink sensor och en glukossensor (Enlite) som kopplas till Paradigm VEO-pumpen. Enlite-sensorn kan användas i upp till 6 dagar.

Medtronic gör också Guardian REAL-Time-systemet som inte kan kopplas till en pump utan behöver en egen dosa för avläsning.

Medtronics system använder mjukvaran CareLink för att visa trender, denna går att ladda ner kostnadsfritt.

 

Dexcom G4

Har en separat dosa där man kan avläsa värdena, behöver alltså inte kopplas till en pump. Flera dosor kan användas om flera personer är intresserade av värdet. Går även att koppla till Animas Vige-pumpen.

Sensorn kan användas i upp till 7 dagar.

Kommunicerar med mjukvaran Dexcom Studios som går att ladda ner kostnadsfritt.

En nyligen genomförd studie (1) har visat att Dexcom G4 hade en större noggrannhet och mindre signalstörningar är Medtronics Enlite. Det var också den sensorn majoriteten av de medverkande föredrog att använda.

 

Freestyle Libre

Inte riktigt kontinuerlig mätning men ett mellanting där sockerkontroll är enkel att få. Ger dock inga larm, inte LGS och går inte att koppla till en pump.

 

Referenser

 

  1. Matuleviciene et al: A Clinical Trial of the Accuracy and Treatment Experience of the Dexcom G4 Sensor (Dexcom G4 System) and Enlite Sensor (Guardian REAL-Time System) Tested Simultaneously in Ambulatory Patients with Type 1 Diabetes. Diabetes Technology & Therapeutics. Volume: 16 Issue 11: October 23, 2014
  2. Landin-Olsson: Förslag till riktlinjer för användning av CGM (kontinuerlig subkutan glukosmätning) SFD. Dagens diabetes. DiabetologNytt 2014 Årgång 27 Nr 6–7

 

T3-behandling

tisdag, oktober 8th, 2013

Behandling av hypotyreos inleds alltid med T4-hormon (thyroxin, Levaxin). I de allra flesta fall behövs inte komplementering med T3-hormon. 5-10% av patienter med Levaxinbehandling har kvarstående hypotyreotiska symptom som kan vara kopplade till sköldkörteln (4). Patienter med hypotyreos har på populationsbas lägre välbefinnande, högre tendens till depression och ångest samt presterar sämre i neurokognitiva tester än helt friska individer (4). Viss koppling finns mellan höga TPO-nivåer (>123 kU/L) och lägre välbefinnande (4).

På senare år har det kommit vetenskap (1, 2, 3, 5) som talar för att tilläggsbehandling med T3-hormon kan förbättra ffa livskvalitetsvariabler vid hypotyreos där patienten tycker sig ha kvarstående symptom trots adekvat behandling med T4.

Tyroidea utsöndrar T4 respektive T3 i ratio 14:1 normalt (1). Något förenklat omvandlas T4 därefter till T3 i periferin (via monodeiodination) där T3 har den klinska effekten (10-20 ggr högre affinitet för receptorer i cellkärnan). Vid normal substitution med T4 räknar man med att den perifera konversionen kompenserar för utebliven endogen produktion av T3. En teoretisk orsak till varför TSH skulle kunna ligga stabiilt trots ”för låg T3-nivå perifert” skulle kunna vara olika omvandling (via enzymet D2) av T4 till T3 i olika vävnader (1).

T4 har en halveringstid på 6 dagar medan halveringstiden för T3 är 1 dag (toppkoncentration nås efter 2-4 tim). Minst 3 dagliga doser T3 krävs för att en hyggligt stabil koncentration skall nås över en 24-tim-period (1).

Vilka kan få prova T3-behandling?

Teoretiskt är det större risk för allt för låg T3-produktion vid total thyroidektomi. Patienten bör först få psykologiskt stöd för att hantera sin kroniska sjukdom samt andra autoimmuna sjukdomar skall vara uteslutna (4).

De autoimmuna sjukdomar som är kopplade till Hashimoto är

  • Reumatoid artrit
  • Perniciös anemi
  • SLE
  • Addison
  • Celiaki
  • Vitiligo

Hur gör man?

Behandlingen bör hanteras av en internist eller endokrinolog.

Målet med behandlingen måste vara att likna den fysiologiska frisättning av T3/T4 så mycket som möjligt, därför sätts T3 in i ratio c:a 10:1 och Levaxindosen minskas med motsvarande dos. En patient som står på 125 ug Levaxin sätts således in på 10 ug T3 och Levaxindosen minskas till 100 ug. T3 finns numer utan licensförskrivning i preparatet Liothyronin i 20 ug-tabletter. Dessa måste alltså delas och en halv tablett tas dagligen fördelat på 2-3 doser.

Utvärdering måste ske på ett så objektivt sätt som möjligt efter 3 (4) till 6 månader, om ingen förbättring uppkommit bör patienten behandlas med T4 på nytt.

Naturligt sköldkörtel rekommenderas inte eftersom andelen T3 är suprafysiologisk (1:4 jfr 1:14). De vanligaste preparaten är Armour thyroid och Thyroid ERFA.

  • Armour thyroid doseras i ”grain” där 1 grain motsvarar 60 mg av preparatet vilket motsvarar 38 ug T4 och 9 ug T3.
  • 60 mg Thyroid ERFA innehåller 100 ug T4 och 25 ug T4 enligt ERFAs hemsida. Andra källor uppger att 60 mg innehåller 35 ug T4 och 8 ug T3.

Referenser

  1. Biondi: Combination Treatment with T4 and T3: Toward personalized replacement therapy in hypothyroidism. J Clin Endocrin Metab, July 2012, 97(7):2256-2271
  2. Byevucuys: Effects of thyroxine as compared with thyroxine plus triiodothyronine in patients with hypothyroidism. NEJM, February 11, 1999.
  3. Panicker: NCommon variation in the DIO2 gene predicts baseline psychological well-beeing and response to combination thyroxine polus triiodothyronine therapy in hypothyroid patients. J Clin Endocrinol Metab, May 2009, 94(5):1623-1629.
  4. Wiersinga: 2012 ETA Guidelines: The Use of L-T4 +L-T3 in the Treatment of Hypothyroidism. Eur Thyroid J 2012;1:55–71
  5.  Nygaard B, Jensen EW, Kvetny J, Jarlov A, Faber J: Effect of combination therapy with thyroxine (T4) and 3,5,3 -triiodothyronine (T3) versus T4 monot herapy in patients wit h hypothyroidism, a double-blind, random- ized cross-over study. Eur J Endocrinol 2009; 161: 895–902.

Radialispares

tisdag, augusti 13th, 2013

Ett viktigt sätt att diffrentiera perifer radialispares (saturday night palsy) från central dito är att den centrala radialisparesen har viss medrörlighet i handledsnivå när handen knyts (dvs handleden dorsalvinklas vid försök att knyta handen). Den perifera radialispares har INGEN sådan förmåga.

Insulin degludec

torsdag, december 20th, 2012

Insulin Degludec (Novo) är ett ultralångverkande insulin under handelsnamnet Tresiba®. Det är ännu ej inregistrerat i Sverige. Det injiceras 2-3 ggr/vecka i stället för dagligen och ger en stabil basnivå insulin. En strukturell förändring ger hexamerer som lägger sig subcutant och avger insulin långsamt ut systemiskt.

Studier har visat en minskad förekomst av nattliga hypoglykemier (27%) vid typ 1-diabetes jämfört med Lantus. Liknande effekt sågs vid typ 2-diabetes (nattliga hypoglykemier, totalt antal hypoglykemier). I övrigt har man inte sett några skillnader (HbA1c etc).

 

Referenser

 

  1. Zinman B et al: Insulin Degludec Versus Insulin Glargine in Insulin-Naive Patients With Type 2 Diabetes: A 1-year, randomized, treat-to-target trial (BEGIN Once Long) Diabetes Care December 2012 35:2464-2471

 

Insulinpump

onsdag, december 5th, 2012

Den nyligen publicerade STAR 3-studien (1) visade att insulinpump tillsammans med kontinuerlig subkutan blodsockermätning i genomsnitt sänkte HbA1c från 8,3 till 7,5 jämfört med patienter som fortsatt med 4-dosbehandling (från 8,3 till 8,1). I en Cochraine-metaanalys noterades en HbA1c-sänkning på 0,3 procentenheter (2) med bara pumpbehandling. Insulin enligt 4-dos-protokoll med 4 dagliga blodsockerkontroller kostar 10 000 kr årligen jämfört med 60 000 kr för insulinpump med kontinuerlig subkutan mätning (3).

Hälso- och sjukvården bör pröva insulinpumpsbehandling till personer med typ 1-diabetes som har kraftigt svängande blodglukos och återkommande allvarliga hypoglykemier (prio 2). Exempelvis har en studie visat att så många som omkring en femtedel av vuxna personer med typ 1-diabetes har svårigheter att känna när blodglukosnivån är låg.

Hälso- och sjukvården kan pröva insulinpumpsbehandling även utan kraftigt svängande blodglukos och återkommande allvarliga hypoglykemier för att uppnå målen för god glukoskontroll när flerdosbehandling varit otillräcklig (prio 4). Detta kan förmodas sänka HbA1c med 0,5-0,6 %-enheter. I undantagsfall kan insulinpump erbjudas till personer med typ 1-diabetes och stabil glukoskontroll (prio 9).

SKL har gjort en hälsoekonomisk analys av användandet av insulinpump. Resultaten där pekar på att, sett i ett livsperspektiv, är insulinpump som byts i genomsnitt vart fjärde år kostnadseffektiv eller mycket kostnadseffektiv En pump håller 8 år men vanligen byts den oftare än så.

 

Blodsockerkontroll

Patienten rekommenderas BS-kontroll minst 4 ggr dagligen (före varje måltid samt före sänggåendet). Undersökningar har visat att det finns en koppling mellan antal mätningar och HbA1c (4).

 

Uppstart

Vid uppstart utgår man från patientens totala dygnsdos insulin, summan av snabbverkande och långtidsverkande. Denna dos minskas till 80%, av detta utgör basaldosen 50% och bolusdoserna 50% (4).

 

Exempel

Dygnsdos, pennbehandling: 50 IE

Dygnsdos, insulinpump: 80% av 50 IE = 40 IE

Basaldosen skall utgöra 50% av 40 IE = 20 IE

Vid endast en basaldos: 20 IE/24 tim 0 0,85 IE/tim

Referens (4) rekommenderar:

  • kl 00-03: 0,75 IE/tim
  • kl 03-07: 0,95 IE/tim
  • kl 07-24: 0,85 IE/tim

Vid fysiskt arbete dagtid och stillasittande på kvällen (4):

  • kl 07-16: 0,80 IE/tim
  • kl 16-24: 0,90 IE/tim

 

Basaldos

När basaldosen har finjusterats skall patientens BS inte variera mer än 2-3 mmol/l under en tids fasta en vanlig dag.

 

Basaltest

Vid osäkerhet kan ett basaltest göras (4). Testet innebär att patienten hoppar över en huvudmåltid varje dag somtidigt som man följer hur BS utvecklas.

Målet med inställningen av insulinpumpens basaldos är att hålla blodsockret på en nivå runt 4-7 mmol under hela dygnet. Eftersom det inte rekommenderas att patienter med typ 1-diabetes går med fastande mage under längre tid, bör du istället kontrollera basaldosens inställningar systematiskt över en vecka på nedanstående sätt. Om ett mönster kan identifieras kan basaldosen justeras i efterhand. Om blodsockret vid någon tidpunkt går under 4 mmol/l eller stiger över 14 mmol, oavbryt och ät alternativt ta korrigeringsbolus.

 

Dag 1 och 2: Kontrollera basaldos natt och förmiddag

BS mäts före sänggående (ät ej de 3 tim som föregår mätningen).

Utan korrigering eller mat:……………………………….mmol/l

Ställ väckarklockan på kl 03 för BS-mätning:……..mmol/l

Mät BS på fastande mage när du gått upp:…………mmol/l

Mät BS före frukost:…………………………………………mmol/l

Ät frukost och mat resten av dagen och ta insulin som vanligt när du går och lägger dig. Upprepa detta.

 

Dag 2 och 3: kontrollera basaldos natt och förmiddag

BS mäts före sänggående (ät ej de 3 tim som föregår mätningen).

Utan korrigering eller mat:……………………………….mmol/l

Ställ väckarklockan på kl 03 för BS-mätning:……..mmol/l

Mät BS på fastande mage när du gått upp:…………mmol/l

Mät BS före frukost:…………………………………………mmol/l

Ät frukost och mat resten av dagens och ta insulin som vanligt.

 

Dag 4: Kontrollera basaldos dagtid

Är normal frukost och ta insulin på vanligt sätt.

Mät BS före frukost, ta varken korrigeringsdos eller mat……………mmol/l

Mät BS kl 15 (ingen korrigering eller mat)…………………………………mmol/l

Mät BS före kvällsmåltiden och ät därefter……………………………….mmol/l

Upprepa detta dagen därpå.

 

Dag 5

Är normal frukost och ta insulin på vanligt sätt.

Mät BS före frukost, ta varken korrigeringsdos eller mat……………mmol/l

Mät BS kl 15 (ingen korrigering eller mat)…………………………………mmol/l

Mät BS före kvällsmåltiden och ät därefter……………………………….mmol/l

 

Dag 6: Kontrolelra baaldos kvällstid

Följ dina vanliga rutiner fram till din normala tid för kvällsmålet

Mät BS före vanlig kvällsmåltid, utan korrigering eller mat………………mmol/l

Mät BS kl 22-23, efter detta går det bra att äta och ta insulin……………mmol/l

 

Dag 7: Kontrolelra baaldos kvällstid

Följ dina vanliga rutiner fram till din normala tid för kvällsmålet

Mät BS före vanlig kvällsmåltid, utan korrigering eller mat………………mmol/l

Mät BS kl 22-23, efter detta går det bra att äta och ta insulin……………mmol/l

 

Tolkning: om BS har en sjunkande tendens över tid utan mat eller bolus, reducera basaldosen för denna period med 10-20%. Om tendensen är stigande, öka dosen med motsvarande mängd (4).

 

Kolhydraträkning

 

Två begreppt är viktiga att känna till för kolhydraträkning och hjälp med insulindosering med bolusguide:

 

Kolhydratkvoten defineras som hur många gram kolhydrater som täcks av 1 enhet insulin. Använd 500-regeln för att bestämma utgångskvoten. Vid en beräknad dygnsdos på 40 IE blir kolhydratkvoten 500/40=12 g. Kolhydratkvoten kan variera vid olika måltider. Utvärdera var måltid för sig enligt nedan.

  • Om kolhydratkvoten ligger för högt får patienten för lite insulin i förhållande till angiven mängd kolhydrater och BS-värdet blir för högt timmarna efter måltiden. Du kan då minska kolhydratkvoten med 10-20%.
  • Om kolhydratkvoten ligger för lågt får patienten för mycket insulin i förhållande till angiven mängd kolhydrater och BS-värdet blir för lågt timmarna efter måltiden. Du kan då öka kolhydratkvoten med 10-20%.

 

Insulinkänslighet (IK) är ett uttryck för hur mycket BS sjunker av 1 enhet insulin. För att beräkna utgångs-IK används 100-regeln. Det innebär att en patient med beräknad dygnsdos på 40 E kan starta med en insulinkänslighet på 100/40=2,5 mmol/l. Utvärdera IK enligt nedan:

  • Om IK-värdet är för högt får patienten ett för lågt korrigeringsförslag och BS når inte målområdet. Du kan då reducera IK med 10-20%.
  • Om IK-värdet är för lågtfår patienten ett för högt korrigeringsförslag och BS faller under målområdet och ger hypoglykemi. Du kan då öka IK med 10-20%.

 

Målvärde matas in så att pumpen har något att sikta på. Generellt rekommenderas 5,2 mmol/l. Om planer för graviditet: 4,8 mmol/l. Vid unawareness 6-7 mmol/l.

 

 

 

Referenser

 

  1. Bergenstal RM: Effectiveness of sensor-augmented insulin-pump therapy in type 1 diabetes. N Engl J Med. 2010;363:311-20.
  2. Misso ML: Continuous subcutaneous insulin infusion /CSII) versus multiple insulin injections for type 1 diabetes mellitus. Cochrane Database Sys Rev. 2010;1:CD005103
  3. Moberg E: Insulinpump med glukossensor vid typ 1-diabetes fungerar bra. Läkartidningen nr 49 2010 Volym 107.
  4. Norgaard K: Konsultation med användare av insulinpump – En praktisk handledning. Medtronic AB 2011.

B-ketoner

lördag, november 10th, 2012

Mätning av blodketoner sker genom kapillär mätning av den viktigaste ketonsyran 3BHB. Självtestning bör erbjudas patienter med risk för ketoaciddos såsom insulinpumpbehandling, graviditet, tidigare ketoacidos.

En sticka kostar 21 kronor.

Värdet påverkas av intag av vissa läkemedel (askorbinsyra, acetomidofenol, kaptopril, dopamin, efedrin, ibuprofen, salicylsyra, tetracyklin, tolazaamid och tolazamin). Höga nivåer av acetoacetat, bilirubin, kolesterol, triglycerider, kreatinin och urinsyra kan också påverka analysen.

 

Tolkning

Risk att snabbt utveckla ketoacidos i förhållande till värde:

Ingen risk (<0,6 mmol/l) – Ej tecken på ketoacidos, överväg annan orsak till symptomen.

Låg risk (0,6-1,5 mmol/l) – Du behöver mer insulin och ev kolhydrater. Ny kontroll 1-2 tim.

Viss risk (1,5-3,0 mmol/l) – Du behöver mer insulin och ev kolhydrater. Kontakta vården.

Hög risk (>3,0 mmol/l) – Sök sjukvård.

HbA1c

tisdag, oktober 16th, 2012

HbA1c omvandlingstabell

HbA1c Mono S (%)

HbA1c IFCC (mmol/mol)

3

20

3,9

30

4,8

40

5,8

50

6,8

60

7,7

70

8,7

80

9,6

90

10,6

100

11,5

110

12,5

120

13,5

130

Vaccination – Splenektomi

tisdag, augusti 14th, 2012

Grupper

 

Följande tilltånd är behäftade med försämrad mjältfunktion (1):

  • Kirurgisk eller anatomisk aspleni
  • Idiobpatisk trombocytopen purpura, celiaki
  • Sfärocytos, sickelcellanemi, thalassemia major
  • Lymfoproliferativa sjukdoar som Hodgkins, NHL och KLL

Fynd av Howell-Jolly-kroppar i perifert blod kan med relativt stor sensitivitet identifiera patieneter med en grad av hyposplenism som innebär risk för OPSI. 

 

Infektionsrisk – OPSI

 

Avsaknad av mjältfunsktion försämrar kroppens försvar mot kapslade bakterier, i första hand S Pneumoniae, H Influenzae typ b (Hib) och N meningitidis. 

Risken för allvarlig infektion (OSPI) är högre hos barn (4,4% incidens) än hos vuxna (0,9%). 

Risken är lägst vid splenektomi efter trauma (1,5%), högre vid sfärocytos och ITP (2,4-3,5%) och högst vid Hodkins och Talassemi (7,1%). 

Risken är störst de första 2 åren efter splenektomin men kvarstår livslångt. 

 

Profylaktiska åtgärder

 

Utbildning och information till patient och anhöriga

Vaccination mot infektioner orsakade av kapselförsedda bakterier

Årlig säsongsinfluensavaccination

Antibiotikaprofylax eller tidig patientstyrd antibiotikabehandling

Reseråd om malariaprofylax

 

Tidpunkt för vaccination

 

Generellt rekommenderas vaccination minst 2 veckor före eller 2 veckor efter splenektomi.

För vissa patienter måste tidpunkten anpassas efter immunosuppressiv behandling och då ges minst 2 veckor före start eller minst 3-6 månader efter avslutad behandling eller tills dess tillräcklig återhämtning av immunfunktionen uppnåtts. 

 

Vaccination

 

Följande rekommendationer gäller endast vuxna, mer komplicerade riktlinjer finns för barn:

  • Pneumovax (PPV23) rekommenderas till samtliga.. Revaccination rekommenderas efter 5-10 år. 
  • Hib-vaccin och Meningokockvaccin  rekommmenderas. Inget behov av påfyllnad finns i nuläget.

 

Referenser

 

  1. Uhnoo I: Livshotande infektion hos splenektomerade kan förebyggas. Läkartidningen nr 32-33, vol 109.

Ascitestappning

onsdag, april 27th, 2011

Görs på behandlingsrum på avdelningen av läkare, usk eller ssk assisterar.

 

Förberedelser  

 

Kontroller och prover

Vikt, puls och blodtryck samma dag.

Färskt blodstatus och PK skall finnas (ev elstatus för att beräkna albumingradient).

PVK.

 

Utrustning        

Patientsäng. 2 st rena skyddsrockar. Sterila handskar.

Tvättset. Grön hålduk. Klorhexidinsprit. Sterila kompresser. Mefix.

2 st 5 ml-sprutor. 2 st gröna nålar. 1 rosa nål.

Lokalbedövning (kassera överbliven bedövningsvätska om fläskan lämnat LM-rummet).

Suturkniv. Cystofixdrän. Omkopplingsadapter till cystofix. Uribagpåse.

Rör för provtagning enligt nedan.  

 

Provtagning      

 

Standardprovtagning 

Asc-Celler, Asc-Protein. 1 st lila EDTA-rör.

Asc-Albumin, Asc-LD. 1 st urinodlingsrör.

Odling. 1 st aerob blododlingsflaska och 1 st anaerob blododlingsflaska med minst 8 ml ascites i vardera samt 1 st urinodlingsrör (minst 10 ml).  

På särskild ordination tas också

Asc-Cytologi. Samma rör som clostridie difficile med brun kork, minst 20 ml ascites.

Asc-Glucos. Asc-Amylas. Kan tas i samma lila EDTA-rör som ovan.

Asc-Triglycerider.

TBC-odling.  

Kontraindikationer

 

PK > 6,0. TPK < 50.

Vid grövre patologi får fördelar vägas mot nackdelar, terapeutisk tappning har skett vid PK så högt som 8,7 och TPK så lågt som 19.

Anläggande av drän

 

  1. Perkutera fram lämpligt ställe. Vanligen används vänster fossa. Undvik bukärr. Vid riskpatient (PK > 2,0 eller TPK < 50) rekommenderas tappning i medellinjen mellan naveln och symfysen (saknar blodkärl av betydelse).
  2. Steriltvätta. Sterilduka. Lokalbedöva (5-10 ml 10% subcutant och ner mot peritoneum).
  3. Aspirera och för sprutan in i fri bukhåla. Halmgul ascitesvätska betyder att du ligger rätt.
  4. Gör kort hudsnitt. Stick in Cystofixnålen med dränet inuti. Dra ut nålen och dra isär.
  5. Provtagning enligt ovan. Använd adapter för att aspirera ascites i 5 ml-spruta och spruta i blododlingsflaskor och övriga rör.
  6. Sätt steril kompress kring ingångshålet i buken. Tejpa fast ordenligt med Mefix.

 

Tappning och volymexpander

Tappa torrt utan att stänga av intermittent.

Skriv upp mängden ascites på checklistan.

Kontrollera puls och blodtryck efter 1 tim och därefter i samband med var påstömning, oftare vid symtom.

När det slutar komma ascites, manipulera lätt med dränet och buken.

Dra ut dränet efter ordination från läkare.

Summera total mängd tappad ascites och ge voylmexpander enligt:

  • < 3 liter ges ingen volymexpander
  • 3-5 liter: 150 ml Macrodex i.v. per liter avtappad ascites. (OBS! Promiten)
  • 5-9 liter: 100 ml Albuminlösning 200 mg/ml i.v.
  • > 9 liter: 200 ml Albuminlösning 200 mg/ml i.v.

 

Checklista ascitestappning

Sjuksköterska eller undersköterska

Innan tappning

  • Vikt                                                                
  • Puls och blodtryck                                                    
  • Blodstatus och PK finns färkst.                
  • PVK                                                               

 

Förberedelser på rummet

  • Utrustning framplockat enl PM                
  • Provrör framplockade enl PM                   

 

Kontroller efter

Tappa ascites successivt och ge ordinerad proteinersättning enl ordination

Kontrollera vikt efter samt mängd tappad ascites

 

Läkare

Förberedelser inför tappning

  • Kontrollera PK och TPK                            
  • Bestäm vilka prover som skall tas            
  • Skriv remisser som skall skrivas               

 

Ordinationer efter tappning

Tappning och Proteinersättning enligt ovan.           

Ektopisk förmakstakykardi (EAT)

torsdag, mars 31st, 2011

Detta PM avhandlar ektopisk förmakstakykardi och handläggningen därav. Utredning och diagnostisering av takyarrytmier finns i annat PM. Lite allmänt kring paroxysmala supraventrikulära takyarrytmier finns också i annat PM.

Vid ektopisk förmakstakykardi (EAT) är den vanligaste genesen ökad automacitet (egenpotential) i ett fokus utanför sinusknutan (3) men mikro- och makroreentry förekommer (vid makroreentry liknandes förmaksfladder). Sömnbrist, etyl, infektion och menstruationscykeln påverkar dessa myokard-cellers tröskel för aktionspotential.

Hos vuxna ofta associerat med hjärtsjukdom. Många individer har kort SVT på Holter, ungefär hälften har symptom. Om inte symptom förekommer vid arytmin kan man lägga lite/ingen vikt vid den. Dessa patienter kan dock utveckla hjärtsvikt på sikt. Kliniskt ser man inte sällan warm up/cool down-fenomen med successivt snabbare HF som lugnar sig successivt. Ger vanligen HF 100-250.

Diagnos

Ektopisk förmakstakykardi är en lång RP-takykardi. P-vågsmorfologin avviker vanligen från det normala utseende med positiv P i avl II. Ligger det ektopiska fokuset nära sinusknutan kan det dock vara mycket svårt att särskilja den från en sinustakykardi (sinus-TK går dock ner i frekvens över natten medan EAT behåller sin höga frekvens) (3). Den är också svår att skilja från de andra långa RP-takykardierna men Adenosinbehandling kan ge viss diagnostisk information. Se PM för takyarrytmier för tips.

P-vågens utseende indikerar var det ektopiska fokuset sitter. Om smal P sitter oftast fokus vid septum (båda förmaken depolariseras samtidigt). Vid bred P sitter vanligen fokusen långt ut i vä eller höger kammare. Pos/neg talar om var fokuset sitter och hur impulsvektorn är riktad i förhållande till aktuell avledning. En EAT som sitter nära sinusknutan är mycket svår att skilja från sinustakykardi.

Behandling

Konverterande effekt har Adenosin (fokala) som dock ej har sammma goda resultat som AV-nodsberoende reentrytakykardier. Ofta återkommer takykardin efter en nerbromsning eller efter ett omslag till sinus. Att behandla med läkemedel som fungerar på förmaksmuskelatur (klass I el III-antiarrytmika) är logiskt att ge eftersom denna takykardi inte är beroende av AV-noden.

DC-konvertering har god effekt.

I vissa fall måste man acceptera kvarvarande takykardi och frekvensreglera med AV-bromsande farmaka.

Profylaktisk behandling med betablockad, kalciumblockad, klass Ia/c-antiarrymtika och amiodarone kan ha effekt. Ofta är dessa svåra att åtgärda.

Ablation kan bli aktuellt men det är betyldigt svårare och resultaten är betydligt sämre än vid AVNRT och WPW. Farmaka skall därför provas först (3).

Referenser

  1. Blomström P, Hjärtklappning och svimning, G. Norrman, Editor. 2007: Uppsala.
  2. Asplund K, Kärvinge C: Socialstyrelsens riktlinjer för hjärtsjukvård – det medicinska faktadokumentet. Bergslagens grafiska AB, Lindesberg, 2004.
  3. Malmborg H, Supraventrikulära takyarytmier, SK-kurs i taky- och bradyarytmier. Uppsala 2011.

Preexitation och WPW-syndrom

torsdag, mars 31st, 2011

Detta PM avhandlar preexitation och WPW-syndrom och handläggningen därav. Utredning och diagnostisering av takyarrytmier finns i annat PM. Lite allmänt kring paroxysmala supraventrikulära takyarrytmier finns också i annat PM.

Begreppet preexiation och WPW-syndrom beskrivs nedan. Förutsättningen för arrytmin är en extra avledningsbana (Kents bunt) som ger en anatomisk förutsättning till reentrytakykardin. Se PM för paroxysmala supraventrikulära takyarrytmier för detaljer kring mekanismen.

Viss hereditet finns men ej tillräckligt för att det skall bli aktuellt med släktutredning, överrepresenterat vid Epsteins anomali (3). 13% har multipla banor (3). Patienter med overt WPW har en 3-faldigt ökad risk för förmaksflimmer, troligen pga att impulser ibland fortleds nerifrån AV-noden (efter att ha letts ner i accessorisk bana) och på så sätt kan interferera med den normala impulsen och skapa elektriskt kaos.

Kliniken vid WPW-takykardi är den samma som vid övrig PSVT. En patient med deltavåg samt attacker med oregelbunden rytm där individen blir yr är ett klart varningstecken och kan tala för förkomst av preexiterat flimmer. Snabb handläggning!

Klassificering och diagnos

 

Preexitation

Preexitation innebär förekomst av deltavåg och kort PQ-tid (<0,12 s) på EKG. Deltavågen skall inte ses i bara en avledning. Vanligen framträder den bättre vid långsammare hjärtfrekvens. Högersidigaa banor är lättare att se eftersom de ligger närmare sinusknutan med kortare anatomisk väg till banan (3). En långsammare bana ger mindre deltavåg och vice versa.

  

WPW-syndrom

Innebär per definition preexitation och takyarrytmi (3).

Overt WPW-syndrom innebär att den accessoriska banan har förmåga att leda impulsen från förmak till kammare (men kan också leda från kammare till förmak) vilket ger upphov till en deltavåg. Den accessoriska banan har inte den naturliga broms som AV-noden har. Därför finns risk för kammar-flimmer om patienten skulle få en attack med FF. Kalciumblockad och digitalis blockerar i AV-noden och skall inte ges till dessa patienter (1). Overt WPW kan ge upphov till:

  • Ortodrom takykardi (75-80%). Utgör 40% av alla PSVT utan preexitation. QRS-komplexet blir smalt under takyarrytmin eftersom kammaren depolariseras genom det normala retledningssysstemet. Såväl overt WPW som dolt WPW kan ge upphov till denna arrtymi.
  • Antedrom takykardi utgör 10-15% av alla WPW-takykardi. Kamrarna aktiveras via accessoriska banan och tillbaks via AV-noden. QRS-komplexet blir brett, deltavågen blir större än på vilo-EKG eftersom kamrarna nu BARA aktiveras genom den accessoriska banan och INTE genom AV-noden. Denna arrytmi kan i viss mån särskiljas genom de andra breda QRS-takykardierna genom att PQ-tiden är extremt kort. Läkemedel som bromsar i AV-noden skall inte ges eftersom alla impulser då fortleds av den accessoriska banan med ökad risk för VF som resultat.
  • Preexiterat förmaksflimmer. Oregelbunden breddökad takyarrytmi med varierande QRS-duration. FBI – Fast, Broad, Irregular. Oregelbunden duration på QRS-komplexen vid oregelbunden bred takykardii är alltid WPW-syndrom (skänkelblock är alltid konstanta) (1). Vid preexiterat förmaksflimmer är inte den accessoriska banan inblandad i arrytmi-genesen (patienter med preexitation har högre risk för FF, dock) utan fungerar som en ”bystander”. Den accessoriska banan har inte AV-nodens refraktäritet och kan därför fortleda flimmerimpulsen mycket snabbare till kammaren. Förmaksflimmret måste brytas akut för att det inte skall övergå i ett ventrikelflimmer.

Dolt WPW-syndrom beror på en bana som bara kan leda impulsen från kammare till förmak och inte på andra hållet. Ingen deltavåg ses i vilo-EKG. Någon risk för antedrom takykardi eller snabbt preexiterat FF finns inte (2).

Mahaimtakykardi

Detta är en specialform av WPW. Långsam accessorisk bana mellan det normala retledningssystemet och höger kammare. Detta ger inte den typiska förkortningen av PQ-tiden och ofta en relativt diskret deltavåg. Ingen risk för ökad dödlighet då banans fortledningshastighet är låg och ett eventuellt flimmer inte överleds tillräckligt snabbt för att utlösa ett flimmer. 

Utredning         

 

Asymptomatisk deltavåg som upptäckts en passent behöver inte utredas om intermittent (dvs ej konstant) preexcitation på EKG eller vid arbetsprov då detta indikerar lång refraktärtid i den accessoriska banan (2). Om detta inte är fallet bör NIE utföras för riskvärdering. I övrigt se rekommenderad utredning i PM för paroxysmala supraventrikulära takyarrytmier.

Behandling

  

Akut behandling av ortodrom WPW (smala komplex)

Behandlingen är precis den samma som för AVNRT.

Vagusstimulerande övningar såsom Valsalvas manöver och carotismassage testas först.

  1. Elkonvertering bör utföras akut vid hemodynamisk instabilitet.
  2. Adenosin 5 mg/ml, 1 ml snabbt iv. Kan upprepas med 2 ml efter 2 min om utebliven effekt. Blockerar i AV-knutan och bryter snabbt. Konverterar > 95% av patienterna. Förstahandsbehandling vid hemadynamiskt stabil patient. Kan orsaka bronkospasm och skall ej användas vid astma. Kan även ges till gravida (3).
  3. Verapamil är effektmässigt likvärdigt med Adenosin och att föredra vid astma. CAVE Verapamil vid breddökad QRS-takykardi i vanlig ordning.
  4. Pill in the pocket-strategi med betablockerare eller verapamil har mycket måttlig effekt men kan provas om patienten önskar. Ge exempelvis T Isoptin 80 mg (40 mg om lågt BT) 1 tabl alt en betablockerare med kort halveringstid. Vid kombinationsbehandling bör behandlingen provas inneliggande (3).

 

Akut behandling av antedrom WPW (breda komplex)

I dessa fall bör inte adenosin användas eftersom det via AV-blockad kan inducera ett FF som kan överledas snabbt över den accessoriska banan med risk för VF på sikt. Det samma gäller samtliga preparat som blockerar i AV-noden. Verapamil är exempelvis kontraindicerat!

Förstahandsbehandling är elkonvertering eller farmakologisk konvertering med Ibutilid (Corvert). Sotalol, flecainid och disopyramid kan övervägas.  

Akut behandling av preexiterat förmaksflimmer

  1. Elkonvertering i generell anestesi. Akut elkonvertering om medvetslös patient.
  2. Sotalol, Disopyramid eller Amiodaron kan övervägas om ej fastande (1). Adenosin har ingen effekt och är farligt eftersom blockeringen i AV-noden leder till ökad överledning via den accessoriska banan (3). Digitalis och verapamil är kontraindicerade.

 

Recidivprofylax

  1. Vagusstimulerande övningar såsom Valsalvas manöver och carotismassage kan prövas som enda behandling vid dolt WPW-syndrom eller overt WPW med känd lång refraktärtid.
  2. Vid symptomatisk PSVT bör radiofrekvensablation övervägas/erbjudas. Åtgärden Lyckas i 85-100% av fallen beroende på var banan sitter. Recidivrisk 2-5%. Bör alltid övervägas efter överlevt kammarflimmer/hjärtstopp och vid preexciterat förmaksflimmer (2).
  3. Klass I, II och III-antiarrytmika kan övervägas till patienter med WPW-syndrom som ej vill genomgå ablation. Kanske Flekainid är bäst då hastigheten i banan blir långsammare. OBS att man ej får ge Verapamil till pat med overt WPW-syndrom. Glöm inte att riskvärdera enligt nedan ang hur kraftfulla rekommendationer patienten skall få.

 

Prognostisk ablation vid preexitation

Profylaktisk radiofrekvensablation vid asymptomatiskt förekomst av preexitation

  1. Bör övervägas vid riskyrken såsom piloter, dykare, brandmän, yrkeschaufförer samt professionella och semiprofessionella idrottsutövare (2)
  2. Bör i övriga fall riskvärderas och frågan bör lyftas till diskussion.
    • Förekomst av hereditär WPW, Epsteins anomali, multipla banor (om man nu vet det), banans Wenchebacke-punkt < 270 ms och inducerbar arrytmi talar för att man bör åtgärda även asymptomatisk bana.
    • Förekomst av intermittent preexitation på vilo-EKG och deltavåg som försvinner vid arbetsprov behöver inte åtgärdas ur prognostisk synvinkel då detta indikerar lång refraktärtid i den accessoriska banan och ingen risk för snabb överledning av eventuellt FF (2).
  3. Om ålder > 40 år utann arrytmi krävs oftast ingen ablation.
  4. Någon gång kan ablation utföras för att minska risken för FF-recidiv.

 

Ablation vid preexitation och WPW-syndrom

Indikation kan vara på symptombas eller i prognostiskt syfte. Målet är att abladera den accessoriska banan. Lokalisationen av den accessoriska banan kan man i viss mån uttala sig om utifrån deltavågens utseende. En deltavåg som är negativ i aVL beror på en accessorisk bana långt ut lateralt i vänster kammare (impulsen fortplantas från vänster till höger, dvs mot aVL-avledningen). Detta är den vanligaste lokaliserationen (65% av fallen).

Hjärtat mappas under ingreppet. Ju kortare PQ-tiden är för en avledning desto närmare den accessoriska banan ligger katetern. Den kateter som ligger närmast hettas upp vilket ger lokal skada som förhoppningsvis stänger av banan. Efter lyckat ingrepp sker en momentan normalisering av PQ-tiden. Efter ingreppet ses oftast avvikande T-vågsmorfologi med toppiga T-vågor.

Referenser

 

  1. Blomström P, Hjärtklappning och svimning, G. Norrman, Editor. 2007: Uppsala.
  2. Asplund K, Kärvinge C: Socialstyrelsens riktlinjer för hjärtsjukvård – det medicinska faktadokumentet. Bergslagens grafiska AB, Lindesberg, 2004.
  3. Malmborg H, Supraventrikulära takyarytmier, SK-kurs i taky- och bradyarytmier. Uppsala 2011.

AV-nodal reentry-takykardi (AVNRT)

torsdag, mars 31st, 2011

Detta PM avhandlar AVNRT och handläggningen därav. Utredning och diagnostisering av takyarrytmier finns i annat PM. Lite allmänt kring paroxysmala supraventrikulära takyarrytmier finns också i annat PM.

Orsakar 40-65% av all PSVT.

En ANRT förutsätter anatomiskt två ledningsbanor genom AV-noden som har olika retledningshastighet. Detta ger förutsättning för en reentrytakykardi som beskrivs mer noggrannt i PM för paroxysmala supraventrikulära takyarrytmier. Det absolut vanligaste är att impulsen fortleds ner genom den långsamma banan och upp genom den snabba. Detta är anledningen till att tiden från R (dvs ventrikelns kontraktion) till P (dvs förmakens kontraktion) blir så kort. Om impulsen fortleds ner genom den snabba banan och tillbaks via den långsamma blir RP-tiden lång. Många fler har två banor utan att få arrytmi.

Kliniken är den samma som för övriga PSVT med akut påkommen hjärtklappning hos vanligen tidigar frisk individ. Hjärtfrekvensen ligger vanligen mellan 125 och 240, oftast strax under 200.

Diagnos

 

Typisk AVNRT ger en kort RP-takykardi med RP < 70 ms.

Atypisk AVNRT ger lång RP-takykardi (långsamma banan leder uppåt vilket förlänger tiden från R till P).

I sinusrytm kan man ibland se varierande AV-tid (pga överledning över olikt snabba banor) vilket är patognomont för AVNRT (3). En lång AV-tid från stimulerande extraslag till inledande av arrytmi talar för AVNRT (kan man se vid noninvasiv elfynundersökning) (3). 

Utredning         

 

Se PM för paroxysmala supraventrikulära takyarrytmier.

Behandling

 

Akut behandling

Vagusstimulerande övningar såsom Valsalvas manöver och carotismassage testas först.

  1. Elkonvertering bör utföras akut vid hemodynamisk instabilitet.
  2. Adenosin 5 mg/ml, 1 ml snabbt iv. Kan upprepas med 2 ml efter 2 min om utebliven effekt. Blockerar i AV-knutan och bryter snabbt. Konverterar > 95% av patienterna. Förstahandsbehandling vid hemadynamiskt stabil patient. Kan orsaka bronkospasm och skall ej användas vid astma. Kan även ges till gravida (3).
  3. Verapamil är effektmässigt likvärdigt med Adenosin och att föredra vid astma. CAVE Verapamil vid breddökad QRS-takykardi i vanlig ordning.
  4. Pill in the pocket-strategi med betablockerare eller verapamil har mycket måttlig effekt men kan provas om patienten önskar. Ge exempelvis T Isoptin 80 mg (40 mg om lågt BT) 1 tabl alt en betablockerare med kort halveringstid. Vid kombinationsbehandling bör behandlingen provas inneliggande (3).

 

Recidivprofylax

  1. Vagusstimulerande övningar såsom Valsalvas manöver och carotismassage kan prövas som enda behandling
  2. Vid symptomatisk AVNRT bör radiofrekvensablation övervägas/erbjudas. Lyckas i 95% av fallen. Recidivrisk 2-5%. Risk för AV-block och pacemakerbehov i 1-3% av fallen. Indikationen är på symptombas. Målet är att förstöra den långsamma banan utan att skada den snabba. Oftast sitter den långsamma posteroseptalt.
  3. Farmakologisk profylax med Betablockad eller Verapamil kan övervägas vid AVNRT  om pat ej vill genomgå ablation. Pill in teh pocket enligt ovan är en tänkbar möjlighet.

 

Referenser

 

  1. Blomström P, Hjärtklappning och svimning, G. Norrman, Editor. 2007: Uppsala.
  2. Asplund K, Kärvinge C: Socialstyrelsens riktlinjer för hjärtsjukvård – det medicinska faktadokumentet. Bergslagens grafiska AB, Lindesberg, 2004.
  3. Malmborg H, Supraventrikulära takyarytmier, SK-kurs i taky- och bradyarytmier. Uppsala 2011.

Ibutilid

onsdag, mars 30th, 2011

Inreggat i Sverige under namnet Corvert. Eftersom det endast får användas på ”hjärtfriska” individer som inte behandlas med något annat antiarrytmika används det sällan.

Kontraindikation

Sjukdom i hjärtat.

Behandling med andra antiarrytmika.

Elektrofysiologisk ablation

onsdag, mars 30th, 2011

Detta PM omfattar samtliga ablationsprocedurer och indikationer såsom ablation av PSVT, förmaksfladder och förmaksflimmer. Här anges frmamförallt tekniska och praktiska bitar. Beslutet om ablation och siffrorna kring detta står att läsa i anslutning till respektive diagnos.

Principen för ablation är att man elektrofysiologiskt lokaliserar den del av hjärtat som är ansvarig för utlösande eller kvarvarandet av arrytmin och därefter värmer vävnaden där så att den inte längre har ledande egenskaper.

Komplikationer

  • Kärlaccess (hematom, trombos)
  • Katetermanipulation (perforation, klaffskada (framför allt aortaklaffen är känslig när man är på vä sida), embolism)
  • RF-applikation (AV-block, coronarskada)

Non-invasiv elektrofysiologisk undersökning (NIE)

onsdag, mars 30th, 2011

Kliniskt relevant arytmi provoceras fram med hjälp av extern pacemaker i 90% av fallen. Skiljer mellan WPW och AVNRT i 95% av fallen.

Indikationer

Utredning av patient med symptom på PSVT som ej fångats på EKG.

Närmare kartlägga genes till smal QRS-takykardi där EKG ej säkerställe diagnosen.

Riskbedömning av WPW.

Utförande

Förberedelser

  • Utförs polikliniskt.
  • Förse patienten med PVK och esofaguselektrod med möjlighet till elektrisk stimulering.
  • Kontrollera capture (dvs elektrisk stimulering svarar med P-våg och QRS-komplex). Vid behov ökas strömstyrkan.

 

Fastställande av patientens Wenchebacke-punkt

  • Börja stimulera i ökande takt tills inte längre stimulerat förmak leder till efterföljande QRS-komplex (förutsatt att capture finns).
  • Detta innebär att du nu kommit upp i en hastighet på förmaksaktivitet som överstiger AV-noden eller den accessoriska banans refraktäritet vilket alltså är ett mått på hur länge aktuell bana är refraktär efter att ha överlett en impuls.
  • Wenchebackepunkten kan ändras beroende på patientens adrenalinpådrag och påverkan av läkemedel.

 

Fastställande av eventuell accessorisk banas hastighet

  • En serie av 8 impulser ges, därefter ges ett extraslag.
  • Extraslaget flyttas allt närmare föregående slag.
  • När inte längre extraslaget ger någon deltavåg eller efterföljande QRS har vi nått den accessoriska banans wenchebackepunkt.
  • En bana med Wenchebacke på < 270 ms är potentiellt snabb och kan överleda ett FF med risk för VF.

 

Försök att inducera arrytmi

  • En serie av 8 impulser ges, därefter ges två extraslag.
  • De första extraslaget ges allt snabbare efter 8-serien. Man letar efter den kritiska arrytmi-inducerande tidspunkten.
  • När man nått Wenchebacke arbryts försöket med det första extraslaget.
  • Därefter ger man det andra extraslaget allt snabbare efter det första.
  • Har man inte lyckats utlösa någon arrytmi gör man samma försök efter isoprenalin-injektion (ökar hastigheten i AV-knutan).
  • Målet är att man skall ge ett ES precis i rätt vulnerabla fas och på så sätt inducera en reentry-takykardi. Se PM för PSVT för detaljer kring mekanismerna.  

Dronidarone

onsdag, mars 30th, 2011

Multaq är ett nytt antiarrytmiskt preparat som sedan 2010 finns på svenska marknaden. Är endast aktuellt som arrytmi-profylax vid paroxysmalt FF med särskilda tilläggsindikationer. Preparatet har klass III-egenskaper men har inte Cordarones räliga biverkningar. Studier som ligger till grund för användandet:

  • ATHENA-studien (minskad död av kardiovaskulär orsak och hjukhusinläggningar).
  • EURIDIS (minskad risk för flimmerrecidiv 67% jfr placebo 78%)
  • ADONIS (minskar recidivrisk 61% jfr 75% placebo)
  • ANDROMEDA (Dubblerad mortalitet i dronedaronegruppen, ffa cardiovaskulär genes)
  • DIONYSOS (recidivrisk 63% jfr Amiodarone 42% men signifikant färre bieffekter)

Antiarrytmika – översikt

onsdag, mars 30th, 2011

Följande text ger en översikt över antiarrytmika. För varje läkemedel finns ett separat PM.

Fysiologi

 

Grunden för att förstå antiarrytmikas effekt är att man också begriper hur jonkanalernas öppnande påverkar aktionspotentialen i hjärtmuskelcellen. Kolla din närmsta fysiologibok för bakgrunden. Som kort sammanfattning kan man säga

  • Fas 4 – Vilopotential på -90 mV över cellen membran. Cellen väntar på att depolariseras.
  • Fas 0 – Depolarisation av cellen. Beror på snabbt Na-inflöde.
  • Fas 1 – Tidig repolarisation. Beror på stopp i inflödet av Na och snabbt Ca-inflöde. K-utflödet börjar.
  • Fas 2 – Platå. Ca flödar in och K flödar ut.
  • Fas 3 – Repolarisation. K flödar ut.
  • Fas 4 – Vilopotential på nytt.

Undar fas 1 och 2 är cellen absolut refraktär dvs kan inte depolariseras ånyo. Under fas 3 är cellen relativt refraktär och kan depolariseras om den utsätts för tillräckligt stark impuls.

Indelning

 

Antiarrytmika indelas enligt Vaughan-Williams klassificering efter sina effekter på aktionspotentialen.

  1. Klass I – Na-kanalblockerare
    • Ia – Kinidin, prokainamid, disopyramid (Durbis). Endast den sistnämnda finns inregistrarad i Sverige. Har sin effekt genom måttlig blockering av snabba Na-kanaler. Depolarisationshastigheten i fas 0 minskas, aktionspotentialen förlängs och ledningshasitheten i hela hjärtat förlängs.
    • Ib – Lidocain, mexiletin, phenytoin. Ingen fins inregistrerad i Sverige. Har sin effekt genom svag blockad av Na-kanaler. Ger minimal effekt på depolarisationshastigheten i fas 0. Förkortar durationen av aktionspotentialen.
    • Ic – Flecainid (Tambocor), propafenon. Endast den förstnämnda finns inregistrerad i Sverige. Effekt genom stark block av snabba Na-kanaler i fas 0. Ger en markerad bromsning av depolarisationshastigheten i fas 0. Ger minimal eller ingen förlängning av aktionspotentialen men ger en förlängd ledningshastighet i hela hjärtat.
  2. Klass II – Beta-adrenerga receptorblockerare. Även Sotalol har klass II-egenskaper. Ger effekt genom förhindrad aktivering av adenylatcyklas och ökning i intracellulärt cAMP. Påverkar fas 4. Ger förlångsammad spontan depolarisation avv sinus- och AV-knutan.
  3. Klass III – Vanligen K-kanalblockerare. Förlänger durationen av aktionspotentialen och ökar refraktärtiden för prematura elektriska stimuli. Amiodarone (Cordarone), ibutilid (Corvert), dronedarone (multaq) och Sotalol (har klass III-egenskaper i hög dos.
  4. Klass IV – Ca-kanalblockerare. Effekt genom förlångsamad AV-nodsöverledning vanligen genom att blockera L-typ Ca-kanaler. Detta försenar fas 0 och fas 4 i de nodala cellernas aktionspotential (1).

Vidare har en rad andra läkemedel visat sig ha antiarrytmiska effekter (1)

  • Digoxin
  • Adenosin
  • ACE-hämmare och ARB
  • Statiner (Simvastatin har visat sig ha en förebyggande effekt på FF, oklar genes, Fauchier 2008) (1).
  • Aldosteronantagonister

 

Referenser

 

  1. Teder P: Antiarytmika och Proarytm. SK-kursen ”Taky- bradyarytmier”, 2011.

Djur- och människobett

torsdag, mars 17th, 2011

Djurbett utgör c:a 1% av alla akutbesök på akutmottagningarna. Av dess orsakas 80-90% av hundbett (ger infektion i 2-25% av fallen), kattbett 3-15% (ger upphov till infektion i 30-50% av fallen). Händer och armar är vanliga lokaler.

 

Agens

 

  • Pasterella multocida. Kan komma efter såväl hund- som kattbett. Infektion inom 1 dgn, oftast inom 2-4 tim). Svår smärta, erytem, svullnad men opåverkad allmäntillstånd.
  • S aureus, oftast icke-penicillinas-producerande hos djur. Ovanliga efter kattbett, vanligare efter hundbett och människobett.
  • Streptokocker (ffa alfastreptokocker).
  • Eikenella corrodens är en munhålebakterie som kan förekomma efter människobett.      
  • Capnocytophaga canimorsus (DF2).          

 

Anamnes           

 

Vad var det för djur? Lynnigt? Uppträdde konstigt? (Rabies).

Helst skall djuret fångas in och undersökas…

Utomlands?

Hur djupt var såret? Hur snabbt kom infektionstecken (ofta mycket snabbt förlopp vid Pasteurella).

Status                 

 

Funktion.

Sårstatus: Infektionstecken?

Lednära? Tecken till ledinfektion?

Handläggning 

 

Allmänt omhändertagande

Sårodling obligat vid planerad antibiotikabehandling.

Rengöring. Extremt viktigt! 20 ml spruta och grov kanyl alternativt plastbiten av en venflon för att komma ner ordentligt i bitkanalen. Revidera vid behov.

Överväg remiss till handkirurg eller ortoped om stora skador.

Om hemgång skall patienten söka snabbt ånyo om tillståndet förvärras!

Klokt med klinisk kontroll om 1-2 dagar i vilket fall som helst.

Vid feber och allmänpåverkan eller svårighet att röra en led bör patienten remitteras till sjukhus.

Antibiotika

Antibiotikabehandling skall övervägas vid infektionstecken såsom rodnad mer än 2 cm runt bettstället, svår smärta eller purulent sekretion (1). Behandlingstid är 10 dagar, längre om djupare infektion.

Profylax (3 dagar) används vid djupa katt- och hundbett i ansiktet, vid bett i direkt anslutning till led eller till patienter med nedsatt immunförsvar.

Kattbett

  • Förstahandsval är T Kåvepenin 1 g x 3 (1).
  • Vi sent debuterande infektionstecken (> 2 dygn) eller lednära infektion rekommenderas T Spektramox 500 mg x 3.

Hundbett

  • T Spektramox 500 mg x 3.

Människobett

  • T Spektramox 500 mg x 3

Vid PC-allergi

  • T Bactrim 80/400 mg 2 x 2 eller
  • T Doxyferm 100 mg, 2 tabl första dagen, därefter 1 x 1

 

Tetanusprofylax

Tetanusbooster är oftast inte nödvändig, tetanus finns normalt inte i munfloran hos hud och katt. Brukar ändå ges för säkerhets skull och skall alltid ges till förorenade sår!

Rabies

 

Tidsaspekt        

Viruset förflyttar sig 3 mm / timme. Först när det når CNS uppträder symptom.

Profylax skall ges så snart som möjligt men det kan vara indicerat att ge sent i förloppet.

Endast 15-35% av exponerade blir smittade. Värst hand / hals / ansikte (rik innervering).

Handläggning 

Ring smittskyddsläkaren, även vid misstanke.

Vid inhemsk exposition skall anmälan göras till veterinär.

Befarad eller säkerställd rabiesexposition hos ovaccinerad person

Tvätta snarast såret med tvål och vatten. Tampong med tvålvatten.

Överväg immunglobulin (HRIG) 20 E/kg. Hälften i och runt såret och resten im.

Vaccin ges (HDCV). Se infektionspapper.

Klappat eller matat djur                                            Inge behandling om uppgifterna stämmer.

Slickad på skadad hud, riven utan blödning         Påbörja snarast vaccination.

Bett, slickad på slemhinna, riven med blödning   Påbörja behandling med HRIG + Vaccination.

Befarad eller säkerställd rabiesexposition hos tidigare grundvaccinerad person

Vid tveksamhet: handlägg som ovaccinerad

Annars ges 2 fulldoser vaccin med 3 dgrs mellanrum.

Referenser

 

  1. Läkemedelsverket: Farmakologisk behandling av bakteriella hud- och mjukdelsinfektioner. Information från läkemedelsverket 5:2009.

Kronisk osteomyelit

torsdag, mars 17th, 2011

Långvarig infektion i skelett med recidiverande förlopp, ofta sekundär komplikation til trauma eller op, iblnd efter akut osteomyelit. Osteolys med samtidig bennybildning, abscess och fistlar kan ses. Främmande material predisponerar.

Etiologi             

 

S. aureus

KNS, G- stavar, blandflora kan förekomma.

Klinik                

 

Lokal värk/svulland

Funktionsinskränkning

Feber

Diagnos             

 

SR, CRP

B-odling, Odling från vävnadsprov (seponera ev Ab flera veckor innan). Punktionsbiopsi.

Slät-rtg, CT, MRT, scint (känsligare än slätrtg), fistelografi

OBS: röntgenologisk eftersläpning i relation till kliniskt förlopp

Behandling      

 

Op är ofta nödvändig

Lokal beh med gentanicinkulor el aminoglykosidenkulor (ståltråden som håller ihop kulorna tas bort efter 7-14 dagar)

Ekvacillin iv eller Cefalosporin iv

Klindamycin, Fucidinsyra el Rifampicin penetrerar bättre (överväg vid terapisvikt)

Vancomysin el Linezolid vid multiresistenta stafylokocker

Intravenös behandling initialt, därefter po behandling i 3mån till flera år.

Akut osteomyelit

torsdag, mars 17th, 2011

Hematogen infektion, som oftast drabbar barn och ungdomar. Mikroorganismer slår sig ner i benmärgen i metafysen alt epifysen till de långa rörbenen. Infektionen ger en inflammatorisk reaktion leder till förhöjt tryck, mikrotromboser, ischemi och nekros. Inflammationen sprider sig till periostiet och kan även ge fistlar till hudytan.

Etiologi              

 

S. aureus

Klinik                 

 

Lokal värk/svulland

Feber

Diagnos             

 

SR / CRP / B-odling / odling från vävnadsprov.

Slät rtg är positiv först efter 2 veckor

Ultraljud/ CT / MR (bäst)

Punktionsbiopsi ger diagnos och etiologi

Behandling       

 

Ekvacillin iv

Klindamycin eller Fucidinsyra vid PC-allergi

Aminoglykosid som tillägg vid sepsis

Intravenös behandling i upp till 2 v, därefter po behandling i 4 v till 3 mån.

Op om pat inte svarar på beh inom några dygn

Nekrotiserande Myosit (gasgangrän)

torsdag, mars 17th, 2011

Infektion i skelettmuskulatur, ofta efter trauma eller postoperativt.

Klinik och handläggning liknar till stor del den vid nekrotiserande fasciit, skilnnaden är att här kan det vara tal om anaerober vilket påverkar antibiotikaval.

Agens

 

Clostridiumarter

Ibland ses S. Pyogenes, aeroba gramnegativa stavar och anaerober

Klinik                

 

Förloppet kan vara snabbt

  • Kraftig allmänpåverkan
  • Hög feber
  • Lokal kraftig smärta
  • Initialt inga hudförändringar, sedan missfärgning och bullösa förändringar, gasknitter
  • Sepsis och multiorgansvikt

 

Diagnos             

 

Odling och Strep A-test från OP-sår

Behandling      

 

Snabb handläggning!

  1. Chockbehandling inkl syrgas
  2. Antibiotika iv
    • Bencyl-PC + Klindamycin iv i högdos
    • Metronidazol iv
    • Blandinfektioner: Bredda spectrum till aeroba gramnegativa stavar och anaerober
  3. Extensiv kirurgi/amputation

 

Rekonstruktiv plastikkirurgi i efterförloppet

Referenser

 

  1. Läkemedelsverket: Farmakologisk behandling av bakteriella hud- och mjukdelsinfektioner. Information från läkemedelsverket 5:2009.

Hud och mjudelsinfektioiner

torsdag, mars 17th, 2011

Detta PM berör allmäna synpunkter på hud- och mjukdelsinfektioner.

Agens

 

Följande uppställning avser alla typer av sår och patienter i både öppen och sluten vård

  • S Aureus 46%
  • KNS 4%
  • S Lugdunensis 3%
  • Grupp A-streptokocker 3%
  • Grupp G-streptokocker 3%
  • E Coli 4%
  • Anaerober 4%

 

Medpassagerare, anses ej orsaka klinisk infektion (oftast)

  • Enterokocker 6%
  • Pseudomonas 2%

 

Utredning

 

Anamnes och kliniskt status.

Sårodling skall alltid göras inför antibiotikabehanling.

Indelning

 

Se respektive översikt för mer information och handläggande.

I centraleuropeisk litteratur benämns djupare liggande infektioner (subcutis) cellulit eller flegmone, medan man i anglosaxisk litteratur ofta inkluderar erysipelas i begreppet cellulit (1).

Referenser

 

  1. Läkemedelsverket: Farmakologisk behandling av bakteriella hud- och mjukdelsinfektioner. Information från läkemedelsverket 5:2009.

Nekrotiserande fasciit

torsdag, mars 17th, 2011

Snabbt förlöpande infektion med dramatisk symptombild. Kan döda inom ett dygn. Kan drabba friska, unga. Subcutis och muskelfascia angrips med bildning av mikrotromboser, lokala cirkulationsstörningar och nekroser.

Etiologi             

 

S. pyogenes (T och M-serotyp med kraftig produktion pyrogena toxiner)

Ibland ses blandinfektion med aeroba gramnegativa stavar och anaerober (ofta känd ingångsport + diabetes el perifer kärlsjd.)

Klinik                

 

Ett tidigt och viktigt symptom vid nekrotiserande fasciit är en svår djup smärta över det affekterade området som initialt kan vara retningsfritt, sk ”pain out och proportion” (1).

Febern kan initialt vara måttlig men ofta föreligger takykardi. Även den ”out of proportion” (1).

Dramatiskt förlopp

  • Kraftig allmänpåverkan
  • Hög feber
  • Lokal kraftig smärta
  • Sepsis och multiorgansvikt

 

Diagnos             

 

Vid misstanke om nekrotiserande fasciit kan man spruta in koksalt subcutant och aspirera detta, därefter köra ett strep A på aspiratet.

Odling och Strep A-test från OP-sår

 

Behandling      

 

Snabb handläggning!

  1. Chockbehandling inkl syrgas
  2. Antibiotika iv
    • Bencyl-PC + Klindamycin iv i högdos
    • Blandinfektioner: Bredda spectrum till aeroba gramnegativa stavar och anaerober
  3. Extensiv kirurgi. Fasciotomi inte sällan. Är du inte ortoped själv så tillkalla en!
  4. Vid samtidig septisk chock och GAS-genes ges IVIG i dosen 1 g/kg första dygnet följt av 0,5 g/kg efter 24 och 48 tim (2). Exempelvis Inj Privigen 100 mg/ml, till en kroppsvikt på 70 kg ges alltså 700 ml iv.

Rekonstruktiv plastikkirurgi i efterförloppet

 

Referenser

 

  1. Läkemedelsverket: Farmakologisk behandling av bakteriella hud- och mjukdelsinfektioner. Information från läkemedelsverket 5:2009.
  2. Hanberger: Sepsis på akuten och IVA. 2017.

Hirsutism

torsdag, mars 17th, 2011

Hirsutism drabbar 5-15% av befolkningen. Stora etniska skillnader förekommer (östasiater, sydlänningar, vallons härkomst). Hirsutism är ofta familjär. 20% av friska kvinnor har sekundärbehåring mellan navel och symfysen (raggarsträng). Behåring ovanför naveln, lår, sakralt är mer ovanligt.

All sekundärbehåring är androgenberoende. Testosteron, dehydrotestosteron (DHT), androstendion, dehyroepiandrosteron och dess sulfat (DHEA, DHEAS), IGF-1 och insulin stimulerar terminalbehåringen.

Känsligheten för androgener är varierande och kan bero på ökad 5-alfa-reduktasaktivitet eller ökat antal androgenreceptorer i hårfolliklarna (kan i alla fall teoretiskt förklara den interindividuella variationen som föreligger trots samma androgennivåer i blod).

 

Definitioner

 

  • Hypertrikos  – Generellt ökad behåring (ej specifikt av manlig typ).
  • Hirsutism – Ökad terminalbehåring av manlig typ.
  • Androgent präglad behåring – ansikte, bål, rygg, ljumskar, androgent håravfall.
  • Virilism – klitoriskhypertrofi, röstförändring, ökad muskelmassa, bröstatrofi.

 

Etiologi

 

  • Idiopatisk: hypersensitivitet hos målorganen (15%). Normal menstruationsfunktion, normal androgenaktivitet.
  • Ovarier: polycystiska ovarier (70-80%), ovariell hyperthecos (3%), tumörer (0,1-0,3%), gonad dysgenesi
  • Binjurebarken: Cushings syndrom, tumörer (0,1-0,3%), kongenital binjurebarkshyperplasi (CAH) (2-8%), primär kortisolresistens.
  • Hypofysär överproduktion (acromegali)
  • Turners syndrom (X)
  • Läkemedel (kortison, fenytoin, ciclosporin, anabola steroider, P-spruta, Inspranol, hormonspiral).

 

Utredning

 

Anamnes (Hereditet, debutålder, progress, menstruationsmönster, farmaka).

Status (lokalisation och utbredning, gradering enligt Ferriman-Gallwey, alopeci, virilisering, fetma, blodtryck).

 

Kemlab

Utredning börs bara vid måttlig-svår (Ferriman-Gallwey > 15 hirsutism (2).

  • S-SHBG, S-Testosteron, beräkna fritt androgenindex (S-testosteron/SHBG).
  • LH, FSH.
  • Prolaktin och thyroideastatus vid menstruationsrubbning.
  • 17-OH-progesteron (morgonvärde tas i follikelfas dvs mellan menstruation och ägglossning hos menstruerande kvinnor. Kan tas när som helst hos anovulatoriska. Värde < 5 nmol/l utesluter sent debuterande CAH, vid högre värden kan synachtenstimulering behövas för att säkerställa diagnosen (3).
    • Familjeanamnes
    • Aschkenazi judar, hispanics, slaver.
    • Hirsutismstart vid pubertet (3).
  • Androstendion. DHEA. DHEAS. Kan övervägas vid högt testosteron.
  • Utredning avseende Cushing (dU-kortisol, dexametasonhämningstest) och akromegali görs på riktad misstanke.
  • Ev steroidmönster i urinen (4000 kr, ger mycket info).

Radiologi – Ultraljud av ovarier och binjurar görs vid specifik misstanke. Avbildning av ovarier och binjurar bör alltid göras vid testosteron > 6,9 nmol/l eller DHEAS >8 ug/mL (3).

 

Tolkning

Premenopausala kvinnor utan snabbt påkomna besvär, virilisering, normalt testosteron och normala mentstruationer har idiopatisk hirsutism och kräver ingen vidare utredning (3).

Kraftigt förhöjda androgennivåer (testosteron > 5 nmol/l), kort anamnes, eller virilisering kräver utvidgad utredning för att uteslusta androgenproducerande tumör. Riktad radiologi mot ovarier och binjurar är indicerat.

Vid PCOS är LH/FSH-kvoten vanligen > 2.

DHEAS är inte specifikt för binjurar utan kan vara förhöjt också vid PCOS.

Följande uppställning kan vara användbar (4). Se också PM för amenorré för patienter med oregelbunden eller utebliven menstruation.

 

hirsutism

 

Behandling

 

Grundprinciper

Specifika behandlingsstrategier efter diagnos. Följande strategier gäller vid såväl idiopatisk hirsutism som PCOS.

Viktreduktion vid övervikt. Relativ liten nedgång kan räcka för att komma igång med ovulationerna (vid PCOS) vilket vanligen ger förbättring symptommässigt.

Epilering eller laserbehandling (30-40 behandlingar, 1 behandling/vecka, kraftig smärta, bara ansiktet) där landstingsbidrag kan vara en möjlighet.

 

P-piller

Östrogendominerande (Diane®, Yasmin®). Förstahandsbehandling till yngre kvinnor. Beakta som vanligt VTE-risk. Medför regelbunden menstruation och minskar därmed risken för endometriecancer vid PCOS.

 

Antiandrogen behandling

  • Cyproteronacetat. Innehåller såväl gestagen som hämmar LH-produktion samt medför androgenreceptorblockad. Skall alltid ges kombinerat med P-piller, annars risk för blödningsrubbningar.
  • Spironolakton (undvik graviditet). Androgenreceptorn ser liknande ut som mineralokortikoid-receptorn. Spironolakton ger en androgenreceptorblockad, hämmar 5-alfa-reduktas och SHBG-nivåerna. Börja med 50 mg, höj ev till 100 mg.
  • GnRH-agonist. Hämmar gonadaxeln. Bör alltid kombineras med P-piller eller hormonterapi. Behandlingen inducerar klimakteriet.
  • 5-alfa-reduktashämmare (Finasterid, Proscar®, undvik graviditet). 5 mg, 1 x 1.
  • Flutamid. Androgenreceptorblockad. Casodex. Mycket effektivt men risk finns för levertoxicitet.

Vanligen krävs 6-12 mån behandling innan man ser effekt. Maximal effekt uppkommer efter 2 år. Behandlingseffekten är vanligen måttlig och underhållsbehanlding nödvändig. Om behandlingen avbryts återkommer behåringen men androgenproduktionen minskar vanligen i 20-års-åldern och successivt med tiden.  Generellt kan man tänka sig behandlingstid så länge patienten önskar.

 

Metformin

Ger minskad androgennivå och förbättrad menstruationsfunktion men ingen säkerställd effekt på hirsutismen. Behandling kan vara fördelaktig inför stimulerad graviditet men rekommenderas ej under själva graviditeten.

 

Referenser

 

  1. Lindén Hirchberg: Hirsutism. SYED:s höstmöte 17-19 nov 2008 Östergötland.
  2. Endocrine Society: Evaluation and treatment of hirsutism in premenopausal Women. 2008.
  3. Melmed: Williams textbook of endocrinology. 2015.
  4. Greenspans basic and Clinical endocrinology, 9:th ed.

Nekrotiserande vaskulit, leukocytoclastisk vaskulit.

torsdag, mars 17th, 2011

 

Etiologi              Immunkomplex (Typ III-reaktion) IG och C3 i kärlväggen.

Många olika geneser. Leta efter dessa.

1)       Autoimmun genes. Systemsjukdomar: Kollagenoser (Wegener /  SLE / RA / Cryoglobulinemi / Lymfom).

2)       Läkemedel (Tiazider / PC / Sulfa).

3)       Infektion (Strep A halsinfektion / Hepatit).

4)       Paramaligt fenomen. 

Diffdiagnoser   Erytema multiforme. Pyoderma gangrenosum. Ektyma. Arteriellt bensår. Septiska embolier.

Purpura.

Diagnos              Typisk klinik. PAD (undvik distala biopsier pga risk för bensår). Immunoflourescens på biopsi.     Kemlab: Hb, LPK, CRP, Trc, Krea, Leverstat, ANA, U-sticka.

                             Henoch-Schönlein purpura. Polyarteritis nodosa. M fl.

Behandling       Remiss dermatolog (oklar diagnos) eller internmedicinare (njurengagemang).

1)       Behandling av ev associerad systemsjukdom.

2)       Utsättning av misstänkta LM.

3)       PC om streptokockinfektion.

4)       Vila benen.

5)       Specialist: Interna steroider + Steroidsparande. Ev. Sulfon / Immunosuppression.

Urtikaria

torsdag, mars 17th, 2011

 

Allergisk kontakturtikaria

Etiologi              Allergi, typ I-reaktion. Risk för anafylaxi. 1) Latex. 2)

Diffdiagnoser   Icke allergisk kontakturtikaria. Annan urtikaria.

 

Diagnos              Anamnes. RAST. Pricktest. Use-test.

Behandling      

1)       Undvikande.

2)       Antihistamin

1)       Anafylaxibehandling.

Akut urtikaria

Etiologi              Infektioner. Fysikaliska stimuli. Läkemedel. Födoämnen.

Diagnos              Noggrann anamnes. Efterforskande av bakomliggande infektion (Hepatit).

Kemlab: Hb, LPK, GT, ALAT.

Behandling       Anafylaxi:

1)       Betametasontabletter / Hydrocortisol iv.

2)       Epinefrin sc.

1)       Ingen behandling / Undvikande?

2)       Antihistamin.

Kronisk urtikaria

Etiologi              Kyla. Ansträngning (Kolinerg). Ljus. Urticaria factitia (dermatografism).

Diagnos              Anamnes + Klinik + Dermatografism

Behandling      

1)       Information / Undvikande / Dietära råd.

2)       Anthistaminer kontinueriligt.

Hudsarkoidos

torsdag, mars 17th, 2011

Klinik                 Brunröda förändringar, papler, ev annulära.

                             Ofta i gamla ärr. OP-ärr som blir svullna etc.

Behandling       Lokal steroidbehandling.

God prognos om endast i huden.

Pyoderma gangrenosum

torsdag, mars 17th, 2011

 

Etiologi              Konstiga sår. Inga bakterier.

Ofta samtidig 1) Ulcerös Colit. 2) Regional enterit. 3) RA. 4) Blodmalignitet.

Klinik                 Mörjigt utseende.

Diagnos              Uteslut andra orsaker till sårbildningar. Slaskdiagnos.

PAD skiljer tillståndet från vaskulit.

Behandling       Interna steroider.

                             Ev steroidsparande som tillägg (azatiopirm).

Necrobiosis lipoidica

torsdag, mars 17th, 2011

 

Etiologi              Okänd. Förekommer tillsammans med dåligt reglerad typ I – diabetes.

Diagnos              Klinisk. Var försiktig med biopsi på underbenen hos diabetiker.

Behandling       Eventuellt hudtransplantation (delhud). Hyggligt resultat.

                             Kortisoninjektion lokalt.

Läkemedelsdermatoser

torsdag, mars 17th, 2011

Diagnos              Anamnes. Anamnes. Anamnes. PAD.

Behandling       Utsättande av läkemedel. Varning i journalen.

Toxikodermi

Etiologi              Antibiotika. Diuretika. Värktabletter. Antiepileptika. Allopurinol.

Klinik                 Symmetriskt exantem. Ofta över hela kroppen.

Fixt läkemedelsutslag.

Klinik                 Återkommande på samma ställe. Ofta blårött eller rödbrunt. Kan bestå av blåsor.

 

Diffdiagnoser   Herpes simplex.

Urtikaria

 

Behandling       Primärvård i lätta fall.

Antihistamin po.


Erythema multiforme

 

Etiologi              Läkemedel (ffa Sulfa).

Virusinfektion (herpes).

Neoplasm.

Kollagenoser.

IBD.

Solljus (i ansiktet hos barn).

Idioptiskt (30%).

Klinik                 Typiskt kokardlikt (studentmössan). I häftiga fall subepidermalt engagemang med bullae.

                             Symmetrisk lokalisation. Handflator. Fötter, armar ben. Kliar och sticker ev.

Diffdiagnoser   Urtikaria. Fixed drug eruption. Toxicodermi.

Pemfigoid. Steven-Johnssons sdr. Toxisk epidermal nekrolys = Lyells sdr.

Diagnos              Klinik. Typiskt orörligt utseende. PAD-bilden är karaktärisktisk.

Behandling       Läker spontant inom några veckor.

1)       Elimination av utlösande faktor.

2)       Smärtstillande.

3)       Kaliumpermanganat-baddning.

4)       Steroidkräm (GIII-IV)

5)       Steroid po (30-50 mg).


Steven-Johnsons syndrom

 

Etiologi              Som erytema multiforme.

Diffdiagnoser   Primär herpesstomatit. Aftös stomatit etc

Behandling       Remiss sjukhus, akut! Assistans av ögonläkare.

1)       Steroider po, höga doser.

Epidermal nekrolys (Lyells sdr)

 

Behandling       Remiss sjukhus, akut!

Varicella, vattkoppor, chicken pox

torsdag, mars 17th, 2011

Primär infektion med varicella zostervirus, drabbar barn, företrädesvis under den kalla årstiden. Godartad.

Smittar med droppsmitta. Inkubationstid  14-16 (21) dagar. Smittsamhet från 2 dagar innan insjuknande fram till 7 d efter första koppan dykt upp. Mycket smittsam.

Agens

 

Varicella zostervirus

Klinik                 

 

Ibland trötthet och feber.

Exantem:

  • Makulopapler som utvecklas till vesikler och sedan till pustler med en tunn zon av omgivande rodnad.
  • Börjar på bål och ansikte och sprider sig till hårbotten och extremiteter på 2-4 dgr. Slemhinneengagemang / Klåda
  • Olika utvecklingsgrad (DD mot smittkoppor!)

Inf under tid grav kan ge fosterskador.

Perinatal varicella ofta svår (-5 till + 4 dgr).

Vuxna blir mer sjuka än barn

Diffdiagnoser   

 

Herpes simplex. Coxsackievirus (Hand, foot and mouth disease).

Diagnos             

 

Klinisk. Vid behov görs IF eller PCR på blåsskrap. PCR kan göras på CSF. Lätt leukopeni med reaktiv lymfocytos.

Behandling       

 

Antihistamin för att lindra klådan..

Antibiotika om sekundär bakteriell infektion.

Försiktig tvättning. Förhindra smittsmpridning.

Aciklovir (20 mg/kg x 4 för barn och 800 mg x 5 för vuxna i 5 dagar)

  • Tonåringar och äldre
  • Kronisk sjukdomar
  • Immunsupprimerade

Humant immunoglobulin (Varicellon) kan övervägas som profylax till immundefekta och nyfödda med stor risk.

Vaccination rekommenderas till tonåringar och äldre som inte haft varicella.       

Komplikation   

 

Sekndära hudinfektioner.

Pneumonit / Cerebellär ataxi (1/2000, godartad).

Herpes Zoster, bältros, shingles

torsdag, mars 17th, 2011

Aktivering av latent infektion i dorsala nervganglier med varicella zostervirus, drabbar vuxna.

 

Agens

Varicella zostervirus. Nedsatt immunförsvar underlättar (HIV? Hodkins, Lymfom? Leukemi?), utredning krävs dock ej rutinmässigt.

 

Klinik                

Först smärta motsvarande dermatomets utbredning, ibland feber. Diffdiagnostiska problem.

Efter 2-3 dygn typiska hudförändringar: Röda makulopapulösa förändringar som under några dagar utvecklas till en ansamling av blåsor på rodnad botten.

Halvsidigt band över bålen vanligast. Svår smärta.

 

Diffdiagnoser  

Herpes simplex. Blåsdermatos. Vesikulärt eksem. Akut primulaeksem.

 

Diagnos             

Klinisk. Svårt innan utslagen kommit.

 

Behandling      

Primärvård. Analgetika / Alsolsprit (Alsol-lidocain) / Kylande linement / AB-kräm?

Läker på 3 v.

Sjukhusvård kan krävas om kraftigt smärtpåverkad.

Antiviral terapi (Aciklovir® 800 mg x 5 i 7d) ges inom 72 tim och

  • Zoster i ansiktet.
  • Äldre (>65 år) patienter.
  • Immunsupprimerade.

 

                             Zoster ofthalmicus, risk för kornealsår è Remiss ögonläkare (behandling po + ögonsalva).

                             Zoster oticus, risk för facialispares (Ramsey-Hunt artikulärt syndrom)

                             Zoster sacralis, risk för urinretention

 

Komplikation  

Postherpatisk smärta, svårbehandlad.

  • Alvedon + Tramadol i akutskedet.
  • Karbamazepim kan fungera om längre förlopp.
  • Tricykliska antidepressiva
  • TNS / Capsaisin.

 

Sekundär hudinfektion

Keratit/iridocyklit/glaukom

Meningoencefalit

Övergående muskelförlamning

Generalliserad zoster (hos immunosupp.)

Herpes simplex, hudmanifestationer

torsdag, mars 17th, 2011

Etiologi             

HSV (oftast typ 1 i ansiktet och typ 2 genitalt)

 

Klinik                

De flesta har endast subklinisk infektion

Primär infektion:

Barn med feber, smärtande blåsor/ulcus i/kring munnen och ömmande lymfkörtlar.

Reaktiverad infektion:

Utlösande faktorer: Solljus, stress, mens, luftvägsinfektioner, feber, trauma.

                             Börjar med kittlande känsla, sedan smärta.

Grupperade blåsor på rodnad botten, förändring in loci (på samma ställe)..

Oftast kring läpparna, även på gluté.

                             Övriga tillstånd:

  • Eczema herpeticum.
  • Herpes paronyki.
  • Erytema multiforme.

 

Diffdiagnoser  

Impetigo. Vesikulöst eksem. Herpes zoster i tidig fas. Syfilissår. Munvinkelrhagader. Cheilit.

LM-dermatit / Fixed läkemedelsutslag. Afte. Trauma.

 

Diagnos             

Klinisk. Ev hjälp av Virusisolering / Ag-påvisning / PCR från blåssekret.

 

Behandling      

Hemvård / Primärvård / Sjukhusvård (Eczema herpeticum, genital herpes etc).

Ingen behandling i lätta fall. Läker på 10 d utan ärr.

Informera om smittrisk. Undvika utlösande faktorer.

Baddning med Alsol. Analgetika vid behov.

Kräm Vectavir, starta behandling snarast möjligt (inom 1 dygn).

Impetigobehandlin vid sekundär bakteriell infektion.

Var vaksam om det sitter i anslutning till ögat. Remiss ögon om samtidig keratit.

Hand, foot and mouth disease, höstblåsor

torsdag, mars 17th, 2011

Smittsam virussjd. Karakteriseras av vårtor på händer och fötter och i munnen. Drabbar ffa barn.

 

Etiologi             

Coxsackievirus A16 och andra enterovirus.

 

Klinik                

Avlång blåsa, rött runt omkring.

Ibland hängighet och diarré.

Läker ut inom en månad

 

Behandling      

Ingen specifik

Erythema infectiosum, femte sjukan

torsdag, mars 17th, 2011

Drabbar ofta i skolåldern.

Etiologi              Parvovirus B19

Smittväg            Droppsmitta, kan i stora mängder smitta parenteralt (faktorkoncentrat)

Inkubationstid  7 dagar

Klinik                 Epidemier var 3:e – 6:e år. Däremellan vanligt på vintern.

Milda prodromala symptom med feber och diffus värk i kroppen.

Efter 10 dgr får barnet ett blekrött utslag på kinderna (örfil), ibland centralt blek.

Ibland även girlangformade utslag på extremiteterna.

Hos patienter med hematologiska sjd (Sickle-cell etc) kan hemolytisk anemi förekomma eftersom Hb-produktionen stängs av c:a 1 v, friska har dock stor reservkapacitet.

                             Långdragen bild hos immunsupprimerade.

                             Risk för fosterdöd vid infektion under graviditet (10-20 v), vanligaste inf. orsaken till fosterdöd.

Diagnos              Klinisk. Serologi och PCR finns vid behov.

Behandling       Symptomatisk.

                             Immunglobulin finns och kan användas till immunsupprimerade.

Exanthema subitum, 3-dagars-feber

torsdag, mars 17th, 2011

Vanligen en lindrig sjd hos barn, drabbar de flesta mycket tidigt. Godartad.

Etiologi              Humant herpesvirus typ 6(B) och ibland 7. Kan därför inträffa 2 ggr.

Smittväg            Droppsmitta

Klinik                 Inträffar innan 2 års ålder (medianålder 9 mån).

Hög feber under 3 dagar. Inte sällan feberkramper, dock ofta opåverkat barn.

Lätta luftvägssymptom och cervikal lumfadenopati.

När temperaturen sjunker kommer ett blekrött, småfläckigt (2-5 mm stora förändringar), makulopapulöst exantem. Sitter på bålen, proximalt på extremiteterna och på bålen.

Diagnos              Klinisk. Leukopeni och relativ lymfocytos. Någon gång krävs PCR eller Serologi.

Behandling       Symptomatisk.

Rubella, röda hund, german measles

torsdag, mars 17th, 2011

Agens

Rubellavirus

 

Smittsväg         

Droppsmitta

 

Inkubationstid 

18 dagar

 

Smittsamhet     

2 dagar före och upp till 6 dagar efter exantemdebut.

 

Klinik                

Många smittade får inga symptom, ibland bara exantemet

Lindrig faryngit, öli samt konjunktivit

Ömmande lgl (Postaurikulärt / Suboccipittalt / Cervikalt)

Exantemet är småfläckigt, erytematöst, makulopapulöst och vanligen mycket diskret. Debuterar i ansiktet och sprider sig över kroppen samtidigt som det avflingar i ansiktet. Konfluerar inte.

Stor risk för fosterskador vid infektion under första 16 graviditetsveckorna. Abortrekomendationer kan övervägas (14 v, smitta innan 12 v).

Vuxna kan få feber och klåda och ibland artralgi (läker långsamt)

 

Diagnos             

Klinisk bild. Serologi vid osäkerhet.

 

Behandling      

Symptomatisk.

Vaccination ingår i grundskyddet sedan 1983, troligen livslång immunitet.

 

Komplikation  

Trombocytopeni, eningoencefalit (ovanligt och ger sällan men)

Morbilli, mässlingen

torsdag, mars 17th, 2011

Drababar ofta i barnaåren. Spädbarn är skyddade de första 6 mån pga överförda AK. Mycket ovanlig i Sverige.

 

Etiologi             

Morbillivirus

 

Smittsväg         

Droppsmitta

 

Inkubationstid 

10 dagar

 

Smittsamhet     

Från senare delen av inkubationstiden, upp till 5 dagar efter exantemdebut.

 

Klinik                

Uttalad febril luftvägsinfektion (Snuva / Hård hosta / Konjunktivit / allmänpåverkan / Feber).

Efter 2-3 dgr Koplicks fläckar (knappnålshuvudstora, gråvita förändringar på rodnad botten invid 2:a molaren i överkäken). Dessa kan saknas.

Efter ytterligare några dgr exantem. Debut ansikte sprider sig över kroppen på några dygn.

Rödaktigt, makulopapulöst, storfläckigt och delvis konfluerande.

Självläker vanligen utan komplikationer

Teratogen.         

 

Diagnos             

Klinisk bild. Leukopeni. Serologi alt NPH-IF i oklara fall. Leukopeni.

 

Behandling      

Symptomatisk.

Antibiotika vid komplicerande bakteriell infektion.

Gammaglobulin kan ha skyddande effekt (vänta 3 mån med vaccination efter gammaglobulin)

Vaccination ingår i grundskyddet (ev övergående feber och lindriga utslag), livslång immunitet.

Komplikation  

AOM / Pneumoni / Encefalit (1/2000) / Subakut Skleroserande PanEncefalit (SSPE, dödar!)

Erysipelas, ros, rosfeber

torsdag, mars 17th, 2011

Infektion i hud, begränsad till dermis. Övergång från eryspelas till cellulit till nekrotiserande fascit är flytande.

 

Agens       

 

Beta-hemolyserande streptokocker, vanligen grupp A eller grupp G dominerar.

Det finns inget stöd för att fynd av S Aureus orsakar erysipelas, vid djupare infektioner förekommer andra patogener (1).

                               

Klinik

 

Ödem och hudskada predisponerar.

Rodnad, svullnad, värmeökning, ev blåsor. Stark ömhet. Skarp gräns mot frisk hud. Inte sällan petechiala inslag.

Frossa och feber, kan föregå de lokala symptomen.

Vanligen på underben eller i ansikte.

Utredning

 

Uteslut DVT (mindre värmeökning, mindre rodnad. UL / Flebografi).

Blodstatus, CRP.

Ev odling (Streptokocker), sällan positiv pga intakt hud.

Diffdiagnoser  

 

Se PM för bensvullnad.

DVT. Akut kontakteksem. Zoster ophtalmicus. Quinckeödem. Ilsken rodnad runt bensår.

 

Diagnos

 

Klinisk, vanligen behövs ingen provtagning (1). Odling kan hjälpa till.

Behandling

 

Opåverkade patienter kan behandlas i hemmet

  • T. Kåvepenin 1 g x 3 x 10 (-14) dgr. Dubblerad dos (2 g x 3) vid vikt 90-120 kg och tredubbel (3 g x 3) vid vikt > 120 kg (1).
  • Vid PC-allergi T Dalacin 300 mg x 3.
  • Vid särskild misstanke om stafylokocker beh T. Heracillin 1 g x 3.
  • Rita på patienten, uppföljning kliniskt efter några dagar så att det går åt rätt håll.
  • Högläge och ev kompressionsbehandling (svullet ben) för att förbättra läkbetingelserna.

 

Sjukhusfall om allmänpåverkan, hög feber, cirkulationspåverkan, svår smärta, behov av hjälp eller snabbt förlopp.

  • Inj Bensyl-PC 1-3 g x 3 tills febern normaliserats (1), därefter övergång till T Kåvepenin. Sammanlagd behandlingstid 10-14 dagar (1).
  • Vid PC-allergi Inj Dalacin 300 mg x 3.
  • Vid cellulit-misstanke ges Inj Zinacef 1,5 g x 3 för att täcka S aureus och H influensae.
  • Vid PC-allergi är Dalacin ett bra preparat. Överväg cefalosporiner. I värsta fall Linezolid.
  • Vid nekrotiserande fasciit eller myosit krävs snabb handläggning, antibitika och kirurg. Se separat PM
  • Följ förloppet genom att rita på patienten och följ CRP.
  • Högläge och ev kompressionsbehandling (svullet ben) för att förbättra läkbetingelserna.

 

Antibiotikaprofylax

  • Stor recidivtendens om kvarstående predilikerande sprickor: informera om att söka tidigt.
  • Behanling med T Kåvepenin 1-2 g x 1 rekommenderas vid minst 2 recidiv inom 3 år och kvarstående eventuellt predisponerande faktor (1).
  • Ett alternativ till profylax är tidig egenbehandling.

 

Referenser

 

  1. Läkemedelsverket: Farmakologisk behandling av bakteriella hud- och mjukdelsinfektioner. Information från läkemedelsverket 5:2009.


Reversibelt cerebralt vasokonstriktionssyndrom

torsdag, mars 17th, 2011

Vanligen symptom i form av plötslig åskknallshuvudvärk med eller utan fokala  symptom. Orsaken är vanligen vasokonstriktion av stora och medelstora kärl i circulus Willisi och dess grenar (1). Kan komma spontant, vara sekundärt till exponering för vasoaktiva substanser eller komma i puerperiet. Flera attacker av åskknallshuvudvärk som återkommer vaje dag under en tidsperiod på 1-4 veckor är typiskt (1).

Bör övervägas hos patienter med akut insättande svår huvudvärk utan tecken på aneurysmgenes (1).

DT och likvorfynd är normala. MRT, MR-angio eller DT-angio ger vanligen diagnosen. Där ser man omväxlande fynd av arteriell konstriktion och dilatation (”string of beads”).

Behandling finns i form av kalciumantagonister.

Referenser

 

  1. Edvardsson B: Åskknallshuvudvärk kan vara förknippad med många bakomliggande sjukdomar. Läkartidningen nr 11 2011 volym 108.

Spontan intrakraniell hypotension

torsdag, mars 17th, 2011

Möjlig diffdiagnos till akut huvudvärk. Orsakas av likvorläckage från dura mater. Typiskt är att patienten har en diffus, kontinuerlig, ortostatisk huvudvärk (1). 15% av patienterna insjuknar med åskknallshuvudvärk.

DT är vanligen normal, likvorundersökning kan visa lågt tryck. MRT av CNS ger diagnosen och visar en kontrastuppladdning av dura mater. MRT kan också visa sk ”Sagging brain” med tendens till nedpressning av lillhjärnstonsillerna.

Behandlingen består i epidural blood-patch (1).

Referenser

 

  1. Edvardsson B: Åskknallshuvudvärk kan vara förknippad med många bakomliggande sjukdomar. Läkartidningen nr 11 2011 volym 108.

 



Coronary Artery Bypass Grafting (CABG)

onsdag, mars 16th, 2011

Föredras framför PTCA vid 3-kärlssjuka, huvudstamsstenos och diabetes 

Coronarangio först.

Klopidogrel utsättes 5 d innan operation.

Percutaneous Coronary Intervention (PCI)

onsdag, mars 16th, 2011

NSTEMI och instabil angina

 

Högriskindivider skall genomgå coronarangio och ev PCI inom 1-3 dygn. 1) Återkommande smärtor trots behandling,  2) Tillkomst av ST-sänkning och / eller T-negativitet, 3) De som frisätter biokemiska markörer (äv inom referensområde). Diabetes, hög ålder och nedsatt VK-funktion har också ökad risk för nya händelser.

Indikationer för brådskande koronar angiografi/revaskularisering inom sju dagar (1):

  1. Refraktär ischemi – upprepade episoder av angina och/eller ischemi (instabilt EKG, dåliga hjärtenzymer) i vila eller vid lätt ansträngning trots adekvat medicinsk behandling
  2. Kvarstående hemodynamisk instabilitet eller hjärtsvikt
  3. Recidiverande kammararytmier
  4. Hög risk för tidigt återinsjuknande – minst 3 av följande riskindikatorer (riskstratifiering enligt FRISC-score). 2-3 poäng innebär medelrisk. 4-7 poäng innebär hög risk.
    • Ålder > 70 år.
    • Manligt kön.
    • Diabetes mellitus
    • Tidigare hjärtinfarkt
    • ST-segment sänkning på EKG
    • Förhöjning av myokardskademarkör (troponin eller CKMB)
    • Förhöjning av inflammationsmarkör (CRP). 

Även andra patienter kan ha nytta av tidig utredning med coronarangio. Andra riskfaktorer såsom hyperlipidemi, hypertoni, hjärtsvikt, kan också tala för tidig coronarutredning (2). Förekomst av måttligt till allvarlig ischemi vid arbetsprov ökar indikationerna för tidig coronarangio (1). Arbetsprov talande för hög risk (blodtrycksfall, uttalade ST-sänkningar, bröstsmärta vid låg belastning eller ventrikulära arytmier) pekar också mot att inneliggande sub-akut CA bör övervägas (3). Däremot har snabb coronarutredning inte visat någon effekt på död i studier, effekt finns på reinfarkt och rehospitalisering (4). Högriskpatienter har bäst nytta av tidig CA (4).

Medicinering i samband med undersökningen

  1. ASA. T Trombyl 160 mg, 2×1 (innan trombolys, om ej adminstrerat tidigare) därefter 1×1 livslångt.
  2. Klopidogrel. T Plavix 75 mg
    • 4×1 om akut PTCA
    • Stötdos om 8 tabl om subakut. Om pat redan fått 4 ges ytt 4 st dagen före undersökningen, annars 8×1.
    • Därefter 1×1 i 3 mån. 12 mån behandling om läkemedelsstent.
  3. LMWH. Inj Arixtra. Kryssas kvällen före undersökningen (innan pat åker till Umeå).
  4. GP IIb/IIIa-blockerare, Abciximab, Inj Reopro 2 mg/ml, 0,25 mg / kg (innan).

 

STEMI

 

Indikationer

  1. Vid tillgänglighet är akut PCI (inom 90 min) förstahandsval som reperfusionsbehandling. Ger en viss riskminskning för död, ny hjärtinfarkt och stro­ke, jämfört med trombolys (5).
  2. Kontraindikation för trombolys.
  3. Kardiogen chock.
  4. Utebliven trombolyseffekt (rescue-PCI).

Medicinering prehospitalt inför akut PCI, Uppsala (4-4-4000 – regeln (2))

  1. ASA. T Trombyl 75 mg, 4×1 (om ej adminstrerat tidigare).  
  2. Klopidogrel. T Plavix 75 mg, 4×1.
  3. Heparin. Inj Heparin 4000 E iv som bolusdos.

Medicinering i samband med akut PCI, Uppsala (2)

  1. Heparin. Inj Heparin 50-70 E/kg.
  2. Eptifibatide.
    • Inj Integrilin 2 x 180 μg/kg som bolusdos (dubbel).
    • Inf Integrilin 2 μg /kg/min 18-24 tim efter PCI.

 

Referenser

 

  1. Asplund K, Kärvinge C: Socialstyrelsens riktlinjer för hjärtsjukvård – det medicinska faktadokumentet. Bergslagens grafiska AB, Lindesberg, 2004.
  2. Oldgren J, Akut kranskärlssjukdom, G. Norrman, Editor. 2007: Uppsala.
  3. Johanson P: Bedömning av myokardischemi. Incitament 2007;
  4. Mooe T, Undervisning, G. Norrman, Editor. 2007: Östersund.
  5. Asplund K, Kärvinge C, Nationella riktlinjer för hjärtsjukvård 2008 – Beslutsstöd för prioriteringar, Socialstyrelsen, Editor. 2008, Edita Västra Aros.

Trombolys vid hjärtinfarkt

onsdag, mars 16th, 2011

Får anses vara andrahandsbehandling men skall användas om akut PCI inte går att få till inom 90 min. Då trombolys har bäst effekt de första 6 timmarna bör akut PCI övervägas vid duration > 6 timmar.

 

Kriterier

  

Indikationer

Anamnes talande för hjärtinfarkt med symptomduration < 12 timmar och EKG-förändringar som vid transmural ischemi eller skada dvs:

  1. ST-höjning > 2 mm över framväggen eller 1 mm diafragmalt i två angränsande avledningar
  2. Nytillkommet eller förmodad nytillkommet skänkelblock
  3. Kontakta kardiolog vid hyperakuta T.  
  4. Uttalad ST-sänkning i V2-V4 som bedöms indikera en posterior infarkt. Försumma inte att behandla HK-infarkter. Ta alltid V4R om tecken på diafragmal skada.

Om kvarstående smärta > 12 tim eller bifasiskt förlopp bör trombolys trots allt övervägas (1). Dött myokard gör inte ont! Om tveksamhet, ST-övervaka och bedöm igen. UKG och TnT kan vara av värde. Vid kardiogen chock eller infarktanamnes med samtidigt AV-block är indikatioenr för behandlingen stark. Ingen åldersgräns.

 

Absoluta Kontraindikationer (överväg PCI)

  1. 2 månader efter CVI.
  2. Pågående invärtes blödning.
  3. Misstänkt dissekerande aorta 

 

Relativa Kontraindikationer (försiktighet, väg för mot nackdelar)

  1. Inom 10 dagar efter större trauma, op, lp, biopsier och punktion av icke-komprimerbart kärl.
  2. Mindre än 2 månader efter inre blödning eller skalltrauma.
  3. Aktivt obehandlat magsår.
  4. Känd malignitet med ökad blödningsrisk.
  5. Graviditet och upp till 10 dagar post partus.
  6. Hypetoni (>180/110) trots behandling.
  7. Waranbehandling i terapeutiskt dos eller annan koagulationsrubbning.
  8. För streptokinas: allergi eller behandling de senaste 5 dagarna till 2 åren.
  9. Ökad blödningsrisk.
  10. Tidigare hjärnblödning (finns ej med i socialstyrelsens rekommendationer).

 

Gör så här

 

  1. ASA. T Trombyl 160 mg, första dagen 2×1 (om ej adminstrerat tidigare), därefter 1×1 livslångt. 
  2. Tenecteplas. Inj Metalyse. Ge som iv engångsbolus under 10 s. Dosering enl vikt:
  3. LMWH.
    • Arixtra ges som bolusdos i samband med trombolysen och därefter i daglig subcutan dos enligt nedanstående schema. Första subcutana Arixtradosen ges tidigast ? tim efter trombolys.
    • Klexane är ett alternativ. Bolusdos inj Klexane 30 mg iv följt av inj Klexane sc 1 mg/kg kroppsvikt x 2 under 5 dagar. De två första sc doserna Klexane skall dock inte vardera överstiga 100 mg. Observera! Patienter över 75 år samt patienter med en kroppsvikt under 60 kg ges ingen bolusdos Klexane samt ges enreducerad underhållsdos, 0,75 mg/kg kroppsvikt x 2 under 5 dagar.
  4. Klopidogrel. T Plavix 75 mg, första dagen 4×1, därefter 1×1 i tre månader. Minskar risken för död, reinfarkt eller stroke utan någon säker riskökning för blödning (2).

 

Dosering av Metalyse vid trombolys
Patientens vikt Mängd i ml Mängd i E resp mg
< 60 kg 6 ml 6000E, 30 mg
60-69 kg 7 ml 7000E, 35 mg
70-79 kg 8 ml 8000E, 40 mg
80-89 kg 9 ml 9000E, 45 mg
≥ 90 kg 10 ml 10000E, 50 mg

 

Arixtradosering efter njurfunktion vid trombylys (3)

GFR Bolusdos Subcutan daglig dos Behandlingstid
> 30 ml/h 2,5 mg x 1 iv 2,5 mg x 1 sc Metalyse – 4-(8) dgr.Streptokinase – 1-4(-8) dgr.
20-29 ml/h 1,5 mg x 1 iv 1,5 mg x 1 sc Överväg att avstå längre behandling.
< 20 Undvik behandling.

 

 

Tag BT med täta intervall. EKG 1 tim efter avslutad beh. ST-resolution skall vara > 50%. Prover enl avd rutin. Eftersträva smärtfrihet, reperfusionsarytmi, återgång av EKG-förändringar och tidigt enzymmax såsom tecken till reperfusion.

 

Rescue PCI

 

Kontrollera att pat reperfunderar. Rescue-PTCA med akut resa till Umeå bör övervägas om tecken till reperfusion inte föreligger såsom lindring av bröstsmärtorna eller ST-höjningarna inte går tillbaka inom 90-120 min efter given trombolys. Reperfusionsarytmier talar för lyckad trombolys. Extra viktigt med rescue-PTCA om stort kärlområde. Ofta förekommer en reperfusionspeak med markant ST-höjning (mer än från början) c:a 15 min efter trombolys givet, vilket talar för reperfusion (4).

Referenser

 

  1. Friberg B, Undervisning, G. Norrman, Editor. 2006-08: Östersund.
  2. Asplund K, Kärvinge C, Nationella riktlinjer för hjärtsjukvård 2008 – Beslutsstöd för prioriteringar, Socialstyrelsen, Editor. 2008, Edita Västra Aros.
  3. NUS: PM Arixtra. 2008;
  4. Mooe T, Undervisning, G. Norrman, Editor. 2007: Östersund.

Trombolys vid hotande hjärninfarkt (Rädda hjärnan)

onsdag, mars 16th, 2011

Inom EU godkändes Alteplas på indikationen akut ischemisk stroke 2003. 2011 finns 11 randomiserade studier med totalt knappt 3000 patienter. Sedan dess har användandet ökat successivt i Sverige. Initialt rekommenderades behandling inom 3 tim från säker symptomdebut. Detta har nu utvidgats till 4,5 tim. I Socialstyrelsens riktlinjer för strokevård har trombolys inom 3 tim från symptomdebut prio 1 och inom 4,5 tim prio 2 (2). Hösten 2008 publicerades resultaten från ECASS 3-studien som visade gynnsamma effekter av trombolys även i tidsintervallet 3-4,5 tim (2).

2009 behandlades 7,9% av samtliga patienter i Sverige som registrerats i Riks-Stroke med trombolys (2). Medelblödningsrisken 2003-2009 ligger på 6,9% (2). En internationell säkerhetsstudie (SITS-MOST) hade blödningssiffror på 8,5%.

Kommande studier är på gång som skulle kunna vidga handläggandet (3):

  • TESPI – Behandling inom 3 timmar på population > 80 år.
  • PRISMS – Patienter med NIHSS < 6.
  • IST-3 – Ingen övre åldersgräns. Behandling upp till 6 tim efter insjuknande. Siktar på 3100 randomiserade patienter. Om studien faller ut positivt beräknas 25% av alla strokepatienter kunna behandlas med trombolys.

 

Kriterier

Inklusionskriterier

  1. Patient mellan 18-80 år
  2. Symtom förenliga med ischemisk stroke med plötslig debut och mätbar funktionsnedsättning avseende språk, motorik, kognition, syn och/eller neglekt.
  3. Stabila eller progredierande strokesymtom under minst 30 minuter.
  4. Säker symtomdebut inom 4,5 timmar innan start av tPA-behandling.

 

Exklusionskriterier

  1. Lindriga bortfallssymtom, symtom som påtagligt förbättrats eller svår stroke, dvs >25 poäng på NIHS.
  2. Svimning / medvetandeförlust, kramper vid insjuknandet eller migrän.
  3. Symtom talande för subaraknoidalblödning, eller samtidig aortadissektion (svår HV, svår brsm, ryggsm, olika tryck i armarna, lågt BT).
  4. sBT>185 mmHg eller dBT>110 mmHg eller behov av i.v. behandling för att reducera BT till denna nivå. I Uppsala ges trombolys om man bara kan få ner trycket under dessa tryck med hjälp av upprepade injektioner Trandate 10 mg (1). (1)
  5. Tecken på intrakraniell blödning eller utbredd hjärninfarkt på CT-skalle.
  6. Pågående Waranbehandling eller behandling med heparin inom 48 timmar före symtomdebut och patologiskt förhöjd APTT.
  7. Känd blödningssjukdom. Pågående eller nyligen genomgången allvarlig blödning.
  8. Dokumenterad ulcererande GI-sjd inom 3 mån, esofagusvaricer, arteriella aneurysm, AV-missbildning.
  9. Cancersjukdom med ökad blödningsrisk.
  10. Stroke inom 3 mån. Tid stroke och DM. Tid IC-blödning, inkl SAH. IC-tumör, aneurysm. Genomgången intrakraniell eller spinal kirurgi.
  11. Svår okontrollerad hypertoni. Hemorragisk retinopati (DM). Bakteriell endokardit, perikardit. Akut pankreatit. Allvarlig leversjukdom.
  12. Yttre hjärtmassage, förlossning, punktion av icke-komprimerbart blodkärl, tex v. resp a. subclavia eller v. jugularis, inom 10 d.
  13. Större kirurgiskt ingrepp eller trauma inom de närmaste 3 månaderna.
  14. TPK< 100 x 109/L. B-glukos < 2,8 eller > 22,2 mmol/L.

Förutom ovanstående har ökad risk för blödning noterats vid 1) Ålder > 70 år, 2) NIH > 20, 3) Tidiga ischemiska tecken på DT och 4) P-glu > 16,7. Vid 2-4 av dessa uppfyllda är risken för blödning 21%.

Patienter med lättare svaghet i ena armen bör inte trombylyseras, däremot vid hemianopis eller expressiv afasi föreligger starkare trombolysindikation. Tänk på vilket handikapp symptomen kommer ge pat i framtidien.

Som vanligt blir det att väga för- mot nackdelar. Ta hjälp av bakjouren vid behov.

Gör så här

 

  1. Innan patienten anländer ringer du jourhavande på CT och rapporterar. Skaffa fram alla papper.
  2. När pat kommit gå igenom indikationer och kontraindikationer enligt ovan och enligt protokoll.
  3. Gå igenom NIHS-skalan, dvs neurologisk status.
  4. Ta patienten till akut CT-hjärna.
  5. Ta patienten till HIA. Väg för dosering av Actilyse.
  6. Gå igenom NIHS-skalan på nytt samt alla indikationer och kontraindikationer. Provsvar skall ha kommit.
  7. Administrera tPA enl nedan.

 

Behandling

 

Vid hotande hjärninfarkt ges tPA i form av en intravenös infusion med 0.9 mg tPA/kg kroppsvikt , (infusion Actilyse, 10, 20 eller 50 mg maximal dos 90 mg) varav 10 % ges som bolus under 1 minut och återstoden som infusion under 1 timme.

Behandling med heparin eller annan antikoagulantiabehandling ska inte ges under de första 24 timmarna efter tPA-behandling. Om behandling måste ges pga annan indikation bör heparindosen inte överstiga 10.000 IE/dag.

 

Blodtrycksbehandling

Systoliskt blodtryck > 185, diastoliskt blodtryck > 110 mmHg eller ”aggressiv” behandling för att sänka blodtrycket till dessa nivåer, utgör kontraindikationer för behandling med alteplas (Actilyse) vid ischemisk stroke. Blodtrycket rekommenderas ej överskrida dessa nivåer under de första 24 timmarna efter trombolysbehandling.

Intensifierad behandling av blodtryck över dessa nivåer skall endast ges till patienter där man beslutat om eventuell trombolys, eftersom det finns en association med försämring av patientens neurologiska tillstånd och sänkning av blodtryck i akutskedet.

Undvik glyceryltrinitrat (t ex Nitroglycerin) på grund av risk för ökat intrakraniellt tryck. Nifedipin (Adalat) skall absolut undvikas på grund av stor risk för abrupt blodtrycksfall. Observera att ACE-hämmare kan orsaka symtomatisk hypotoni, framför allt vid samtidig dehydrering, hyponatremi och hjärtsvikt.

  • Blodtryck mäts i båda armar.
  • Om blodtrycket ligger över angivna nivåer vid två separata mätningar med 5 minuters mellanrum skall farmakologisk behandling övervägas.
  • Värdera alternativa orsaker till blodtryckförhöjningen, såsom smärta, urinretention och oro.
  • Om farmakologisk behandling med rimliga doser inte leder till mer än mycket kortvarig blodtryckskontroll är detta att betrakta som en kontraindikation för trombolys.

Parenteral blodtrycksbehandling

Labetalol alternativt klonidin är två väl beprövade läkemedel för intravenöst bruk vid stroke. De har kort halveringstid, vilket är en stor fördel för titrering av dos för den enskilda patienten.

  • Labetalolhydroklorid (Trandate)

    Kontraindikationer:
    – Obstruktiv lungsjukdom
    – Obehandlad hjärtinsufficiens och kardiogen chock
    – AV-block grad II och III, sjuk sinusknuta.
    – Prinzmetals angina
    – Vid perifer vasokonstriktion indikerande låg hjärtminutvolym är behandling med labetalol injektionslösning för att sänka blodtrycket vid akut hjärtinfarkt kontraindicerat

  • Klonidinklorid (Catapresan)

    Kontraindikationer:
    – Svår bradyarytmi orsakad av sjuk sinusknuta eller AV-block grad II–III
    – Hypotension

A. Systoliskt BT > 230 mmHg eller diastoliskt BT 121-140 mmHg

  1. Labetalol: 20 mg i.v. under 2 minuter. Dosen kan upprepas eller fördubblas efter 10 minuter. Maxdos 50 mg innan trombolysbehandling och 150 mg under följande dygn.
  2. Klonidin: 30-75 mikrogram i.v. under 5 minuter. Maxdos per 6-timmarsperiod är 150 mikrogram och per dygn 600 mikrogram.

B. Systoliskt BT 185-230 mmHg eller diastoliskt BT 110-120 mmHg

  1. Labetalol: 10 mg i.v. under 1-2 minuter. Dosen kan upprepas eller fördubblas var 10:e till 20:e minut. Maxdos 150 mg/dygn.
  2. Klonidin: 30-75 mikrogram i.v. under 5 minuter. Maxdos per 6-timmarsperiod är 150 mikrogram och per dygn 600 mikrogram.

    Kommentar: Enligt FASS är det lämpligt att följa blodtrycket under infusionen och 24 timmar därefter. Intravenös antihypertensiv behandling rekommenderas vid systoliskt blodtryck > 180 mm Hg eller diastoliskt blodtryck > 105 mm Hg. Behandling enligt punkt B ovan kan då övervägas.

 

Behandling vid blödningskomplikation

Vid inträffad blödningskomplikation kan plasma eller blod ges. Halveringstiden för tPA är mycket kort och det är sällan aktuellt att försöka reversera effekten av behandlingen. Om nödvändigt kan dock behandling med anti-fibrinolytiska läkemedel som Tranexamsyra (inj Cyklokapron, 100mg/mL), 10 ml långsamt i.v., eller aprotinin (inj Trasylol, 10.000 KIE/mL), 100-200 ml som långsam i.v. infusion, övervägas.

Anafylaktiska reaktioner vid tPA-behandling förekommer sällan. Om sådan komplikation inträffar ska tPA-infusionen avbrytas och andra lämpliga åtgärder vidtas.

Insättning av ASA

Vänta med insättning av ASA tills 24 timmar gått sedan Trombolys gavs. Pågående ASA-behandling är däremot ingen kontraindikation mot Trombolys.

Referenser

 

  1. Terént A, Stroke, G. Norrman, Editor. 2007: Uppsala.
  2. Eriksson M: Trombolys osom akutbehandling vid ischemisk stroke sprids över landet. Läkartidningen nr 1-2 2011 vol 108.
  3. Murray V: Kan målgruppen för trombolys vid akut ischemisk stroke vidgas. Läkartidningen nr 1-2 2011 vol 108.

Urinodling

onsdag, mars 16th, 2011

Indikation

 

  • Recidiverande, komplicerad eller vårdrelaterad UVI
  • Febril UVI eller akut pyelonefrit
  • UVI hos män
  • UVI hos gravida kvinnor
  • UVI hos barn
  • Terapisvikt vid behandling av UVI.

Candida

onsdag, mars 16th, 2011

Invasiv Candidos

Klinik                

Antibilitikarefraktär feber, muskelsmärtor.

Endoftalmit, kutana peteckiala mikroabcesser.

Kronisk: Låggradig feber, viktnedgång, diffusa smärtor i övre delen av buken, ALP-stegring.

Utredning         

Baktlab

Odlingar. Tag upprepade blododlingar, svår att fånga. Odla från dragna katetrar.

  • Växt i  blod (från perifer nål eller CVK) är alltid signifikant.
  • Växt av jästsvamp i normalt steril vätska är alltid signifikant.
  • Växt av jästsvampt från prov taget under sterila förhållanden från ej dränerad abcess är alltid signifikant, växt från dränagevätska är ofta signifikant.
  • Växt på CVK-spets är oftast signifikant och behandling bör övervägas.
  • Växt i urin (> 10^4CFU/ml) från pat utan KAD kan utgöra tecken på disseminerad candidemi. Enbart kolonisering av KAD-urin skall inte behandlas.

Arabinitolkvot i urin.

Radiologi

UL-buk / CT-buk. Sök fokus!

Konsult

Ögonläkare för ögonbotteninspektion. Skall göras vid diagnos samt 2 v efter.

Behandling      

Alla invasiva candidainfektioner inklusive candidemier skall behandlas! Positiv odling kan ej förklaras av kontamination!.

  1. Gör dig av med alla infarter. Ny CVK skall sättas i nytt kärl, helst 1 dygn efter den förra dras om möjligt.
  2. Antimykotika-behandling inleds.
    • C albicans: Flukonazol om lugn bild. Inled intravenöst. Caspofungin eller liposomalt amfotericin B om septisk chock.
    • C glabrata el C krusei: Caspofungin eller liposomalt amfotericin B.
    • Amfotericin B och vorikonazol kan också bli aktuellt.
  3. Följ upp med blododlingar. Ofta negativ efter 2-5 dagar. Antimykotika skall pågå minst 2 veckor efter negativ blododling.
  4. Ögonbottenundersökning (Enofthalmit? Chorioretinit?) bör utföras 2 v efter diagnos.  Vid konstaterat ögonengagemang bör behandlingen fortsättas till ögonförändringarna försvunnit eller stabiliserats (6-12 v).

 

Urinvägsinfektion

 

UVI med candida är vanligen assicerad med KAD, strukturella avvikelser i ruinvägarna eller vårdtreaterade infektion alt nyligen genomför antibiotikaterapi. C Albicans dominerar som urinvägspatogen (>90% men C Glabrata framodlas allt oftare. Svampbollar (”fungal bezoars”) kan bildas i njurbäcken och urinblåsa och orsaka obstruktion av urinavflödet. Uppåtstigande infektion är vanligast men candiadiasis med hematogen utsådd av mikroabcesser i njurarna.

Utredning

Vid candida orsakad pyelonefrit rekommenderas radiologisk undersökning av urinvägarna då svampbollar kan orsaka obstruktion av urinflödet (2).

Diagnos

Hos kvinnor kan vulvovaginit göra att urinprovet koloniseras med candida.

2 konsekutiva odlingar från mittstråleurin med växt av candida (>100 000 CFU/mL) kan indikera candidainfektion i urinvägarna.

För säker diagnos krävs odling från suprapubiskt blåsaspirat.

Behandling

Asymptomatisk bakteriuri behandlas som regel ej.

Akut cystit kan behandlas med följande. Eventuell KAD byts under pågående behandling.

  • Flukonaxol 50-100 mg x 1 i 3-5 dygn.
  • Flucytosin (Ancotil) 10 mg/kg och dygn iv fördelat på 4 doser i 3-5 dygn.
  • Blåssköljning med amfotericin B (Fungizone) via KAD intermittent eller kontnuerligt i 3-5 dygn (2). Amfotericin B löses i sterilt vatten (25-50 mg/L. 2-300 mL instilleras med intermittent avstängning av katetern under 60-90 min. Detta upprepas 3 ggr dagligen.

 

Uppföljning

Uppföljande odling rekommenderas efter avslutad behandling. Kvarvarande candida kan motivera ytterligare utredning och behandling.

Referenser

 

  1. Läkemedelsverket: Behandling och profylax av invasiva svampinfektioner – Behandlingsrekommendation. Information från läkemedelsverket 2005;4-13
  2. Sveriges infektionsläkares förening: Vårdprogram för urinvägsinfektioner. 2006. www.infektion.net.

Kateterassocierad UVI

onsdag, mars 16th, 2011

KAD-bärare behandlas endast vid symptom, nästan alla bär bakterier efter 10 dgr KAD. Behandling med RIK, suprapubisk KAD och uridom ger fälle lokal symptom och lägre risk för symptomgivande UVI (1). Febril UVI uppträder med en incidens av ungefär en episod per 100 kateterdygn och inträffar vanligen i samband med obstruktion för urinavflödet eller vid KAD-byte.

Behandling

 

Observera att förekomst av KAD och feber inte alltid betyder urosepsis. Lokala symptom kan bero på lokal retning av katetern och febern kan ha annat fokus än urinvägarna.

Antibiotikaval för parenteral terapi (se även PM för Urosepsis och pyelonefrit för vuxna)

  • Claforan eller Zinacef
  • Ampiciliin + Aminoglykosid
  • Ciprofloxacin

Antibiotikaval för peroral terapi (se även PM för UVI för kvinnor respektive män)

  • Ciprofloxacin
  • Trimetoprim-Sulfa
  • Ceftibuten
  • Lorakarbef

Katetern bör avlägsnas eller bytas innan antibiotikakuren avslutas. Om infektionen orsakas av stenbildande bakterier skall alltid katetern bytas under pågående antibiotikaterapi.

Vid symptomgivande distal UVI hos patient med KAD är rekommenderad behandlingstid 7 dagar och vid febril UVI 10-14 dagar.

Vid recidiverande infektioner i samband med KAD-byte rekommenderas antibiotikaprofylax T Ciproxin 500 mg som engångsdos ett par timmar innan bytet (1).

Uppföljning

 

Vid symptomfrihet inget behov av uppföljning. Indikationen för KAD skall alltid omprövas. Vid växt av stenbildare bör cystoskopi övervägas (utesluta blåskonkrement).

Referenser

 

  1. Sveriges infektionsläkares förening: Vårdprogram för urinvägsinfektioner. 2006. www.infektion.net.

Pseudomonas Aeruginosa

onsdag, mars 16th, 2011

Resistens

 

Ciprofloxacin 10-20%

Echerichia Coli

tisdag, mars 15th, 2011

Resistens

 

  • Trimetoprim 10-20%
  • Kinoloner 5-10%
  • Cefadroxil/Cefalexin 1-2%
  • Mecillinam 1-2%
  • Nitrofurantoin 1-2%
  • Ampicillin 20%

Urosepsis och pyelonefrit hos vuxna

tisdag, mars 15th, 2011

Akut pyelonefrit är en potentiellt allvarlig infektion – ungefär 20-30% av patienterna har positiv blododling, dvs bakteriemi.

 

Definitioner

 

Aut pyelonefrit: Infektion lokaliserad till njurparenkym och samlingssystem som karaktäriseras av feber, allmäna symptom, flanksmärta och palpationsömhet över njuren.

Urosepsis: sepsis som utgår från urinvägarna.

Agens

 

Samma agens som orsakar UVI hos kvinnor respektive män kan ge pyelonefrit eller urosepsis. Se dess översikter för detaljer.Enterokocker anses ej vara särskilt högvirulenta, ej heller S Saprofyticus.  

 

Symptom          

 

Feber (>38 grader), frossa.

Flanksmärta, dunkömhet över njurlogerna.

UVI-symptom (saknas hos 1/3, barn, gravida, äldre)

Allmänpåverkan, illamående, kräkningar, konfusion, HV.

 

Utredning         

 

Efterhör graviditet.

Cor, Pulm, BT, Buk, PR, Temp

Hb, LPK, CRP, Krea

U-sticka, Urinodling. Ev Sediment (cylindrar).

Ev Blododling (vid hög feber, frossa). Positiv i 15-30%.

Ev Urografi / Ultraljud (pyelonefrit? Njurabscess?)

  • Akut vid misstanke om avstängd pyelit (hydronefros?)
  • Subakut vid terapisvikt trots antibiotikabehandling 
  • Poliklinisk vid recidiv inom ett år

 

Diagnos             

 

Klinisk. Ful urinsticka i kombination med feber eller hög CRP räcker oftast.

 

Diffdiagnos    

 

Akut cholecystit och basal pleuropneumoni.

 

Behandling

 

Allmänt omhändertagande

Opåverkad tidigare frisk patient kan vanligen behandlas i hemmet. Åter om försämring eller utebliven förbättring på 1-2 d.

Allmänpåverkan och cirkulatorisk status avgör om patienten bör läggas in. Även gravida bör behandlas inneliggande.

Nål. Ringer. Vätskelista. U-lista (KAD vb). Antibiotika iv.

Vid terapisvikt bör radiologisk utredning utföras för att utesluta avstängd pyelit (UL, sten-DT, urografi). Avstängd pyelit skall avlastas akut.

Empirisk antibiotikaterapi

Standardbehandling peroral (dosering avser normal njurfunktion)

  • T Ciproxin 500 mg x 2 i 10-14 dagar, 7-10 dagar räcker vid måttlig pyelonefrit (förstahandsval)
  • T Bactrim (Trimetoprim-Sulfa) 80/400 mg, 2 x 2 i 10-14 dagar, halverad dos till äldre) rekommenderas inte längre som empirisk antibiotikabehandling pga E Colis resistens på 10-20% (1) men rekommenderas för användning efter resistensbesked på förstahandsnivå.
  • T Cedax (Ceftibuten) 400 mg x 1 i 10-14 dagar (andrahandsval, ej till män)
  • T Lorabid (Lorakarbef) 400 mg x 2 i 10-14 dagar (andrahandsval, ej till män)

Gravida bör behandlas inneliggande

  • Inj Claforan® 1 g x 3-4 eller Inj Zinacef 1,5 g x 3-4 (1).
  • Inj Azactam® 1 g x 3-4 (vid typ I-reaktion mot B-laktamer) (1)
  • Vid svår sepsis rekommenderas tillägg av en dos Aminoglykosid enligt gänse praxis (1).
  • T Cedax 400 mg x 1 i 10-14 dagar (1)
  • T Lorabid 400 mg x 2 i 10-14 dagar (1)
  • Då ökad risk för recidiverande pyelonefrit rekommenderas profylax med Nitrofurantoin 50 mg eller Cefadroxil/Cefalexin 250-500 mg till natten under återstoden av graviditeten och en vecka post partum (1).

Kraftig allmänpåverkan eller sepsis bör behandlas inneliggande (dosering avsen normal njurfunktion)

  • Inj Claforan 1 g x 3 eller Inj Zinacef 750 mg x 3.
  • En dos Aminoglykosid (ex Tobramycin (Nedcina) eller Gentamicin (Garamycin) 4,5-5 mg/kg) vid svårt sjuk patient.

Vårdrelaterad, komplicerad eller recidiverande infektion (dosering avsen normal njurfunktion)

  • Inj Claforan 1 g x 3 eller Inj Fortum 1 g x 3 (1).
  • Inj Doctacillin 2 g x 3 + Aminoglykosid med dosering enl ovan (1).
  • Inj Ciprofloxacin 400 mg x 2 (1).
  • Inj Tazocin 4 g x 4 (används ibland erfarenhetsmässigt).
  • Inj Azactam 1 g x 3 (vid Pc-allergi, även gravida)
  • En dos Aminoglykosid (ex Nebcina® 4,5 mg/kg) vid svårt sjuk patient.

 

Uppföljning     

 

Kontrollodling 2-4 v efter avslutad antibiotikakur. Bakteriologisk relaps (växt av samma bakterie som orsakade symptomen) kan indikera ett kvarvarande fokus i urinvägarna vilket kan kräva fortsatt utredning. Däremot finns inga studier som belyser behovet av att diagnostisera och behandla ABU i efterförloppet, torde kunna lämnas obehandlad om bakterien inte är stenbildare.

Återbesök för planering av utredning efter 4 veckor hos gravida, vuxna med recidiv (inom 1 år) eller vid växt i uppföljande odling (se ovan). Vid okomplicerad enstaka episod av pyelonefrit behöver utredning ej göras rutinmässigt.

  • Urografi/Ultraljud (njurabcess, sten, tumör)
  • Cystoskopi (tumör, sten)
  • MUCG och Minirintest kan övervägas.

 

Referenser

 

  1. Sveriges infektionsläkares förening: Vårdprogram för urinvägsinfektioner. 2006. www.infektion.net.

Asymptomatisk bakteriuri

tisdag, mars 15th, 2011

Bakterier som isoleras från individer med ABU är oftast lågvirulenta och skyddar troligen mot etablering av mer virulenta bakterier i urinvägarna.

 

Definition

Kvinnor: > 100 000 CFU/mL urin av samma bakteriestam i två konsekutiva mittstråleprov i frånvaro av urinvägssymptom.

Män: > 100 000 CFU/mL urin av en bakteriestam i ett mittstråleprov i frånvaro av urinvägssymptom.

 

Klinik

Vanligt hos äldre patienter. Ospecifika symptom som nedsatt aptit och plötsligt påkommen svaghet hos person med positiv urinodling tyder inte på symptomgivande UVI och skall ej behandlas med antibiotika (1). Illaluktande urin kan tala för ABU men vid avsaknad av feber och urinvägssymptom rekommenderas ej behandling.

Akuta miktionsbesvär eller nytillkommen eller förvärrad urininkontinens indikerar akut cystit (kvinnor respektive män) medan feber och flanksmärta väcker misstanke om pyelonefrit. Se dessa PM för behandlingsrekommendationer.

 

Behandling

  • ABU hos gravida ska behandlas (20-40% risk för pyelonefrit. Screena i v 16.). Om 2 eller fler ABU-episoder rekommenderas reinfektionsprofylax med nitrofurantoin 50 mg eller Cefadroxil/Cefalexin 250-500 mg till natten under återstoden av graviditeten (1).
  • ABU skall screenas för och beh före TURP eller annan urologisk åtgärd med risk för traumatisk slemhinneblödning.
  • ABU skall behandlas vid stenbildade bakterier.
  • Preparatval och behandlingstid är den samma som vid UVI hos kvinnor respektive män.
  • I övrigt behövs ingen behandling. Obehandlad ABU medför inte ökad sjuklighet eller dödlighet (1).

Tidigare riktlinjer för screening och ev behandling av patienter med diabetes, organtransplanterade, KAD-patienter etc gäller idag ej.

Referenser

 

  1. Sveriges infektionsläkares förening: Vårdprogram för urinvägsinfektioner. 2006. www.infektion.net.

Urinvägsinfektion hos kvinnor

tisdag, mars 15th, 2011

Detta PM behandlar UVI hos kvinnor. Separat PM finns för UVI hos män och barn.

Extremt vanlig infektion (0,5-1 milj pat/år i Sverige).        

 

Definitioner

 

  • Okomplicerad UVI: UVI hos individ med normala urinvägar.
  • Komplicerad UVI: UVI hos individ med funktionella eller strukturella avvikelser i urinvägarna som predisponerar för bakteriuri.
  • Nosokomial UVI: UVI som debuterar > 48 tim efter inläggning på sjukhus/sjukhem eller som uppstår i vårdsituation.
  • Samhällsförvärvad UVI: UVI som inte är vårdrelaterad.
  • Sporadisk UVI: Högst 1 antibiotikabehandlad UVI det senaste halvåret eller högst 2 det senaste året.
  • Recidiverande UVI: Minst 2 antibiotikabehandlade UVI det senaste halvåret eller minst 3 det senaste året.
  • Reinfektion: Recidiv som orsakas av annan bakteriestam än den som orsakade föregående UVI.
  • Relaps: Recidiv som orsakas av samma bakteriestam som vid föregående UVI. Kan indikera ett kvarvarande fokus i urinvägarna eller att bakterien finns kvar i reservoir (tarm-, vaginalflora).
  •  Superinfektion: Ny bakteriestam som infekterar urinvägarna under pågående antibiotikabehandling av UVI som är resistent mot detta AB.

 

Agens

 

Bakterier som orsakar UVI har sitt ursprung i tarmen och koloniserar ibland den vaginala och periuretrala mikrofloran. E. Coli (80%) och S. saprophyticus kallas för primärpatogener eftersom de kan orsaka infektion hos individer som har helt normala urinvägar.

Övriga urinvägspatogena bakterier kallas för sekundärpatogener. Bland dessa finns enterobakter, klebsiella, enterokocker, pseudomonas och proteus mirabilis. De orsakar ofta recidiverande, komplicerad eller vårdrelaterad UVI och uppvisar högre grad av antibiotikaresistens.

Nedanstående uppställning anger hur vanliga olika agens var i primärvård 2004, siffror för geriatrisk slutenvård står inom parantes

  • E Coli 82% (57%)
  • S Saprophyticus 7% (0%)
  • Klebsiella/Enterobakcter 4% (10%)
  • Proteus 2% (20%)
  • Enterokocker 2% (3%)
  • Pseudomonas 0% (6%)
  • Candida kräver särskilda överväganden.
  • Övriga 3% (0%)

Följande agens är viktiga att fundera extra på eftersom de bildar ureas och på så sätt kan bidra till konkrementbildning. I dessa fall bör man överväga utredning med bladderscan, cystoskopi och urografi eller sten-DT.

  • Corynebacterium urealyticum
  • Klebsiella (Ibland)
  • Morganella morganii
  • Proteus
  • Providencia
  • Pseudomonas (Ibland)

 

Symptom          

 

  • Frekventa tömningar.
  • Dysuri (sveda, smärta)
  • Trängningar
  • Tömningssvårigheter
  • Ingen dunkömhet över njurloger. Ev ömhet över blåsan. Ev hematuri

 

Utredning         

 

Temp (<38, annars febril UVI, se PM för pyelonefrit)

CRP om pyelonefrit-misstanke, t.ex feber.

U-sticka. Ev sediment.

Ev odling (ej vid okomplicerad men alltid vid graviditet, recidiv, feber och stenpatienter). 

Klamydia-prov vid sådan misstanke.

Blododling på sjukhus (febril UVI)

Diagnos             

 

Symptomkonstellationen dysuri och ökad miktionsfrekvens utan fluor vaginalis eller klåda i underlivet indikerar cystit i > 90% av fallen.

U-sticka (pos för vita, röda, nitur). Neg test utesluter ej diagnosen. Vid typiska symptom finns bakterier i 50-80 % av fallen där sticka är neg för leukocyter och nitur. Nitur har sensitivitet på 80 %. Fallgropar kring tolkning av urinsticka finns i separat PM.         

Signifikant växt i U-odling är

  • symptomatiska kvinnor med E. Coli el S. saprofyticus (dvs primäpatogener) >= 106 CFU/L (103 CFU/ml)
  • symptomatiska kvinnor med Proteus, klebsiella, Pseudomonas (dvs sekundärpatogener) 107 CFU/L (104 CFU/ml)
  • Asymptomatisk bakteriuri innebär signifikant växt av bakterier utan symptom.

  

Diffdiagnos    

 

Uretrit orsakad av sexuellt överförbara mikrober (t ex klamydia, gonokocker, herpes simplex och trichomonas)

Vulvovaginit (candida)

Icke-infektiös orsak (t ex atrofiska slemhinnor pga östrogenbrist efter menopaus, lokal avkylning, överdriven underlivshygien)


Behandling      

 

Förstahandsbehandling vid samhällsförvärvad okomplicerad UVI är idag

  • T Furadantin 50 mg x 3 (cave njursvikt) i 5 dagar eller
  • T Selexid 200 mg, 2 x 2 i 3 dagar (ålder < 50 år) eller 1 x 3 i 5 dagar alt 1 x 2 i 7 dagar (ålder > 50 år)

Till andrahandsbehandling räknas

  • T Trimetprim 160 mg x 2 eller 300 mg x 1 (cave gravida) i 3 dagar
  • T Cefadroxil 500 mg x 2 alt 1 g x 1 eller T Keflex 500 mg x 2 i 5 dagar

Vid komplicerad infektion rekommenderas T Ciproxin 500 mg x 2 i 14 dagar eller T Bactrim 80/400 mg 2 x 2 i 14 dagar.  För KAD-associerad UVI finns ett särskilt PM.

Till gravida kan följande behandlingar användas. Urinodling och kontrollodling skall alltid göras.

  • T Furadantin 50 mg x 3 (cave: njursvikt) i 5 dagar
  • T Cefadroxil 500 mg x 2 eller 1 g x 1  i 5 dagar
  • T Keflex 500 mg x 2 i 5 dagar
  • T Selexid 200 mg x 3  i 5 dagar
  • T Cedax 400 mg x 1 i 5 dagar (vid resistens mot ovanstående)
  • T Lorabid 200 mg x 2 i 5 dagar (vid resistens mot ovanstående)
  • T Trimetoprim kan efter resistensbestämning användas i 2: a och 3:e trimestern (ej första)

Information

  • Symptomfrihet låter i genomsnitt vänta på sig i 3 dagar (1).
  • Rikligt vätskeintag. Regelbunden blåstömning.
  • Blåstömning post coitus. Sprermiedödande medel och pessar ökar risken. Underlivshygien↓.
  • C-vitamin / tranbärsjuice
  • 50% klinisk utläkning och 30% bakteriologisk utläkning på placebo.

 

Terapisvikt

 Om patienten inte blir symptomfri bör följande göras

  • Urinodling (resistens mot givet antibiotika)
  • Gynekologiska ställningstaganden (gyn-undersökning, klamydiaprov)

  

Recidiverande UVI

Definieras som 2 UVI på 6 mån eller 3 UVI på 1 år.                

Vid recidiverande infektion används antibiotika enligt ovan, gärna i växelbruk (ge ej samma som för < 3 mån sedan) helst efter odling. T Ciproxin 100-250 mg x 2 kan bli aktuellt.

Utredning

  • Miktionsanamnes och gynekologisk undersökning.
  • Urinodling, klamydiatest och S-krea.
  • Vid stenbildande bakterier (proteus m fl) bör vidare utredning (se ovan) utföras.
  • Flera studier har dock visat att vidare utredning sällan ger något varför detta itne rekommenderas rutinmässigt.  

Profylax

  • Gå igenom informationsbiten ovan.
  • Östrogenbehandling (Vag Vagifem)
  • Profylaktisk antibiotika
    • Trimetoprim® 100 mg och Furodantin® 50 mg har bäst dokumentation (1)
    • Cefadroxil 250-500 mg kan övervägas vid intolerans mot ovanstående (1).
    • Post coitus (effekt 1 dygn)
    • Ständigt (låga doser tn)
  • Antibiotika att ta när spt kommer (ev)
  • Metenaminhippurat (T Hiprex®) 1 g x 2 saknar vetenskaplig dokumentation men kan prövas under 4-6 månader vid intolerans mot antibiotika.
  • Tranbärsjuice har i några studier visat måttlig effekt mot recidiv (1).

 

Uppföljning

 

Efter besvärsfrihet krävs ingen vidare uppföljninig. ABU efter antibiotikabehandling skall ej behandlas utom hos gravida kvinnor. Hos gravida rekommenderas uppföljande odling efter 1-2 veckor.

Stenbildande bakterier (se ovan) kräver särskilda överväganden avseende utredning.

Referenser

 

  1. Sveriges infektionsläkares förening: Vårdprogram för urinvägsinfektioner. 2006. www.infektion.net.

Urinvägsinfektion hos män

tisdag, mars 15th, 2011

Detta PM behandlar UVI hos män. Separata PM finns för UVI hos kvinnor och barn.

UVI hos män betraktas som komplicerad, eftersom prostata ofta är medengagerad i infektionen (1 90% av fallen kan man se en övergående PSA-stegring och svullnad av prostatakörteln). Vid behandling bör man ta hänsyn till antibiotikans penetrans i prostatavävnad.

Kronisk bakteriell prostatit utan klassiska prostatitsymtom är den vanligaste orsaken till recidiverande UVI hos män. E. coli orsakar cirka 55% av infektionerna.

Agens

 

Följande uppställning gäller vanlighet av olika agens vid symptomgivande UVI hos män i primärvård (1)

  • E Coli 60-80%
  • Klebsiella/Enterobacter 8%
  • S Saprophyticus 0%
  • Enterokocker 11%
  • Streptokocker grupp B 3%
  • Proteus 4%
  • Pseudomonas 1%
  • Övriga 16%
  • Candida kräver särskilda överväganden.

 

Symptom          

 

  • Frekventa tömningar.
  • Dysuri (sveda, smärta)
  • Trängningar
  • Tömningssvårigheter
  • Ingen dunkömhet över njurloger. Ev ömhet över blåsan. Ev hematuri

 

Utredning

 

Förekomst av KAD?

Temp (<38, annars febril UVI, se PM för pyelonefrit)

CRP om pyelonefrit-misstanke, t.ex feber.

U-sticka. Ev sediment.

Odling obligat hos män.

Klamydia-prov vid sådan misstanke.

Blododling på sjukhus (febril UVI)

Diagnos

 

Klinik + U-sticka (pos för vita, röda, nitur. Neg test utesluter ej diagnosen)

Signifikant växt i U-odling är

  • Hos symptomatiska män för primärpatogener >= 106 CFU/L (103 CFU/ml)
  • För sekundärpatogener gäller samma brytpunkt.
  • Asymptomatisk bakteriuri innebär signifikant växt av bakterier utan symptom.
  •  

    Diffdiagnos

     

    Pyelonefrit, Prostatit, annan infektion.  

     

    Behandling

     

    Distal UVI (utan feber) behandlas i första hand med

    • T Ciproxin 500 mg x 2 i 14 dagar eller
    • T Trimetoprim 160 mg x 2 i 14 dagar

     

    Vid recidiverande infektion rekommenderas

    • Urinflödesmätning, bladderscan (resurin) och cystoskopi.
    • Långvarig suppressiv antibiotikabehandling av den kroniska bakteriella prostatiten för att uppnå besvärsfrihet.
    • Kinoloner eller trimetoprim är lämpliga preparat.

     

    För KAD-associerad UVI finns ett särskilt PM.

     

    Uppföljning

     

    • Kontrollera utläkning med U-odling 2-4 v efter avslutad AB-kur (1)
    • Vid tidigt symtomgivande recidiv efter behandling av febril UVI eller vid upprepade infektioner med stenbildande bakterier (t ex Proteus) bör utredning med urografi/cystoskopi initieras.  
    • Urinflödesmätning och residualurinbestämning med ultraljud bör genomföras, framför allt vid anamnes på miktionsbesvär eller recidiv.  

     

    Referenser

     

    1. Sveriges infektionsläkares förening: Vårdprogram för urinvägsinfektioner. 2006. www.infektion.net.

    Strongyloides

    torsdag, mars 10th, 2011

    Larver som förekommer i subtropiska och tropiska områden, sydöstra USA och södra Europa. Eftersom parasiten kan autoinfektera människa finns förutsättningar för ett lågtida asymptomatiskt bärarskap, så långt som 57 år finns beskrivet. Vid immunsupression kan autoinfektionen accelerera med hyperinfektion eller disseminering.

    Tänk på Stromgyloides hos patienter som vistats i endemiska områden i följande kliniska situationer:

    • Steroidbehanlding
    • Hematologiska maligniteter
    • Hypogammaglobulinemi
    • Malnutrition
    • Solid organtransplantation och benmärgstransplantation
    • HTLV-1-infektion

     

    Klinik

    GI-symptom med buksmärta och diarré. Lungbesvär med obstruktiva symptom, hemoptys, pleurit. I huden kan upphöjda stråk (larva currens) ses.

    Invasiv bakteriell infektion med tarmbakterier är vanlig och beror på massiv penetration av larverna genom tarmväggen. Meningit förekommer.

    Diagnos och utredning

    Ställs genom mikroskopi av feaces, sputum, duodenalinnehåll, urin eller likvor. Konventionell feacesmikroskopi är okänslig varför särskild frågeställning behövs. Eosinofili förekommer i regel inte (förekommer däremot hos immunkompetent individ).  

    Behandling

    Antihelmetisk terapi med mebendazol, albendazol, thiabendazol och ivermectin. Den sistnämnda är ”drug och choice” vid hyperinfektion eller disseminerad infektion.

    Behandlingstidens längd är ej definerad. Ett sätt är att behandla till negativa mikroskopier och ytterligare 2 veckor.

    Extended spectrum beta-lactamase (ESBL)

    tisdag, februari 15th, 2011

    ESBL är vanligen tarmbakterier (vanligen E Coli eller Klebsiella men även Proteus, Salmonella och Enterobacter) som försetts med grymma betalaktamaser. Dessa bryter inte bara ner PC utan även Cefalosporiner och Monobaktamer. Många ESBL bär också på resistensmekanismer mot kinoloner, trimetoprim och aminoglykosider. Klassiska ESBL bryter inte ner Karbapenemer. 500 olika enzym har identifierats, genen är plasmidburen. ESBL upptäcks vanligen genom att tarmbakterien är resistent för Cefadroxil på agarplattan. Därefter typas den vidare.

    C:a 1% av tarmbakterier är ESBL i Sverige, siffror upp emot 50% förekommer world-wide. Av patienter som kommer hem med diarré från Indien bär 80% på ESBL.

    Viktigaste orsaken till selektion av ESBL är antibiotikaanvändning, framför allt användning av kinoloner. Preventiva åtgärder i form av minskat antibiotikaanvändande, noggranna basala hygienrutiner och mindre användande av KAD är troligen de viktigaste sätten att stoppa spridningen av ESBL i samhället.


    Isolering

    Vid påvisad ESBL är patienten att betrakta som bärare. Vid diarré bör patienten isoleras (men enkelrum med eget hygienutrymme). Vid övriga riskfaktorer såsom svårighet med kontinens, KAD eller sår bör patienten i möjligaste mån vårdas på enkelrum med eget hygienutrymme men kan vistas fritt på avdelningen (skall vara väl täckta). Om ej riskfaktorer krävs inget annant än basala hygienrutiner.


    Behandling

    Vid känd ESBL där man önskar behandla även denna innefattar Meronem + Garamycin vid sepsis, Meronem eller Tazocin (4 g x 4) vid pneumoni, Tazocin (4 g x 4) vid pyelonefrit och Selexid (400 mg x 3) vid nedre UVI. Vid bukfokus rekommenderas karbapenemer.


    Administration

    Journalen skall märkas med ESBL under ”Smitta”. Information om förekomst av ESBL måste ske på ett bra sätt mellan olika vårdgivare. Klinikern behöver inte anmäla till SMI men diagnosen U88.9 bör sättas i samband med vård. Laboratoriet måste anmäla till SMI. Vid anhopning av fall bör smittskyddet/vårdhygien kontaktas för ev smittspridning, behöver inte göras i rutinfallet.

    Calici (vinterkräksjukan)

    tisdag, februari 15th, 2011

    Vinterkräksjukan orsakas av ett virus, norwalk-viruset. Ger vanligen symptom i form av hastigt påkommande kräkningar och ibland även diarréer. Symptomen försvinner lika fort som de kommer. Viruset är mycket smittsamt och sprids lätt, inte minst på sjukhem och sjukhus.

    Omhändertagande innefattar adekvat vätskesubstitution tills symptomen avklingat. Sjukhusvård kan behövas, inte minst hos gamla. Om utbrott på sjukhus finns särskilda föreskrifter kring omhändertagandet men grundregeln är att det bör ha förflutit 72 tim från senaste symptom tills patient är att betrakta som smittfri.

    Vid behov, framför allt i vårdmiljö, bör diagnosen säkeställas med sk Calici-prov vilket är PCR på avföring eller kräkning.

    Patienterna behöver inte nödvändigtvis vårdas på infektionsavdelning om man på annat ställe kan tillgodose egen toalett, noggrann barriärvård och handhygien. Vid utbrott på avdelning kan behov av intagningsstopp föreligga. Kohortvård kan bedrivas dvs samma personal sköter samtliga patienter som har calici.

    SARS

    tisdag, februari 15th, 2011

    Pneumoni

    Vistelse i riskland eller kontakt med smittad. Hastigt påkommen hög feber, frysningar, frossa.

     PCR-metodik finns.                     

     Allmänfarlig sjukdom. Anmälan enligt smittskyddslagen.

    Hygien och isolering.

    Adenovirus

    tisdag, februari 15th, 2011

    Pneumoni

    Yngre vuxna. Epidemier hos värnpliktiga. Inte så vanligt i lungor, vanligen hals, fula halsar. Snabbare förlopp än mycoplasma.   

    Konservativ behandling.

    Klebsiella pneumoniae

    tisdag, februari 15th, 2011

    Pneumoni

    Äldre och nedgångna patienter. Gärna alkisar med KOL. Akut insjuknande som vid pneumokockpneumoni. Hosta, purulenta, rosa-röda sputa.

    Odling (blod / sputum). Gramfärgning på direktmik.

    KOL:are ofta koloniserade varför positiv blododling krävs för säker diagnos.      

    Rtg pulm visar lobär pneumoni.