Archive for the ‘Kärlkirurgi’ Category

Bikuspid aortaklaff

fredag, april 23rd, 2010

Bikuspid aortaklaff förekommer hos c:a 2% av befolkningen. Det finns en klar association mellan bikuspid aortaklaff och proximal aortadilatation, dissektion och annuloaortic ectasia.

Thorakalt aortaaneurysm

fredag, april 23rd, 2010

Mekanismerna tangerar genesen till aortadissektionen och består i degeneration av elastisk och muskulär vävnad inom kärlväggen. Aortaväggen försvagas och dilateras successivt. Bikuspid aortaklaff förekommer hos c:a 2% av befolkningen. Det finns en klar association mellan bikuspid aortaklaff och proximal aortadilatation, dissektion och annuloaortic ectasia. Incidensen är c:a 10 / 100 000 personår. Medelålder vid diagnos är 69 år, kvinnor är vanligen äldre än män vid diagnos. Aortaruptur ligger bakom 60% av mortaliteten i denna patientkategori.

Rökning, samt alla övriga riskfaktorer associerade med ateroskloeraos är också riskfaktorer för aortaaneurysm. Syfilis och infektiös aortit är mer ovanliga orsaker.

När diametern nått 5 cm ökar rupturrisken och ökar sedan med ökande diameter. Varje centimeters diameterökning ger en rupturriskökning med faktor 2. Rökning, KOL, hög ålder, hypertoni, ffa diastolisk hypertension medför ökad risk för aneurysmruptur.


Utredning


Ibland hörs ett diastoliskt blåsljud som beror på aortainsufficiens, orsakad av aortarotens dilatation.

Rtg pulm kan ge ledtrådar. 85% av alla patienter med thorakalt aneurysm har breddökat mediastinum (1).

Diagnosens ställs vanligen med hjälp av UKG eller DT/MR-angio.


Handläggning


Konservativ behandling

Behandling med betablockad har visats minska den progredierande dilatationshastigheten, minskad risk för dissektion och död. Studierna är gjorda på Marfan-patienter men kan sannolikt appliceras på vilka som helst.

Aggressiv behandling av hyperlipidemi förordas också med eftersträvade LDL-nivåer < 1,8 mmol/L (1).

Rökstopp är centralt i behandlingen.

Amerikansk litteratur förespråkar kontroller med DT eller MR initialt var 6:e månad för att fånga aneurysm-tillväxt (1).


Operationstid

Vanligen förespråkas operation vid aneurysmdiameter på 5,5-6,0 cm i aorta ascendens eller 6,0-6,5 cm i aorta descendens. Vid Marfans syndrom rekommenderas operation vid aneurysmdiameter 4,5-5,0 cm (1).

Situationer där man är mer aktiv med operation är snabb progress, associerad aortainsufficiens eller aneurysm-associerade symptom.

Övriga riskfaktorer för ruptur är rökning, tidigare stroke eller coronarsjukdom, bukaortaaneurysm och kvinnligt kön (1).


Operationsteknik

Om klaff och rot inte är involverade används vanligen en enkel tub-graft.

Om roten är involverad används vanligen en kompositgraft med mekanisk klaff-konduit, sk Bentall-procedur. Denna procedur kräver reinplantation av coronarartärerna in i Dacron-graftet (1).

30-dagarsmortaliteten efter kirurgi ligger kring 10%. Risken för paraplegi är c:a 14%. Komplikationsriskerna är lägre vid endovaskulär åtgärd, vilket dock inte är helt accepterat ännu.


Prognos


Vid aneurysmdiameter > 6,0 cm är 5-årsöverlevnaden 56% (1). De som undergår elektiv kirurgi har en 85% 5-årsöverlevnad jämfört med 66% (medikamentell behandling) och 37% (de som genomgår akut kirurgi).


Referenser


  1. Ramanath VS et al, Acute aortic syndromes and thoracic aortic aneurysm. Mayo Clin Proc May 2009;84(5):465-481.

Coarctatio aortae

fredag, april 23rd, 2010

Innebär en försnävning av aorta descendens, i regel strax efter avgången av vänster arteria subclavia. 65% av hypertoni i åldern 18-30 år är sekundär och koartation utgör 14% av dessa fall. Koartation är kraftigt associerat med bikuspid aortaklaff, man räknar med att minst 75% av patienterna har detta. Även förekomst av aneurysm i den cerebrala cirkulationen är ökad. Vid grav koarktation upptäcks vanligen tillståndet i barndomen. Vid mindre uttalade förträningar kan tillståndet gå oupptäckt upp i vuxen ålder. Följande uppställning är baserad på artikel i läkartidningen (1).


Symptom


Vid hypertoni hos unga människor skall koarktation uteslutas med blodtryckskontroll enligt nedan.

Ibland kan patienterna uppleva bentrötthet exempelvis i samband med cykling.


Utredning


Hjärtauskultation (blåsljud hörs bäst till vänster om ryggraden i sittande från midskapulärt och nedåt).

Palpation av pulsar i ljumskarna.

Blodtryck i båda armarna och minst ett ben. Då arteria lusoria (anomali där höger arteria subclavia avgår som sista kärl i arcus aortae) är överrepresenterad vid koarktation kan höger arms blodtryck representera blodtrycket efter koarktationen. I dessa fall blir således blodtryck i höger arm och ben lika och endast i vänster arm ses ett högre blodtryck.

Vid misstanke om koartation efter detta kan man gå vidare med UKG eller DT/MR-aorta för att fastställa diagnosen.


Diagnos


Kontroll av blodtryck i båda armarna och minst ett ben.


Behandling


Behandling sker vanligen med ballongdilatation eller öppen operation. Hos barn föredrar man öppen operation.


Uppföljning


Även efter åtgärdad koarktation rekommenderas livslång uppföljning. Särskilt fokus riktas för att upptäcka följande:

  • Hemodynamiskt betydelsefullt aortavitium, 75% har bikuspid aortaklaff.
  • Aneurysmutveckling i gamla operationsområdet. Inför graviditet är det särskilt viktigt att kartlägga detta.
  • Hypertoni. Trots åtgärd utvecklar 50% av patienterna hypertoni vid 30-40 års ålder.


Prognos


Gravida kvinnor med odiagnostiserad koarktation har stor risk för aortadissektion i samband med graviditeten.

Komplikationer på lång sikt består främst i hypertona komplikationer i övre kroppshalvan men också risk för hjärtpåverkan och vidgning av aorta ascendens.

Tidig operation ger näst intill normal överlevnad jämfört med friska jämnåriga.


Referenser


  1. Dellborg et al: Coarctatio aortae – viktig differentialdiagnos vid hypertoni hos unga. Läkartidningen nr 12, 2010, vol 107, 827-830.

Venös insufficiens

fredag, april 23rd, 2010

Om klaffarna blivit förstörda, ofta pga en tidigare genomgången blodpropp, fungerar inte vensystemets pumpmekanism längre. I många fall får man då istället ett omvänt blodflöde ner i benet – en venös insufficiens har uppkommit.

Venös insufficiens kan drabba enbart det ytliga systemet, det djupa systemet eller perforanterna, men kan också vara en kombination av insufficiens/obstruktion i alla dessa tre.

Etiologin bakom de symtom en patient med venös insufficiens upplever beror på mikrocirkulatorisk störning. Ett specifikt mikroödem som lägger sig runt kapillärerna bildas. Detta förhindrar normal nutrition och gasutbyte till cellerna.


Symptom


Pittingödem. Pigmentering. Lipodermatoskleros (”Atrophie blanche”). Venöst staseksem. Fula åderbråck. Smärta, obehag, tyngdkänsla. Bensår (oftast lokaliserade över perforanterna på insidan av underbenet nedanför vadmuskeln).

Insufficiens i enbart ytliga vensystemet ger sällan upphov till annat än ytliga varicer (åderbråck).


Utredning 


Grad

Symptom

Utredning

Behandling

0

Asymptomatisk

Klinisk US

Penndoppler

Stödstrumpor

Sklerosering

1

Tyngdkänsla, varikösa kylen

+ Duplex (färgdoppler)

+ Kirugi (ev)

2

Ödem, hudpigment

+ Flebografi (ev)

3

Sår, eksem, ödem

+ Remiss kärlkirurg

Sårbehandling (hjälper 93%)

= Kompression

Kirugi


Undersökning med penndoppler identifierar insufficiens i ytligt eller djupt system. Mer om utredning i bensår.

Ibland görs pletysmografi eller ventrycksmätning.


Diagnos


Klinisk


Diffdiagnos


Ödem pga hjärtinsufficiens eller lymfödem. Hyperpigmentering av annan orsak. Annan orsak t.ex. diabetesmikroangiopati.


Behandling


Ställningstagande till behandlingsnivå enligt ovan. Ovanstående rekommendationer gäller ffa insufficiens i ytliga systemet där kirurgi kan ge bra resultat. För insufficiens i djupa systemet är patienten hänvisad till kompressionsbehandling.                            

Diuretika kan provas i symptomtisk syfte.

Skleroterapi med injektion av skleroserande medel i variköst förändrad ven. Metoden kan endast användas på ytliga vener och är främst en kosmetisk behandling.

Kirurgisk beh leder sällan till en så förbättrad hemodynamik i vensystemet att kompressionsbehandling inte behövs i efterförloppet.


Kompressionsbehandling

Ny strumpa vart halvår. Behandling resten av livet.

Ej kompressionsbehandling om AI < 0.5!

Dagligen applicerade bandage

  • Klass I (20-30 mm Hg)
  • Klass II (30-40 mm Hg)


Arteriellt inslag i den venösa insufficiensen. (25%). AI < 75.

Enbart venös insufficiens

Kvarliggande bandage

  • Coban etc

Kraftfullare behandling. Bytes 1-2 ggr / vecka.


Kompressionsstövel

Specialistbehandling. Hjälper vissa.

Venöst eksem = Hypostatisk eksem

Linda änvänds vid sår och ytterligare 4 v, därefter kan man använda strumpa.


Remiss kirurg / dermatolog

  • AI < 80 = Arteriellt inslag.
  • Insufficiens i ytliga systemet / perforanter enligt ovan.


Om venöst bensår föreligger skall detta behandlas med kompression + någon form av lokalbehandling. Det finns en mängd olika typer av kompresser och plattor som kan användas.

Läkningsmöjligheterna beror helt på hur effektiv kompression som anläggs.


Popliteaaneurysm

fredag, april 23rd, 2010

Symptom


Pulserande resistens i knävecket.


Utredning


Klinisk undersökning.

Preoperativ utredning görs med angiografi.


Behandling


Vid storlek > 2 cm eller symptom görs operation (femoropoliteal by-pass)

Alla patienter bör dessutom utredas för ev bukaortaaneurysm då tillstånden samexisterar.

Kronisk intestinal ischemi (abdominell angina)

fredag, april 23rd, 2010

Symptom


Smärta efter intag av mat. Typiskt 15-30 min postprandiellt. Allmänt kärlsjuk patient. Avmagring.


Utredning


Blåsljud kan höras vid bukauskultation.

Angiografi ger vanligen diagnos.


Diagnos


Angio


Behandling


Operation, öppet eller endovaskulärt.

T Trombyl 75 mg, 1 x 1 är indicerat livslångt.

Kronisk artäriell insufficiens (Claudicatio intermittens)

fredag, april 23rd, 2010

Kronisk perifer arteriell insufficiens förorsakas vanligtvis av åderförkalkning i kärlsystemet. Genom ett förlångsammat och ibland helt upphävt flöde i vävnadens kärl kan mikrotromboser bildas, varvid den nutritiva cirkulationen kraftigt försämras. Minskad syretransporterande eller syreavgivande förmåga, t ex hos rökare och diabetiker, påverkar också nutritionen i negativ riktning. Ovanligare former kan bero på vaskulit. Förträngning av artärlumen med <50% ger sällan några kliniska symtom.

Cirka 90% av patienterna är rökare och ungefär 20% har diabetes. Vid diabetes har man noterat försämrad kolateralutveckling i både coronar- och perifer cirkulation vilket kan vara orsak till accelererat sjukdomsförlopp. Exempelvis är risken att utveckla kritisk ischemi 40% (jfr 15% hos icke-diabetiker) (1). Övriga riskfaktorer är hög ålder, manligt kön, övervikt, brist på motion, stress, hypertoni samt hereditet.


Symptom

 

Claudicatio intermittens

  • Efter en viss, ganska konstant gångsträcka får patienterna begynnande trötthet och successivt tilltagande värk i någon av benets muskelgrupper, klart vanligast i vadmuskeln.
  • Ju längre patienten går, desto värre blir besvären beroende på ischemi i berörda vävnader och till slut måste patienten stanna pga den svåra smärtan.
  • När patienten stannat klingar smärtan successivt av och är efter någon eller några minuter ofta helt försvunnen.
  • Patienten kan då åter gå en viss sträcka, vilken i många fall nu är längre än den första gångsträckan.
  • Ibland kan det hända att patienterna, om de går med en lugn, konstant hastighet, får en relativt obegränsad gångsträcka. Detta kallar man för gå igenom (”walking through”).
  • Symtomen är invalidiserande men leder sällan till mera allvarliga symtom som t ex vävnadsförlust.
  • Diabetespatienter beskriver ofta atypiska symptom, t ex ansträngningsrelaterade domningar i benen utan någon egentlig smärtkomponent (samtidig neuropati?) och på grund av tendensen till perifera kärlförträngningar förekommer också enbart fotclaudicatio som inte är vanligt hos andra patientgrupper (1).


Kritisk ischemi

  • Vilosmärtor och/eller ischemiska hudnekroser.
  • Eftersom hudens nutritionsbehov är litet, måste cirkulationen i huden vara helt upphävd under många timmar till dygn för att ischemiska hudnekroser eller sår skall uppkomma.
  • Den ischemiska vävnaden är ytterst känslig för yttre våld och en nekros kan orsakas även av ett normalt tryck från skor.
  • Efter 5 år är endast hälften av patienterna fortfarande vid liv och har båda benen kvar. 20% av dem har avlidit.


Utredning


Anamnes

Smärta i benen vid rörelse. Miskad smärta efter stopp.

Var sitter smärta? Proximal stenos (aortoiliakala segmentet) ger ofta smärtor i klinkorna, förändringar i a femoralis communis ger symptom från låret och stenos eller ocklusion av a femoralis superficialis eller poplitea ger ofta smärta i vaden.

Riskfaktorer (hög ålder, rökning, hjärt-kärlsjukdomar, diabetes).

Fotsår/bensår.

 

Status

Cor, pulm, buk (bukaorta).

Inspektion (hårstrån på den ischemiska foten kan försvinna, naglarna blir spröda och missfärgade och huden blek eller marmorerad).

Palpation av pulsar (radialis, brachialis, carotis, ljumskar, poplitea, ATP och ADP).

Auskultation på misstänkta förträngningsnivåer inkl carotis.

Elevationstest (enl Ratchow) – Båda fötterna lyfts till ev avblekning ses, därefter sänks de till marknivå. Kontroll av hyperemi. Avblekning och hyperemi tyder på kritisk ischemi.

Blodtryck i armar och ben. Ankeltrycksmätning – Placera blodtrycksmätaren strax ovan malleolerna, kontrollera trycket systoliskt via palpation eller doppler i både ADP och ATP. Om trycket är olika är det brukligt att använda det högre trycket. Beräkna ankeltryck-index (ABI). Diabetiker kan ha falskt förhöjt värde pga stela kärl och behöver utredas med tåtryck om misstanken är stark.

Ankeltryck-index (doppler) = P (ankel) / P (arm)
> 1 Misstänk stela kärl
1 NORMALT
0.5-0.9 Asymptomatisk eller claudicatio intermittens
0.4-0.5 (eller absolut tryck under 50%) Kritisk ischemi  


Kemlab

Lipider, Hb, Glukos, Trombocyter kan vara intressant.


Fyslab

Gångmattetest eller Stresstest med minskat ABI på 15-20% efter gång indikerar signifikant benartärsjukdom (1).

Tåtryck (kvicksilvergummiband)

Ultraljud med duplex ger vanligen diagnosen.


Radiologi

Angio görs vanligen preoprativt.

MR-angio ger vidare information, används ibland.


Diffdiagnoser

 

Spinal stenos eller andra kroniska retningstillstånd av nerver som går ner till benen ofta p.g.a. förslitningar i kotpelaren kan förväxlas med claudicatio (därav namnes pseudocladicatio). Vanligen kan dessa patienter cykla utan större problem vilket inte claudicatio-patienterna kan.

Andra tillstånd är artros, venös claudicatio, kronisk kompartment och nervkompression. Coarctatio aortae kan ge ischemiska symptom från benen utan att förträngning påvisas perifert.


Symptom Claudicatio Spinal stenos Artros Venös claudicatio Kroniskt kompartment Nervrotskompression
Lokalisering Höft, lår, vader, fötter Klinkor, lår, vader Höft, knä Hela benet, ffa vaden Vader Längs benets fram och eller baksida
Typ av smärta Kramp, värk, domning Kramp, komning, stickning, motorisk påverkan Molande Tryck och spänning Tryck och spänning Skarp, ”tusen nålar”
Utlösande Efter fast sträcka, upphör prompt efter vila Avklingar ofta långsamt efter vila alt vid positionsbyte Kommer vid rörelse, minskar i vila Kommer vid gång, avtar långsamt vid vila eller elevation Efter ansträningande aktivitet, avtar långsamt vid vila I både rörelse och vila
Smärta vid stående Nej Ja Ja, ändras med olika positioner Ja Ja Förbättras vid ändring av position
Övrigt Kan vara associerat med domningar och impotens Symptomen värre i stående och extension av ryggen Konstant smärta i vissa fall, beroende på typ av ansträngning Anamnes på DVT associerad med ödem och svullnad Ofta hos muskulösa individer Anamnes på ryggproblem, värre vid sittande


Diagnos


Klinisk med stöd av diagnostik ovan.


Klassifikation


Klassificering enligt Fontaine enl nedan

I Inga symptom, objektiva fynd
II Claudicatio-symptom
III  Vilosmärtor
IV Sår + gangrän


Behandling


Riskkontroll och prevention

Rökstopp, motion, kost får inte glömmas bort! 

Trombocythämning – Nuvarande rekommendationer vid claudicatio är en ASAdosering på 75-160 mg dagligen (1). Vid ASA-intolerans kan monoterapi med Klopidogrel övervägas (1). Förhållandevis lite stöd finns i litteraturen för ASA, risken för kardiovaskulära händelser minskade med 23% enligt ATC-studien. Klopidogrel (Plavix) har visat ha en något bättre riskreduktion än ASA enl CAPRIE-studien, dock liten absolut skillnad. Kombinationen ASA och Plavix har inget vetenskapligt stöd.  

Blodtryckssänkning – Europeiska riktlinjer rekommenderar att patienter med benartärsjukdom behandlas till målvärde < 140/90 mmHg eller 130/80 mmHg om patienten också har diabetes (1). Hopestudien visar på en riskreduktion beträffande kardiovaskulära händelser hos patienter som behandlas med ACE-hämmare, en effekt som till viss del är oberoende av själva blodtryckssänkningen. Det finns i dagsläget ingen evidens som stöder att betablockad påverkar symptomen negativt vid claudicatio, viss försiktighet rekommenderas ändå vid kritisk ischemi (1).

Lipidsänkning – Alla patienter bör behandlas med statiner (1). Övriga lipidsänkare kan övervägas vid hög risk och negativ lipidprofil där statinbehandling haft otillräcklig effekt. Behandling med statin (simvastatin) stöds av HPS-studien. Studien jämförde Simvastatin 40 mg med placebo. Simvastatin var associerat med en mortalistetssänkning med 12% och en misnkning i koronara och cerebrovaskulära händelser med 24 respektive 27%.

Glykemisk kontroll – Allmänt rekommenderas god glykemisk kontroll med sänkning av HbA1c till omkring 6% (1). Det finns dock inga studier som kunna påvisa att sänkning av B-glukos förbättrar sjukdomsbilden vid benartärsjukdom (1).


Symptomatisk behandling

Gångträning – Rekommenderad träning innefattar gång under handledning 3 ggr/vecka, initialt 30 min / tillfälle som gradvis ökas till 60 min / tillfälle. Patienten uppmanas att gå till smärtna nått en medelvinå (dvs starkare än smärtdebut men inte till absolut smärtgräns och efter vila upprepas cykeln. Finns inte tillgång till detta rekommenderas träning på egen hand minst 30 min 3 ggr / vecka. Har visats kunna öka både faktisk gångsträcka och livskvalitet vid claudicatio. Man uppskattar att tre tillfällen om 60 min varje vekca under 3-6 månader kan öka gångtiden med c:a 6,5 minuter (1-3 ggr utgångsvärdet).

Cilostazol (Pletal) – Kan vara ett alternativ där gångträning och riskfaktormodifiering inte gett avsedd effekt (1). Cilostazol är en fosfodiesteras III-hämmare som har kärlvidgande, metabola och trombocythämmande egenskaper. En metaanalys har visat på en ökning av den maximala gångsträckan med c:a 50 m jfr placebo vid en dos av 100 mg Pletal dagligen. Den vanligaste biverkan är huvudvärk och diarré.

Kirurgisk/endovaskuär behandling – Bristande evidens för intervention finns. Olika varianter finns exempelvis endovaskulär intervention (PTA / Stent) som är lämpligt hos yngre eller socialt handikappad (p.g.a. av symptom) patient. Öppen operation är indicerat vid kritisk ischemi eller infrainguinal stenos. Olika varianter finns (In situ teknik: Använd v saphena magna, dra klaffar. Reverserad teknik: Vänd venen, klaffarna kommer rätt. Bifurkationsgraft. Cross-over-graft).


Remiss till kärlkirurg bör övervägas i följande situationer (1):

  • Utebliven förbättring trots medicinsk behandling
  • Handikappande symptom som t ex påverkar förmågan till förvärvsarbete
  • Kort gångsträcka och klinisk undersöknng och/eller duplex talar för isolerade suprainguinala hinder


Omhändertagande vid kritisk ischemi

Snabbt omhändertagande med ställningstagande till akut intervention, kontakta kärlkirurg!

Absolut rökstopp!

Lågläge av extremitet, sätt ut blodtryckssänkande medicin, 180/100 kan accepteras i några veckor.

Avlastning av sår, sårodling.

Överväg antikoagulantia, prostaglandiner.

Amputation är sista utväg.


Prognos


Stabila symptom 75%.

Progress av symptom 7-9%.

Amputation < 2% (ovan fotled).


Uppföljning

 

Postoperativt görs duplex av vengraft var 3:e mån initialt, därefter 1ggr / år.
ASA 75 mg, 1 x 1 livslångt.


Referenser


  1. Koraen L et al: ABC om Claudicatio intermittens. Läkartidningen Nr 29-30 2010 Volym 107.

Karotisstenos

fredag, april 23rd, 2010

Symptom


TIA, amourosis fugax, stroke.


Utredning


Utredning inom 2 v efter event. Behandling inom 4 v.

Endast pat som kan bli föremål för OP utreds (gamla inoperabla och stora mediainfarkter utreds vanligen ej).

Auskultation (avsaknad av blåsljud utesluter inte stenos).

Ultraljud med doppler ställer vanligen diagnosen och fastställer stenosgraden.

DT-angio eller MR-angio kan bli aktuellt i särskilda fall.


Diagnos


Ultraljud carotider.


Behandling


Sanera riskfaktorer

  • Rökning, motion och kost
  • Hypertoni skall behandlas på sedvanligt sätt. Oklart om studier kunnat visa effekt vid etablerad stenos?
  • Blodfetter skall behandlas på sedvanligt sätt. Oklart om studier kunnat visa effekt vid etablerad stenos?


Operation

Indicerat om > 70% symptomgivande stenos eller > 80% asymptomatisk stenos, eventuellt vid totalocklusion.

Vanligen görs endartärectomi. Endovaskulär intervention förekommer på försöksbasis. Vid jämförelse ter sig de olika behandlingsalternativen likvärdiga (1).


Uppföljning


Återbesök 1 mån postoperativt.

Information om att söka framöver vb.


Referenser


  1. Hansen A: Endarterektomi och stentning gav likvärdiga resultat. Läkartidningen nr 26-28 2010 volym 107.

Aortadissektion

fredag, april 23rd, 2010

Aortadissektion anses uppkomma när en skada i intiman uppstår vilket leder till att blod tränger in till en skadad underliggande media som karaktärieras av elastisk degeneration och förlust av glatt muskelatur. Detta leder till att en falsk lumen bildas. Denna falska lumen kan expandera fort, proximalt eller distalt. Incidensens är c:a 3 / 100 000 personår. 2/3 av patienterna är män.

Riskfaktorer för dissektion är hypertoni (nästan 75% av patienterna med dissektion har hypertoni) och övriga sedvanliga riskfaktorer för ateroskleros, där rökning och hyperlipidemi är särskilt värt att nämnas.

Hereditära former med s k ”hereditär medianekros”, Marfans sdr, Ehler-Danlos familjär aortadissektion och annuloactic ectasi förekommer. Trubbigt trauma, kokain och graviditet är andra orsaker. 5% av alla dissektion är iatrogena (endovaskulära åtgärder).

Ovanliga former av aortadissektion är

  • Aortctic ulcer som förekommer i aorta descendens i 90% av fallen och uppkommer vanligen vid kraftig arteroskleros.
  • Intramuralt hematom som uppkommer då vaso vasorum rupturerar inom aortaväggens media.  Detta ger en aortainfarkt och resulterar i 1/3 av fallen i en dissektion distalt eller proximalt. I 10% av fallen sker en regress.  

Yngre dissektionspatienter har vanligen bikuspid aortaklaff eller är tidigare aortaoperarade och har vanligen inte hypertoni. Äldre patienter har vanligen hypertoni och ateroskleros samt förekomst av aneurysm.


Indelning          


Indelas enligt Stanford

  • Typ A (proximal) – Dissektion proximalt om subclavia sinister. Utgör c:a 60% av alla dissektioner.
  • Typ B (distal) – Dissektion distalt om subclavia sinister.
  • Ovanliga former är aorta ulcer och intramuralt hematom, se ovan.

DeBakey har också gjort en uppdelning som inte används kliniskt i samma utsträckning.  

 

Symptom          


Akut påkommen, kraftig, skärande, skarp smärta. VAS 8-10. Utstrålning i ryggen. Akuta, svåra smärtor förekommer i 75-96% av fallen och migrerande smärtor i 17% (Typ A) (1). Den abrupta debuten förekommer i 90% av fallen. Symptomen beror på var dissektionen befinner sig och kan således vara mångfacetterade. Typ A-dissektion ger vanligen bröstsmärta medan typ B kan ge smärta förlagd till ryggen eller buken.

Ovanligare symptom är (1, 3):

  • Buksmärta (22% typ A, 43% typ B).
  • Synkope (13%)
  • Aortainsuff och hjärtvikt förekommer i 32% av fallen (Typ A) (1)).
  • Diarré, kräkning, ont i halsen, feber, hosta.

Dissektioner förekommer oftast på morgonen (8-9) och under vintermånaderna (3).


Utredning

 

Status                 

AT (smärtpåverkad patient).

Cor (diastoliskt blåsljud förekommer i 44% av fallen med typ A och 13% av typ B (3)).

BT (blodtryck i båda armarna, har vanligen lågt eller högt blodtryck, hypertoni förekommer i 70% av fallen med typ B och 36% av fallen med typ A).

Kärl (radialis och femoralis sidlika och pulssynkrona? Oliksidiga pulsar förekommer i 30-50% av fallen vid Typ A – dissektion (1, 3)). 

  • Avsaknad av höger a brachialis (15%)
  • Avsaknad av höger a femoralis (15%)
  • Avsaknad av vänster a femoralis (14%)
  • Avsaknad av vänstera brachialis (12%)
  • Avsaknad av vänster carotis communis (6%)

Neuro (klassikern är paraplegi pga påverkan på ryggmärgens kärlförsörjning. Neurologiska symptom förekommer i 6-19% av fallen av Typ A – dissektion (1)).


Kemlab             

CRP (Normalt CRP 8 tim och längre efter smärtdebut gör diagnosen mindre trolig, inflammationen i kärlväggen ger upphov till detta).

D-dimer skall ha mycket hög sensitivitet och högt negativt prediktivt värde (100% enligt somliga studier (3)). Specificiteten är däremot låg.

Kraftig leukocytos är inte ovanligt pga stressreaktionen.


Fyslab               

EKG (ST-höjningsinfarkt förekommer i 1-2% av fallen vid Typ A – dissektion (1)).

UKG (första 4 cm kan visualiseras, dubbellumen i aortaroten kan förekomma).

TEE har en sensitivitet på 90% för typ A- och 80% för typ B-dissektioner (3).


Radiologi            

Rtg pulm kan ge ledtrådar. 85% av alla patienter med thorakalt aneurysm har breddökat mediastinum (3), ibland förekommer pleuravätska. 10-15 % har normal rtg pulm (!).

Konventionell angiografi eller ännu hellre CT-angiografi ger diagnos. Sensitiviteten är 93% (3).


Diffdiagnoser  


Andra orsaker till bröstsmärta vanligast. Lurigast är dissektion som engagerar kranskärl och brukar då vara i stort sett omöjligt att skilja från akut koronart syndrom med EKG-påverkan och TNT-släpp. Dissektionen ger vanligen mer hyperakut debut och rivande, slitande, huggande karaktär jämfört med den kardiogena smärtan som har ett mer crescendoliknande förlopp samt är mindre uttalad.

Kan vid atypiska symptom förväxlas lumbago (ryggsmärta), stroke (neurologiska symptom), tarminfektion (magont och diarré), akut buk (buksmärta, kräkning, diarré), halsont (dissektion upp i carotiderna), pneumoni (bröstsmärta, feber och hosta).


Diagnos             


CT-angiografi.


Behandling      


Grundbehandling

Grunden för all behandling är IVA- eller HIA-vård med särskild kontroll på BT, hjärtrytm och urinproduktion.

Sängvila.

Smärtbehandling, förslagsvis Inj Morfin 1 mg/ml, 5-10 ml vb (fega inte, upprepa vid behov) är viktigt.

Trycksänkande behandling. Måltrycket systoliskt 100 – 120 mm Hg (1, 2, 3). Eftersträva bibehållen organperfusion.

  • Nitroprussid iv i kombination med Betablockerare iv är bäst (3).
    • Nitrodropp skall inte ges utan samtidig betablockad. Betablockad skall ges tills HF ligger kring 60/min.
    • Trandate (labetalol, blockerar såväl alfa som betareceptorer) är ett attraktivt val.
    • Vid behov av kort halveringstid (labilt blodtryck, förstående operation) kan Esmolol (Inj Brevibloc®) vara fördelaktigt.  
  • ACE-hämmare, diuretika, calciumblockare, perlinganitinfusion kan också bli aktuellt.
  • Se även PM för akut och malign hypertoni.

 

Stanford typ A

Akut operation (1-2% mortalitet var timme).

Aggressiv blodtrycksbehandling enligt samma principer som typ B tills operation kan utföras.


Stanford typ B

Tillståndet behandlas konservativt i första hand.

Kirurgisk eller endovaskulär åtgärd reserveras till patienter med refraktär smärta, där blodtryckskontroll inte är möjligt, vid refraktär hypertoni, vid progredierande dissektion trots behandling eller vid komplikationer såsom extremitetsischemi, aortaruptur, periaortalt läckage eller dåligt organperfusion.

Tillståndet och utläkningen kan följas med CRP, ett sjunkande tyder på att processen avstannat.


Intramuralt hematom

Vid förekomst i aorta ascendens, motsvarande Stanford typ A, är mortaliteten hög, kring 30-40%. 20% utvecklas till dissektion. Därför rekommenderas operation på samma sätt som konventionella typ A-dissektioner (3). Intramuralt hematom med lokalisation motsvarande typ B har lägre mortalitet (3-årsmortalitet på 20%).

Tidig och sen outcome är jämförbar med patienter som har klassisk dissektion.


Graviditet och dissektion

Behandlingen är densamma som vid övrig dissektion med ett undantag. Efter 30:e graviditetsveckan skall gravida kvinnor med dissektion som involverar aorta ascendens genomgå akut kejsarsnitt innan kirurgisk reparation av aorta (3).


Komplikationer


Typ A-dissektionen kan kompliceras av tamponad, myokardischemi och hjärtsvikt. Båda typerna kan kompliceras av ruptur och försämrad organperfusion.


Uppföljning     


I Uppsala följs en av disskektionerna upp med MR var 6:e månad (1). Amerikanska experter rekommenderar uppföljning med DT eller MR efter 1, 3, 6, 9 och 12 månader samt därefter årligen (3). Undersökningen skall kartlägga hela aorta, inte bara där tidigare skada varit eftersom ny dissektion kan ske var som helst i aortas utbredning.  

Aortadissektion är en systemisk aortasjukdom där patienterna har en livslång överrisk för ny dissektion, aneurysmformation och ruptur (3). Blodtryck skall  behandlas aggressivt med måltryck < 120/80 mm Hg (3), särskilt har ARB visat goda resultat i nylig japansk studie (3).  


Prognos            


Stanford typ A

Konservativ strategi (medikamentell behandling endast) medför 24 tim mortalitet på 20%, 48 tim mortalitet på 30% och 1 mån mortalitet > 50%.

Trots operation ligger mortalitetssiffrorna på 10-35% (3). Om chock vid ankomst är mortaliteten 50% vs 9% vid hemodynamisk instabilitet.


Stanford typ B

Sjukhusmortaliteten ligger på 13%, 32% hos dem som måste genomgå kirurgi.

1-års – överlevnad på 85%.


Referenser


  1. Toss H, Akut bröstsmärta, G. Norrman, Editor. 2007, Akutmedicinkursen: Uppsala.
  2. Hägg A, Högt blodtryck, G. Norrman, Editor. 2007: Uppsala.
  3. Ramanath VS et al, Acute aortic syndromes and thoracic aortic aneurysm. Mayo Clin Proc May 2009;84(5):465-481.


Rupturerat aortaaneurysm

fredag, april 23rd, 2010

2/3 av patienter med aortaruptur kommer aldrig till sjukhus och akut operation medför hög mortalitet (40% 30-dagarsmortalitet) (1). Den totala mortaliteten vid aortaruptur räknas till 80-90% (1). I Sverige uppskattas aortaruptur orsaka 700-1000 dödsfall/år (1).


Riskfaktorer

 

  • Stor aneurysmstorlek
  • Kvinnligt kön
  • Hereditet
  • Rökning
  • Hypertoni
  • Obstr lungsjukdom

 

Symptom


Kraftig smärta. Påverkad patient, ev chock. Känt aneurysm?

Rupturtriaden:

  • Svår buk / ryggsmärta
  • Blodtrycksfall
  • Pulserande resistens i buken


Utredning


Tidskrävande utredning skall undvikas om möjligt!

CT-buk eller angio (om cirkulatoriskt stabil patient).

Instabil patient kan behöva exploreras akut.


Diagnos


Klinik + Rtg


Diffdiagnoser  


Se PM för akut buk.

De som kan vara mest aktuella är njur- uretärsten, pankreatit, aortadissektion, mesenterialkärlsocklusion.

Glöm inte felsorterade patienter med hjärtinfarkt, lungembolism och lumbago-ischias.


Behandling


Cirulatorisk stabilitet

Remiss kärlkirurg


Cirkulatorisk instabilitet

Chockbehandling. Håll sBT 90-100. För högt BT kan leda till sekundärruptur.

Akut OP


Uppföljning


Se PM för aortaaneurysm.


Referenser


  1. Wanhainen A et al: Screening för bukaortaaneurysm i Uppsala. Läkartidningen nr 38 2010 volym 107.

Bukaortaaneurysm

fredag, april 23rd, 2010

Bukaortaaneurysm föreligger hos 5% av män > 65 års ålder.


Riskfaktorer


  • Hereditet (manliga förstagradssläktingar till patienter med bukaortaaneurysm och popliteaaneurysm).
  • Manligt kön
  • Ålder
  • Ocklusiv arterioskleros
  • Rökning
  • KOL
  • Hypertoni

 

Symptom


De flesta är asymptomatiska.

Obehagskänsla, smärta, upplevelse av pulsationer förekommer.

Symtom från tryck på omgivande organ (uretärer, duodenum).

Mikroembolism.


Utredning


I status kan pulserande resistens noteras i buken, avsaknad av puls i a femoralis, ev unilateralt.

CT-buk / Ultraljud verifierar den kliniska misstanken.

CT-angio / MR är bra preoperativt.


Diagnos


Klinik + Rtg.


Behandling


Se även särskilda översikter kring behandling av aortaruptur och aortadissektion. Denna översikt avser det asymptomatisk aneurysmets handläggande. Utredning av eventuellt samtidigt förekommande toracalt aneurysm bör övervägas (förekommer i 48% av fallen hos kvinnor och 23% hos män med bukaortaaneurysm) (2).

En tumregel är att ett aneurysm under 5,0-5,5 cm sällan rupturerar (1). Rupturrisken anses högre vid hypertension, rökning och hereditet samt för kvinnor (1).

Inte bara aneurysmets storlek utan även patientens skick och övriga sjukdomar avgör handläggningen.

Nedanstående tabell baseras på Uppsalas screeningprogram (1):


< 25 mm Normal pulsåder.
25-29 mm Pulsåder inom övre normalintervallet. Nytt UL efter 5 år.
30-39 mm  Nytt UL efter 2 år.
40-45 mm Nytt UL efter 1 år. Remiss kärlkirurg.
45-49 mm Nytt UL efter 6 mån. Remiss kärlkirurg.
>49 mm Läkarbedömning inom 1 mån (snabbare vid större diameter) för diskussion kring ev operation. 
>60 mm Kontakt med kärlkirurg samma dag.


Operation om

  • Aneurysmdiameter > 4.5 – 5.5 cm (mindre diameter hos kvinnor)
  • Expansion > 0.5 cm på 6 månader
  • Symtomgivande aneurysm
  • Ruptur eller typ A-dissektion
  • Ischemiska symtom i form av ocklusion eller embolisering

En majoritet av all kirurgi görs endovaskulärt, ofta i lokalbedövning. Mortaliteten vid en sådan operation är mycket låg, i Sverige C:a 2% (1).


Screening

En brittisk studie (MASS) jämfördes screening med icke-screening. Efter10 år hade 155 bukaortaaneurysm-relaterade dödsfall inträffat i den screenade gruppen jämfört med 296 i kontrollgruppen. Antalet elektiva operationer fördubblades medan antalet akuta operationer halverades (1).

I Sverige rekommenderas screening hos samtliga 65-åriga män.


Uppföljning


Efter operation återbesök kärlmottagning efter 3 v och 1 år.

Ej trombosprofylax efter OP pga högflöde.

Livslånga CT-kontroller för att upptäcka ev komplikation.


Referenser


  1. Wanhainen A et al: Screening för bukaortaaneurysm i Uppsala. Läkartidningen nr 38 2010 volym 107.
  2. Larsson E et al: Aortaaneurysm i buk och torax förekommer ofta samtidigt. Läkartidningen nr 42 2010 volym 107.

Akut intestinal ischemi

fredag, april 23rd, 2010

Klinik


Kärlsjukdom, diabetes. Svår smärta och allmänpåverkan, inte fullt så uttalat status. Ev förmaksflimmer.


Utredning


Temp, EKG (hitta bakomliggande flimmer)

Hb, V, CRP, Na, K, Krea, leverstat, amylas

Laktat (kan vara stegrat men vanligen sent i förloppet).

Blodgas (visar metabol acidos).

DT-angio (görs preoperativt om inte patientens tillstånd kräver akut exploration, notera att dessa patienter ofta har påverkad njurfunktion pga generell kärlsjukdom)


Diagnos


Klinisk med stöd av DT-angio.


Diffdiagnoser


Se PM för akut buk.


Behandling


Akut laparatomi (embolectomi + tarmresektion)

Vanligen görs second look dagen efter för att se så att kvarlämnad tarm klarar sig. 


Akut extremitetsischemi

söndag, mars 21st, 2010

Akut arteriell insufficiens orsakas oftast av embolism (85%) och i resterande fall av trombos. Atreriella embolier har i 90% sitt ursprung i hjärtat till följd av mitralisstenos, förmaksflimmer eller hjärtinfarkt. Aortaaneurysm och atreosklerotiska plack kan också ge upphov till emboli.

Patienter med arteriell trombos har ofta anamnes på kronisk arteriell insufficiens.


Riskfaktorer


  • Rökning
  • Diabetes
  • Hypertoni
  • Kardiell sjukdom
  • Hyperlipidemi
  • Tidigare emboliepisoder

 

Symptom   


Embolism: Trombos:
  1. Ofta akut symtomdebut
  2. Svåra ischemiska smärtor
  3. Blek extremitet
  4. Pulslöshet
  5. Nedsatt sensibilitet
  6. Distala pareser
  7. Nedsatt temperatur
  8. Vävnadsdöd
Liknar kliniskt embolism, men med långsammare symptomdebut, mindre dramatiska symtom.


5 p è Pain, Pallor, Paresthesia, paralysis, pulselessness. Jämför sidor.

 

Utredning   


Anamnes                        

  • Fullständiga uppgifter om tidigare symtom på hjärt- kärlsjukdom och det akuta insjuknandets förlopp
  • Patientens läkemedel ska anges liksom om han/hon är rökare
  • Patientens funktionella kapacitet ska också anges, t ex om han/hon kan gå i trappor utan att vila, gå en viss sträcka på plan mark med eller utan vila (claudicatio, hjärtinkompensation)


Status 

  • Uppgifter om hjärtstatus och eventuell förekomst av förmaksflimmer (EKG)
  • Noggrant pulsstatus ska utföras.
  • Ankeltryck och bedömning av sensibilitet, motorik och temperatur ska göras.
  • Kapillärcirkulationen bedömas.


Undersökningar

  • Om klinisk bedömning talar för uttalad kritisk ischemi, utförs ingen ytterligare utredning pga risk för irreversibel skada vid fördröjd behandling.
  • Om ischemin är mindre uttalad utreds patienten med perifer cirkulationsutredning duplex-doppler och/eller angiografi. Angiografin beslutas av kärlkirurg.


Remiss till Specialistläkare, kärlkirurg

  • Sjukdomsanamnes
  • Läkemedel. Rökare?
  • Hjärtstatus, ev förmaksflimmer
  • Kärlstatus, distala pulsar, ankeltryck-index
  • Patientens funktionella kapacitet
  • Om perifer cirkulationsutredning gjorts tidigare ska kopia bifogas remissen.


Diagnos


Klinik


Diff.diagnos


DVT, Venös insufficiens



Behandling


Inom 6 tim. Annars risk för bestående skada.

  1. Smärtlindrande.
  2. LMWH
  • Initialt ges Fragmin® 5000E subcutant om kontraindikation till detta inte föreligger
  1. Angiografi + Lokal trombolys
  • Tid sedan debut > 20 tim
  1. Kirurgi (vid akut / hotad extremitet)
  • Ballongvidgning efter Embolectomi med Fogerty-kateter
  • Vid artärtrombos måste ofta ett komplicerat kärlkirurgiskt ingrepp utföras som kan innebära bypasskirurgi
  1. Postoperativ LMWH-behandling några dagar.


Uppföljning

T. Trombyl 75 mg, 1×1

Åtgärda ev bakomliggande tillstånd (Förmaksflimmer etc).


Komplikation


Akut extremitetsischemi innebär ett hot mot extremiteten och har en hög mortalitet.

Diabetesfoten

torsdag, november 12th, 2009

Framgångsrik behandling förutsätter noggrann undersökning av foten, inspektion av såret, mikrobiologisk kontroll, kärlundersökning, optimal glukoskontroll och utbildning till patienten för att sköta egenvården. Åtgärderna syftar till att åstadkomma förbättrad cirkulation (kärlkirurgi och endovaskulär intervention), behandling och förebyggande av infektion, minskning av bensvullnad, effektiv smärtbehandling, ortopedteknisk behandling (skor, fotbäddar, ortoser, gips), lokal sårbehandling, förbättrat näringstillstånd och glukoskontroll med målet att optimera allmäntillståndet.

 

Screening

Hälso- och sjukvården bör erbjuda regelbunden screening för att upptäcka tecken på känselnedsättning (monofilament och vibration) på grund av diabetisk nervskada, palpation av fotpulsar och inspektion av fötter för att upptäcka felställningar i foten vid diabetes (prio 2).

 

Prevention

Hälso- och sjukvården bör erbjuda preventiv fotterapi vid diabetes, när risken för fotsår bedöms som hög på basen av enkla screeningundersökningar (prio 2). De patienter som har hög risk för fotsår eller som har felställningar i foten bör diabetesvården erbjuda medicinsk fotterapi respektive ortopedteknisk behandling med skor eller fotbäddar (prio 2).

 

Undersökning

Sensorik

Monofilament

Test av ”beröringskänsel” görs enklast med hjälp av ett nylonfilament som trycks rakt mot huden (90 grader) till filamentet böjer sig. Patienten får inte titta och skall kunna ange när trycket anbringas. Inled undersökningen genom att låta patienten känna hur det ska kännas genom att trycka filamentet mot handryggen.

Som standard används Monofilament 5,07.

Trycket anbringas på tre ställen på varje fot:

  • Under stortån
  • Under metatarsale I
  • Under metatarsale V

Undvik områden med förtjockad hud! Om patienten känner trycket får han 0 ”fel”. Om han inte känner det får han 1 ”fel”. Således kan man få 0-3 ”fel” per fot. >=1 anses som som patologiskt.

 

Vasst och trubbigt

Smärtkänseln är otroligt viktig för att skydda foten. Det finns många exempel på patienter som gått omkring med grus i skorna en hel dag, förfrusit tårna eller fått allvarliga brännsår utan att ha reagerat för än dom tittat på sin fot.

För att testa patientens ”smärtkänsel” är det enklast att använda något vasst och något trubbigt

Enklast är att först visa på handens ovansida. Använd först nålen och tala om att det kallar jag för ”vasst”. Gör sedan på samma sätt med något trubbigt.

Be sedan patienten blunda och använda sedan något vasst omväxlande med trubbigt på foten och be patienten tala om ifall det är vasst eller trubbigt.

 

Viberationssinne

Test av djup sensibilitet, proprioception görs enklast med hjälp av en stämgaffel mot anklarna (mediala malleolen). Använd stämgaffel med svängningstal ca 100 Hz. Be patienten ange om han känner någon vibration. Som ”blindtest” kan man ibland dämpa stämgaffeln innan den anbringas.

 

Cirkulation

A dorsalis pedis (ADP) och A tibialis posterior (ATP) palperas.

Om pulsar är svårundersökta kan ankeltryck kontrolleras med doppler men remiss för tåtryck är bättre för att värdera cirkulationen eftersom ankeltryck kan ge falskt för höga värden.

Vid claudicatio eller sår bör man ha lågt i tak för att beställa duplex av benens kärl.

 

Behandling

Hälso- och sjukvården bör vid allvarliga fotproblem, som svårläkta fotsår och infektioner samt fotdeformiteter, erbjuda behandling och diagnostik hos ett multidisciplinärt fotteam med specialistvård, primärvård och hemsjukvård i samverkan (prio 1). Den preventiva fotvårdan är a och o!

Kontroll av B-glukos, behandling av hjärt-kärlsjukdom, ödembehandling, rökstopp, god nutrition.

Lokala behandlingar som kan bli aktuella är:

  • Ortopedteknisk behandling i förebyggande (prio 7) eller behandlande syfte (prio 2).
  • Belastningsbart gips vid fotsår på framfoten (prio 2). Behandling med skor, fotbäddar eller avtagbara ortoser verkar ha sämre effekt (prio 4).
  • Tillväxtstimulerande, matrixstimulerande och liknande lokala kulturer kan förbättra sårläkning (prio 9).
  • Konservativ sårvård med kompresser, förband, plattor eller geler (prio 2).
  • Konservativ sårvård med lokala antimikrobiella medel eller silverimpregnrerade förband (prio 10).
  • Vid gangrän och allvarlig systempåverkan eller svår smärta på grund av icke åtgärdbar ischemi rekommenderas amputation (prio 1).
  • Undertryck vid djupa fotsår (prio 6).

 

Fotteamet

Fotteamet kan innehålla följande resurser: diabetolog, diabetessjuksköterska, kärlkirurg, infektionsläkare, ortoped, fotterapeut, ortopedskoingenjör, radiolog och klinisk fysiolog.

 

Infekterat diabetessår

Det infekterade diabetessåret är ett akut tillstånd där det är viktigt att snabbt avgränsa infektionen för att rädda så mycket fot som möjligt. Inte sällan krävs inneliggande vård men intravenös antibiotika initialt. Principerna för antibiotikabehandling gäller som vid övriga hudinfektioner men vid diabetes är det ofta klokt att starta brett efter adekvata odlingar är tagna. Tazocin i fulldos 4 g x 3 täcker såväl grampositiver (S Aureus) som gramnegativer och anarober. Claforan är bra på Stafylokocker och tar även gramnegativer. Ekvacillin är smalast när man endast kräver staff-täckning.

Sårets utseende säger en del om vilka mikrober som är inblandade: S Aureus skall man i stort sett alltid ha täckning för. Svarta nekroser indikerar inblandning av gramnegativer och fuktiga sår indikerar inblandning av anaerober.

Antibiotika i tablettform sker efter odlingssvar men den enklaste behanlingen är endast Heracillin för att täcka staffarna. Om man också vill täcka gramnegativt kan Ciproxin användas i tillägg under begränsade perioder men risken för resistensutveckning är stor vid längre behandlingstider i sår.

Glöm inte att kartlägga kärlen (Duplex kärl, ev kontakt med kärlkirurg) samt att tidigt sambedömma med ortopeden/kirurgen för sårrevision och/eller amputation.

 

Följande algoritm kan användas

diabetessar

 

Karotis- och vertebralisdissektion

onsdag, september 23rd, 2009

Karotis- och vertebralisdissektion är en viktig diffdiagnos vid huvudvärk hos yngre patienter.

 

Symptom

 

33-86 % har först ensidig hals-ansiktsvärk-huvudvärk (svår och ihållande). Vanligen på samma sida som dissektionen (1)

Ischemiska symptom, vanligen hjärnstamsischemi med kranialnervspåvkeran. Horners syndrom. Amaurosis fugax.

Smärta bakom ögat, tunnitus och Horners syndrom kan förekomma (vid karotisdissektion)

Trauma eller manipulation av nacken kan finnas i anamnesen.

 

Utredning

 

Sedvanlig ischemi-utredning och bilddiagnostik. DT-hjärna ser sällan dissektion när det inte blivit någon infarkt ännu.

DT-angio eller MRT alt MR-angio krävs för att utesluta dissektion (1).

 

Diagnos

 

MR/CT-angio ger diagnosen

Selektiv angiografi krävs ibland

 

Behandling

 

Heparin alternativt LMWH-dropp gavs tidigare akut men detta är idag omdiskuterat.

Därefter antikoagulantia (Waran®) gavs tidigare 3-6 mån men detta är idag omdiskuterat. De flesta anser idag att Trombyl är tillräckligt.

Utläkning kan bekräftas med doppler eller MR.

 

Referenser

 

  1. Edvardsson B: Åskknallshuvudvärk kan vara förknippad med många bakomliggande sjukdomar. Läkartidningen nr 11 2011 volym 108.

Njurartärstenos

onsdag, september 23rd, 2009

Njuren känner av blodtrycket i kroppen, en stenos (njuartärstenos, NAS) som medför ett tryckfall gör att njuren upplever det systemiska blodtrycket som falsk för lågt och genom RAAS-systemet ökar det systemiska blodtrycket. Bakomliggande orsak till stenosen är i huvudsak två: fibromuskulär dysplasi drabbar i huvudsak yngre kvinnor medans den äldre patientens stenosering vanligen beror på ateroskleros. Ateroskleros ar den vanligaste orsaken (cirka 90%) till renovaskular sjukdom, följd av fibromuskular dysplasi (FMD, cirka 10%).


Symptom          


Fibromuskulär hyperplasi ses hos unga kvinnor med kraftig hypertoni. Aterosklerotisk NAS ses hos äldre patienter med nedsatt hjärt- och njurfunktion samt generell kärlsjukdom. Nedsatt njurfunktion och hjärtsvikt ökar sannolikhetern för renovaskulär sjukdom. Vid andra manifestationer av aterosklerotisk karlsjukdom som coronarsjukdom och perifer kärlsjukdom kan  njurartarstenos ses i upp till 50%. Fundera på NAS i följande situationer:

  • Svårbehandlad hypertoni eller tidigare välkontrollerad hypertoni som plötsligt blir svårbehandlad (ffa hos kärlsjuka patienter).
  • Behandling med ACE-hämmare eller ARB medför stigande krea (≥ 30% p-kreatinin stegring vid insättande).
  • Snabbt försämrad njurfunktion hos patienter med diabetes.
  • Patienter med hypertoni och samtidig nedsatt njurfunktion, unilateralt liten njure, hypokalemi eller blåsljud i buken.

Se även PM för sekundär hypertoni.

Njurartärstenosen kan också med tiden ge njurfunktionsnedsättning.

Sekundärt till hypertensionen ses inte sällan stroke, hjärtinfarkt, hjärtsvikt och någon gång lungödem.


Utredning


Utredning skall erbjudas de patienter som bedöms ha stor nytta av revaskularisering (2). Se nedan kring handläggning.


Kemlab             

Elstatus inkl Krea.

P-Renin ofta ordentligt stegrat men ger egentligen inte så mycket i sammanhanget.


Fyslab               

Renogram = Njurscint (inkl Kapropriltest) är ett bra screeninginstrument och ger oftast diagnosen. Andrahandsbehandling efter DT-angio (vid stegrat krea) eftersom sensitivitet och specificitet är klart lägre än radiologisk undersökning enl nedan (3).


Radiologi           

DT-angio är förstahandsundersökning enligt demonen. Observera krea. Inför undersökning bör patienten hydreras och NSAID/metformin utsättas i vanlig ordning.  

Ultraljud inkl duplex. Användarberoende. Icke bedömbar undersökning förekommer i c:a 20% av fallen (3).

MR-angio får anses likvärdig med konventionell angio men tillåter ej åtgärd i samma seans.

Renal angiografi krävs oftast som preoperativ utredning, i samma seanst kan stenosen åtgärdas.

Njurvensprovtagning. P-Renin kan tas selektivt i de olika njurvenerna, ofta efter stimulering med Captopril, för att säkerställa att en njure bidrar till ökad Reninfrisättning inför exempelvis nefrektomi. En signifikant ökad Reninkvot mellan njurvenerna talar för en signifikant njurartärstenos (3).


Diagnos             


DT eller MRT-angio ger vanligen diagnosen. Konventionell angio fastställer diagnos och i samma seans åtgärdas stenosen om den är signifikant.

Observera att blodflödet i ett kärl blir reducerat först vid en lumendiameterreduktion på 75%, vilket motsvarar en diameterreduktion på 50% eller flödeshastighet 1,8 m/s eller systolisk gradient vid angiografi 15 mmHg (2, 3).


Behandling      


Tre principiellt olika behandlingar finns.


Angioplastik (PTRA) med stent

Lämpar sig oftast bäst. Bäst resultat fås när stenosen orsakas av fibromuskulär dysplasi. Komplikationer i 10% av fallen (1). Enligt nya rekommendationer bör man mäta tryckfallet över stenosen och endast åtgärda de som har en signifikant gradient (2). 

Förberedelser. NSAID sätts ut 1 v innan undersökningen. PK < 1,8 krävs för ingreppet (ev LMWH i stället). Metformin utsätts på sedvanligt sätt. Diuretika kryssas. Patienten skall vara väl hydrerad inför ingreppet. I normalfallet ges Inf Rehydrex 1000 ml 10 timmar innan och 1000 ml 10 tim efter ingreppet samt 1 liter per os inför och 1 liter per os efter. Om systoliskt BT >150 mm Hg eller diastoliskt >90 ges i första hand kortverkande calciumantagonist T Nifedipin (Adalat) 5–10 mg, som kan upprepas vid behov.

I samband med ingreppet ges 5000 IE Heparin. Efter angiografi ska p-kreatinin, p-kalium och Hb följas dagligen i minst 2 dygn. Vid eventuell kreatininstegring maste kontrollerna fortsätta tills kreatinin planar ut eller vänder nedåt (3). Tillägg till Trombyl med Plavix är ej studerat i denna situation, ej heller vid stent, men kan övervägas i 1-3 mån (3).

Vid bilateral NAS rekommenderas att man tar en sida i taget. Avvakta minst 2 veckor innan man åtgardar andra sidan (3).


Öppen operation

Krävs numer sällan. Tekniska förhållanden avgör. Kirurgi kan vara indicerat vid stenoser nära kärldelning, vid samtidig aortasjukdom eller när PTRA misslyckas (3). Det finns olika kirurgiska alternativ som endartärektomi, bypass, reinplantation, autotransplantation och nefrektomi.


Konservativ behandling

I denna grupp hamnar gamla multisjuka patienter som ej kan genomgå annan terapi. Här hamnar även patienter med stenos men utan adekvat tryckfall över stenosen samt i de fall där stenosen ej kan åtgärdas av tekniska skäl och öppen operation bedöms olämpligt (2). Sedvanligt omhändertagande med adekvat antihypertensiv medicinering, kardiovaskulär riskprofilering, statinbehandling, optimerad diabetesbehandling. ASA (T Trombyl 75 mg, 1 x 1) rekommenderas vid aterosklerotisk NAS. Rökstopp rekommenderas naturligtvis!

En icke åtgärdad signifikant eller icke-signifikant stenos bör följas vart halvår med kontroll av blodtryck och njurfunktion. Vid tecken till försämrad njurfunktion eller stigande blodtryck bör ny bilddiagnostik övervägas.

Antihypertensiv medicinering:

  • Kalciumantagonist är förstahandsval när man snabbt behöver få kontroll över blodtrycket.
  • Betablockerare och alfareceptorblockerare används på sedvanlig indikation.
  • ACE-hämmare är kontraindicerat vid bilateral NAS eller NAS till singelnjure. I övriga fall har ACE-I visat positiva effekter i denna kärlsjuka population. Kontrollera på sedvanligt sätt njurfunktionen efter 1-2 veckor. ARB. Samma indikationer och kontraindikationer som för ACE-I gäller.
  • Loopdiuretika. Kan tillsammans med ACE-I eller ARB bidra till njursvikt.
  • Tiaziddiuretika kan tillsammans med Loop ge en kraftfull effekt. Bör helst endast ges intermittent vid svåra ödem.
  • Aldosteronantagonister (Spironolakton eller Epleronon) är ett tilltalande alternativ eller komplement till furosemid. Vid renovaskulär hypertoni föreligger ofta aldosteronpåslag vilket kan ökas med furosemid. Mindre doser (25 mg/dygn) kan oftast ges till patienter med nedsatt njurfunktion utan problem med hyperkalemi. Kontrollera kalium efter insättande. Full effekt erhålles inte förrän efter 1-2 veckors behandling.

 

 



ASTRAL-studien

En färsk studie har jämfört konservativ och invasiv behandling av NAS (2). 806 patienter randomiserades till antingen konservativ strategi med optimerad blodtrycksbehandling eller invasiv strategi med optimerad blodtrycksbehandling och ballongdilatation (och ev stent). Ett av exklusionskriterierna var patienter där stor nytta av revaskularisering bedömdes föreligga. Man mätte heller inte tryckfallet över stenosen och redovisade bara 1-dagars morbiditet. Konklusionen var att man fann ordentlig risk men inga bevis för klinisk vinst hos patienter med aterosklerotisk NAS (2).


Handläggning enligt Uppsalas vårdprogram

  1. I primärvården vid misstanke om NAS: Följ njurfunktion och blodtryck under 3 månader.  Optimera blodtrycksbehandlingen. Kontraindikationer till fortsatt utredning är spridd cancer eller klar demens.
  2. Remittera vidare till specialist om svårbehandlad hypertoni (kräver > 3 farmaka), njursvikt eller hjärtsvikt (ffa vid upprepade lungödem).
  3.  Specialisten går vidare med diagnostik enligt ovan om indikation bedöms föreligga.
  4. Preoperativ utredning efter fastställd diagnos:
    • Identifiera annan njursjukdom eller systemsjukdom (diabetes, myelom, vaskulit)
    • Identifiera perifer kärlsjukdom (ankel/arm-tryck, perifera pulsar, blåsljud buken/ carotis)
    • Identifiera aortasjukdom, hjärtsjukdom, angina pectoris, hjärtinfarkt, hjärtsvikt, cerebrovaskulär sjukdom, pågående infektion, perifera sår.
  5. Specifik bedömning inför angiografi och ev intervention. Ta hänsyn till hela patientens situation. Följande tillstånd medför sämre effekt av behandling:
    • Lång hypertoniduration (>10 år), hypertonibehandling med < 3 preparat, diastoliskt blodtryck < 80 mm Hg.
    • Högt RI (> 80 vid duplex)
    • Proteinuri > 1 g/d.
    • Stenosgrad utan säkerställd flödespåverkan.
    • Njurstorlek < 8 cm.
  6. Under utredning och inför ställningstagande till ev intervention bör man eftersträva gott konservativt omhändertagande enl ovan, riktlinjer för konservativ vård.


Uppföljning     


Stenos åtgärdad med operation eller PTRA följs efter 1, 3, 6 och 12 månader med BT-kontroll och njurfunktionsbedömning. Blodtrycket optimeras till < 140/90. Vid stigande BT eller försämrad njurfunktion bör ny undersökning övervägas, DT förstahandsval vid stentbehandlade stenoser.  Patienten bör följas upp livslångt med avseende på hypertoni.

Kontrollangiografi görs ibland 3-6 mån efter PTA (risk för restenos).


Referenser


  1. Aurell M: Njurmedicin. 2 ed. Liber, Falköping, 2004.
  2. Eklöf et al: Experter eniga om indikationer för behandling av njurartärstenos. Läkartidningenn nr 36 2010 volym 107.
  3. Eklöf et al: Renovaskulär sjukdom. Vårdprogram, akademiska sjukhuset i Uppsala. 2010