Archive for the ‘Angiologi’ Category

Lemierres syndrom

onsdag, februari 7th, 2018

Följande baseras på utmärkt artikel i läkartidningen (1).

Syndromet kännetecknas av tonsillit, trombos i v jugularis interna samt septiska lungembolier. Ofta samtidig skepsis. Drabbar ffa patienter i åldern 15-40 år.

Fusobacterium necrophorum är en anerob gramnegativ stab och den vanligaste patogenen, ofta tillsammans med annan samtidig infektion. Invasion ger prokoagulativa förhållanden. Även andra fusobakterier och anaeroba bakterier som peptostreptokocker och bacteroides samt aerober har beskrivits.

 

Klinik

 

Syndromet bör misstänkas vid tonsillit och negativt strep A.

Smärta och svullnad i käkvinkeln samt palpabel kärlsträng på halsen (jugularisventrombos) eller uttalad palpationsömhet på halsen.

Taky/dyspné.

 

Utredning

 

Sedvanlig labutredning.

Relevanta odlingar inkl blododlingar. Särskild frågeställning på svalgodling.

Radiologi, i första hand DT-hals/thorax. Ultraljud kan användas för påvisande av trombos i v jugularis interna men säger ingenting om ev lungembolier.

 

Diagnos

 

Misstanken är klinisk och verifieras med radiologisk påvisande av trombos samt växt av F necrophorum i blod.

 

Behandling

 

Tidig antibiotika viktigt. Sedvanliga organunderstödjande åtgärder (inkl IVA-vård vid behov) när indicerat.

F necrophorum är alltid känslig för metronidazol och vanligen känslig för parenterala penicilliner, cefalosporiner samt klinidamycin. Följande rekommenderas avseende antibiotika:

  • Cefotaxim eller meropenien rekommenderas vid intrakraniellt engagemang, annars
  • Bensyl-PC + metronidazol alternativt
  • Bensyl-PC + klindamycin.

Behandlingstid 4-6 veckor rekommenderas.

Vid septiska lungembolier är LMWH-behandling kontroversiellt, vissa författare rekommenderar detta. Kan övervägas vid total ocklusion av v jugularis interna. Kontraindikationer bör beaktas.

Dränering av infekterad vätska (source control) vid abcesser och empyem görs när indicerat.

 

Referenser

 

  1. Hedenmark et al: Lemierres syndrom – en påminnelse om ”den glömda sjukdomen”. Läkartdiningen volym 1115, 2018.

Rivaroxaban (Xarelto)

torsdag, oktober 8th, 2015

Följande sammanställning basaras på förskrivarguide v 5.1.

 

 

Förmaksflimmer

 

Dosering

20 mg x 1 normalt

15 mg vid måttligt till svårt nedsatt njurfunktion (GFR 15-49 ml/min).

Rekommenderas ej vid GFR < 15 ml/min.

 

Praktikaliteter

Missad dos – Ta Xarelto omedelbart och nästföljande dags tablett enligt ordination.

Elkonvertering – Vid TEE-ledd konvertering skall första dosen tas 4 tim innan konverteringen.

 

Venös tromboembolism

Dosering

15 mg x 2 dag 1-21, därefter 20 mg x 1 i standardfallet.

Patienter med måttligt till svårt nedsatt njurfunktion (GFR 15-49 ml/min) bör ha samma inledande behandling men en sänkning till 15 mg x 1 ”bör övervägas om patientens risk för blödning överstiger risken för återkommande VTE”.

Xarelto skall användas med försiktighet vid GFR 15-29 och bör ej användas vid GFR < 15 ml/min.

 

Praktikaliteter

Missad dos – Om en dos glömts skall patienten ta Xarelto omedelbart för att säkerställa intag av 30 mg dagligen. I detta fall kan två 15 mg-tabletter tas samtidigt. Fortsätt följande dag med att ta 15 mg två gånger dagligen som vanligt.

Efter de första 3 veckorna hanteras missad dos som vid behandling av förmaksflimmer (se ovan).

 

Akut koronart syndrom

Insättning

Den rekommenderade dosen är 2,5 mg x 2 med början så snart som möjligt efter stabilisering men tidigast 24 tim efter inläggning på sjukhus och vid den tidpunkt då parenteral antikoagulationsbehandling normalt skulle avslutas.

Behandlingen bör kombineras med Trombyl och klopidogrel eller tiklopidin (Ticlid). Kombination med prasugrel (Efient) eller tikagrelor (Brilique) har inte undersöks och rekommenderas ej.

 

Dosering

Se ovan. Xarelto skall användas med försiktighet vid GFR 15-29 och rekommenderas ej vid GFR < 15 ml/min.

 

Behandlingslängd

Förlängning av behandlingen längre än 12 mån skall göras efter individuell behandling av varje patient och erfarenheten av behandling längre än 24 mån är begränsad.

 

Försiktighet

Ålder > 75 år och samtidigt tar ASA eller ASA och klopidogrel.

Låg kroppsvikt (< 60 kg) och samtidigt tar ASA eller ASA och klopidogrel.

 

Praktikaliteter

Missad dos – Fortsätt med nästa tablett vid nästa planerade tidpunkt. Ta inte extra tabletter för att kompensera för missad dos.

 

Perioperativt handhavande

Om en invasiv procedur eller ett kirurgiskt ingrepp blir nödvändigt skall

Xarelto 15/20 mg sättas ut minst 24 tim innan ingreppet.

Xarelto 2,5 mg sättas ut minst 12 tim innan ingreppet.

Om så är möjligt baserat på läkarens kliniska bedömning… Om ingreppet inte kan försenas får för- väga mot nackdelar. Insättning rekommenderas så snart den kliniska situationen så tillåter…

 

Spinal anestesi eller punktion

Väg för- mot nackdelar

Kontrollera patienten efter ingreppet med jämna intervall.

Minst 26 tim för äldre och minst 18 tim för yngre skall förlöpa innan epiduralkateter avlägsnas. Efter att katetern avlägsnats skall det gå minst 6 tim innan nästa dos Xarelto administreras. Om traumatisk funktion förekommer skall tillförseln av Xarelto skjutas upp i 24 tim.

 

Byte mellan preparat

Byte från AVK-läkemedel till Xarelto

AVK-behandlingen avslutas och Xarelto påbörjas vid INR ≤ 3,0. För patienter som behandlas för VTE skall AVK-behandlingen avslutas och behandling med Xarelto påbörjas vid INR ≤ 2,5.

 

Byte från Xarelto till AVK-läkemedel

Xarelto och AVK-läkemedel bes överlappande tills INR ≥ 2,0. AVK-insättning sker på sedvanligt sätt. Så länge patienten står på både Xarelto och AVK bör INR inte testas tidigare än 24 tim efter den föregående dosen Xarelto men före nästa dos.

 

Byte från parenteral antikoagulantia till Xarelto

Vid intravenös heparinbehandling sätts Xarelto in samtidigt som Heparin sätts ut.

Vid behandling med LMWH avslutas denna behandling och Xarelto sätts in 0-2 tim innan nästa planerade dos.

 

Byte från Xarelto till parenterala antikoagulantia

Den första dosen av patenterat antikoagulantia skall ges i stället för nästa Xarelto-dos vid samma tidpunkt.

Antikoagulantia i samband med graviditet och amning

fredag, september 24th, 2010

Warfarin och övriga AVK-läkemedel är kontraindicerade under graviditet p g a teratogena effekter under första trimestern (fetalt warfarin-syndrom och CNS-missbildningar). Fetala komplikationer reduceras om AVK-behandlingen stoppas före sjätte graviditetsveckan.


Ansvarsfördelning


Patienter som är behandlade med AVK-läkemedel och planerar graviditet skall handläggas av specialintresserad obstretriker i samråd med kardiolog eller koagulationsspecialist. Remiss skickas till specialistmödravården på sedvanligt sätt.


Pågående behandling med Waran


Inför den planerade graviditeten ändras patientens antikoagulerande terapi från Waran till lågmolekylärt heparin (LMWH). Alternativt kontrolleras graviditetstest ofta och Waran byts omgående till LMWH före graviditetsvecka sex.


Nyinsättning av antitrombotika hos högriskpatienter


Trombosprofylax ges från och med graviditetsvecka 12-13 till och med minst 6 veckor post partum vid

  • Antitrombin-, protein C eller S-brist, APC-resistens, protrombingenmutation, lupus antikoagulans eller kardiolipinantikroppar och tidigare venös tromboembolism (VTE).
  • Tidigare allvarlig venös tromboemolism (VTE) där trombofiliutredning utfallit negativt.
  • Kvinnor utan tidigare VTE men med antitrombin-, protein C eller S-brist, homozygot APC-resistens, homozygot protrombingenmutation samt ytterligare minst en allvarlig riskfaktor för VTE såsom exempelvis övervikt eller förstagradssläkting med trombos.


Trombosprofylax ges från och med graviditetsvecka 28 till och med 6 veckor post partum vid

  • Tidigare icke allvarlig tromboemboliepisod, t.ex. underbenstrombos vid gipsbehandling där trombofiliutredning utfallit negativt.


I dessa fall ges LMWH under graviditeten. Vid antifosfolipidsyndrom ges också ASA i lågdos, t.ex. Trombyl 75 mg x 1. Post partum kan LMWH eller Waran användas. Ingetdera är kontraindicerat vid amning. Waranbehovet är förhöjt 25-50% 4-6 v post partum och PK bör kontrolleras 1-2 ggr per vecka.


Behandling av venös tromboembolism under graviditet


De första 4 veckorna ges full dos av LMWH x 1 sc. Därefter kan LMWH-dosen reduceras till normal eller dubbel profylaxdos, vilket behålles minst 6 veckor post partum (1), alt kan övergång ske till Waran efter partum. Sammanlagd behandlingstid enligt vanliga regler. Enligt amerikanska rekommencdationer styrs behandlingen över till ofraktionaliserat Heparin 2 veckor innan beräknad partus.


Referenser


  1. Gregory YH, Uptodate: ”Treatment och deep  vein trombosis”. 2009.

Långtidsbehandling med LMWH

fredag, september 24th, 2010

För bakgrundsinformation kring LMWH se särskilt PM.


Indikation


Malabsorbtion, malignitet med behov av cytostatikabehandling, nutritionsproblem eller ökad blödningsrisk. Upprepade transfusionskrävande blödningar i samband med Waranbehandling.

Andra tillstånd då kontraindikation för Waranbehandling föreligger.


Dosering


Det finns studier som visar att man kan ge fulldos (=behandlingsdos vid DVT) i tre månader med färre komplikationer än Waranbehandling. Det finns åtmånstone 5 studier där man efter någon vecka med fulldos LMWH har reducerat dosen till ungefär ½ behandlingsdos. Det har då visats att recidivfrekvensen så länge behandlingen pågår är samma som vid fulldos Waranbehandling medan blödningskomplikationsfrekvensen är något lägre än vid LMWH-behandling. Det är dock troligt att patienter med aktiv cancersjukdom kan behöva en något högre LMWH-dos än ½ behandlingsdos.


Dosering (dygnsdoser) vid normal njurfunktion

Inj Fragmin 200 E/kg i 1-2 veckor, därefter ev minskning till 100-150 E/kg

Inj Innohep 175 E/kg i 1-2 veckor, därefter ev minskning till 90-120 E/kg

Inj Klexane 1,5 mg/kg i 1-2 veckor, därefter ev minskning till 0,75-1,0 E/kg


Dosanpassning vid nedsatt njurfunktion (krea > 200 mmol/l)

Risk för ackumulering kan föreligga vid njursvikt. LMWH-dosen bör därför reduceras c:a 25%. Fortsatt dosering avgörs med hjälp av anti-Xa-bestämning. Första prover tas efter 3-4 dygns behandling. Hur ofta prov tas i fortsättningen avgörs av provresultatet och om njursvikten är progredierande eller ej och patientens hälsotillstånd i övrigt. Anti-Xa-nivån skall inte överstiga 1,0 i vara sig 3-timmars eller 24-timmars-prov.


Behandlingstid


LMWH-behandling har vanligen givits i 3 månader i redovisade studier. Vid utbredd trombossjukdom eller omfattande lungembolisering kan förlängd behandling ges. Man behandlar då lika länge som man nskulle gjort med Waran. Recidivrisken efter 3 mån med LMWH har i flera studier visat en tendens att vara högre än efter Waranbehandling. Skillnaden har inte nått statistisk signifikans.


Behandling utöver 3-6 mån

Dosen individualiseras beroende på förväntad recidivrisk. För att undvika över- / underdosering rekommenderas följande doser: Inj Fragmin 100 E/kg/dygn, Inj Innohep 90 E/kg/dygn, Inj Kexane 0,75 mg/kg/dygn. Anpassa dosen närmaste lämplia endosspruta.


Referenser


  1. Stigendal L, Eriksson H, Lapidus L, Taghavi A, Hellgren M, Baghaei F, Vårdprogram för venös tromboembolism och antikoagulantiabehandling hos vuxna. 2009, Sahlgrenska universitetssjukhuset.

Aortadissektion

fredag, april 23rd, 2010

Aortadissektion anses uppkomma när en skada i intiman uppstår vilket leder till att blod tränger in till en skadad underliggande media som karaktärieras av elastisk degeneration och förlust av glatt muskelatur. Detta leder till att en falsk lumen bildas. Denna falska lumen kan expandera fort, proximalt eller distalt. Incidensens är c:a 3 / 100 000 personår. 2/3 av patienterna är män.

Riskfaktorer för dissektion är hypertoni (nästan 75% av patienterna med dissektion har hypertoni) och övriga sedvanliga riskfaktorer för ateroskleros, där rökning och hyperlipidemi är särskilt värt att nämnas.

Hereditära former med s k ”hereditär medianekros”, Marfans sdr, Ehler-Danlos familjär aortadissektion och annuloactic ectasi förekommer. Trubbigt trauma, kokain och graviditet är andra orsaker. 5% av alla dissektion är iatrogena (endovaskulära åtgärder).

Ovanliga former av aortadissektion är

  • Aortctic ulcer som förekommer i aorta descendens i 90% av fallen och uppkommer vanligen vid kraftig arteroskleros.
  • Intramuralt hematom som uppkommer då vaso vasorum rupturerar inom aortaväggens media.  Detta ger en aortainfarkt och resulterar i 1/3 av fallen i en dissektion distalt eller proximalt. I 10% av fallen sker en regress.  

Yngre dissektionspatienter har vanligen bikuspid aortaklaff eller är tidigare aortaoperarade och har vanligen inte hypertoni. Äldre patienter har vanligen hypertoni och ateroskleros samt förekomst av aneurysm.


Indelning          


Indelas enligt Stanford

  • Typ A (proximal) – Dissektion proximalt om subclavia sinister. Utgör c:a 60% av alla dissektioner.
  • Typ B (distal) – Dissektion distalt om subclavia sinister.
  • Ovanliga former är aorta ulcer och intramuralt hematom, se ovan.

DeBakey har också gjort en uppdelning som inte används kliniskt i samma utsträckning.  

 

Symptom          


Akut påkommen, kraftig, skärande, skarp smärta. VAS 8-10. Utstrålning i ryggen. Akuta, svåra smärtor förekommer i 75-96% av fallen och migrerande smärtor i 17% (Typ A) (1). Den abrupta debuten förekommer i 90% av fallen. Symptomen beror på var dissektionen befinner sig och kan således vara mångfacetterade. Typ A-dissektion ger vanligen bröstsmärta medan typ B kan ge smärta förlagd till ryggen eller buken.

Ovanligare symptom är (1, 3):

  • Buksmärta (22% typ A, 43% typ B).
  • Synkope (13%)
  • Aortainsuff och hjärtvikt förekommer i 32% av fallen (Typ A) (1)).
  • Diarré, kräkning, ont i halsen, feber, hosta.

Dissektioner förekommer oftast på morgonen (8-9) och under vintermånaderna (3).


Utredning

 

Status                 

AT (smärtpåverkad patient).

Cor (diastoliskt blåsljud förekommer i 44% av fallen med typ A och 13% av typ B (3)).

BT (blodtryck i båda armarna, har vanligen lågt eller högt blodtryck, hypertoni förekommer i 70% av fallen med typ B och 36% av fallen med typ A).

Kärl (radialis och femoralis sidlika och pulssynkrona? Oliksidiga pulsar förekommer i 30-50% av fallen vid Typ A – dissektion (1, 3)). 

  • Avsaknad av höger a brachialis (15%)
  • Avsaknad av höger a femoralis (15%)
  • Avsaknad av vänster a femoralis (14%)
  • Avsaknad av vänstera brachialis (12%)
  • Avsaknad av vänster carotis communis (6%)

Neuro (klassikern är paraplegi pga påverkan på ryggmärgens kärlförsörjning. Neurologiska symptom förekommer i 6-19% av fallen av Typ A – dissektion (1)).


Kemlab             

CRP (Normalt CRP 8 tim och längre efter smärtdebut gör diagnosen mindre trolig, inflammationen i kärlväggen ger upphov till detta).

D-dimer skall ha mycket hög sensitivitet och högt negativt prediktivt värde (100% enligt somliga studier (3)). Specificiteten är däremot låg.

Kraftig leukocytos är inte ovanligt pga stressreaktionen.


Fyslab               

EKG (ST-höjningsinfarkt förekommer i 1-2% av fallen vid Typ A – dissektion (1)).

UKG (första 4 cm kan visualiseras, dubbellumen i aortaroten kan förekomma).

TEE har en sensitivitet på 90% för typ A- och 80% för typ B-dissektioner (3).


Radiologi            

Rtg pulm kan ge ledtrådar. 85% av alla patienter med thorakalt aneurysm har breddökat mediastinum (3), ibland förekommer pleuravätska. 10-15 % har normal rtg pulm (!).

Konventionell angiografi eller ännu hellre CT-angiografi ger diagnos. Sensitiviteten är 93% (3).


Diffdiagnoser  


Andra orsaker till bröstsmärta vanligast. Lurigast är dissektion som engagerar kranskärl och brukar då vara i stort sett omöjligt att skilja från akut koronart syndrom med EKG-påverkan och TNT-släpp. Dissektionen ger vanligen mer hyperakut debut och rivande, slitande, huggande karaktär jämfört med den kardiogena smärtan som har ett mer crescendoliknande förlopp samt är mindre uttalad.

Kan vid atypiska symptom förväxlas lumbago (ryggsmärta), stroke (neurologiska symptom), tarminfektion (magont och diarré), akut buk (buksmärta, kräkning, diarré), halsont (dissektion upp i carotiderna), pneumoni (bröstsmärta, feber och hosta).


Diagnos             


CT-angiografi.


Behandling      


Grundbehandling

Grunden för all behandling är IVA- eller HIA-vård med särskild kontroll på BT, hjärtrytm och urinproduktion.

Sängvila.

Smärtbehandling, förslagsvis Inj Morfin 1 mg/ml, 5-10 ml vb (fega inte, upprepa vid behov) är viktigt.

Trycksänkande behandling. Måltrycket systoliskt 100 – 120 mm Hg (1, 2, 3). Eftersträva bibehållen organperfusion.

  • Nitroprussid iv i kombination med Betablockerare iv är bäst (3).
    • Nitrodropp skall inte ges utan samtidig betablockad. Betablockad skall ges tills HF ligger kring 60/min.
    • Trandate (labetalol, blockerar såväl alfa som betareceptorer) är ett attraktivt val.
    • Vid behov av kort halveringstid (labilt blodtryck, förstående operation) kan Esmolol (Inj Brevibloc®) vara fördelaktigt.  
  • ACE-hämmare, diuretika, calciumblockare, perlinganitinfusion kan också bli aktuellt.
  • Se även PM för akut och malign hypertoni.

 

Stanford typ A

Akut operation (1-2% mortalitet var timme).

Aggressiv blodtrycksbehandling enligt samma principer som typ B tills operation kan utföras.


Stanford typ B

Tillståndet behandlas konservativt i första hand.

Kirurgisk eller endovaskulär åtgärd reserveras till patienter med refraktär smärta, där blodtryckskontroll inte är möjligt, vid refraktär hypertoni, vid progredierande dissektion trots behandling eller vid komplikationer såsom extremitetsischemi, aortaruptur, periaortalt läckage eller dåligt organperfusion.

Tillståndet och utläkningen kan följas med CRP, ett sjunkande tyder på att processen avstannat.


Intramuralt hematom

Vid förekomst i aorta ascendens, motsvarande Stanford typ A, är mortaliteten hög, kring 30-40%. 20% utvecklas till dissektion. Därför rekommenderas operation på samma sätt som konventionella typ A-dissektioner (3). Intramuralt hematom med lokalisation motsvarande typ B har lägre mortalitet (3-årsmortalitet på 20%).

Tidig och sen outcome är jämförbar med patienter som har klassisk dissektion.


Graviditet och dissektion

Behandlingen är densamma som vid övrig dissektion med ett undantag. Efter 30:e graviditetsveckan skall gravida kvinnor med dissektion som involverar aorta ascendens genomgå akut kejsarsnitt innan kirurgisk reparation av aorta (3).


Komplikationer


Typ A-dissektionen kan kompliceras av tamponad, myokardischemi och hjärtsvikt. Båda typerna kan kompliceras av ruptur och försämrad organperfusion.


Uppföljning     


I Uppsala följs en av disskektionerna upp med MR var 6:e månad (1). Amerikanska experter rekommenderar uppföljning med DT eller MR efter 1, 3, 6, 9 och 12 månader samt därefter årligen (3). Undersökningen skall kartlägga hela aorta, inte bara där tidigare skada varit eftersom ny dissektion kan ske var som helst i aortas utbredning.  

Aortadissektion är en systemisk aortasjukdom där patienterna har en livslång överrisk för ny dissektion, aneurysmformation och ruptur (3). Blodtryck skall  behandlas aggressivt med måltryck < 120/80 mm Hg (3), särskilt har ARB visat goda resultat i nylig japansk studie (3).  


Prognos            


Stanford typ A

Konservativ strategi (medikamentell behandling endast) medför 24 tim mortalitet på 20%, 48 tim mortalitet på 30% och 1 mån mortalitet > 50%.

Trots operation ligger mortalitetssiffrorna på 10-35% (3). Om chock vid ankomst är mortaliteten 50% vs 9% vid hemodynamisk instabilitet.


Stanford typ B

Sjukhusmortaliteten ligger på 13%, 32% hos dem som måste genomgå kirurgi.

1-års – överlevnad på 85%.


Referenser


  1. Toss H, Akut bröstsmärta, G. Norrman, Editor. 2007, Akutmedicinkursen: Uppsala.
  2. Hägg A, Högt blodtryck, G. Norrman, Editor. 2007: Uppsala.
  3. Ramanath VS et al, Acute aortic syndromes and thoracic aortic aneurysm. Mayo Clin Proc May 2009;84(5):465-481.


Tillstånd som predisponerar för VTE

torsdag, mars 18th, 2010

Eftersom denna information är intressant såväl vid diagnostik av bensvullnad som för att bestämma behandlingstidens längd vid lungemboli respektive DVT har den fått ett eget PM.

Risksfaktorer för förvärvad hemofili

 

  1. Utan trombofili, normalt utfall av koagulationsutredning. 0,1% årlig risk för första trombos. 2-5% årlig risk för återinsjuknande.
  2. Tidigare VTE. 10% får ny trombos inom första året, därefter 5-7% per år.
  3. Ålder. Hos barn är risken 1/100 000 per år, hos unga vuxna 1/10 000, hos män över 70 år 1/100.
  4. Manligt kön. Män har 60% större risk än kvinnor.
  5. Rökning.
  6.  Långdistansresor. Över 4 timmar medför fördubblad risk.
  7. Övervikt. BMI > 30 kg/m2 ger en 2-3 ggr ökad risk.
  8. Internmedicinska patienter, immobilisering. Sängläge i minst 4 dagar ger ökad risk. Samtidig cancer eller tidigare trombos ger högre risk. Risken kan halveras med LMWH.
  9.  Varicer. Infektion. Dehydrering. Primär polycytemi, trombocytos.
  10.  Stroke. Hjärtsvikt. SLE. IBD. Nefrotiskt syndrom.
  11.  Cancer. 20% av patienterna med VTE har känd cancer. 40% av de patienter med cancer som får trombos har en metastaserad sjukdom.
  12. Multitrauma. C:a 50-60% utna profylaktisk behandling.
  13. Kirurgi. C:a 30-50% utan profylaktisk behandling.
  14. P-piller. Med östrogen ökar risken för både arteriell och venös trombos c:a 2-5 ggr.
  15. Östrogenbehanlding vid menopaus. 2-5 ggr ökad risk.
  16. Graviditet. Risken ökar 10 ggr till c:a 1/1000.
  17. Psykofarmaka.

 

Påvisad hereditär hemofili

 

  1. APC-resistens (Faktor V Leiden)
  2. Protrombingenmutation
  3. Lupusantikoagulans och/eller kardiolipinantikroppar
  4. Antitrombin-, Protein S- och Protein C-brist
  5. Förhöjda nivåer av faktor VIII, IX eller XI

 

Referenser

 

  1. Själander et al: Trombosutredning – bara när patienten har nytta av resultatet. Läkartidningen 2010:10 vol 107; 679-681.

Förhöjda nivåer av faktor VIII, IX eller XI

torsdag, mars 18th, 2010

Föhöjda nivåer av dessa koagulationsfaktorer är förknippade med 2-3 ggr ökad risk för VTE. Faktor VIII kan vara ärftligt, för faktor IX och XI är det mer oklart.

Antitrombin-, Protein S- och Protein C-brist

torsdag, mars 18th, 2010

Förekomst av Antitrombin-, Protein S- och Protein C-brist innebär en sänkning av koagulationssystemets naturliga hämmare. Prist på någon brukar vanligen leda till VTE innan 50 års ålder. Flera mutationer har beskrivits för varje protein varför genetisk tesning inte är lämplig i klinisk praxis.

Risken för en första trombos ökar 10-16 ggr (1,0-1,6% årlig risk) och återfall i en ny VTE c:a 2 ggr (7-10% årlig risk). Riskökningen motsvarar den vid homozygot APC-resistens.

Patienter med känd Protein C-brist måste trappa upp Waranbehandlingen försiktigt under full heparinisering. Protein C, som är ett antikoagulativt protein hämmas först av Waran (innan övriga koagulationsfaktorer) vilket hos dessa patienter kan ge ett hyperkoagulativt stadium med risk för mikrotromber och hudnekros (1).


Referenser


  1. Gregory YH, Uptodate: ”Treatment och deep  vein trombosis”. 2009.

Lupusantikoagulans och kardiolipinantikroppar

torsdag, mars 18th, 2010

Förekomst av lupusantikoagulans och/eller kardiolipinantikroppar medför 5-10 ggr ökad risk för förstagångsinsjuknande i VTE (årlig risk 0,5-1,0%) och c:a 1,5 ggr ökad risk för återinsjuknande (5-7,5% årlig risk).

Protrombingenmutationen

torsdag, mars 18th, 2010

Genmutation 20210A medför en ökad nivå av trombin som ger ökad risk för VTE. Riskökningen motsvarar den vid heterozygot APC-resistens.

Riskökningen för en första trombos är 3-5 ggr (0,3-0,5% årlig risk) och för återinsjuknande endast 1,5 ggr (3,5-7% årlig risk).

APC-resistens

torsdag, mars 18th, 2010

Vanligaste genestiska riskfakton associerad med venös trombos. Heterozygot form föreligger hos 5-11% av befolkningen och hos 25-30% av trombospatienterna. Heterozygot APC-resistens kan troligen öka recidivrisken efter förstagångs-DVT. Kliniken väger tyngst när det gäller beslut om behandlingstiden med Waran.

Kvinnor med APC-resistens bör välja hormonspiral, implantat eller minipiller som preventivmetod och undvika p-piller av kombinationstyp. Beträffande östrogenbehandling i klimakteriet får individuell riskbedömning göras. Troligen är östrogenplåster att föredra jämfört med tabletter som ökar VTE-risken minst 2 ggr.

Heterozygot form

Riskökningen för en första trombos är 3-5 ggr (0,3-0,5% årlig risk) och för återinsjuknande endast 1,5 ggr (3,5-7% årlig risk).

Vid påvisad heterozygoti rekommenderas utredning av kvinnliga förstagradssläktingar (med tanke på P-piller). Förlängd Waranbehandling efter förstagångstrombos rekommenderas vanligen inte, individuella överväganden får göras i vanlig ordning (1). Stödstrumpa rekommenderas vid flygresor > 3-4 tim (1). Vid gravididitet föreligger hög risk för DVT och behandling rekommenderas, vanligen från vecka 16 (1).

Homozygot form

Den homozygota formen innebär en riskökning på 10-15 ggr (1,0-1,6% årlig risk) för en första trombos och c:a 2 ggr (7-10% årlig risk) för återinsjuknande.


Referenser


  1. Hultin J: Allmäna rekommendationer, 2010.

Trombosutredning

onsdag, mars 17th, 2010

Hereditär trombofili föreligger hos upp till 60 % av unga patienter med idiopatisk djup ventrombos (1).

 

Indikation

 

En trombosutredning skall endast göras om resultatet av utredningen kan påverka handläggningen av patienten eller dennes anhöriga.

Utredning

 

Anamnes

Familjehistorien spelar en stor roll. 20-30% av alla patienter med VTE rapporterar att en nära släkting har haft VTE.

Kemlab

De prover som ingår i rutinutredning är följande:

  1. PK (för att se om pat har Waran) .
  2. APTT (screening avseende lupus antikoagulans).
  3. Antitrombin.
  4. Protein C och S.
  5. APC-resistens och faktor V Leiden-mutation.
  6. Protrombin 20210A-mutation.
  7. Antifosfolipidantikroppar och lupusantikoagulans.

 

Specialfall: Faktor VIII, IX, XI.

Provtagning kan göras innan påbörjad Waranbehandling eller efter avslutad dito. Vidare under stabil Waranbehandling, det finns då algoritmer för att justera för Warfarinets effekt på Protein C och S (1). Andra saker som kan påverka är graviditet, P-piller etc.

Risksfaktorer för förvärvad hemofili

 

Se Tillstånd som predisponerar för VTE.

Påvisad hereditär hemofili

 

  1. APC-resistens (Faktor V Leiden)
  2. Protrombingenmutation
  3. Lupusantikoagulans och/eller kardiolipinantikroppar
  4. Antitrombin-, Protein S- och Protein C-brist
  5. Förhöjda nivåer av faktor VIII, IX eller XI

 

Kombination av två olika defekter, t ex APC-resistens och protrombin-mutation, medför sannolikt högre risk för tidigare insjuknande i venös trombos. Detsamma gäller sannolikt också homozygot typ av APC-resistens. Patienter med dubbla defekter, homozygot form av mutation eller de som har Antitrombin-, Protein C- eller S- brist bör alltid diskuteras med koagulationsspecialist innan Waranbehandlingen avslutas.

Vid graviditet hos kvinna med påvisad koagulationsdefekt, skall Hem Args (Arbets- och referensgruppen för hemostasfrågor inom obstetrik och gynekologi) riktlinjer för handläggning följas och detta görs via mödravården. (se också Läkartidningen nr 18 2006 volym 103).

Patienter med defekter skall ha adekvat LMH-behandling (lägsta dos Fragmin 100 E/kg, Klexane 0.75-1.0 mg/kg, Innohep 90 E/kg) i risksituationer. Gäller även i ung ålder, oavsett tidigare trombosförekomst. När det gäller flygresor > 6 timmar rekommenderas i första hand användning av knälånga kompressionsstrumpor klass 1 till pat. som har defekt vare sig de har haft trombos eller inte. Pat som haft trombos och som efterfrågar extra trombosskydd kan erbjudas LMH i profylaxdos förutom strumpor. Observera att ASA inte rekommenderas längre som profylax mot flygreseassocierad VTE. (ACCP 2004 och 2008)

Referenser

 

  1. Själander et al: Trombosutredning – bara när patienten har nytta av resultatet. Läkartidningen 2010:10 vol 107; 679-681.

Sekundärprofylax kranskärlsjukdom

torsdag, mars 11th, 2010

Till kranskärlssjukdom räknas angina pektoris och akut koronart syndrom. Dessa sjukdomar kan ur ett sekundärprofylaktiskt perspektiv likställas eftersom aterosklerotisk sjukdom föreligger i kranskärlen vid båda tillstånden. Behandlingen eftersträvar att bromsa den aterosklerotiska processen.

Utredning

Penetrera anamnesen avseende riskfaktorer enligt ovan, BMI, motionsvanor, socioekonomiska faktorer. Palpera distala pulsar, beställ eventuellt duplexundersökning av benens kärl.  Prover i form av Hb, Elstatus, Lipider, P-glu och HbA1c bör kontrolleras.

Behandling

Livstilsförändringar

Se även synpunkter kring hjärtrehabilitering.

  1. Rökning. Rökare som slutar minskar sin risk för ”major adverse cardiac events” med 40% (18). Beteendestöd 1-flera månader efter infarkt ökar sannolikheten för rökstopp med 60% (18).
  2. Snus. Alkohol, excessiv konsumtion bör normaliseras.
  3. Motion. 30 min rask promenad dagligen rekommenderas.
  4. Kost. Viktnedgång.
  5. Stress och social situation

Allmän farmakologisk sekundärprofylax

  1. ASA. T. Trombyl 160 mg, 1×1. (Klopidogrel 75 mg, vid ASA-ÖK). Minskar dödlighet med 15% och recidiv med 30% (2). Livslång behandling.
  2. Waran ersätter ASA vid förmaksflimmer. Framväggsinfarkt respektive fynd av vänsterkammartromb vid UKG indikerar ej Waran (9).
  3. P2Y12-antagonister
    1. Ticagrelol. T Brilique 90 mg, 1 x 2 i 12 mån (18). Vid astma, hög ålder etc kan klopidogrel användas.
    2. Klopidogrel. T. Plavix 75 mg, 1×1. 12 mån behandling (18). Minskar risken för allvarlig morbiditet eller mortalitet med 2% (absoluta tal) men blödningsrisken ökar med 1% (2, 13). Ges även efter trombolysbehandlad STEMI då effekt nu är visad (2006) (1). Till äldre patienter kan behandlingstid på 2 veckor (mkt skröpliga) till 1 mån övervägas (14).
  4. Betablockad (minst 2 år) men livslång terapi rekommenderas (14). Studierna är gjorda på Metoprolol men Bisoprolol torde vara likvärdig (18). Kronisk obstruktiv lungsjukdom behöver oftast inte vara en kontraindikation (18).
  5. ACE-hämmare minskar risken för kardiovaskulär död, hjärtinfarkt och stroke med 20-30% vid etablerad kranskärlssjukdom (2, 3). Bör övervägas trots avsaknad av svikt. ARB kan användas vid intolerans (18). Livslång behandling rekommenderas (18).
  6. Statiner. Sekundärprofylaktisk behandling är väldokumenterad. Morbiditet- och mortalitetsminskning med 30% (2, 15). Har visat minskat återinsjuknande om insatt inom 24 tim oavsett utgångsnivån för kolesterol (2, 16). Livslång behandling. Lite olika rekommendationer finns.
    1. Alla patienter (oavsett utgångsvärde kolesterol) har indikation för T Simvastatin 40 mg.
    2. 80 mg Atorvastatin till alla enligt internationell expertis (18).
    3.  Målvärde
      1. Totalkolesterol <4,5 mmol/l.
      2. LDL <2,5 mmol/l (om möjligt rekommenderas nivåer ned till 1,6 mmol/l).
      3. TG <1,7 mmol/l.
      4. HDL >1 mmol/l för män och > 1,3 mmol/l för kvinnor.
  7. Hjärtselektiva kalciumantagonister är ett alternativ till patienter utan hjärtsvikt och AV-block  och med normal VK-funktion där kontraindikation mot betablockad föreligger (9).
  8. Eplerenone eller annan aldosteronantagonist kan övervägas vid EF < 40% på UKG (18).
  9. Omega-3, 1 g x 1 minskar signifikant risken för död, reinfarkt och stroke hos pat som genomgått hjärtinfarkt (2, 4).
  10. Det finns inga hållpunkter för att Östrogen och E-vitamin bör rekommenderas som sekundärprevention (2).
  11. ICD skyddar mot död vid EF < 35% och sena VF/VT (> 24 tim). Skyddar också mot död vid EF < 30%). Indikationer (18):
    1. Hjärtstopp pga VT/VF > 24 tim efter infarkt.
    2. Sustained VT med synkope > 24 tim efter infarkt.
    3. EF < 35 % 3 mån efter infarkt.

Specifik farmakologisk behandling

  1. Ischemi
    • Betablockad (el. Ca-hämmare)
    • Nitrater (vb)
    • Revaskularisering
  2. Hjärtsvikt
    • Diuretika
    • ACE-hämmare
    • Betablockad
    • Spironolakton
  3. Diabetes
    • Optimera behandling (HbA1c <6,5 %, fP-glu < 7,0 mmol/l).
    • BT-behandling mycket viktigt (mål 130/80).
  4. Hypertoni
    • Optimera behandling (Betablockad och ACE-hämmare bäst).
    • Målvärde 140/90.
    • Extra viktigt vid diabetes (mål 130/90)!

Intervention

PCI eller CABG bör övervägas symptomatiskt eller i en del fall prognostiskt.

Faktorer son ej kan påverkas

  • Manligt kön
  • Ålder
  • Ärftlighet för hjärt-kärlsjukdom
  • Tidig menopaus

 

Referenser

 

  1. Asplund K, Kärvinge C, Nationella riktlinjer för hjärtsjukvård 2008 – Beslutsstöd för prioriteringar, Socialstyrelsen, Editor. 2008, Edita Västra Aros.
  2. Asplund K, Kärvinge C: Socialstyrelsens riktlinjer för hjärtsjukvård – det medicinska faktadokumentet. Bergslagens grafiska AB, Lindesberg, 2004.
  3. Yusuf S, Sleight P, Pogue J, Bosch J, Davies R, Dagenais G: Effects of an angiotensin-converting-enzyme inhibitor, ramipril, on cardiovascular events in high-risk patients. The Heart Outcomes Prevention Evaluation Study Investigators. N Engl J Med 2000;342:145-153
  4. Dietary supplementation with n-3 polyunsaturated fatty acids and vitamin E after myocardial infarction: results of the GISSI-Prevenzione trial. Gruppo Italiano per lo Studio della Sopravvivenza nell’Infarto miocardico. Lancet 1999;354:447-455
  5. Toss H, Akut bröstsmärta, G. Norrman, Editor. 2007, Akutmedicinkursen: Uppsala.
  6. Johanson P: Bedömning av myokardischemi. Incitament 2007;
  7. Lindberger K, Undervisning, G. Norrman, Editor. 2007: Östersund.
  8. Oldgren J, Akut kranskärlssjukdom, G. Norrman, Editor. 2007: Uppsala.
  9. Lövheim O, Riktlinjer för behandling av akuta hjärtsjukdomar. 2006: Östersund.
  10. Mooe T, Undervisning, G. Norrman, Editor. 2007: Östersund.
  11. NUS: PM Arixtra. 2008;
  12. Friberg B, Undervisning, G. Norrman, Editor. 2006-08: Östersund.
  13. Yusuf S, Zhao F, Mehta SR, Chrolavicius S, Tognoni G, Fox KK: Effects of clopidogrel in addition to aspirin in patients with acute coronary syndromes without ST-segment elevation. N Engl J Med 2001;345:494-502
  14. Modica A, Undervisning, G. Norrman, Editor. 2006: Östersund.
  15. Sacks FM, Pfeffer MA, Moye LA, Rouleau JL, Rutherford JD, Cole TG, Brown L, Warnica JW, Arnold JM, Wun CC, Davis BR, Braunwald E: The effect of pravastatin on coronary events after myocardial infarction in patients with average cholesterol levels. Cholesterol and Recurrent Events Trial investigators. N Engl J Med 1996;335:1001-1009
  16. Schwartz GG, Olsson AG, Ezekowitz MD, Ganz P, Oliver MF, Waters D, Zeiher A, Chaitman BR, Leslie S, Stern T: Effects of atorvastatin on early recurrent ischemic events in acute coronary syndromes: the MIRACL study: a randomized controlled trial. Jama 2001;285:1711-1718.
  17. Nyström F: Högt systoliskt blodtryck vid akut bröstsmärta innebär bra prognos, läkartidningen, 2010.
  18. Timmis: Acute coronary syndromes. BMJ 2015.

Bensvullnad

torsdag, september 24th, 2009

Vid ensidig bensvullnad måste DVT uteslutas. Om du sedan ställer den diagnosen har du en hel del pyssel att göra. Om det inte handlar om DVT är en ortopedkonsult aldrig fel. I stora amerikanska studier har 17-32% av patienterna med misstänkt DVT diagnosen (3).


ICD-10              


Lokaliserat ödem L60.0

Smärtor i extremitet M79.6        


Symptom


  1. Svullnad / Ökat vadomfång (1,5 – 2 cm)
  2. Smärta / ömhet (särskilt underbenstromboser)
  3. Konsistensökning
  4. Värmeökning
  5. Rodnad
  6. Ökad venteckning
  7. Smärta/ömhet i hålfoten


Utredning


Tillförlitliga laboratorieanalyser för trombosdiagnostik saknas. D-dimer har hög sensitivitet, men låg specificitet vid DVT och lungemboli. Den kliniska misstanken måste alltid bekräftas med ultraljud eller flebografi. Använd Wells diagnosstöd, ditt sunda förnuft och socialstyrelsens diagnostiska algoritm!

Utredningsgången kan göras smidigare än i nuläget. Radiologi bör i stort sett bara göras på kontorstid (8-15). Om patienten inte beräknas kunna genomgå diagnostik under denna tid är det bättre att ge Inj Fragmin 100 E/kg (halv dygnsdos) och skicka hem patienten i väntan. Om patienten är mobil och bor nära skriver man telefonnummret på remissen så röntgen kan kalla pat dan efter, alternativt får pat åka till röntgen tidigt nästa morgon för diagnostik.

Diagnosstöd baserat på poäng, enl Wells

  • Malignitet. Palliation eller beh senaste 6 mån (1p)
  • Paralys / pares / gipsbehandling av benen (1p) 
  • Immobilisering > 3 d eller kirurgi inom 4 v (1p)
  • Tidigare diagnostiserad DVT (1p)
  • Ömhet / smärta längs de djupa venerna (1p)
  • Helbenssvullnad (1p)
  • Vadsvullnad > 3 cm jfr andra benet (1p)
  • Pittingödem i det symptomatiska benet (1p)
  • Ytliga kollateralveneter, ej varicer (1p)
  • Alternativ diagnos minst lika sannolik (-2p)

 

Låg sannolikhet < 2 poäng. Hög sannolikhet ≥ 2 poäng

Algoritm för diagnostik vid misstänkt DVT 

Vid Wells scoreing hade 3% DVT vid låg sannolikhet (0 p), 17% vid moderat sannolikhet (1-2 p) och 75% vid hög sannolikhet (>2 p) (2).  Denna score har modifierats (tillägg av tidigare DVT ger 1 p, modified wells criteria for DVT probability) där hög sannolikhet är > 1 p.

2% av patienter där DVT inte kan påvisas med prox UL har positivt UL efter 7 dagar (3). Vid 2 negativa undersökningar med 7 dagars mellanrum är risken < 1 % för DVT (3).


Anamnes           

Penetrera tidsförloppet. Trauma? 

Fråga efter bröstsmärta och dyspné som tecken till samtidig LE.

Efterforska tillstånd som predisponerar för DVT.

Her (viktigt), Soc, Med, ÖK, Tid sjd.

Gå igenom diagnosstöd baserat på poäng enl Wells

  

Status

AT, Cor, BT, Buk.

Pulm (AF, Sat, gnidningsljud).

LS underben (rodnad, benstorlek vad och lår, värmeökning, smärta över djupa vener, Homans tecken, konsistensökning, ytliga kollateraler, pittingödem, sår).

LS knä (svullnad, patellardans, ömhet)

LS lår (mät sidskillnad, ömhet medialt över djupa vener, ödem)

LS ljumske (leta efter tumörer som ger lymfstas).

Kärl (kontrollera perifer cirkulation, ADP och ATP så att det inte föreligger ischemi).

Utför även Thyr, Bröst, Ytl lgl och PR om bekräftad diagnos (malignitetsutredning).


Kemlab

Blodstat, Elstat, CRP, PK, APTT, D-dimer. D-dimer allena har ett negativt prediktivt värde på 94% (3).

Komplettera med leverstatus och ev PSA om bekräftad diagnos.

Tag ett extra rör för koagulationsutredning eller skriv remiss.


Radiologi

Fragmin innan UL eller flebo (om väntetid > 3 tim).  

  1. Ultraljud, duplex. Förstahandsundersökning, men metoden har med nuvarande teknik lägre säkerhet nedom knät och ovanför ljumsken. Svårt att genomföra us vid immobiliserad pat, adipösa/ödematösa ben och ömmande hudförändringar.
  2. Flebografi. ”Golden standard”. Förstahandsval vid flegmasi, tidigare trombos i samma ben, om kirurgi/trombolys övervägs samt vid svårtolkad ultraljudsundersökning.
    • CAVE: kontrast-ök, Krea>200, GFR<60ml/min, metformin (risk för laktacidos), svår hypertyreos, myastenia gravis (kräver övervakning av narkosteam), myelom? Se PM för intravenös kontrast.
  3. CT-venografi. Komplement vid trombos i v iliaca/cava inferior


Diffdiagnoser


Diffdiagnoser i vanlighetsordning (amerikanska siffror) (3)

  1. Muskelsträckning, spänning, benskada (40%)
  2. Bensvullnad i paralyserad extremitet (9%)
  3. Lymfobstruktion (7%)
  4. Venös insuff (7%)
  5. Bakercysta (5%)
  6. Cellulit (2%)
  7. Knäabnormalitet (2%)
  8. Okänt (26%)


Diffdiagnoser i etiologisk ordning

  • Infektiösa orsaker
    • Hud och mjukdelsinfektion (Erysipelas. Infektionskonsult. Antibiotika).
  • Övriga venösa orsaker
    • Tromboflebit (Klinisk diagnos. Hirudoidsalva. LMWH eller kirurgi vid utbredd).
    • Varicer (Remiss till kirurg kan vara befogat).
    • Posttrombotiskt sdr.
    • Kronisk venös insuff.
    • Venös obstruktion.
  • Ortopediska orsaker
    • Ledutgjutningar. Artrit. Hematom.
    • Bakercysta (Med och utan ruptur. Ultraljud kan ge diagnosen).
    • Rupturerad m gastrocnemius. Eller annan muskelbristning.
    • Hematom eller blödning   Ultraljud kan ge diagnosen
    • Akillessenetendinit
  • Lymfödem (Cancerbeh, infektion, tumör, trauma pretibialt myxödem).
  • Hjärtsvikt. Hypoproteinemi.
  • Lipodermatoskleros. Dermatit.
  • Klippel-Trenaumays sdr. Sympatisk dystrofi. Idiopatiskt ödem.

  • Handläggning för att förbättra flödet av patienter från vårdcentral


    Baserat på nytt PM i Jämtland (2):

    D-dimer finns ej på HC

    • Pat skickas till röntgen (8-15), på remissen anges Wells score.
    • Med patienten följer provrör och remisser (krea och D-dimer) finns skickade i VAS.
    • Om pat inte hinner till röntgen på kontorstid ges Fragmin, prover och remiss skickas och pat infinner sig på röntgen nästföljande dag.


    D-dimer finns på HC

    • Vid låg klinisk misstanke enligt Wells och neg D-dimer kan DVT uteslutas enl socialstyrelsens algoritm.
    • I övriga fall skickas pat till röntgen (8-15), på remissen anges Wells score och D-dimer.
    • Med patienten följer provrör och remiss (krea) finns skickad i VAS.
    • Om pat inte hinner till röntgen på kontorstid ges Fragmin, prover och remiss skickas och pat infinner sig på röntgen nästföljande dag.


    På röntgen

    • Om prover finns medskickade tas dessa till kemlab, pat får vänta tills svar föreligger.
    • Om prover inte finns tas detta av röntgenpersonal, pat får vänta tills svar föreligger.
    • Om hög klinisk sannolikhet påbörjas proximalt ultraljud, d-dimeren avgör om flebografi är indicerat.
    • Om radiologi påvisar DVT eller osäkert fynd hänvisas pat till medicinakuten (remisstext på röntgenremiss fungerar som remiss till medicin).
    • Om DVT ej påvisas får pat gå hem, uppföljning enligt inremitterandes önskemål.


    Behandling


    Om det inte handlar om DVT är en ortopedkonsult aldrig fel. Infektion får inte missas, heller inte malign genes med lymfödem. I övrigt är intermedicinarens roll nedtonad.

    När du väl satt diagnosen DVT har du lite att göra. Se PM för DVT för sådan handläggning. Glöm inte följande:

    1. Trombofiliutredning
    2. Malignitetsutredning.
    3. Behandling
      • Fragmin.
      • Waran.
      • Trombolys?
      • Stödstrumpa.
      • Info: Hög fotända, fri mobilisering, åter vb.
    4. Sjukhusvård
      • Gammal patient som inte klarar behandling hemma.
      • Kraftigt smärtpåverkad patient med uttalade lokalsymptom.
      • Misstanke om samtidig LE.
    5. Sekundärprofylax. Behandlingstid.


    Om det inte handlar om en DVT bör man inte missa internmedicinskt behandlingsbara sjukdomar såsom erysipelas och tromboflebit. I övrigt har man sällan så mycket att tillföra som internmedicinare. Vid kraftigt status och misstanke om lymfödem får man inte glömma att undersöka bäckenets vener och ev skicka remiss till kirurgen för ev DT bäcken (malignitet?). Vid misstänkt ortopedisk orsak är en remiss dit aldrig fel men ger sällan så mycket mer än smärtlindring.

    Referenser


    1. Lind M, Jansson J: ABC om djup ventrombos. Läkartidningen 2006;103:1031-1034
    2. Grauman S: Gemensamma riktlinjer för logistik och diagnostik av patient med misstänkt DVT i ben. 2009. PM i Jämtlands läns landsting.
    3. Grant BJD, Uptodate: ”Diagnosis of suspected deep vein thrombosis of the lower extremity”. 2009.

    Sinustrombos

    onsdag, september 23rd, 2009

    Symptom

     

    Akut debut av progredierande huvudvärk (80-90%).

    Fokal neurologi, staspupiller och/eller EP (90%).

    Kräkningar.

    Medvetandepåverkan (sekundära till höjt ICP).

    Extra misstanke bör ske i puerperiet, vid maligna tillstånd och vid dehydrering.

     

    Utredning

     

    Koagutationsrubbning, tidigare DVT, heriditet för DVT, p-pillerbruk, graviditet, post-partum?

    Ofthalmoskopi (Papillödem? Venpulsationer?)

    Bilddiagnostik enligt nedan        

    LP med tryckmätning (>20 cm H2O hos normalviktig och >25 cm H2O hos överviktig)

    Diagnos

     

    CT kan visa venösa infarkter symmetriskt kring medellinje och delta sign i confluens sinuum men normal undersökning utesluter inte diagnosen (1).

    CT-angio ger vanligen diagnosen.

    MRT eller MR-angio är ett alternativ.

    Behandling

     

    Kontakta neurologjour!

    Heparin i fulldos akut.

    Vid medvetande påverkan eller progress trots Heparinbeh bör lokal trombolys övervägas.

    Om pat redan är medvetslös bör ventrikeldränage anläggas

    Därefter antikoagulantika (Waran®) i minst 6 mån.

    Bör följas upp med CT-angio eller MR.

    Referenser

     

    1. Edvardsson B: Åskknallshuvudvärk kan vara förknippad med många bakomliggande sjukdomar. Läkartidningen nr 11 2011 volym 108.

    Akut och malign hypertoni

    måndag, september 7th, 2009

    Definitioner

     

    • Svår hypertoni – sBP ≥ 180 och / eller dBP  ≥ 110 mmHg.
    • Subakut hypertoni (urgency) – Svår hypertoni utan akut målorganskada.
    • Malign hypertoni – dBP > 130 mmHg, fundus hypertonicus III-IV (staspapill och/eller blödningar, exudat), ökat intrakraniellt tryck och fibrinoid nekros (1).
    • Hypertensiv kris (akut hypertoni, emergency) – Svår hypertoni + akut målorganskada.
      • Hypertensiv encefalopati (reversibelt posteriort leukoencefalopatisyndrom).

     

    Etiologi

     

    • Primär hypertoni (80%) inkl progredierande HT, nyupptäckt HT och dålig complience.
    • Renovaskulär HT
    • Akut glomerulonefrit eller annan njursjukdom.
    • HUS. TTP. Preeclampsi. Eclampsi.
    • Stroke. Skallskada.
    • Feokromocytom.
    • Brännskada. Postoperativt tillstånd.
    • Kollagenos inkl SLE, sklerodermi, PAN.
    • Droger inkl kokain, amfetamin och steroider.

     

    Symptom

     

    • Allmänna (Svettning, flush, blekhet, ångest, tinnitus, näsblod).
    • Hjärta (Palpitationer, rytmrubbningar, bröstsmärta, dyspné, lungödem).
    • Njurar (Oliguri, hematuri, proteinuri, elrubbning, uremi).
    • Hjärna (Huvudvärk, yrsel, illamående, fokala symptom, kramper, konfusion, koma).
    • Ögon (Blixtar, fläckar, dimsyn, synfältsdefekt, dubbelseende, blindhet).

     

    Utredning

     

    Anamnes

    Symptom enligt ovan.

    Känd hypertoni. Senaste blodtrycket. Behandling. Förändring eller utsättning av mediciner.

    Övriga sjukdomar. Smärttillstånd.

    Status

    AT (vätskebalans).

    Cor, pulm

    Upprepade BT i båda armarna.

    Kärlstatus.

    Neurologiskt status

    Ofthalmoskopi.

    Kemlab

    På akuten: Blodstatus. P-glu. Elstatus inkl Krea. Hjärtenzymer. U-sticka.

    Hypokalemi närmast obligat vid malign hypertoni pga RAAS-pådrag.

    Fortsatt utredning: Se PM för sekundär hypertension.

    Fyslab

    EKG och Bladderscan akut.

    UKG i senare skede.

    Röntgen

    Lungröntgen akut eventuellt.

    Ultraljud njurar och njurartärer, CT-hjärna eller MRT i senare skede.

    Behandling

     

    Inläggning IVA eller HIA. Övervakning EKG och eventuellt arteriellt BT.

    BT skall sänkas omgående om aortadissektion annars gradvis MAP ner 20% på 1 tim och måltrycket skall vara nått inom 2 tim (2).

    Behandling vid hypertensiv kris
    Parenteral behandling
    Preparat Dos Effekt inom
    Inj Furosemid 10 mg/ml 40-80 mg iv (övervakning ej nödvändig) 30 min
    Inj Metoprolol 1 mg/ml 5 mg i taget. Max 15 mg. 5-10 min
    Inj Labetalol 5 mg/ml 10-20(50 mg) /10-20 min. Max 200-400 mg. 5-10 min
    Inf Labetalol 1 mg/ml 2 mg/min 5-10 min
    Inf Nitroprussid 0,25-10 μg/kg/min 1-2 min
    Inf Nitroglycerin 5-100 μg/min 2-5 min
    Inj Enalaprilat 0,5-1 mg (försiktighet vid hhjärt/njursvikt) 15 min
    Inj Catapressan 75-150 μg (max 600 μg/d)
    Peroral behandling (inleds inom 12-24 tim)
    T Plendil 10 mg 1×1-2 1-2 tim
    T Seloken 100 mg 1×1-2 1-2 tim
    T Capoten 25 mg 1-2 x 2-3 30 min
    T Furix 40 mg 1×1-2 1 tim
    T Trandate 100 mg 1-2 x 3 1-2 tim
    Obs ej kapsel Adalat då detta sänker trycker för abrupt, T Adalat är okej.

     

    Malign hypertoni

    Vårdnivå, preparatval och behandlingsmål efter individuell bedömning.

    Vid fundus hypertonicus IV (FH IV) ges Labetalol iv i upprepade smådoser tillsammans med Nitroglycerin iv. Målblodtrycket är < 180/110 och skall nås inom 2 tim.

    Vid FH III räcker oftast peroral terapi. Målblodtrycket är < 180/110 och skall nås inom 24 tim.

    Subakut hypertoni

    Inläggning inte alltid nödvändigt. Inläggning ofta vid MAP > 150 mmHg (>220/120-130 mmHg).

    BT skall sänkas gradvis inom 24 tim. dBT skall ner under 110 mmHg.

    Peroral terapi oftast tillräcklig. Blodtrycksobservation på avdelningen kan räcka (mål-BT ≤ 180/110).

    Hypertensiv encefalopati

    Beror på genombruten autoregulation. Ofta BT > 250/150 mmHg. Medför cerebral hyperperfusion, cerebralt ödem och petekiala blödning samt mikroinfarkter.

    Symptomdebut inom 24-72 tim med svår huvudvärk, illamående, konfusion, kräkningar. Vidare kramper, medvetanderubbning och synrubbning.

    Trycket skall fås under kontroll ionom 2 tim.

    • Labetalol iv och Enalaprilat iv är bäst.
    • Målblodtrycket är 140-160/100-110.

    Reversibelt posteriort leukoencefalopatisyndrom

    Beror vanligen på kraftig hypertension och kan vara svårt att skilja från hypertensiv encefalopati. Orsakas av vasogent ödem i kortex och vit substans och drabbar främst parietal- och occipitiallober. Kan förekomma också utan malig hypertoni och det finns betydande överlappning mot reversibelt cerebralt vasokonstringtionssyndrom (3). MRT, MR-angio eller konventionell angio behövs för att säkerställa diagnosen. DT och likvor är vanligen normala.

    Referenser

     

    1. Asplund K, Berglund G, Lindgren S, Lindholm N: Med. 3 ed. Liber, Stockholm, 2002.
    2. Hägg A, Högt blodtryck, G. Norrman, Editor. 2007: Uppsala.
    3. Edvardsson B: Åskknallshuvudvärk kan vara förknippad med många bakomliggande sjukdomar. Läkartidningen nr 11 2011 volym 108.

    Sekundär hypertoni

    måndag, september 7th, 2009

    Etiologi

     

    Endokrinologisk hypertoni

    Nefrologisk hypertoni

    • Njurartärstenos (NAS)
    • Njursvikt
    • Nefritiskt syndrom
    • Njurtumör (Reninproducerande)

     

    Kardiologisk hypertoni

     

    Indikationer för utredning

     

    1. Statusfynd (blåsljud mm)
    2. Labfynd (spontan hypokalemi)
    3. Specifika symptom (värmevallningar mm)
    4. Ung patient. 65% av hypertoni i åldern 18-30 år är sekundär.
    5. Patient som inte är välreglerade på tre läkemedel (resistent HT)
    6. Patient som plötsligt försämras i sin hypertoni
    7. Malign hypertoni (200/130 + ögonbottenpåverkan)

     

    Utredning

     

    Anamnes

    Efterforska specifika symptom för diagnoserna ovan.

    • Attacker med huvudvärk, svettningar, hjärtklappning, blekhet (Feo).
    • Depression, viktuppgång, glukosintolerans (Cushing).

     

    Status

    Titta efter Cushingstigmata.

    Auskultera  över njurartärer (NAS).

    Kontrollera blodtryck i båda armarna.

    Palpera pulsar i ljumskarna och ta i minst ett ben (Coarctation).

     

    Kemlab

    U-sticka. Elstatus. Thyrstatus. Lipidstatus. Leverstatus. CDT?

    Renin, Aldosteron, beräkna AR-kvot.

    dU-Kortisol x 1 och/eller dexametasontest x 1 ingår i grundutredningen, flera urinsamlingan görs vid särskild misstanke.

    dU-metoxikatekolaminer (inkl metoxi-adrenalin, metoxi-noradrenalin och metoxi-tyramin) eller P-metanefriner. Om lätt stegrat men ej > dubbla övre referensområdet på urinsamlingen kan normala P-metanefriner vanligen utesluta feokromocytom. Vid särskild misstanke görs samlingar x flera.

     

    Fyslab

    24-tim blodtrycksmätning kan avslöja ”White coat syndrome”.

    UKG är bra för värdering av hjärtfunktionen vid långvarigt urspårat blodtryck.

     

    Radiologi

    DT-njurartärer eller renal duplex anses vara förstahandsbehandling. Annars kan njurscint (Renogram) användas. Vid normalt Renin behöver utredning avseende NAS inte göras. Feokromocytom behöver inte vara uteslutet innan patienten genomgår kontraströntgen enligt nytt konsensus.

    Gör ej DT-buk för att hita binjuretumör!

    Resistent hypertoni

    måndag, september 7th, 2009

    Definition

     

    Hypertension med blodtryck över vålvärde trots tre blodtryckssänkande läkemedel från olika grupper.

     

    Etiologi

     

    Pseudoresistent hypertoni

    1. Dålig complience
    2. Alkohol, lakrits, salt, övervikt.
    3. White coat hypertension.

     

    Läkemedel som kan höja blodtrycket

    1. NSAID. ASA?
    2. P-piller.
    3. Erytropoetin.
    4. Bantningspiller.

     

    Sekundär hypertoni (nedan).

     

    Utredning

     

    1. Gå igenom orsakerna till pseudoresistent hypertoni anamnestiskt.
    2. Gå igenom medicinlistan. Tar patienten receptfria läkemedel?
    3. Beställ 24-timmars blodtrycksmätning.
    4. Utred för sekundär hypertension (nedan).

     

    Behandling

     

    1. Diuretika har oftast bäst resultat på förhöjda tryck. Titrera upp dosen ordentligt.
    2. Spironolakton (bäst tilläggseffekt jämfört med Bisoprolol och doxazocin i nyligen publicerad studie, 1) eller Amilorid har ofta klar effekt i tillägg till övriga läkemedel.
    3. Saltrestriktion har ibland påtaglig effekt.
    4. Testa någon av medicinerna till natten.

     

    Referenser

     

    1. Williams B, et al. Lancet. Epub 21 sep 2015. doi: 10.1016/ S0140-6736(15)00257-3

     

    Hypertoni

    måndag, september 7th, 2009

    Hypertoni definieras som ett blodtryck över 140/90 mmHg.

    Behandlingsmål för diabetiker 140/85 mmHg, vid mikroalbuminuri 130/80.

    SPRINT-studien visade att det fanns vinster när man sänkte det systoliska blodtrycket från 140 mmHg (ena behandlingsarmen) till 120 mmHg (andra behandlingsarmen) i en population med hög kardiovaskulär dödlighet (i de flesta fall sekundärprevention) men utan diabetes eller tidigare stroke (3).

    Etiologin till högt blodtryck anses multifaktoriell med stark hereditär bakgrund. Kända exogena faktorer är övervikt och hög konsumtion av koksalt. Psyko-social stress samverkar.

     

    Etiologi

     

    1. Essentiell hypertoni (90%)
    2. Sekundär hypertension (10%) p.g.a:
      • Renoparenkymal sjukdom – Vanligast. (glomerulonefrit, pyelonefrit, cystnjure)
      • Renovaskulär sjukdom (njurartärstenos)
      • Coarctatio aortae
      • Endokrin sjukdom
        • Primär aldosteroidism (Mb Conn)
        • Mb Cushing
        • Hyperthyreodism
        • Feokromocytom
        • Primär hyperparathyroidism (BT påverkas ej av operation)
      • P-piller. Graviditet. Eklampsi.
      • Lakritsmissbruk
      • Sömnapnésyndrom
    3. Oro, excitation vid undersökningstillfället. Sjukhus-/ läkarskräck. Vid de flesta läkarkonsultationer för andra orsaker har patienterna förhöjt blodtryck.
    4. Smärttillstånd. Abstinens.

     

    Symptom

     

    Oftast helt asymptomatiskt tillstånd. Ibland trötthet, huvudvärk eller andra ospecifika symptom.

     

    Utredning

     

    Utredningen syftar till att kartlägga riskprofil, behov av behandling och behov av vidare utredning avseende komplikationer till hypertonisjukdomen och eventuell sekundär hypertension.

    Nedanstående uppställning är ganske extensiv och kan vara bra att gå igenom vid diagnostillfället, vid kontroller därfter kan en betydligt mindre omfattande genomgång vara bättre lämpad.

     

    Anamnes

    Utvärdera övrig riskprofil. Rökning. Vikt. Kost. Motion. Stress.

    Hereditet (hypertoni, kardiocerebrovaskulära sjukdomar, njursjukdom).

    Graviditet. P-piller

    Njursjukdom. Gikt. Diabetes. Hjärtinfarkt. Angina. Stroke. Claudicatio. Astma. KOL.

     

    Status

    AT (Längd. Vikt. BMI. Midjemått. Tecken på svikt. Cushings. Hyperlipidemi.).

    Cor (FF. Galopprytm)

    Pulm (Svikt)

    BT (Båda armarna, ev stående också), flera höga värden behövs för diagnos.

    Buk (Njurartärstenos, Binjuretumör, förstorade njurar)

    Grovneurologiskt status inklusive ögonbottnar.

    Perifer kärlstatus

    Thyroidea.

     

    Kemlab

    Hb, SR, Elstatus, krea

    Lipidstatus. P-glu. Thyroideastatus.

    U-sticka (protein, glukos, blod).

     

    Fyslab

    EKG (vänsterkammarhypertrofi).

    BT hos DSK x flera eller 24 tim BT-mätning

     

    Diagnos

     

    2 förhöjda  blodtryck efter adekvat vila med minst 2 veckors mellanrum.

     

    Behandling

     

    Behandlingsmål

    Behandlingsmålet är ett blodtryck på max 140/90. Män tjänar mer än kvinnor på behandling. Patienter med organmanifestationer tjänar mer än oskadade patienter. Patienter med flera kardiovaskulära riskfaktorer tjänar mer på att sänka sitt tryck än de utan riskfaktorer.

     

    Icke-farmakologisk behandling

    7-10 mmHg kan förändras med livsstilen. Kost (Kolesterol, Salt, Mättat fett). Motion. Rökstopp. Snusstopp. Alkoholmåtta. Se även avsnittet Primärprevention. Råd och stöd för förbättrade levnadsvanor bör i allmänhet ges i 12 månader innan ställning till eventuell läkemedelsbehandling tas (1). Diskutera med patienten när läkemedelsbehandling skall sättas in.

     

    Farmakologisk behandling

    Tiaziddiuretika

    Ex: Salures®

    • God dokumentation, billigt. Bra vid hjärtsvikt. Påverkar både morbiditet och mortalitet.
    • Olämpligt vid diabetes (glukostolerans¯) , njursvikt (rek: Impugan®), gikt.
    • Biverkningar: impotens, yrsel hypokalemi (rek: Salures K, Midamor® el. Spironolakton®).

     

    ACE-hämmare

    Ex: Triatec® ,Enalapril®, Capoten®, Ramipril®

    Påverkar både morbiditet och mortalitet.

    • Bra vid: hög kardiell risk (t.ex. post AMI), diabetes (skyddar mot neftropati) och/eller negativ lipidbild
    • Olämpligt vid: njurartär-, aorta- och mitralisstenos, Försiktighet: njurinsufficiens
    • Biverkningar: hosta (rek: AII-blockare), hudutslag, (följ kreatinin, risk för njurskada)

     

    Kalcium-antagonister

    Ex: Norvasc®, Plendil®, Adalat®

    • Bra vid: obstruktivlungsjukdom, diabetes och/eller negativ lipidbild, angina pectoris.
    • Påverkar både morbiditet och mortalitet
    • Biverkningar: huvudvärk, ansiktsrodnad, obstipation, benödem, gingivahyperplasi.
    • Lerkanidipin (Zanidip) har något lägre tendens till benödem och kan testas.

     

    Betablockad

    Ex: Seloken®, Emconcor®, Atenolo®

    • God dokumentation, billigt. Bra vid: IHD, arytmi, kompenserad h-svikt. Påverkar både morbiditet och mortalitet.
    • Förebygger däremot stroke och total dödlighet bland patienter som är äldre än 60 år sämre än andra blodtrycksmediciner (1). Särskilt gäl­ler detta för atenolol. Är därför inte bättre än fjärdehandsval vid hypertonimedicinering (1).
    • Olämpligt vid: obstruktiv lungsjukdom, AV-block II-III, icke-selektiva betablockara kan maskera hypoglykemi vid DM1
    • Biverkningar: sömnstörningar, apati, muskeltrötthet, kalla händer och fötter, impotens

     

    Angiotensin II-antagonister

    Ex: Cozaar®, Atacand®, Diovan®

    • Om särskilda skäl eller kontraindikationer, Begränsad dokumentation
    • Bra vid: Överkänslighet för ACE-hämmare, hög kardiell risk, diabetes och/eller negativ lipidbild
    • Har visat sig minska mortalitet och morbiditet mer än atenolol vid vänsterkammarhypertrofi (LIFE-studien) (2).
    • Olämpligt vid: se ACE-hämmare
    • Biverkningar: = placebo

     

    Alfa-1-receptorblockerare

    Ex: Kredex®, Alfadil®

    • Bra vid: BPH, negativ lipidbild, behov av utredning av sekundär hypertension.
    • Biverkningar: Trötthet, postural yrsel, nästäppa
    • Påverkar inte morbiditet eller mortalitet
    • Ofta effektivt men kan ge biverkningar i form av postural yrsel.

     

    Aldosteronantagonister

    Ex: Spironolakton®.

    • Har ofta god tilläggseffekt vid svårbehandlad, resistent, hypertoni. Kanske pga oupptäckt hyperaldosteronism?
    • Endokrina biverkningar i form av gynekomasti kan vara begränsande.
    • Försiktighet vid nedsatt njurfunktion och i kombination med ACE-hämmare och ARB då risk för hyperkalemi.

     

    Loopdiuretika

    Ex: Lasix Retard®.

    Har störst effekt vid njursvikt men kan användas även annars.

     

    Kombinationer

    Lämpliga kombinationer

    • Diuretika + Betablockerare, ACE-hämmare el. AT1-blockerare
    • Betablockerare + Kalciumantagonister

    Olämpliga kombinationer

    • Verapramil (Isoptin®) eller diltiazem (Cardizem®) + betablockare p.g.a. risk för AV-block
    • Spironolakton® + ACE-hämmare eller amilorid (Midamor®) p.g.a. risk för hyperkalemi

     

    Uppföljning

     

    Uppföljning inom 2 månader. Därefter årligt läkarbesök och mellanliggande kontroll hos sjuksköterska

     


    Komplikationer

     

    Komplikationsrisken vid hypertoni ökar med ökande blodtryck, förekomst av andra riskfaktorer samt vid tecken på befintlig målorganskada, såsom kardiell vänsterkammarhypertrofi (EKG), proteinuri (urinsticka) eller ögonbottenförändringar (fundus hypertonikus).

    Hjärtinfarkt. Stroke. Angina. Claudicatio. Aortaaneurysm.

    Ögonskador. Njurskador.

     

    Referenser

     

    1. Asplund K, Kärvinge C, Nationella riktlinjer för hjärtsjukvård 2008 – Beslutsstöd för prioriteringar, Socialstyrelsen, Editor. 2008, Edita Västra Aros.
    2. Asplund K, Kärvinge C: Socialstyrelsens riktlinjer för hjärtsjukvård – det medicinska faktadokumentet. Bergslagens grafiska AB, Lindesberg, 2004.
    3. SPRINT Reseach group – A randomized trial of intensive versus standard blood-pressure control. NEJM 2015;373.

    Lungemboli

    onsdag, augusti 26th, 2009

     

    Lungemboli (LE) är ett underdiagnostiserat tillstånd. 50% av alla patienter med proximal DVT har samtidig LE och 70% av alla patienter med LE kan man påvisa samtidig DVT på (1). Man uppskattar att 90% av alla lungembolier härstammar från DVT (1).

    Sannolikheten för LE ökar vid förekomst av riskfaktorer för venös tromboembolism. Endast 20% av patienterna saknar predisponerande faktor (idiopatisk LE) (1).

    Predisponerande faktorer för venös tromboembolism (VTE) (1) 
    Starka predisponerande faktorer OR > 10 Moderata predisponerande faktorer OR 2-9 Svaga predisponerande faktorer OR < 2
    Höft- eller benfrakturHöft- eller knäprotes.Stor kirurgi.

    Stort trauma.

    Ryggmärgsskada.

    Tidigare VTE.Trombofili.Paralytisk stroke.

    Kronisk hjärt- eller lungsjukdom.

    Malignitet.

    Kemoterapi.

    Central venkateter.

    Artroskopisk knäkirurgi.

    Hormonersättning. P-piller.

    Graviditet / post partum.

    Sängliggande > 3 dagar.Lång resa (flyg eller bil).Hög ålder.

    Lapraskopisk kirurgi.

    Övervikt.

    Graviditet / antepartum.

    Åderbråck.

     

    Symptom

     

    I 95 % av fallen kan den kliniska bilden vid lungemboli hänföras till något av följande tre symptombilder:

    1. Akut dyspné inkl ångest.
    2. Pleuritsmärta eller hemoptys.
    3. Högerkammarsvikt med eller utan chockbild eller synkope.

    Övriga symptom som bör föranleda misstanke om lungemboli

    1. Oklar försämring vid annan sjukdom trots behandling (t ex hjärtsvikt, KOL)
    2. Oklar subfebrilitet
    3. Oklar arytmi, t ex nydebuterat förmaksflimmer
    4. Oklar syncope
    5. Recidiverande ”pleuropneumoni”
    6. Oklara bröst/buksmärtor

     

    Diffdiagnoser

     

    Akut dyspné Pleuritsmärta       Högersvikt Chock Hemoptys (ovanligt vid LE, endast 10%)
    AstmaHjärtsviktPneumothorax

    Pneumoni

    Bronkit

    PleuritPerimyokarditPneumothorax

    Pneumoni

    Tumör

    Subfrenisk abscess

    InfarktTamponadMyokardit

    Pneumoni vid KOL

    InfarktBlödningTamponad

    Sepsis

    Aortadissektion

    Ventilpneumothorax

    TumörPneumoniMitralisstenos

    Bronkit

    Tbc

     

    Utredning

     

    Utredningen av misstänkt lungemboli är behäftad med diverse svårigheter. Samtidigt som tillståndet är underdiagnostiserat och potentiellt letalt kan man inte utreda alla. Värdera symptom och riskfaktorer. Ta hjälp av nedanstånde diagnosticum. Om annan trolig förklaring till insjuknande saknas stärks behovet av utredning men om mer trolig genes till symptomen finns kan oftast denna behandlas och vid förbättring stärker detta den initiala diagnosen. Vid utebliven förbättring bör lungemboliutredning övervägas.

    Klinisk bedömning

    Den kliniska sannolikhetsbedömningen är central i utredningen av misstänkt LE. Enl socialstyrelsen skall Wells score användas. Revised Geneva score finns också att tillgå. I de båda scoringsystemen är risken för LE 10% vid låg, 30% vid intermediär och 65% vid hög klinisk misstanke (1).

    Wells score (1) Revised Geneva score (1)
    Tidigare VTE 1,5 Ålder > 65 år 1
    Nylig kirurgi eller immobilisering 1,5 Tidigare VTE 3
    Malignitet 1 Kirurgi eller frakut inom 1 mån 2
    Hemoptys 1 Aktiv malignitet 2
    HF > 100 slag/min 1,5 Unilateral bensmärta 3
    Klinisk misstanke om DVT 3 Hemoptys 2
    Alternativ diagnos mindre trolig 3 HF 75-95 slag/min 3
    HF ≥ 95 slag/min 5
    Ömhet över djupa vener eller unilateralt ödem 4
    Sannolikhet (3 nivåer)

    • Låg (0-1 p)
    • Intermediär (2-6 p)
    • Hög (≥ 7 p)
    Sannolikhet (3 nivåer)

    • Låg (0-3 p)
    • Intermediär (4-10 p)
    • Hög (≥ 11 p)
    Sannolikhet (2 nivåer)

    • Låg (0-4p)
    • Hög (> 4 p) 

     

    Vid låg klinisk sannolikhet kan PERC-score användas (2). Vid negativ PERC-score är sannolikheten för LE så låg så att riskerna med att kontrollera D-dimer är högre än eventuella vinster. Regeln kan användas om sannolikheten för LE bedöms < 15 % och Wells score < 2 p. Om samtliga kriterier är uppfylld (< 1,8% risk för LE) finns det mer att förlora än att vinna på att ta en D-dimer (kontrast, strålning, bifynd, blödningsrisk etc). Regeln kan inte användas i Europa (?) eftersom vår pretest-sannolikhet är för hög här (20-30%???).

    PERC Score

    • Ålder < 50 år
    • HR < 100/min (patienter med betablockerare var exkluderade i orginalstudien).
    • Saturation > 94% på rumsluft
    • Ingen tidigare VTE
    • Inget trauma / kirurgi senaste 4 veckorna
    • Inte hemoptys
    • Inte östrogen / P-piller
    • Ingen ensidig bensvullnad

     

    Kemlab

    • Blodgas. Det klassiska utseendet är sänkt pO2 (hypoxi) och sänkt pCO2 (hyperventilation). Blodgasen kan dessvärre se ut hur som helst. Glöm inte att 20% av patienterna med LE har normalt pO2 (1).
    • D-dimer. Redan innan man ordinerar D-dimer bör man tänka efter vad man tänker göra med svaret. Ett negativt D-dimer talar starkt emot LE (hög sensitivitet med högt negativt prediktivt värde) medan ett positivt D-dimer kan bero på många olika sjukdomar (låg specificitet med lågt positivt prediktivt värde). ELISA-analyserad D-dimer har en sensitivitet på > 95% och en specificitet på 40% (< 10% vid ålder > 80 år) (1).

     

    Fyslab

    EKG. Tecken till högerkammarpåverkan kan ses såsom T-vågsinversion V1-V4, QR i V1, klassikern S1Q3T3 eller inkomplett eller komplett högersidigt skänkelblock (1).

    UKG. Avsaknad av fynd av högerkammarpåverkan vid ultraljudsundersökning hos en patient i chock utesluter lungemboli som orsak (3).

     

    Radiologi

    Lungröntgen kan visa fynd i form av atelektas eller pleuravätska. Röntens viktigaste funktion är att utesluta andra orsaker till dyspné såsom hjärtsvikt eller pneumoni.

    Definitiv diagnos

    1. Ultraljud ben. Sensitivitet på 90% och specificitet på 95% avseende proximal DVT (1). Hos patienter med LE påvisas DVT med ultraljud i 20-50% av fallen (1). Används framför allt när scint inte kan göras pga lungsjukdom och DT angio är olämpligt pga njursvikt.
    2. Lungscint eller perfusion- ventilationsscintigram. Sannolikheten för förekomst av LE klassificeras som 1) Normal, 2) Låg-, 3) Intermediär- och 4) Hög risk. Normalt fynd har högt negativt prediktivt värde.
    3. DT-angio. Spiral-DT har en sensitivitet på 83% och specificitet på 96% (1). Vid låg eller intermediär klinisk risk enl Wells har negativ DT-angio högt negativt prediktivt värde. Om negativ DT-angio kan utesluta LE vid hög klinisk misstanke och om isolerade subsegmentella embolier vid låg klinisk misstanke skall behandlas debatteras altjämnt.

     

    Handläggning

     

    Patientens tillstånd får avgöra handläggningens hastighet, logistik och paralell behandling. Behandlingen bör inte styras av hur utbredd emboliseringen är på pulmonalisangion eller scinten utan snarare patientens kliniska status (1). En ung patient med starkt hjärta klarar en större embolisering utan att krokna än en äldre patient.

    Beställ diagnostik. Om hög sannolikhet och/eller lång väntan tills röntgen ges LMWH innan undersökningen. En variant kan vara att ge halv fulldos innan. Vid cirkulatorisk påverkan eller hög blödningsrisk ges hellre Heparin (om trombolys kan bli aktuellt).

    När diagnosen är klar sätts Waran eller NOAK in. Fragmin ges i minst 5 dagar om Waran väljs. Patienten bör vara kvar på sjukhus tills saturationen förbättrats och patienten klarar av att komma hem, rimligen 3-5 dagar efter diagnos. En helt stabil patient kan polikliniseras vid låg PESI-score (klass I PESI < 65, klass II PESI < 85). Då bör också TNT vara negativt.

     

    Riskstratifiera patienterna efter 30-dagarsmortalitetsrisk (1).
    Riskkategori 30 dagarsmortalitet Klinisk bild
    Högrisk 15% Hemodynamisk svikt
    Intermediärrisk 3-15% Högerkammarpåverkan (UKG) ellerHjärtmuskelskada (TNT)
    Lågrisk < 1% Klinisk stabilitetAvsaknad av HK-påverkanInga tecken till hjärtmuskelskada

     

    Stabil hemodynamik

    BT >100 mmHG, puls <100

    Ge patienten Fragmin i behandlingsdos och skicka remiss för definitiv diagnos enligt ovan. Denna kan vänta till morgonen efter om patienten kommer kvällstid.

     

    Mindre embolier

    Ej central embolus eller <40 % perfusionsdefekt

    • Sätt in LMWH tills PK > 2,0 och minst 5 dagar.
    • Starta Waranbehandling när diagnosen är fastställd, behandlingstid enligt nedan.

     

    Massiv lungemboli

    Central embolus eller >40 % perfusionsdefekt

    • Dessa patienter har ofta en nedsatt högerkammarfunktion vilket kan bekräftas med ekokardiografi. De har oftare EKG-förändringar och ev också TNT-förhöjning.
    • Om nedsatt högerkammarfunktion övervägs trombolys (eftersom proppen är mer lucker än trombosen vid ST-höjningsinfarkt kommer effekten betydligt snabbare).
    • Fragmin följt av Waran® insättes därefter på sedvanligt sätt.

     

    Instabil hemodynamik

    BT <100 mmHG, puls >100, allmänpåverkan

    Överväg akut trombolys på vitalindikation där differentialdiagnos kan uteslutas. Om man kan avvakta säker diagnos görs denna först, lämpligen pulmonalisangio eller UKG. Ge Fragmin eller starta heparininfusion i väntan på beslut.

     

    Trombolys

    Inj Alteplas (Actilyse®) 10 mg i.v. bolus 90 mg iv under 2 tim. Vid vikt < 65 kg ges en sammanlagd dos om 1,5 mg/kg (3). Vid hjärtstopp orsakat av lungemboli kan alteplas 50 mg ges som bolus (3).

    Om beslut om trombolys inte kan tas genast ges behandling med heparininfusion (80 E/kg iv som bolus + inf 500 E/Kg/dygn dvs 18E/kg/tim) i avvaktan på beslut.

    Gör uppehåll med heparininfusion under trombolys, och börja igen 60 min efter avslutad Actilyse-infusion utan heparinbolusdos.

     

    Övrig behandling

    Understödjande

    • Syrgas
    • Vätsketillförsel
    • Ev inotropt stöd.

     

    Mobilisering och symptomlindring

    • Sängläge endast vid uttalade symptom eller hemodynamiskt påverkad patient. I övrigt fri mobilisering.
    • Paracetamol vid måttlig smärta. Vid uttalad pleuritretning kan tillägg av kortverkande NSAID eller Cox 2-hämmare vara av värde under några dygn.

     

    Sekundärprofylax

     

    Trombofilidefekt ej påvisad Behandlingstidens längd
    Lungemboli, första 3-6 mån
    Kvarstående besvär efter 6 mån – förläng till 12 mån 
    Recidiverande idiopatisk lungemboli 12 mån–tills vidare

     

    I vanlig ordning vägs recidivrisk mot blödningsrisk. Se Tillstånd som predisponerar för VTE för detaljer.

    Uppföljning

     

    Patienter som vid sexmånaderskontrollen inte har full funktionskapacitet, d v s blir mer andfådda vid ansträngning än före lungemboliinsjuknandet skall utredas vidare med lungröntgen, ev perfusionsscint och UCG med tanke på pulmonell hypertension.

    AVK –behandlingen förlängs i dessa fall 6-12 månader i avvaktan på utredning och nytt ställningstagande.

     

    Komplikationer

     

    Den akuta mortaliteten vid LE är så hög som 7-11% (1).

    0,5-5% av patienter med behandlad LE får pulmonell arteriell hypertension (PAH) (1).

    Recidivrisken vid idiopatisk lungemboli är minst 25 % under 5 år.

    Sannolikheten för att nästa VTE-episod är en ny LE är 60%.

    Referenser

     

    1. Torbicki A: Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism. European Heart Journal 2008;2276–2315
    2. Kline JA, Mitchell AM, Kabrhel C, et al. Clinical criteria to prevent unnecessary diagnostic testing in emergency department patients with suspected pulmonary embolism. J Thromb Haemost. 2004;2:1247-1255.
    3. Mokhtari – ABC om chock på akuten – 2015.

    Djup ventrombos

    onsdag, augusti 26th, 2009

    ICD-10


    Flebit och tromboflebit i vena femoralis I80.1

    Flebit och tromboflebit i andra djupa kärl nedre extremiteter I80.2

    Flebit och tromboflebit i nedre extremiteterna, ospecificerat I80.3

    Flebit och tromboflebit med annan specificerad lokalisation I80.8

    Flebit och tromboflebit med icke specificerad lokalisation I80.9

    Djup ventrombos under graviditeten O22.3


    För utredning var god se PM för bensvullnad. Här berörs endast behandling vid bekräftad DVT.


    Utvidgad utredning


    Trombofiliutredning

    Se även separat PM kring detta.

    • Patienter < 50 år med förstagångs VTE utan känd utlösande orsak.
    • Äldre patietner (50-65 år) med tromboshereditet.
    • Ovanlig tromboslokalisation oavsett ålder.
    • Antitrombin III, Protein C och S, APC-resistens, Faktor V-mutation och Kardiolipidantikroppar efterforskas.
    • Prover bör ej tas under pågående antikoagulationsutredning! Antingen innan påbörjad behandling eller 2 v efter avslutad.


    Malignitetsutredning

    • Palpera lymfkörtlar, prostata, bröst, thyroidea, buk.
    • PSA tas på män > 40 år. 
    • Patient med recidivtrombos under pågående AVK-behandling och patient med positivt F-Hb / klinisk GI-blödning under AVK-terapi bör åtnjuta mer extensiv utredning.


    Cirkulationsbedömning

    Kontrollera perifera pulsar och kapillär återfyllnad. Kontakta kirurg vid ischemi-tecken.


    Behandling

     

    Vårdnivå

    Poliklinisk trombosbehandling är nu rutin. De flesta patienter klarar efter information att ge sig sprutor själva eller med hjälp av anhörig. Vid behov kan distriktssköterska anlitas. Följande patienter bör sjukhusvårdas initialt:

    1.  Trombos i v iliaca eller v cava.
    2. Uttalade lokalsymptom såsom kraftig svullnad eller smärta.
    3. Gammal patient som inte klarar behandling hemma.
    4. Dålig följsamhet till behandling eller hög risk för blödning.
    5. Misstanke om samtidig LE. Observara då att 50% av alla patienter med proximal DVT även har LE, vilket ju inte medför obligatorisk sjukhusvård (1). 

     

    Lågmolekylärt heparin (LMH)

    Inj Fragmin 200 IE/kg/d, max 18000 IE, tills PK 2-3, dock minst 5 dgr. Anledningen till att man måste ge Fragmin minst 5 dagar är att faktor VII påveras först av Waranet och ger stegrat INR. Övriga koagulationsfaktorer tar 5 dagar på sig att påverkas av Waran. Faktor VII behövs inte i ”Intrinsic pathway” varför denna kan fortgå de första 5 dagarna (3). Uptodate rekommenderar att LMWH överlappar terapeutiskt INR-intervall 2 dagar i rad.

    Kl 15-21: 75% av full dygnsdos.

    Kl 21-05: 50% av full dygnsdos.

    Vikt (kg) Dos Förfylld endosspruta 25000IE/ml
    46-56 10 000 IE 0,4 ml
    57-68 12 500 IE 0,5 ml
    69-82 15 000 IE 0,6 ml
    83 eller mer 18 000 IE 0,72 ml


    Dosjustering om krea > 200.

    Vid graviditet, hög blödningsrisk, svår njursvikt, massiv bentrombos, massiv övervikt, lever- eller njursvikt eller om trombolys övervägs kan ofraktionerat heparin vara att föredra.

    Alternativt kan Innohep® 175 E/kg x 1 sc eller Klexane® 1,5 mg/kg x 1 sc användas.

    Vid kontraindikation mot Waran kan man ge enbart LMH i 6 mån (1 mån fulldos + 5 månader 75% av fulldos). LMWH är helt jämförbart med Waran när man tittar på återfallsrisk, blödningsrisk och mortalitet (3). Vid malignitet har LMWH visat sig vara bättre än Waran (3). Kostnaden är däremot betydligt högre.

    Vid jämförande mellan endos och 2-dos-förfarande vid Fragminbehandling framkommer ingen skillnad i återfallsrisk. Materialet var för litet för att kunna fastställa om blödningsrisken var större vid endosförfarande (3).


    Waran

    Information. AVK-ssk, lapp, HC-kontakt via tele?

    Dag 1: PK-kontroll. 4 tabl (äldre pat 3 tabl)
    Dag 2:   3 tabl (äldre 2 tabl)
    Dag 3:   2 tabl (äldre pat 2 tabl)
    Dag 4: PK-kontroll. Dosering utifrån värdet.
      Sedan PK-kontroll 2 ggr/v under inställning.  


    Kontraindikationer:

    • Bristande complience
    • Malign hypertension
    • Grava hemostatiska defekter
    • Grav leversjukdom, steatorré,
    • Tumör eller ulceration i GI-kanal eller urinvägar
    • Akut skada eller nyligen utförda ingrepp i CNS,
    • Graviditet,
    • Överkänslighet mot AVK-preparat.


    Övrig kausalbehandling

    Trombolys med Streptokinas eller tPA antyder att långtidsresultaten är bättre än standardbehandling. Mycket få patienter är villiga att acceptera riskerna med trombolys (3). Vid Phlegmasia cerulea dolens (massiv trombos med cyanos svullnad, venöst gangrän och påverkan på den arteriella cirkulationen) är trombolys (exempelvis kateterburen) eller kirurgi närmast livräddande (3).

    • Trombolys kan övervägas vid
      1. Uttalade symptom och utbredd trombos.
      2. Duration < 8 dgn.
      3. Ålder < 60 år.
      4. Ingen känd blödningsrisk.
    • Kärlröntgenjour/kärlkirurg kontaktas för e v lokal trombolys/stent vid flegmasi eller vid uttalad smärtsam svullnad och iliaca trombos.
    • Vena cava-filter anläggs ibland vid trombotisering trots terapeutiskt PK (oftast pga malignitet). Även indikerat vid absolut kontraindikation till antikoagulativ terapi hos patienter med VTE och till patienter med återkommande embolisering trots adekvat terapi (3).

     

    Kompressionsstrumpa

    Prova ut stödstrumpa klass I så snart diagnosen är fastställd. Senare när bensvullnaden minskat något (ca 1mån) görs utprovning av kompressionsstrumpa klass II. Enligt amerikansk litteratur rekommenderas strumpa som ger 30-40 mmHg vid ankeln rekommenderas 2 år efter en DVT (3).


    Information

    • Paracetamol i första hand vid smärta. Vid uttalad inflammation och smärta kan kortverkande NSAID eller COX-2 hämmare prövas i något till några dygn. Ev kan vätskedrivande övervägas.  
    • Höjd fotända. Fri mobilisering.
    • Åter vid behov.


    Sekundärprofylax


    Trombofilidefekt ej påvisad        Rekommenderad tid
    1:a DVT (distalt om v poplitea) tillfällig riskfaktor  6 veckor (2) 
    1:a DVT (distal) m okänd / permanent riskfaktor                               6 mån (2) 
    Proximal (v poplitea eller högre) DVT  6 mån 
    Första lungembolin (LE)  6 mån 
    Egentlig behandlingstid 6 mån, men ökad blödningsrisk  3 mån (2) 
    Bukvenstrombos (se nedan)         6 mån 
    Första insjuknande, livshotande                               12 mån 
    Första insjuknande, aktiv cancer                              Tills cancern är borta 
    Andra insjuknande, kontralat DVT  Som första DVT 
    Andra insjuknande, ipsilat eller LE  >12 mån 
    Tredje insjuknande (eller mer)    Tills vidare
    Vid känd trombofilidefekt oftast längre behanlingstider (8).    
    Till bukens vener räknas levervener, vena porta, mesenterialvenstrombos, njurvenstrombos och v. cava trombos.  


    Behandlingslängd enl UpToDate

    De flesta patienter bör behandlas minst 3 mån. Risken för retrombos inom 2 år var dubbelt så hög hos patienter som behandlades 6 veckor jämfört med 6 mån med Waran (18 vs 9%).

    Vid idiopatisk DVT är risken för retrombos vid avbruten antikoagulativ terapi 12% vid median-follow up på 26 mån (3).  7-8 återfall ses på 100 patientår i en oselekterad population som avbryter AVK-terapi efter 3 mån. Vid kontinuerlig AVK-terapi ses 0,7 fall på 100 patientår. Blödningsrisken vid fortsatt AVK-behandling är 2,7 fall på 100 patientår. Bland dessa är mortaliteten 9%.

    Vid återkommande VTE är risken för ny episod 2,6% på 4 år vid kontinuerlig behandling jfr 21% vid avbruten behandling efter 6 mån (3).  Blödningsrisken låg på 9% vs 3% (3).

    Sammanfattning av rekommendationerna blir (3):

    • 3 mån vid identifierad utlösande faktor.
    • 3 mån vid idiopatisk distal DVT.
    • Tills vidarebehandling (livslång) vid idiopatisk proximal DVT. Blödningsrisk, pateintens åsikter, complience och liknande måste väga in.
    • Tills vidarebehandling vid recidiverande DVT.


    Riskstratifiering

    I mångt och mycket är det svårt att säkert rekommendera hur lång behandlingstid som patienten bör ha. Enl nedan finns några faktorer som kan tas i beaktande men används inte rutinmässigt. Ofta blir det ett beslut man tar tillsammans med patienten. Risken för ny trombos måste vägas mot risken för allvarlig blödning av behandling. I Tillstånd som predisponerar för VTE finns en lista över förvärvade faktorer som kan påverka recidivrisk.

    • D-dimer. Vid förhöjd D-dimer efter avslutad AVK-behandling är risken för ny DVT 3 ggr högre än om D-dimer är normal (3% vs 9% årlig risk).
    • Uppföljande UL. Residualtromb påvisat med UL vid avslutande av AVK-behandling ökar risken för återkommande DVT 2,4 gånger (13.
    • Trombin. Förhöjda trombinnivåer 1 mån efter avbruten AVK-terapi gav 3-6 gånger ökad risk för ny DVT.
    • Faktor VIII. Förhöjda värden 4 veckor efter avslutad behandling predisponerar för recidiv.
    • Kön. Manligt kön medför 1,3-3,6 gånger ökad risk för återkommande DVT efter avbruten AVK-terapi.



    Komplikation


    Lungemboli.  Hos patienter med proximal DVT är risken för lungemboli c:a 50% vid obehandlad sjukdom. Detta sker vanligen dagar till veckor efter benbesvären (3). Hos patienter med proximal DVT har c:a 40% asymptomatisk lungemboli (4). Risken är betydligt lägre vid distal DVT men LE förekommer (4). Om recidiv av VTE är sannolikheten för att insjukna i LE endast 20% (1).

    Posttrombotiskt syndrom drabbar 28% av patienter som haft DVT (3).

     

    Referenser

     

    1. Torbicki A: Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism. European Heart Journal 2008;2276–2315.
    2. Lind M, Jansson J: ABC om djup ventrombos. Läkartidningen 2006;103:1031-1034.
    3. Gregory YH, Uptodate: ”Treatment och deep  vein trombosis”. 2009.
    4. Grant BJD, Uptodate: ”Diagnosis of suspected deep vein thrombosis of the lower extremity”. 2009.

    Tromboflebit

    onsdag, augusti 26th, 2009

    Trombos i ytlig ven, ofta v saphena magna eller parva.

     

    ICD-10

     

    Flebit och tromboflebit i i nedre extremitetens ytliga kärl I80.0

     

    Symptom

     

    Palpabel, ömmande kärlsträng.

    CAVE: Ytlig tromboflebit utan synliga varicer bör ge misstanke om DVT

     

    Behandling

     

    Distal tromboflebit

    Nedom knät.

    Hirudoid®/Orudis®(ketoprofen) salva (x 2 i 2-3 v) och ev stödstrumpa, s k ”akut-strumpa”

     

    Proximal tromboflebit

    Ovan knät.

    Klexane® 0.75-1.0 mg/kg subcutant x 1 (halverad dos) i 5 – 6 dagar

     

    Terapisvikt eller recidiverande

    Fulldos LMH i 10 dagar och halverad dos enligt ovan i 20 dagar

    Före fulldosbehandling gör ultraljud/flebografi! Speciellt vid frånvaro av varicer.

    Vid uttalad smärta, kombinera ev med kortverkande NSAID eller Orudis/ketoprofen salva några dagar.

     

    Migration av tromboflebit till v saphena magna <15 cm från ljumskvecket

    Hög underbindning (dvs kontakt med kärlkirurg)