Archive for the ‘Elektrolytrubbningar’ Category

Osmotisk demyelinisering (Central pontin myelinolys)

söndag, november 9th, 2014

Bakgrunden är vanligen en allt för snabb korrektion av hyponatremi. Cellerna i pons (men även basala ganglier och cerebellum) är särskilt känsliga för osmotisk förändring. En allt för snabb korrektion ger skada på dessa med dramatiska konsekvenser.

 

Klinik

 

Symptomen utvecklas oftast först 2-6 dagar efter den allt för snabba korrektionen.

Symptomen består i allt från kognitiv påverkan och konfession till allvarliga neurologiska symptom såsom mutism, dysartri, spastisk kvadriplegi och ataxi, vilka kan bli bestående.

 

Diagnos

 

Den kliniska bilden är avgörande.

MRT kan påvisa förändringar (ökad signal på T2-viktade bilder, reducerad signal på T1-viktade bilder), ses vanligen 6-10 dagar efter symptomdebut men kan dröja upp till 2 (-4) veckor.

 

Behandling

 

Det viktigaste är att hyopnatremi inte korrigeras allt för snabbt. Korrigeringshastigheten bör inte överstiga 10 mmol/l per 24 tim och ej överstiga 18 mmol/l per 48 tim. I praktiken är det klokt att inte korrigera hyponatremi snabbare än 8 mmol/l per dygn.

Troligen är det klokt att försöka reversers en allt för snabb korrektion genom att ge hypoton vätska, ev även desmopressin.

I somliga situationer är det extra stor risk för osmotisk demyeliniseringer och i dessa situationer bör hastigheten var ännu lägre

  • Kvinnor
  • Etylism
  • Leversjukdom
  • Hypoxi
  • Hypokalemi
  • Malnutrition
  • Na < 105 mmol/l
  • Genes i form av tiazid, binjurebarksinsuff, LM-orsakad SIADH, hypovolemi.

Hypokalcemi

torsdag, november 12th, 2009

Hypocalcemi är troligen vanligare än hyperkalcemi, men uppmärksammas sällan.

P-Ca (albuminkorrigerat totalkalcium) < 2.15 mmol/l. OBS! osäkert vid hypoalbuminemi, njurinsufficiens och vid transfusioner med citratblod. Beställ korrigerat S-Ca (<2,20 mmol/l) eller S-Ca jon (<1,17 mmol/l)

Korrigerat kalcium (mmol/l) = uppmätt kalcium + 0,02 x (40 – uppmätt albumin g/l).¨

 

ICD 10               

 

Hypocalcemi E83.5X

 

Orsaker

 

  1. Hypoparatyreoidism (Fosfat­, PTH↓)
    • Postoperativ
    • Idiopatisk (autoimmun). Autoimmunt polyklandulärt syndrom.
    • Pseudohypoparatyreoidism (PHP, bristande känslighet för PTH, ovanlig)
  2. Kronisk njursvikt (Fosfat­).
  3. Magnesiumbrist (PTH↓).
  4. Läkemedel (Heparin,  antiepileptika).
  5. D-vitaminbrist (Malabsorption. Störningar i D-Vitaminomsättningen. Brist på solljus).  
  6. Vissa svåra sjukdomar
    • Akut pankreatit (konsumerar Ca).
    • Stora transfusioner med citratblod.  
    • Rabdmyolys (Fosfat­).
    • Sepsis. Hypotermi.
    • Tumörsönderfall.
  7. Överhydrering
  8. Transfusion av stora mängder citratblod
  9. Alkalos (Ca binder till albumin).

 

Symptom          

 

Parestesier (läppar och extremiteter) 

Karpo-pedala kramper (Geburtshelferstellung)

Neuronala symtom (irritation, förvirring, kramper)

Dyspné (p.g.a. bronkspasm och laryngospasm)

Synkopering, Hjärtsvikt, Angina

 

Kroniska manifestationer: Katarakt. Torr hud. Torrt hår. Sköra naglar. Psoriasis.

 

Utredning

 

Anamnes           

Nutrition. Solexposition.

Alkohol (vanligaste orsaken till hypomagnesemi).

Opererat thyroidea eller parathyroidea.

 

Status                 

Perioral anestesi

Chvosteks tecken (perkussion av facialisnerven ger muskelkramp kring samma sida av munnen).

Trousseaus tecken – kompression av överarm (ca 3 min) > syst bltr, dvs ischemi, ger spasm i handens muskler.

Tyr (ärr efter tyreotektomi).

Cor (bradykardi).

Pulm (stridor).

 

Kemlab

  1. Kontrollera S-Ca (upprepa) samt Albumin, S-Ca jon, Krea och Elstatus.
  2. Om inte uppenbar orsak tag även PTH, S-Fosfat, S-Magnesium.
  3. Hypokalcemi tillsammans med lågt S-Fosfat indikerar vitamin D-brist. Kontrollera vid behov metaboliterna 25(OH)D och 1,25(OH)2D.
  4. Om orsaken fortfarande är oklar kan cykliskt AMP i urin kontrolleras. Detta är sänkt vid de vanligaste formerna av Pseudohypoparathyroidism (PHP).

 

Fyslab               

På EKG ses förlängt QT-intervall och i svåra fall ventrikulära dysarytmier.

 

Diffdiagnostik

 

Diagnostik av hypokalcemi, fritt tolkat av Norrman från Harrison (1) 

  PTH Krea Fosfat Magnesium 25(OH)D 1,25(OH)2D U-cAMP
Hereditär hypoparaFörvärvard hypopara    
Magnesiumbrist      
Pseudohypopara (PHP)
Njursvikt
Brist på solljusInadekvat Vit-D intagMalabsorbtion
Svår D-vitamin-brist

 

Behandling

 

Mild hypokalcemi

  1. Sätt in T Kalcidon 1 g x 1-3 (bara Ca) eller Calcichew D3, 1×2 (med  aktivt Vitamin D).
  2. Ombesörj uppföljning av kalciumvärdet.

 

Svår (symptomatisk) hypokalcemi

  1. Ge Syrgas. Övervaka ev i Telemetri. Vård på AVA/IVA beroende på grad av hypocalcemi och symptom.
  2. Vid totalt S-Ca < 1,9 mmol/L och vid symtom bör parenteral kalciumbehandling övervägas (2).
    • Inj Kalciumglubionat (9 mg Ca/ml) iv. 10 ml (90 mg) under 5 min. Kan upprepas inom 10 min (2). alt
    • Kalciuminfusion (100 ml kalciumglubionat (9 mg Ca/ml) i 1 000 ml glukoslösning 5% = 0,8 mg Ca/ml), infunderas i en initial dropptakt av 50 ml/tim (40 mg Ca/tim) till vuxna (2). Ett alternativ är att dosera efter kroppsvikt. Börja med 0,5 mg Ca/kg/tim.
    • Om inte kalciumvärdet stiger är det bara att fortsätta ge kalcium 10 ml i taget var tredje timme med efterföljande kontroll av kalcium, tills värdet stiger.
  3. Följ S-Ca, titrera ut tillförstakten så att värdet hamnar i nedre normalområdet (2).
  4. Glöm inte att kontrollera magnesium eftersom magnesiumbrist kan ge hypokalcemi som inte svarar på behandling.
  5. Vid återfall eller kvarstående hypocalcemi: D-vitaminanalog, t ex Dygratyl eller Etalpha.
  6. Vid totalt S-Ca < 1,7 mmol/L kan det vara fara på taket och IVA-vård måste övervägas.

 

Behandling efter orsak

  1. Brist på D-vitamin (dålig nutrition eller låg solexposition). Hypokalcemi föreligger inte alltid (2).
    • Åtgärda grundorsaken
    • Substitutionsbehandling med rent vitamin D (kolekalciferol).
  2. Njursvikt. Bör skötas i samråd med njurmedicinare.

 

Vidare handläggning

Beror på orsak till hypokalcemin. Underhållsbehandling.

Målvärdet är oftast i nedre normalområdet (för att undvika risken för hyperkalcemi) (2).

Vid stabila nivåer bör S-Ca kontrolleras varannan till var tredje månad och U-Ca åtminstone årligen (2).

 

Komplikation

 

Arytmier

 

Referenser

 

  1. Kasper D, Braunwald E, Fauci A, Hauser S, Longo D, JL. J: Harrison´s principles off internal medicine. 16 ed. McGraw-Hill, United States of America, 2005.
  2. Apoteket: Läkemedelsboken. 2007.

Hyperkalcemi

torsdag, november 12th, 2009

Hyperkalcemi definieras som förhöjd P-kalciumjonaktivitet (P-fritt kalcium, >1,5 för behandling).

Bestämning av totalt P-kalcium (P-Ca, >2,60) görs ofta som screening i rutinsjukvården, men man bör vara medveten om att totalkoncentrationen påverkas av ett flertal faktorer, bl a albuminnivå, njurinsufficiens och blodtransfusioner, varför en bedömning huvudsakligen bör vila på P-kalciumjonaktiviteten.

Korrigerat kalcium (mmol/l) = uppmätt kalcium + 0,02 x (40 – uppmätt albumin g/l).

Kaliumjon är betydligt mer stabilt och mer tillförlitligt men kan påverkas av extrema pH-förändringar. 

 

ICD 10               

 

Hypercalcemi E83.5X

  

Orsaker

 

  1. Malign neoplastisk sjukdom
    • Alla typer av maligna neoplasier kan ge hyperkalcemi, men det är vanligast vid carcinom och myelom
    • Inkluderar osteolytiska processer, t ex skelett-metastaser från bröstcancer eller myelom samt humorala faktorer (t ex PTH-relaterad peptid/PTHrP) från lung- och njurcancer.
  2. Primär Hyperparatyroidism (PHPT)
    • 80% adenom
    • 15% hyperplasi
    • 4% multipelt adenom
    • 1,5% primär neoplasi
  3. Hypervitaminos D
    • Ökad tillförsel
    • Sarkoidos
  4. Akut immobilisation (barn, ungdom eller yngre vuxen med akut långvarig immobilisation)
  5. Familjär Hypocalciurisk Hyperkalcemi (FHH)
  6. Tyreotoxikos
  7. Addisons sjukdom
  8. Njurinsufficiens
  9. Behandling med tamoxifen, litium, tiazider

 

PHPT och maligna sjukdomar svarar tillsammans för 90 % av alla hypercalcemier.

 

Symptom          

 

Hasitigheten på hyperkalcemiutvecklingen  är viktig för relatioinen mellan kalknivå och symptom. Vid långvarigt höga kalknivåer tar det lång tid att bli symtpomfri när kalket normaliserats. 

 

”Bone, stone, abdominal moan and psychic groan”

  • CNS (trötthet, nedstämdhet, huvudvärk, konfusion, somnolens, coma).
  • Njure (polyuri, törst, dehydrering, njursten. Försämrad koncentrering av primärurinen leder till eskalerande dehydrering med störningar i elektrolytbalansen; förlust av natrium, kalium och magnesium).
  • Hjärta (hypertoni, breda QRS-komplex, QT-tiden förkortas, bradyarrytmi, AV-block, asystoli, ökad risk för digitalisintoxikation
  • Mage/tarm (aptitlöshet, obstipation, illamående/kräkningar, buksmärtor, ileus
  • Muskelsvaghet

 

Uttalade besvär av hypercalcemi ses först vid joniserat calcium >1,55 mmol/l (total-calcium >3,2 mmol/l)

 

Utredning

 

  1. Elstatus upprepade gånger (Na, K, Krea, Ca, Alb).
  2. PTH, magnesium, fosfat, urea, kalciumjon.
  3. Blodstatus, leverstatus (ALP), SR, P-glukos, thyrstatus, blodgas.
  4. EKG.

 

Diffdiagnostik

 

S-PTH löser vanligen den etiologiska gåtan. S-PTH är i regel:

  • Förhöjt eller högt normalt (>45 ng/L vid ref 10-65) vid PHPT (inkl litiumgenes)
  • Normalt vid FHH och övriga orsaker
  • Lågt (<10 ng/L) vid övriga orsaker

För vidare utredning och behandling vid PHPT se detta PM.

Om PHPT har uteslutits bör malignitetsutredning göras:

  • Vid lågt S-PTH och obekräftad misstanke om malignitet kan bestämning av S-PTHrP (PTH relaterad peptid) göras. Ett förhöjt värde talar starkt för malignitet.
  • Vid misstanke på Myelom: Elfores och U-Elfores.
  • Prostatacancer: P-PSA.
  • Bröstpalpation, mammografi, skelettscint etc. kan bli aktuellt.

Om malignitet har uteslutits:

  • Sarkoidos (S-ACE, tU-Ca­)
  • D Vitaminos (tU-Ca­)
  • FHH (tU-Ca lågt) 

 

Sekundär hyperparatyroidism

Förhöjt S-PTH med samtidigt lågt eller helt normalt P-Ca och P-fritt kalcium är mycket vanligt hos äldre personer med vitamin D-brist, vid obehandlad celiaki samt vid njursvikt och benämns ”sekundär hyperparatyroidism”. Denna kan över gå till en tertiär hyperparatyroidism, dva autonom överproduktion av PTH och därav fölande hyperkalcemi.

 

Behandling      

 

Vårdnivå

Akut remiss till sjukhus vid P-Ca 3,0 mmol/l och däröver (S-Ca jon >1,5 mmol/l).

Indikation för intensivvård vid P-Ca >3,5 mmol/l (S-Ca Jon >1,7 mmol/l), hypercalcemisk kris.

Intensivvård rekommenderas vid komplicerade fall, t ex hjärt- och/eller njursvikt, även vid lägre nivåer.

 

Akut behandling av svår hyperkalcemi

Orsaken till akut hyperkalcemi är oftast PHPT eller malignitet, men vitamin D-intoxikation och sarkoidos förekommer.

Patienten bör vårdas på AVA eller IVA beroende på grad av hypercalcemi. Dryck- och urinmätning samt ikt dagligen. EKG-monitorering nödvändig vid svår hypercalcemi med kontinuerlig kontroll av kardiellt status.

 

  1. Rehydrering med 3-6 liter NaCl 9 mg/ml första dygnet. Joniserat calcium minskar med ca 0,25 mmol/l och CAKO med c:a 1 mmol/l av rehydrering enbart.
  2. Diuretika
    • Inj Impugan 40 – 80 mg ges vid tecken till övervätskning. Följ kalium och korrigera vid behov!
    • Undvik thiazider (ger kalciumreabsorption), seponeras.
    • Forcerad diures har ej bättre effekt än rehydrering och ökar risken för hypokalemi och ökar risken för hypokalemi
  3. Övriga läkemedel att överväga:
    1. Bisfosfonat. Aredia® 30-60 mg i 1000 ml NaCl 0.9 %. Infusionstid 6 h.  Effekt efter 1-2 dygn. Effektduration ca 4 veckor. Ges som engångsinfusion. Ett alternativ är Zometa som i studier visat sig ge något större sänkning av kalciumvärdet (1).  
    2. Kalcitonin. Miacalcic® 100 E/ml, 5 ml i NaCl 9 mg/ml, 500 ml= 1 E/ml. Infundera 1 ml av denna lösning/kg kroppsvikt/tim de första 12 timmarna. Effekt inom 3-6 h. Endast effekt ca 3-5 dagar.  Kan upprepas. Ge alltid testdos – hypersensitivitet.snabb effekt 
    3. Kortison. Effektivt vid D-vitamin-intoxikation, sarkoidos, myelom, bröstcancer, lymfom eller leukemiInj hydrokortison (Solu-Cortef) 100 mg/ml, 1-2 ml x 1 iv eller T Prednisolon 50 mg p.o./24h i 3-7 dagar.
  4. Dialys kan bli nödvändigt vid njursvikt, konsultera nefrolog.
  5. Om S-PTH är förhöjt, dvs PHPT föreligger, kontaktas endokrinkirurg för operation inom få dygn. 
  6. Undvika att korrigera hypofosfatemi då korrektion kan ge kalciumutfällningar och nefroskleros (1). 

 

Behandling riktad mot orsak

Vid malignitet är behandlingen av den maligna sjukdomen avgörande.

  • Rehydrering är av betydelse.
  • Vid myelom och maligna lymfom sänks ofta P-Calcium effektivt av glukokortikoid-behandling i hög dos.
  • Bisfosfonater är dock den vanligaste behandlingen vid malignitetsinducerad hypercalcemi och är ofta effektiv.

 

Vid Primär Hyperparatyroidism sker Kirurgisk behandling

  • Extirpation av den förstorade paratyroidea (vid singelkörtelförstoring) eller 3 + 1/2 körtel vid generell hyperplasi.
  • Bisfosfonater har vanligen mindre effekt men kan provas. Det bästa är att låta blir eftersom man annars postoperativt kan få en besvärande hypokalcemi-situation. 
  • Vätska och kalcitonin är den bästa behandlingen tills patienten opereras. 

 

Vid vitamin D-inducerad hyperkalcemi utsättes Vitamin D-preparat och kalciumtillskott.

Vid akut immobilisering ges extra vätsketillskott och ev furix, försök till remobilisering, och behandling med bisfosfonat övervägs. Denusimab rekommenderas inte. Prisma och calcitonin kan vara alternativ. 

Sarkoidos-inducerad hyperkalcemi behandlas med glukokortikoider.

Familjär Hypocalciurisk Hypercalcemi skall inte behandlas.

 

Referenser

 

  1. Törring O, Ljunggren Ö. Kalciumrubbningar, Consul, Göteborg 2014.

Cerebral salt wasting syndrome (CSWS)

fredag, september 4th, 2009

Skiljer sig från SIADH främst genom det låga centrala ventrycket, som är normalt vid SIADH. Uppträder vid hjärnlesioner av olika slag, skallskador, SAH, ingrepp mot aneurysm och hjärntumörer. Ses således i stort sett uteslutande på neurokirurgiska avdelningar.

Syndrome of inappropriate secretion of ADH (SIADH)

fredag, september 4th, 2009

Trots låg serumosmolalitet(< 270 mosm/kg) är ADH detekterbart i plasma, sannolikt beroende på att ADH-sekretionen stimuleras av annat än osmolalitet, vilket leder till en inte maximalt utspädd urin (1).

 

Etiologi

 

  1. CNS-sjukdom (trauma, infektioner, kärlsjukdoamr, förhöjt tryck, tumörer, MS).
  2. Farmaka (SSRI, karbamazepin, neuroleptika, fentiazinderivat, tricykliska antidepressiva, klorpropamid, lofibrat, cyklofosmadi, vinkristin, NSAID, oxytocin, opioider, narkotika, ADH).
  3. Lungsjukdom (infektioner, tumörer, astma, cystisk fibros).
  4. Malignitet (med eller utan ektopisk produktion av ADH) i bronk, lunga, duodenum, pankreas, urinvägar, prostata, endometrium, tymus, lymfom och sarkom.
  5. Övergående (Smärta, stress, illamående, generell anestesi, hård träning).
  6. Övrigt (Akut intermittent porfyri, HIV, ärftlig vasopressin V2-receptormutation, idiopatisk).

 

Utredning

 

Var god se kapitlet hyponatremi i PM för Kemlab.

Vid säkerställd SIADH beställs lungröntgen för att utesluta tumör.

 

Diagnos

 

  • P-Osm < 270 mosm/kg.
  • U-Osm > 100 mosm/kg.
  • Patienten är klinisk normovolem.
  • U-Na > 40 mmol/l hos patient med normalt salt- och vattenintag.
  • P-ADH förhöjt i relation till P-Osm.
  • Kortisolsvikt och uttalad hypotyreos skall vara uteslutna.

 

Behandling

 

Vid lindrig SIADH sätts patienten på vätskerestriktion, 1000 ml/dygn. Om inte detta hjälper prövas Inj Furosemid 10 mg/ml, 2-4 ml iv var 4:e tim. Natriumförlusterna som uppkommer vid denna behandling bör kompenseras genom att patienten äter extrasaltad mat eller får infusion av fysiologisk NaCl-lösning.

 

Referenser

 

  1. Werner S: Endokrinologi. 2 ed. Liber, Ljubljana, 2007.