Archive for the ‘Tarmsjukdomar’ Category

Pyoderma gangrenosum

torsdag, mars 17th, 2011

 

Etiologi              Konstiga sår. Inga bakterier.

Ofta samtidig 1) Ulcerös Colit. 2) Regional enterit. 3) RA. 4) Blodmalignitet.

Klinik                 Mörjigt utseende.

Diagnos              Uteslut andra orsaker till sårbildningar. Slaskdiagnos.

PAD skiljer tillståndet från vaskulit.

Behandling       Interna steroider.

                             Ev steroidsparande som tillägg (azatiopirm).

Calici (vinterkräksjukan)

tisdag, februari 15th, 2011

Vinterkräksjukan orsakas av ett virus, norwalk-viruset. Ger vanligen symptom i form av hastigt påkommande kräkningar och ibland även diarréer. Symptomen försvinner lika fort som de kommer. Viruset är mycket smittsamt och sprids lätt, inte minst på sjukhem och sjukhus.

Omhändertagande innefattar adekvat vätskesubstitution tills symptomen avklingat. Sjukhusvård kan behövas, inte minst hos gamla. Om utbrott på sjukhus finns särskilda föreskrifter kring omhändertagandet men grundregeln är att det bör ha förflutit 72 tim från senaste symptom tills patient är att betrakta som smittfri.

Vid behov, framför allt i vårdmiljö, bör diagnosen säkeställas med sk Calici-prov vilket är PCR på avföring eller kräkning.

Patienterna behöver inte nödvändigtvis vårdas på infektionsavdelning om man på annat ställe kan tillgodose egen toalett, noggrann barriärvård och handhygien. Vid utbrott på avdelning kan behov av intagningsstopp föreligga. Kohortvård kan bedrivas dvs samma personal sköter samtliga patienter som har calici.

Clostridium Difficile

tisdag, februari 15th, 2011

Klinik


Möjligheten till infektion med C Difficile bör övervägas vid oklar diarré, framför allt om tidigare eller pågående antibiotikabehandling. Symptomen kan vara allt i från subtila till profusa. LPK är inte sällan mycket högt, upp emot 30 och föregår ofta diarréerna.


Utredning


Prov för påvisande av C Difficile-toxin samt odling.


Handläggning


Patienten bör isoleras med sedvanliga basala vårdrutiner samt egen toalett.  Bukstatus skall värderas och vid behov beställs DT-bös. Toxisk dilatation förekommer.

Vid mycket lätta symptom kan man prova med att bara sätta ut antibiotika. Oftast behandlas patienten med T Flagyl 400 mg, 1 x 3 i 7-10 dagar. Vid recidiv används feceslavemang eller Vancocin. Den senare kan också användas som kronisk behandling. Börja med 150 mg x 4 och försök hitta lägsta möjliga underhållsdos (2-3 tabl dagligen). Efter 6-8 veckor bör provutsättning övervägas men lägre behanldingstiden kan vara aktuella. Feceslavemang fungerar vanligen mycket väl, vid recidiv efter sådant bör man överväga underliggande tarmsjukdom, exempelvis tumor.


Malnutrition

lördag, september 12th, 2009

Patientkategorier

Hjärtsvikt / Parkinsson / Cirrhos / Stroke / KOL / Lungcancer / Dysfagi

Demens / Depression

 

 

Symptom

Viktnedgång > 5% av total vikt senaste månaden. Viktnedgång 10% senaste 6 mån.

 

Protein-energi-malnutrition (PEM)

  Män Kvinnor
Klinisk bedömning

Trötthet

Atrofier

Ödem

   
Antropometri

Viktindex (%) eller

BMI (kg/m2)

Överannshudveck (mm)

Överarmsomfång (cm)

–        ≤79år

–        ≥ 80 år

< 80

< 20

≤ 6

≤ 23

≤ 21

< 80

< 20

≤ 12

≤ 19

≤ 18

PlasmaproteinerAlbumin (g/l)

Transtyretin (g/l)

< 36

< 0,20

< 36

< 0,18

Cellmedierad immunologi hudtestPPD, paratit eller candida (mm) < 10 < 10
≥ 3 av ovanstående innebär protein-energi-.malnutrltion

 

 

Symptomatisk behandling

  1. Mat
    • Konsistens: Hackad, pure
    • Sammansättning: Berika, flytande lågt energi, näringsinnehåll
  2. Måltid. Ansträngning, vila före / Kroppsläge / Tid  / Hjälpmedel
  3. Näringstillskott 1 x 2
  4. Oral / bronkialtoalett
  5. Läkemedel. Såväl utsättning som antiemetika
  6. Stöd
    • Nasogastrisk / Jejunal sond
    • Witwelfistel / PEG / Laparoskopisk gastrostomi = knapp
    • Jejunostomikateter
    • TPN

Cryptosporidium

lördag, september 5th, 2009

Agens


Cryptosporidium är en protozoe.


Klinik                


Kronisk enterit. Diarré, malabsorbtion, diffusa magsmärtor.

Ffa HIV-patienter drabbas.


Diagnos             


Direktmikroskopi.


Behandling      


Ingen finns att tillgå.

Malabsorbtion

onsdag, september 2nd, 2009

Etiologi

 

Sjukdomar som kan ge malabsorption: Celiaki, laktosintolerans, gallsaltsmalabsorption, bakteriell överväxt, korta tarmens syndrom, Crohns, koliter, pankreasinsufficiens, perniciös anemi, strålskadad tarm, ventrikelkirurgi, pseudodbstruktion, infektioner.

 

Symptom

 

Lång anamnes

  • Diarré, knipsmärtor, flatulens.
  • Trötthet
  • Anemi
  • Viktnedgång

 

Utredning

 

Anamnes

Övrig anamnes: Familjehistoria, koppling till matintag, avföring(…), allergier/eksem, tid op, tid sjd.

 

Status

  • AT – Feber, Avmagring, Tecken till anemi, Ödem
  • Buk – Ömhet, Op-ärr
  • PR
  • Thyroidea
  • Lymfkörtlar
  • Hud
  • Neuro

 

Endoskopi

Rektoskopi obligat till att börja med. Kan bli aktuellt med såväl gastro- som coloskopi  i förlängningen.  

 

Kemlab

  • Hb, el, krea (Intorkning)
  • Vita, diff, CRP (infektion)
  • SR, TPK, alb, orosomukoid (kolit)
  • Ca, Mg, Zn, B12, folat, Fe, ferritin, amylas, MCV, MCHC, PK (Malabsorption)
  • Endomysieantikroppar (Celiaki)
  • F-Hb x 3, leverstatus (Tumör)
  • B-glukos, TSH (Funktionell störning)

 

Behandling

 

Efter etiologi.

Laktosintolerans

onsdag, september 2nd, 2009

Laktasbrist, oförmåga/nedsatt förmåga att bryta ner laktos/mjölksocker till glukos och galaktos.  

Ses hos 3-4% skandinaver.

 

Etiologi

 

Primär laktosintolerans vanligast (få länder förutom nordeuropa där vuxna klarar av mjölk).

Sekundär kan bero på t ex. celiaki, gastroenterit, strålning, alkohol mm. (har flack b-glukoskurva även vid glukosbelastning) 

 

Symptom

 

Vid mjölkintag

  • Uppblåsthetskänsla med gaser
  • Knipsmärtor
  • Diarré.

 

Diffdiagnoser

 

Celiaki, komjölkallergi, infektiösa och inflammatoriska tarmsjukdomar, IBS , dyspepsi.  

 

Utredning

 

Anamnestisk diagnos

Elimination/ provokation

Gentest

Laktosbelastning (flack b-glukoskurva och subjektiva besvär). Ev. prova laktosfattig kost och därefter provokation med 1/2 liter mjölk (förbättring resp. försämring men osäkrare än laktosbelastning).

DNA-prov finns!

Utandningstest för att påvisa ökad mängd vätgas som bildas i tarmen vid bakteriernas nedbrytning av laktoset förekommer, men knappast i primärvårdsvardagen.

Vid komjölksallergi görs pricktest eller RAST.

 

Behandling

 

Kostföreskrifter, laktosfattig/laktosfri kost.  

Ev laktas som finns i beredningar som Laktasin®, Laktaid®, Laktrase®. Receptfritt – kan förskrivas som livsmedels-anvisning till barn under 16 år, och tas vid måltid innehållande laktos.

 

Om inte förbättring tänk på differentialdiagnoserna.

Korta tarmens syndrom

onsdag, september 2nd, 2009

Vanliga orsaker till operation: Crohns, ischemi (trombos, volvulus, inklämt bråck) strålningsenterit, trauma, tumör.

 

Andel resecerad ileum: Komplikation:
25 % Sekretorisk diarré, kort transittid, kolhydratintolerans, fettmalabsorption
50 % Även B12-brist
100 % Även Gallsaltsmalabsorption, gallsten (ökad produktion), malnutrition, ulcus (minskad gastrinhämning av peptid från ileum), risk för bakteriell överväxt

 

Behandling

 

  • Gallsaltsbindare
  • Opiater (minskar motilitet)
  • Antibiotika (vid överväxt)
  • Bulkmedel (absorberande)
  • PPI (vid ulcus)
  • Vitaminer och mineral
  • Pankreasenzymer (vid fettmalabsorption)

Mikroskopisk kolit

onsdag, september 2nd, 2009

Relativt nyupptäckt (Kollagen colit i Malmö 1976) tillstånd med normal makroskopisk bild vid koloskopi (därav namnet). Delas upp i lymfocytär och kollagen colit beroende på tarmens utseende vid patologisk undersökning. Drabbar ofta äldre damer (ffa kollagen colit).  

 

Etiologi             

 

Vanligen idiopatisk men ibland läkemedelsutlöst (SSRI, lanzoprazol och simvastatin klassiker). Kanske ligger en mikroskopisk colit bakom en stor del av läkemedelsbiverkningar i form av diarré.

 

Symptom          

 

Vattning diarré.

 

Diagnos             

 

PAD.

 

Behandling      

 

I första hand försöker man med enterocort men ofta krävs peroral kortison (Prednisolon®) med eller utan tillägg av Azatioprin (Imurel®).

Inflammatorisk tarmsjukdom (IBD)

söndag, augusti 30th, 2009

IBD innefattar:

–          Ulcerös colit (UC), inklusive ulcerös proctit (UP)

–          Crohns sjukdom (CD)

–          Mikroskopisk colit (kollagen eller lymfocytär). Avhandlas i separat PM.

Diagnosen obestämbar colit (indeterminate colitis) används för de cirka 10 % av fallen där det otvetydigt föreligger en inflammatorisk tarmsjukdom i colon/rektum, men säker avgränsning mot UC eller CD ej kan göras

 

IBD är en kronisk, periodvis mer aktiv inflammation av okänd genes som oftast sitter i mukosan. Sjukdomarna går vanligen i skov med långa perioder av låg aktivitet spontant. Cirka 20% av IBD-patienterna har dock en kronisk kontinuerlig sjukdomsaktivitet.

Vid UC respektive UP och mikroskopisk colit engageras slemhinnan kontinuerligt i kolon och/eller rektum.Vid CD kan hela magtarmkanalen (mun till anus) vara mer eller mindre engagerad. Oftast föreligger inflammationen diskontinuerligt i ett eller flera segment (vanligast i ileocekalområdet, s k terminal ileit eller regional ileocolit). Vid CD föreligger ofta djup inflammation i tarmväggen med strukturella förändringar, t ex stenoser, som följd. Vid CD förekommer även fistulerande sjukdom (oftast perianalt) i cirka 20% av fallen.

Etiologisk forskning både vid UC och CD fokuseras nu särskilt på interaktioner mellan mikroorganismer (patogener såväl som normalflora) och tarmepitelet, eventuellt med någon annan faktor (dietär, genetisk) som predisponerar särskilda individer.

 

Symptom          

 

  1. Diarré. Överväg alltid IBD vid lös avföring, med slem- och/eller blodtillblandning, särskilt om >3 veckors besvär, accentuerat förlopp med imperiösa trängningar, ej utlandsresa eller misstanke om infektiös orsak.
    • Vid UC ofta tömningar med bara slem och blod.
    • CD har vanligen mer grötformad diarre.
    • Hastigt påkommen frekvent diarre (>8-10/dygn) med feber talar för infektion.
    • OBS! UP kan istället vara förenat med förstoppning.
  2. Buksmärtor
    • Vid UC ofta tenesmer i vänster fossa som lättar efter tarmtömning.
    • CD med palpapel, ömmande resistens i höger fossa och måltidsrelaterade smärtor.
  3. Viktnedgång, allmän sjukdomskänsla, feber
    • Vid CD ofta subfebrilitet eller oklara febertoppar.
    • Vid UC är feber ett allvarligt tecken.
    • Tillväxthämning/amennoré vid långvarigt sjukdomsförlopp.
  4. Perianala förändringar förekommer ofta vid CD i form av perianal missfärgning, induration, fistlar, ibland anal stenosering/fissur.
  5. Extraintestinala manifestationer
    • Hud (Erytema nodosum, pyoderma gangrenosum).  
    • Ögon (Irit, uveit, episklerit).  
    • Leder (Pelvospondylit/sacroileit, monoartriter, atralgier).  
    • Lever (Transaminas-ALP stegring. Primär skleroserande kolangit ses bland).  

 

Utredning

 

Anamnes           

Aktuella besvär. Avföringsfrekvens. Feber. Viktnedgång. Buksmärta.

Hereditet för UC/CD?

Rökvanor? (icke-/ex-rökare vanligare vid UC; CD ofta (stor)rökare).

Tidigare sjukdomar? (Oklara diarrébesvär, tidigare anala besvär, ledproblem, appendektomi, genomgången appendicit verkar protektivt för UC, men ej för CD).  

Medicinintag? (NSAID kan t ex utlösa skov).

 

Status                 

Fokus på AT inkl. temp, puls och blodtryck, bukstatus samt PR

Vid misstanke på akut colit är tempstegring, tackycardi, allmänpåverkan samt akut bukstatus (palp. ömhet, defence) allvarliga tecken och talar för svårt skov.

 

Kemlab             

  1. Blodstatus, diff. Elstatus inkl Krea och Mg. Leverstatus. Koagulationsstatus.
  2. CRP. SR. Albumin, Elfores inkl Orosomukoid.
  3. B12 och Folat vid misstanke om CD (Mått på proximalt respektive distalt upptag).
  4. Blodgrupp och BAS vid akut skov.

 

Anemi, hypoalbuminemi och ökad inflammatorisk aktivitet talar för IBD.

Trombocytos förekommer nästan aldrig vid infektiös orsak, men är vanlig vid IBD-skov.

Vid akut colit-misstanke är redan mindre sänkningar av Hb och albumin allvarliga tecken, liksom måttlig CRP/SR förhöjning, men främst orosomukoid

Vid CD kan albumin och Hb vara mer påtagligt sänkta utan att patienten är allvarligt sjuk.

 

Baktlab             

Avföringsprov för odlingar av vanliga tarmpatogener inklusive Campylobacter Jejuni, prov för Cl. Difficile cytotoxin B samt cystor och maskägg ska alltid tas vid ett förstagångsskov. Vid akut skov tas blododling.

 

Radiologi            

Buköversikt (ev. med försiktig luftinsufflation i colon om erfarenhet finns) görs vid skov för att utesluta toxisk colondilatation, perforation. Kan ge vägledning avseende utbredning.

Vid misstanke om abscess bör ultraljud eller CT utföras.

Leukocytscint kan ge ytterligare information i särskilda fall.

Tunntarmsröntgen med sond utförs vid CD för att kartlägga utbredningen.

 

Endoskopi        

Rektoskopi (eller flexibel videoendoskopi om tillgång finns, oförberedd tarm). Vid akut UC eller UP är slemhinnan ensartad krafigt svullen, rodnad, lätt- eller spontanblödande och det föreligger ofta beslag av pus/slem.

Koloskopi vid akut colit-frågeställning bör endast utföras av erfaren endoskopist. Komplett ileokoloskopi med multipel, seriell biopsitagning görs vanligen först när den akuta situationen är under kontroll för att fastställa utbredning och grad.

 

Diagnos             

 

Klinik sammanvägd med PAD-bild.

 

Diffdiagnoser  

 

Infektion, Malignitet, Divertikulos/it, Hemorrojder, Okomplicerad analfissur, Funktionella tarmstörningar (IBS, Har vanligen ej viktnedgång, besvär på natten, tempstegring eller blod per rektum). Celiaki, laktosintolerans (sällan med dramatisk bild och/eller blodig diarre). Se även PM för Diarré.

 

Handläggning 

 

Behandlingen är komplicerad och det gäller att hålla tungan rätt i mun. Det är lätt att blanda ihop akut och kronisk behandling av CD och UC. Behandlingen är också beroende på sjukdomens svårighetsgrad och utbredning. Nedanstående översikt är ett försök att bena upp det hela.

 

Nyinsjuknande i misstänkt inflammatorisk tarmsjukdom

Principerna för omhändertagandet är det samma som vid ett akut skov vid känd sjukdom enligt nedan. Fundera kring diffdiagnoser och säkra avföringsodlingar. Patienten skall alltid vårdas på infektionsklinik tills odlingarna är utsvarade negativa oavsett om misstanken om IBD är mycket hög.

 

Föranstalta endoskopisk utredning  i den mån det behövs för att fastställa trolig diagnos och utredning.

 

Sätt in behandling enligt nedan.  

 

Patient med känd IBD söker på akuten

Ta tag i saker och ting, de söker av en anledning. Avvakta inte på ett tamt sätt! Beror ofta på bristande dagkontinuitet och sviktande patientansvar. Det mesta kan lösas med ökad steroiddos, ibland räcker det med receptförnyelse. Lägg inte in med dropp bara vilket gör att man tappar tempo. Behandla!

 

Om patient med UC söker med mer symptom efter steoidreduktion skall dosen ökas igen (1). Instruera patienten att trappa ner dosen igen när symptomen förbättrats. Om patient med UC söker pga buksmärtor eller feber bör denna inläggas för effektivare terapi (1). Ta prover enligt ovan.

 

Om patient med CD söker med systemiska symptom (feber, smärta) kan dessa tolereras i högre grad än vid UC. Var mycket försiktig med smärtlindring av CD-patienter. Dessa har av någon anledning mycket lätta att bli morfinister (1). Alvedon må brukas i hemmet. Morfinpreparat skall endast användas i perioperativa situationer. NSAID kan utlösa skov av Crohn och bör inte användas. Dexofen och liknande preparat har ofta en negativ förstoppande effekt.

 

Akut skov Ulcerös Colit

Avgör svårighetsgrad på skovet och bestäm vårdnivå. Med anamnes, statusfynd och ovanstående enkla labprover fastställer man snabbt (< 1 timme) om det föreligger ett svårt colitskov eller ej. Ta hjälp av nedanstående tabeller men oftast blir det en klinisk bedömning.

 

Vid >6 blodiga tarmtömningar per dygn, i kombination med bukstatus och allmänpåverkan som feber (temp > 37,5), leukocytos, tackycardi (HF > 90 bpm) eller anemi (EVF < 30%), hypoalbuminemi, SR-stegring (SR > 30) betraktas tillståndet som ett svårt skov. Vanligen har patienten då en extensiv eller total utbredning av coliten. 

 

Ett lätt skov föreligger vid max fyra diarréer utan stora mängder blod och ingen allmän- eller labpåverkan.

 

Svårt skov av akut kolit (IBD i kolon-rektum)

  1. Ordinera provtagning enligt ovan. Ta alltid fecesodling och blododling.
  2. Skriv remiss för BÖS eller CT-buk.
  3. Lägg in patienten på lämplig avdelning. Ordinera kontroll av HF, BT, Temp och vikt. Bukstatus skall undersökas flera gånger dagligen initialt.
  4. Tarmvila är ute vid UC enl Sangfelt (2). Däremot inte fel att stötta med intravenös vätska med elektrolyter. Eventuellt blod vid behov. 
  5. Farmakologisk terapi
    • Högdos kortison intravenöst.
    • Lokal tilläggsbehandling med 5-ASA (Asacol®, Mesasal®, Pentasa®) eller kortikosteroider (Predclysma®, Entocort®) i rektal suspension (x 1-2).
    • Antibiotika ges rutinmässigt endast om tecken på infektiös komplikation.
  6. Fortsatt behandling
    • Vid förbättring (minskad blodtillblandning, färre tarmtömningar, fastare konsistens, förbättrat AT, ökad eller återställd aptit samt normaliserad CRP) kan oral 5-ASA (Asacol®, Colazid®, Dipentum®, Pentasa®) eller sulfasalazin-terapi (Salazopyrin®) insättas efter några dygn.
    • Patienten får successivt börja försörja sig per os och byte till oral steroidbehandling (T Prednisolon® 40-60 mg/dag) görs.
    • Cyklosporin A behandling (Sandimmun®) eller annan avancerad immunomodulerande terapi kan ibland övervägas, men bör endast ges vid högspecialiserade kliniker.
    • Om bristfälligt svar efter 3-5 dagar: Överväg kirurgi (kolektomi)

 

Medelsvårt skov

  1. Insätt perorala steroider tidigt
  2. Sätt in sulfasalazin (Salazopyrin®) eller 5-ASA (Asacol®, Colazid®, Dipentum®, Pentasa®) peroralt samtidigt.
  3. Lägg till klysma eller skum (1-2 per dag), i första hand av 5-ASA typ (Asacol, Mesasal, Pentasa).
  4. Överväg parenteral kortikosteroid-behandling om ej övertygande kliniskt svar erhållits inom 10-14 dagars behandlingstid.

 

Lätt skov

  1. T Sulfasalazin eller 5-ASA i full dos peroralt.
  2. Om distal UC eller endast UP, är oftast rektalsuspension eller -skum med 5-ASA (1-2 g tn) fullt tillräckligt, alternativt suppositorier med 5-ASA (Asacol®, Mesasal® 500 mg, 1-2 tn) tillräckligt. Kan vid behov kompineras med lokala steroider och i värsta fall steroider per os enl nedan.
  3. Vid terapisvikt, ge antingen rektalklysma med steroider (prednisolon eller budesonid) eller överväg perorala steroider (T Prednisolon 20-40 mg/dygn i successiv nedtrappning över 4-8 veckor).
  4. Om ej effekt på detta bör patienten remitteras till gastroenterolog.

 

Akut skov Mb Crohn

Vid akuta svåra eller medelsvåra skov av CD (eller av obestämbar IBD i colon) är huvudprinciperna snarlika de för akut UC.

 

  1. Tarmvila (TPN) gäller fortfarande vid CD. Ordinera intravenös vätska och elektrolyter.
  2. Högdos kortison intravenöst
  3. Tidig introduktion av metronidazol peroralt (T Flagyl® 400 mg x 2) är ofta gynnsamt i klinisk praxis.
  4. Om bristfälligt svar på steroider: Överväg kirurgi (kolektomi) eller anti TNF-alfa antikroppsterapi (Inf Remicade®; motsvarande 5 mg/kg kroppsvikt parenteralt som engångsdos).
  5. När den huvudsakliga utbredningen är ileal eller ileocekal är peroral behandling med prednisolon eller budesonid (Kaps Entocort® 3 mg, 3 x 1) den överlägset effektivaste förstahandsterapin om inte kirurgi övervägs pga abcess eller stenosering.
  6. Kombinationsbehandling med azathioprin (Imurel®) för att minska recidivrisken bör alltid övervägas redan tidigt i förloppet vid CD.

 

Underhållsbehandling Ulcerös Colit    

5-ASA (Pentasa®), ev tillägg med kortikosteroider.

Patienten skall helst stå på T Asacol 800 mg x 2 livslångt om rejäl utbredning för att på så sätt minska risken för cancer på lång sikt enligt Hellblom.

 

Underhållsbehandling Mb Crohn

Azathioprin (Imurel®), ev tillägg med kortikosteroider.                  

 

Kirurgisk behandling Ulcerös Colit

Akut operativ behandling bör övervägas vid kvarstående tempstegring, CRP-höjning eller frekventa blodiga diarreer tre dygn efter insatt terapi enligt ovan då detta är prognostiskt ogynnsamt och det föreligger stor risk för att akut kolektomi måste utföras inom några dagar. Vanligen görs en total colectomi med ileostomi i den akuta situationen för att i ett senare skede lägga ner stomin.

 

Indikationer för elektiv operativ behandling är lång sjukdomsduration med stor risk för cancer, svårbehandlad anemi, tillväxthämning hos barn samt patientens önskemål om bot av sjukdomen. Vanligen görs en total colektomi med ileorectal anastomos samt en kontinent rekonstruktion i form av Kock-blåsa eller Bäckenreservoir.

 

Kirurgisk behandling Mb Crohn

Indikationen för kirurgi vid CD är ofta strikturer med åtföljande subileus- eller ileusbesvär. Eftersom sjukdomen kan angripa hela tarmen finns ingen anledning att, som vid UC, ta bort mer än vad som är angripet. Det är snarare så att det är viktigt att spara så mycket tarm som möjligt för att undvika komplikation i form av korta tarmen syndromet (short bowel syndrome).

 

En annan indikation för kirurgi är fistlar med klyvning.

 

Uppföljning     

 

Uppföljningen sköts av kirurgen postoperativt, annars har medicinkliniken ansvaret.

Blodstatus, spårämnen och leverstatus bör följas livslångt.

Reservoiroskopi görs en gång årligen.

 

Referenser

 

  1. Sangfelt P, Akutmedicinaren och levern, G. Norrman, Editor. 2007: Uppsala.

Gastroenterit (infektiös)

söndag, augusti 30th, 2009

Etiologi


Bakterier

Inflammatorisk

  • Campylobakter (7-18%)
  • Shigella (2-6%)
  • C Difficile
  • EHEC, EIEC
  • Y Enterocolitica

Icke-inflammatorisk

  • E Coli ET-EP-EA
  • Salmonella (5-18%)
  • V Cholerae
  • (A Hydrofila)
  • (P Shigelloides)

Toxinenterit

  • S Aureus
  • C Perfringens
  • (C Botulinum)
  • Bacillus Cereus
  • V Parahemolyticus


Virus

  • Rotavirus
  • Astrovirus
  • Adenovirus
  • Calicivirus


Protozoer

  • Entamöba Histolytica
  • Giardia Lamblia
  • (Cryptosporidium)
  • (Cyclospora Cayetanensis)


Fecesodlingar negativa i 50% av fallen.

 

Symptom


Diffus buksmärta av kolikkaraktär. Diarré, kräkningar.

Samtidig debut av dessa, jfr andra sjd där buksmärtan är första symptomet.

Ev feber och allmänpåverkan, sjukdomskänsla. 

 

Utredning


Anamnes

  • Utlandsvistelse. Födoämnen. Läkemedel (Antibiotika. NSAID).
  • Risk att föra smittan vidare (Arbete / Familj)
  • Avföringen: Frekvens. Volym. Konsistens. Blod. Slem.
  • Feber? Kräkningar? Buksmärtor?


Status

  • AT (Torra slemhinnor. Nedsatt hudturgor. Urinproduktion. Temp).
  • Cor. Pulm. BT.
  • Buk.
  • PR (alltid).


Kemlab

  1. U-sticka. Hb, V, CRP, Elstat. Ev leverstat.
  2. Fecesodling
    • Var frikostig vid utlandsresa, epidemiologi, svår enterit, riskyrken, blöjbarn, immunsupprimerade.
    • Upprepad provtagning kan behövas (ej vid inhemsk).
    • Salmonella, Campylobakter, Shigella, Yersinia görs automatiskt.
    • Efterfråga EHEC vid blodig diarré.
    • Efterfråga Clostridier vid antibiotikautlöst eller nosocomial diarré.
  3. F-mikroskopi (Giardia, Amöba)
    • Efterfråga cryptosporidier om immunsupprimerad.
  4. B-odling (vid systemisk infection).
  5. Serologi (Campylobakter, Salmonella, Yersinia, Amöba (SMI)).
    • Reaktiv artrit
    • Misstänkt invasiv amöbainfektion

 

Diagnos


Uteslutningsdiagnos. Uteslut först kirurgiska sjukdomar. Odling bekräftar.


Behandling


  1. Inläggning. De flesta patienterna vårdas med fördel i hemmet. Äldre patienter som inte kan försörja sig alls per os läggs in liksom patienter med komplicerande sjukdomar med små marginaler och uttorkade patienter som inte kan klara sig själva. Remiss infektionsklinik. Isoleras på enkelsal.
  2. Vätskeersättning (kan ges rejält, CAVE: hjärtsvikt).
    • ORS, Resorb, Semper vätskeersättning.
    • 3 msk strösocker, 1/2 tsk salt, 1 l vatten. Ev smaksatt med apelsinjuice.
    • När diarréerna avtagit kan patienterna försiktigt börja med normalkost.
  3. Loperamid kan provas (ej vid blodig diarré etc).
  4. Antibiotika
    • Ges vid Shigella, C difficile, Kolera, Giardiasis, Amöba.
    • Även vid påverkat AT, Dysenterisk sjukdomsbild, Underliggande sjukdom även vid Salmonella.
  5. Anmälningspliktiga sjukdomar anmäles (de flesta)
    • Campylobakter, Shigella, EHEC.
    • Salmonella, Tyfoidfeber, Paratyfoidfeber.
    • Giardia, Kolera.
    • Yersinia, Amöba (inte samhällsfarliga).
  6. Reaktiv artrit är inte ovanligt några veckor efter. Behandlas med NSAID, Kortisoninjektioner, Sjukgymnastik.


Smittskydd vid tarmsmitta


Alla med symptom skall stanna hemma. Sjukskrivning vid behov. God handhygien och egen toa.

Nedanstående föreskrifter gäller allmänfarliga sjukdomar.

 

Risksysselsättning

Omfattar följande grupper:

  • Beredning och hantering av oförpackade livsmedel
  • Vård av spädbarn eller patienter med gravs nedsatt immunförsvar
  • Förskolebarn, särskilt blöjbarn enligt nedan

I första hand omplacering, annars avstängning enligt smittskyddslagen.


Omgivningsundersökning

  • Alla familjemedlemmar provtas.
  • Medarbetare provtas om de exponerats (toalett etc) eller epideiologiskt samband finns (samma resa).

 

Kontrollodling

Första försöket görs 1 v efter avslutad antibiotikabehandling.

  • Tyfoidfeber kräver 5 neg kontrollodlingar
  • Salmonella kräver 3 neg kontrollodliingar.
  • Shigella kräver 3 neg kontrollodlingar.
  • Campylobakter kontrollodling krävs ej.
  • Giardia kontrollodling krävs ej.


Ej risksysselsättning

När symptomfrihet rekommenderas god hand- och toaletthygien. Annars leva som vanligt.


Omgivningsundersökning

  • Om smittad i Sverige undersöks alla familjemedlemmar.
  • Om smittad i Utlandet undersöks endast familjemedlemmar med symptom.

 

Kontrollodling

Första försöket görs 1 v efter avslutad antibiotikabehandling.

  • Tyfoidfeber kräver 3 neg kontrollodlingar.
  • Salmonella kontrollodling krävs ej.
  • Shigella kontrollodling krävs ej.
  • Campylobakter kontrollodling krävs ej.
  • Giardia kontrollodling krävs ej.


Barn

Förskolebarn

  • Blöjbarn med salmonella skall stanna hemma från dagis tills de är smittfriförklarade, annars avgörs det hela från fall till fall.
  • För att återgå till barnomsorg skall barnet vara symptomfritt. God hand och toletthygien! Egen toa!

Symptomfria skolbarn

  • Meddela skolsköterskan. God hand och toaletthygien. Undvika hushållsgöromån


Omgivningsundersökning

  • Kontakta daghem. Provta ytterligare symptomfall.


Specifika diagnoser


Inflammatorisk gastroenterit

Kolit med blodig, slemmig diarré och tenesmer.


Campylobakter

Vanligaste orsaken till invasiv diarré hos vuxna i I-länder. 50% inhemska.

Små smittdoser krävs. Ofta kontaminerad mat (kyckling).

Inkubation 2-7 d. Hög feber, diarré och buksmärtor. Många får akut kolitbild med blodig, slemmig avföring och tensesmer.

Behandling bara vid svår sjukdom.

  • T Ery-Max 500 mg x 2 x 5-10 d.
  • T ciproxin 500 mg x 2 x V (minst).
  • Alt T Lexinor 400 mg x 2 x V.


Shigella

Stora smittdoser krävs. Person till person-smitta förekommer. 80% importeras.

Inkubation 2-3 d. Därefter feber, kolikliknande buksmärtor, vattentunn diarré. Ev blod och slemtillblandad. HUS.

Behandlingsmässigt bör man vara generös med AB!

  • T ciproxin 500 mg x 2 x V (minst).
  • Alt T Lexinor 400 mg x 2 x V.

 

Clostridium difficile

Vanligen efter antibiotikakur. Vanligaste inhemska bakteriella orsaken till diarré.

Smittsam så länge diarrén finns. Isolering! Egen toalett!

Ofta under pågående AB-kur, även efter. Kliniken varierar från lindrig diarré till pseudomembranös kolit. Recidiv vanliga.

Diagnosen ställs med toxinpåvisning i feces.

Behandling insättes vb innan svar på toxinbestämning föreligger.

  •  Utsättning av antibiotika alt
  • T. Flagyl 400 mg x 3 x 10 d alt
  • K. Vankocin 125-250 mg x 4 x 10 d.
  • Bakterielavemang?


Enterohemolytiska E Coli (EHEC)

Smittar via livsmedel huvudsakligen.

Från asymptomatiskt bärarskap till allvarlig hemorrhagisk diarré. Ev HUS.

Diagnosen ställs via odling. Specifik frågeställning krävs på remissen.


Enteroinvasiva E Coli (EIEC)

Klinisk bild som shigella, shigatoxin.

Diagnosen ställs via PCR eller ELISA.


Yersinia Enterocolitica

Flertalet har smittats inhemskt. Infekterade livsmedel.

Barn och ungdomar får enterokolit med feber, diarré och smärta i hö fossa iliaca (Appendicit / Körtelbuk).

Äldre får milda tarmsymptom. Ffa reaktiv artrit i efterförloppet.

Diagnosen ställs via F-odl och/eller Serologi (upptäcks ofta efter utläkning med artrit).

Antibiotika ges vid komplicerade eller långdragna besvär.

  • Doxycyklin alt
  • Kinolon.
  • Sepsis: Ciproxin / Bactrim.


Icke-inflammatorisk gastroenterit

 

Salmonella (S enteritidis, S typhimurium)

Utlandsresenär (80% av fallen). Ägg och fjäderfä. Små smittdoser krävs. Ofta kontaminerad mat. Immunsuppression, malignitet, antibiotika och kortison predisponerar.

1-3 dgn efter smitta. Akut. Feber / Diarré, vattning och volumniös. Någon gång kolitbild eller sepsis. Duration 7-10 dgr.

Antibiotika bör undvikas eftersom det förlänger bärarskapet.

Om påverkad patient, andra sjukdomar etc ges T ciproxin 500 mg x 2 x V (minst).


Tyfoidfeber / Paratyfoidfeber

Tropisk anamnes. Stora smittdoser krävs. Person till person-smitta förekommer.

Smygande / Akut: Hög feber, sjukdomskänsla, HV, illamånde, cerebral påverkan. Diarré. Relativ bradykardi. Splenomegali. Roseoler.

Måttlig CRP-höjning. LPK normalt eller lågt.

B-odling görs. Äv F-odling och U-odling.

T ciproxin 500-750 mg x 2 x V (minst). Alt Inj Ciproxin 400 mg x 2 iv. 

 

Kolera

Endemiskt vid dåliga hygieniska förhållanden.

¾ blir symptomfria. Övriga får frekventa vattentunna diarréer. Några få får väldiga diarréer.       

Antibiotika

  • Doxycyklin (endos) alt
  • Kinoloner (endos) alt
  • Bactrim (3 d)


Enterotoxiska E Coli (ETEC)

Sekretorisk diarré. Vanligaste orsaken till diarré hos barn i U-länder. Utgör 30-50% av importerade resefall.

Ink: 12-48 tim. Sekretorisk  vattentunn diarré, knipsmärtor, illamående. Ev kräkningar, lätt feber.

Antibiotika inte nödvändigt. Läker på 3-4 dgr.


Enteropatologena E Coli (EPEC)

Lite allvarligare och mer långdragen (14 d) än vanliga spädbarnsdiarréer.

Diagnos: PCR.


Enteroaggregerande E Coli (EAEC)

Diarré bland barn i fattiga länder. Indien och Mexico. Kronisk diarré.


Toxinenterit

Bör misstänkas när 2 eller fler personer insjuknar med intensiva kräkningar och diarréer efter en gemensam måltid.

 

S aureus

Varma sommarmånaderna.

Ink: 1-6 tim. Kraftigt illamånde, knipsmärtor, våldsamma kräkningar. Diarrré.

Duration 24-48 tim.


C perfringens

Ink: 8-22 tim. Vattentunna avföringar. Svåra buksmärtor. Kräkningar ovanligare.

 

Bacillus cereus

Emetisk form: Ink 1-6 tim. Kräkningar och buksmärtor.

Diarréisk form: Ink: 8-16 tim. Buksmärtor, diarré.


V parahaemolyticus

Vanligase orsaken till matförgiftning i Japan.

Feber med blod- och slemtillblandad diarré.

 

Viral gastroenterit

Häftigt insjuknande med kräkningar och diarréer. Icke-inflammatorisk bild. Vanligast på vinterhalvåret.

 

Rotavirus

Viktigaste och vanligaste orsaken till diarré hos barn < 2 år.

Person till personsmitta vanligt.

Ink: 1-3 d. Kräkningar som efter 2-3 d åtföljs av vattentunna diarréer och måttlig feber.

Diagnos: EM / Serologi.                                                                                              

Duration 4-6 dgr.


Adenovirus

Orsakar 10% av all diarré hos barn som söker sjukvård. Barn < 3 år.

Ink: 8-10 d. Långdragen diarré, kräkningar och feber.                                         

Duration 7-14 dgr.


Calicivirus

Vinterkräksjuka. Skolor, vårdhem, sjukhus etc. Orsakar 60-70% av alla akuta gastroenteritutbrott i Sverige. Höggradigt smittsamt.

Ink: 1-2 d. Akut insjuknande med våldsamma kräkningar, diarré och buksmärta. Ibland influensaliknande bild också.

Diagnos: EM / PCR.                                                                                                    

Duration 1-3 dgr.


Astrovirus

Daghem, skolor. 1-4% av barndiarré som kräver sjukhusvård.

Ink: 1-3 dgr. Mild diarré.

Diagnos: EM / ELISA.                                                                                                

Duration: Några få dagar.


Protozoer

Långdraget förlopp, subakut med intermittenta diarréepisoder. Äv dysenteribild hos patient från tropikerna.

Diagnos med F-mikroskopi.

 

Giardia lamblia

Akut: Illaluktande gasbildning. Vattentunna diarréer. Uppspändhet.

Kronisk: Viktnedgång, diffusa buksmärtor, intermittent diarré.    T Tinidazol 2 g endos alt

T Flagyl 600 mg x 2 x 6 dgr.

Ingen uppföljning.


Entamöba histolytica

90% asymptomatiska.

Akut: Buksmärtor, blodiga diarréer.

Kronisk: Akut / Smygande. Intermittenta diffusa obehag från buken. Omväxlande diarré och obstipation.

Leverabcess i 10% av fallen.      Invasiv: Flagyl / Tinidazol.

Akut / Kronisk: Flagyl + Diloxanidfurat (lic).

Asymptomatisk: Diloxanidfurat.

Gallsaltsmalabsorbtion

söndag, augusti 30th, 2009

Vid sjuk (Crohn) eller resecerad terminal ileum minskar det normalt mycket effektiva (95%) upptaget av gallsyror. Dessa når istället kolon. De dekonjugeras av bakterier, varefter de stimulerar sekretion (av vatten och elektrolyter) och den propulsiva motoriken i kolon. Bakteriell överväxt i tunntarmen kan ge liknande bild. Det finns dessutom en idiopatisk form som ofta drabbar yngre patienter. 

 

Symptom

 

Vattnig diarré, särskilt efter måltid (sprutande).  

Kraftiga trängningar.  

Oftast under första halvan av dagen.

Hudirritation och sveda perianalt.   

Steatorré vid kraftig malabsorbtion.  

 

Utredning

 

Se-H-CAT (tillförsel av selenmärkt gallsyra och extern helkropps mätning av kvarvarande isotop 3h och 7 d senare) <12% = säker diagnos, >18% = normalt.

 

Diagnos

 

Nukleärmedicinsk.

 

Behandling

 

Behandling av eventuell bakomliggande sjukdom.

Fettreduserad kost.

Gallsaltbindande medel (kolestyramin, Questran®, Lestid®).

Funktionell dyspepsi

söndag, augusti 30th, 2009

Funktionell dyspepsi (FD) = Dyspepsi (se symptom nedan) där gastroskopi, utan samtidig behandling med potent syrahämning, har uteslutit ulcussjukdom och övriga differentialdiagnoser är avskrivna.

Undvik ”gastrit” som klinisk benämning! ”Känslig/irritabel magsäck” föreslås.

 

Etilologi

 

Oklar bakgrund. Sannolikt flera faktorer där ökad sensibilitet för distention, motorikstörningar, saltsyra, psykosociala faktorer och H pylori diskuteras.

Behandlingsstudier har dock ej visat nytta med Hp-eradikering.

 

Symptom

 

Epigastralgier, sura uppstötningar. Rapning, hicka, tidig mättnad, illamående, uppblåsthetskänsla. Se även PM för dyspepsi.

 

Utredning

 

Se dyspepsi

 

Diagnos

 

Uteslutningsdiagnos.

                            

Indelning

 

Refluxliknande                 

Dominerande symptom i form av halsbränna. PPI ger ofta gott resultat.

 

Ulcusliknande

Epigastralgier som lindras av föda. PPI-behandling kan övervägas.

 

Dysmotilitetsliknande     

Dominerande symptom uppblåsthet och rapningar. Prepulsid kan användas men är dessvärre avregistrerad.

 

Handläggning 

 

Outredd dyspepsi

Provbehandling med i första hand H2-blockare i 2 veckor kan övervägas. Utvärdera effekten och utnyttja den differentialdiagnostiska informationen; snabb och god symtomlindring talar för ulcus- eller refluxsjukdom.

 

Funktionell dyspepsi

Informera om att tillståndet är ofarligt. Minska på rökning, alkohol, kaffekonsumtion och stress.

Ifrågasätt indikation och sätt om möjligt ut eventuell NSAID / ASA inklusive Trombyl lågdos. Vid stark indikation för fortsatt NSAID rekommenderas byte till COX-2-hämmare, t ex celecoxib (Celebra).

 Prova symptomatisk behandling med

  • Antacida (Novaluzid®). Tas efter måltid.
  • Antikolinergikum (Egazil® Duretter).
  • Metoklopramid (Primperan®).
  • Cisaprid (Prepulsid®) är numer avregistrerat.
  • Protonpumpshämmare omeprazol.

 

Uppföljning

 

Telefonkontakt 1-2 v för att utvärdera behandlingseffekten. Då diagnosen funktionell dyspepsi väl ställts, finns ingen orsak till medicinska kontroller.

Fettmalabsorbtion

söndag, augusti 30th, 2009

Normalt tas fett upp i jejunum. Vid tunntarmsskador eller enzymbrist försämras upptaget.

 

Symptom

 

Flytande ljus avföring i stora mängder

 

Diagnos

 

Trioleintest (14C-fettsyra dricks, 14CO2 mäts i utandningsluften).

  • Lätt sänkta värden: Leverskada, celiaki, laktasbrist
  • Måttligt sänkta värden: Gallsyrabrist, celiaki
  • Kraftigt sänkta värden: Pankreasinsufficiens
  • Fellkällor: Långsam tömning, övervikt, fettlever

 

Behandling

 

  • Behandla grundsjukdon.
  • Fettreducerad kost.
  • Pankreon.

Colon irritabele (IBS)

söndag, augusti 30th, 2009

Colon irritabile är en av de vanligaste sjukdomarna i världen. Fler än var tionde person har besvär som kan hänföras till diagnosen colon irritabile. Sjukdomen har länge givits en psykosomatisk förklaring, men senare tids forskning talar mer för att det rör sig om inflammatoriska förändringar i tarmens nervsystem.

Colon irritabile debuterar vanligen mellan 10 och 40 års ålder.

 

Symptom

 

Symptomkriterier (Rom-II kriterierna)

Minst 3 månaders kontinuerliga eller återkommande besvär av:

  1. Buksmärtor eller obehag som lindras vid defekation
    • och/eller förenade med en ändrad avföringsfrekvens
    • och/eller med en förändrad avföringskonsistens och

 

Förenat med två eller fler av följandesymtom:

  1. Ändrad avföringsfrekvens (< 3/vecka eller > 3/dag).
  2. Ändrad avföringsform och konsistens (hård, pelletformad eller lös avföring).
  3. Tömningssvårigheter, imperativa trängningar eller känsla av ofullständig tarmtömning.
  4. Slem i avföringen.
  5. Uppkördhet eller uppblåsthet i buken.

 

Utredning

 

Det finns inga symptom, kliniska fynd eller laboratorieprover som kan användas för att med säkerhet fastställa diagnosen colon irritabile. Diagnosen ställs genom att patientens besvär uppfyller ett antal symptomkriterier och att andra orsaker till besvären har kunnat uteslutas. Den svåraste delen av diagnostiken är att utesluta organisk orsak till besvären. Patienter med huvudsakligen diarré bör alltid utredas noggrant enligt principer för diarréutredning.

 

Anamnes

En noggrann sjukhistoria med särskild inriktning på allvarliga symptom som viktnedgång och gastrointestinal blödning.

 

Status

Rutinstatus inklusive PR.

 

Kemlab

Enkla laboratorieprover med inriktning på blödning och inflammation (B-SR, B-Hb, B-LPK, S-Albumin och F-Hb) bör alltid tas.

 

Endoskopi

Rektoskopi är obligat.

Hos patienter över 40 år bör coloskopi eller colonröntgen utföras.

 

Behandling

 

  • Undvik besvärliga livsmedel
  • Patienter med förstoppning kan uppleva viss förbättring av bulkmedel (Inolaxol®, Vi-Siblin®, Lunelax®, Fiberform®).
  • Flatulens kan ibland lindras med dimetikon (Minifom®, Dimetikon®).
  • Hos patienter med diarré kan stoppande mediciner som loperamid (Dimor®, Loperamid®, Imodium®, Primodium®) vara av värde.

 

Uppföljning

 

När diagnosen väl har kunnat fastställas, finns sällan orsak till rutinmässiga medicinska kontroller av patienter med colon irritabile.

Celiaki

söndag, augusti 30th, 2009

Permanent glutenintolerans. Oklar patogenes, ärftliga faktorer troliga. Förekommer hos 1/100 i befolkningen och hos 1/10 om nära släkting med sjukdomen. Slemhinneskadan, orsakad av immunologiska faktorer, leder till villusatrofi med minskad upptagsyta som i sin tur kan leda till malabsorption. Den immunologiska reaktionen initieras av av gluten, proteinfraktion som finns i spannmål vete, korn, råg (ej havre, ej bovete). Gliadin blidar komplex med tissue transglutaminas och binder till MHC II på APC vilket aktiverar TH1-celler som ger en T-cells (cytotoxisk) inflammation.

 

Celiaki är kopplad till autoimmuna och andra tillstånd såsom

  • Diabetes mellitus typ I (5%). Vitiligo. Atrofisk gastrit. Tyreoidearubbningar (5%). Mb Addison.
  • Inflammatoriska tarmsjukdomar. Kronisk hepatit. Sjögrens syndrom (5%).
  • Kardiomyopati.  
  • Down´s syndrom (5%).

 

Symptom

 

Sjukdomen debuterar ofta i späd ålder men kan också vara latent och bryta ut när som helst senare i livet.

  1. Gastrointestinala symptom såsom gasbildning, uppblåsthet, diarré (men även förstoppning förekommer), smärtor, dyspepsi,  gastroesofageal reflux och illamående. Patienten tål sällan mjölk pga laktosintolerans, inducerad av tarmskadan. Akuta insjuknande med envis diarré förekommer.
  2. Malabsorptionsbild med viktnedgång, hos barn avflackande tillväxtkurva. Anemi, trötthet, infertilitet, osteoporos, polyneuropati och cerebellär ataxi.
  3. Depressiva besvär, dysfori och demens.
  4. Dermatitis herpetiformis med kraftig klåda.
  5. Upprepade hypoglykemiattacker.

 

Diffdiagnoser  

 

Funktionell tarmrubbning (IBS). Laktosintolerans. Mjölallergi. Komjölksallergi. Infektiösa och inflammatoriska tarmsjukdomar. Tropisk sprue kan ge liknande PAD-bild men förekommer ej i Sverige.

 

Utredning

 

Anamnes

Hereditet. Tidigare bristtillstånd. Kortvuxenhet. Tarmbesvär.

 

Status

Rutinstatus utförs men ger sällan avgörande information.

 

Kemlab

Vid misstanke om celiaki görs följande utredning (det är ett konstfel att låta någon på försök att äta glutenfritt en tid utan förgående utredning):

  1. Blodstatus, S-ferritin och P-homocystein.
  2. IgA-transglutaminas (tTG)-antikroppar i serum tillsammans med IgA i serum.
  3. (Endomysiumantikroppar (EMA) ger sämre information).
  4. (Hos barn < 4 år även Ig-A antikroppar mot gliadin (”IgA-antigliadin”).
  5. Elstatus (S-Ca), B12, folsyra, järn, transferrinmättnad och Zink kan också kontrolleras.

 

Endoskopi

Gastroskopi med tunntarmsbiopsi görs vid oklarheter (villusatrofi).

 

Patologi

Histologisk indelning av celiakiförändingar enligt KVAST (1): 

  1. Normal slemhinna. (grad A)
  2. Intraepitelial lymfocytos (IEL), dvs slemhinna med normal villös struktur och mer än 30 IEL/100 epitelceller. Bedömning bör i tveksamma fall göras med färgning för CD3. (grad B)
  3. Partiell villusatrofi. Villi uppvisar reducderad höjd men höjden överstiger bredden. Andelen IEL är ökad. (grad C)
  4. Subtotal/total villusatrofi. Bredden av villi överstiger deras höjd och vid total vivllusatrofi saknas villös struktur. Andelen IEL är ökad.(grad D)

 

Diagnos             

 

Inga prover garanterar säker diagnos. Gliadin-antikroppar är ökända för att ge falskt positiva resultat och har övergivits. IgA-brist är en serologisk felkälla vilket ger falskt negativa svar. Vävnadstypning (HLA-typning DQ2/DQ8) kan i speciella oklara gränsfall användas.

Diagnosen celiaki baseras på kombinationen förhöjd nivå av IgA-tTG-antikroppar i serum och normalisering av symptom (märks redan efter 2-3 veckor, räcker enligt somliga) och markörer
9-12 mån efter insatt kostbehandling (2).

 Tunntarmsbiopsi görs i oklara fall men enligt somliga (3) krävs det för diagnos. Förnyad biopsi görs efter 3-6 månader med glutenfri kost. Slemhinnan skall då ha normaliserats.

 

Behandling

 

  1. Livslång behandling med strikt glutenfri kost (de fyra sädesslagen, havre tillåts i norden men ej enligt WHO), tänk på att även små mängder kan framkalla kraftiga besvär (ffa efter att dieten lagts om).
    • Dietistremiss till alla vid diagnos
    • På apotek, i livsmedels- och hälsokostaffärer finns glutenfria specialprodukter som mjölmix, knäckebröd, kex och pasta. Potatismjöl, majsmjöl, rismjöl, bovete, hirs och polentagryn är exempel på naturligt glutenfria produkter.
    • Öl innehåller gluten i så mikroskopiska mängder, att det kan användas (eventuellt med undantag för vissa mörka porteröl). Destillerade spritdrycker är i praktiken glutenfria, och viner är naturligtvis av naturen trygga i detta avseende.
  2. Patienten har ofta behov av såväl ekonomiskt som socialt stöd.
    • Förskrivning av gluten fritt på livsmedelsanvisning till barn.
    • Rekommendera kontakt med den lokala celiakiföreningen för stöd och praktiska råd eller www.celiaki.se.  
    • Från 2002 får patienter med celiaki ersättning (21 Euro per månad) via Folkpensionsanstalten. Man bör anhålla om denna ersättning från FPA och bifoga ett B-läkarintyg eller motsvarande om sjukdomen. Koppla in kuratorn.
  3. Den glutenfria kosten är ofta fattig på B-vitaminer varför ett dagligt B-vitamintillskott är motiverat.
  4. Tillskott av järn, B12, folat, zink, fettlösliga vitaminer, kalcium och vitamin D kan vara aktuellt, framför allt under det första året. Överväg osteoporosutredning och specifik behandling, ffa hos äldre.

 

Uppföljning     

 

  1. Den initiala uppföljningen har syftet att säkerställa diagnosen och att tillse att förbättring sker på kostbehandlingen. Kontrollera transglutaminas-antikroppar efter 6-12 mån. Normalisering ger diagnosen. Vid oklarheter ska specialist konsulteras. Om celiakimarkörerna ej minskar kontrollera patientens följsamhet avseende kost!
  2. Den fortsatta uppföljningen måste anpassas efter behov eftersom livet som glutenintolerant ibland kan vara problematisk.
  3. Var lyhörd för associerade sjukdomar enligt ovan, kliniska tecken på bristtillstånd och hör efter hur patienten sköter sin kosthållning. Kanske behövs förnyad dietistkontakt. Många patienter har tarmbesvär trots att de följer kostrekommendationerna, möjligen pga det låga fiberinnehållet i den glutenfria kosten.
  4. Kontrollera P-homocystein och vikt en gång om året.  

 

Komplikationer    

                       

  1. Osteoporos (ökad risk kvarstår för den som inte äter glutenfritt). Bristtillstånd enligt ovan.
  2. T-cellslymfom. Adenocarcinom. Skivepitelcancer i esofagus. Strikt diet minskar överrisken och efter 5 år är risken inte större än i normalbefolkningen (1).
  3. Ulcerativ jejunoileit.

 

Referenser

 

  1. Nyhlin H: Medicinska mag- och tarmsjukdomar. Studentlitteratur, Helsingborg, 2008.
  2. Internetmedicin: www.internetmedicin.se. 2008.
  3. Praktiskmedicin: www.praktiskmedicin.com. 2008.

Bakteriell överväxt i tarm

söndag, augusti 30th, 2009

Patologisk ökat antal bakterier i tunntarmen.

Predisponerande faktorer:

  • Motorikstörning (viktigast).
  • Aklorhydri (brist på saltsyra, PPI beh.).
  • Antibiotikabehandling. 
  • Kort tarm.
  • Strålskada.
  • Tunntarmsstenos.
  • Immunbristtillstånd.
  • Hög ålder.

 

Symptom

 

Vissa stammar kan dekonjukera gallsyror och ger gallsyradiarré och steatorré.

Andre förjäser kolhydrater och ger gaser.

Bakterier konsumerar B-12 eller spjälkar B-12-IF, vilket kan ge brist.

Folsyra kan konsumeras eller tillverkas.

Proteinbrist, p.g.a. nedbrytning, malabsorbtion och läckage.

 

Utredning

 

  • Gastroskopi med odling av biopsi eller aspirat från proximala tunntarmen.
  • Hoffmann (14C-glykolsyra konjugerat med gallsyra dricks. Bakterier dekonjugerar detta och glukolsyran metaboliseras till 14CO2 som mäts i utandningsluften efter 3 och 6 h. Stegrade värden vid överväxt och gallsaltsmalabsorption).  

 

Behandling

 

  1. Kartläggning av bakomliggande orsak och behandling.
    • Kirurgi.
    • Prokinetiska medel.
  2. Antibiotika.
    • Metronidazol (Flagyl 400 mg x 2).
    • Alt. Tetracyklin (Doxyferm 100 mg x 1).

Ventrikelcancer

söndag, augusti 30th, 2009

Etiologi

Hp, gallreflux, rökning, rökt mat

Symptom

Viktnedgång, tidig mättnadskänsla. Övre GI-blödning.

Utredning

OGD + px (multipla).
CT-buk

Preoperativ utredning med UL lever och Rtg pulm alt CT-thorax/buk.

Diagnos

PAD

Behandling

A) Kirurgi (50%)
5 cm marginal
Utrymning av primära lgl-stationer

Palliativ behandling
Kemoterapi
Stentar
Gastrojejunostomi

Uppföljning Dietist: substitution av B12, Fe.

Prognos 10% 5-årsöverlevnad totalt
20% för radikalt opererare

Ulcus (ventriculi et duodeni)

söndag, augusti 30th, 2009

Ulcus är en kronisk sjukdom med stor recidivbenägenhet om H pylori-infektion (Hp) föreligger.

Uppstår vid obalans mellan aggressiva och skyddande faktorer i slemhinnan.

 

Etiologi

H pylori och/eller NSAID-medicinering är huvudorsak till nästan alla magsår.

Rökning, Steroider.

Ovanliga orsaker till ulcus är malignitet, gastrinom och Crohns sjukdom.

 

Symptom

Svidande smärta i epigastriet. Lindras av mat men återkommer 1-3 tim efter måltid. Nattliga smärtor, hungerkänslor. Alkali lindrar. Illamående, viktminskning. Rökning? NSAID? Tidigare ulcus?

Utredning

Hb, f-Hb

Urea breath-test (ev). Serologi (ev).

OGD om

–        > 40-45 år + Nytillkomna besvär

–        Positiv serologi el. Urea breath-test (Hp)

–        Misstanke om cancer

–        Misstanke om blödning

Diagnos

OGD + PAD + Odling eller CLO-test

Behandling

Alternativ 1             PPI + Klacid + Amimox

Alternativ 2            PPI + Klacid + Flagyl

Alternativ 3            Nexium HP (i Värnamo)

Ventrikel – beh. PPI 8 v. èUppföljning med ny OGD för bevis på utläkning.

Duodenum – beh. PPI 4 v. èUppföljning krävs ej.

Sluta röka

Sätt ut NSAID/ASA

Komplikation

Perforation, Penetration, Stenos, Blödning, Malignitet

Uppföljning

Ny OGD för att bekräfta utlädning efter avslutad behandling.

Blödande ulcus

Symptom

Melena

Hematemes

Behandling

Medicinsk behandling, se PM för övre GI-blödning i vanlig ordning.

OGD (Adrenalininjektion. Sklerosering)

Operation (Excision av ulcus alt Omstickning + px alt Billroth I).

Uppföljning

Eradikering vid positivt CLO-test

Utsättande av NSAID, ersätt med ngt annat

Kontrollskopi om ventrikelulcus.


Perforerat ulcus

Symptom

Sekundsnabb debut. Pistolskott i magen. Kraftig, snabbt debuterande smärta i epigastriet. Kräkning x1. Smärtan förvärras vid djupandning. Utstrålning till 1-2 skuldror. Anamnes på NSAID (risk x 5), rökning (risk x 10), steroider, tidigare ulcus (dock ofta debutspt nu för tiden), dyspepsi.

Påverkad, takykard.

Pat ligger stilla. Buken orörlig. Avsaknad av tarmljud (50%). Bortfall av leverdämpning (50%). Tecken på peritonit-retning, ofrivilligt muskelförsvar.

Tidsperspektiv:

Kemisk peritonit

Lättnad av smärtan (pga utspädning via peritonealt exsudat) 2-3 tim

Bakteriell peritonit 8-12 tim è Mindre bukstatus, mer toxisk påverkan

Utredning

Temp

Hb (ev högt pga dehydrering), V, CRP

Na, K, Krea

Leverstatus

Amylas (risk för sekundär pancreatit + diffdiagnostisk. Kan vara 2-3 ggr normalvärdet pga läckage av pancreassaft ut i bukhålan)

EKG

Ev BÖS (hittar 80%) alternativt

CT (bäst!)

Ventrikel-rtg (gastrografin)

Diagnos

Klinik + Rtg

Diffdiagnoser

Behandling

Helst inom 12 tim!

Inlägges fastande med dropp x2. Vätskebehandling.

Inj. Ketogan

V-sond + KAD

PPI iv

Antibiotika iv

A) Operation

Profylax med Zinacef + Flagyl

Operation med rafi + lavage.

B) Konservativ behandling

Täckt perforation, skör patient. Om pat söker sent (>1 d). Minimalt bukstatus.

V-sond med sug

Antibiotika

PPI iv

Stöttande behandling (vätska parenteralt).

OP om pat ej är förbättrad inom 4-6 tim.

Hiatushernia

söndag, augusti 30th, 2009

Symptom
Sura uppstötningar. GERD-symptom.

Utredning

Rtg Pulm
Gastroskopi (går ej alltid att genomföra)
Kontrast-rtg

Diagnos

Rtg

Behandling

A) Typ 1 = Axialt bråck = Glidbråck
Asymptomatiskt bråck behandlas ej.
Förekommer nästan alltid vid GERD, se handläggning ovan.

B) Typ 2 = Paraesofagealt bråck (söker vid inklämningsattack)
V-sond (akut)
Operation med förtur

GERD

söndag, augusti 30th, 2009

Läckage av surt magsäcksinnehåll upp i matstrupen orsakar halsbränna (bröstbränna) och/eller sura uppstötningar. Detta kallas refluxbesvär.

Vid återkommande refluxbesvär är det viktigt att skilja på Gastro Esofageal Reflux Disease (GERD) och sekundär reflux:

  • Vid GERD föreligger en defekt ventil mellan magsäck och matstrupe, vilket ofta framkallar en karakteristisk symtombild med huvudsakligen esofageala besvär.
  • Vid sekundär reflux, t ex vid ulcussjukdom eller funktionell dyspepsi, är reflux bara ett delfenomen i en dyspeptisk symtombild, d v s även andra symtom från övre g-i kanalen föreligger.

Etiologi

Vid GERD finns nästan alltid ett hiatusbråck av glidtyp och vilotrycket i nedre esofagussfinctern är ofta sänkt. Orsaken till hiatusbråck är ej känd.

Vid sekundär reflux saknas ofta hiatusbråck och refluxen beror mer på en störd ventrikelmotorik än en defekt ventil.

Symptom

Bröstbränna/sura uppstötningar uppträder regelbundet.

Smärta i epigastriet och bröstet. Svår skilja från hjärtinfarkt.

Globussymptom, dysfagi, felsväljning, luftvägsbesvär, hosta, heshet.

Förvärrade spt efter måltid, fet mat, kaffe, alkohol, cigarett, ansträngning, böjning framåt, sängläge etc.

Vid sekundär reflux uppträder bröstbränna ofta oregelbundet utan klar relation till ovan angivna refluxsituationer och smärtor i epigastriet föreligger nästan alltid.

Utredning

Om lindriga, typiska besvär – ingen utredning.

Annars, hög ålder, svåra besvär è OGD + px

Ex juvantibus terapi med protonpumpshämmare (PPI) i 2-4 veckor

Preoperativ utredning:

  • 24 tim pH-mätning
  • Manometri

Rtg (ev)

Diagnos

24 tim pH-mätning definerar tillståndet och ställer definitiv diagnos.

OGD (Slemhinneskada, rodnad, Barret, striktur? Hiatushernia? Biopsi PAD)

Behandling

A) Lätta besvär

Antacida, cisaprid, alginsyra (Gaviscon)

Information

–        Hög huvudända på sängen.

–        Små måltider, hellre flera gånger.

–        Undvika måltid innan sänggående.

–        Undvik tunga lyft efter måltid

–        Undvik mediciner som påverkar övre magmunnen (teofyllin, ca-blockad, antikolinergika, tricykliska och nitrat).

–        Undvik tobak, kaffe, cig, snus. Fet mat, ketchup, choklad, ASA och annat som framkallar besvären.

–        Viktnedgång

–        Träna bukmuskelatur

Gaviscon eller H2-blockerare intermittent


B) Värre besvär, retrosternal smärta, testat de andra utan framgång

Behandling enligt ovan, information

PPI (ring om ej bättre efter 1 v).

Omeprazol (kaps Omeprazol) 10-20 mg x 1 eller Pantoprazol (kaps Pantoloc) 20 mg x 1

Terapiperioder om 4-8 veckor. Återbesök efter 6 v – 6 mån è Värdera effekt. Utsättning strax innan, värre besvär? Har livsstilsförändringarna gett resultat?

Livslång PPI-behandling

–        God effekt av PPI.

–        Patienten accepterar denna behandling.

Operation (Fundoplikation ad modum Nissen + cruraplastik + reposition av hernia)

–        6 mån PPI utan tillräcklig symptomlindring

–        Allergi mot PPI

–        Ovilja till livsläng medicinering

C) Striktur / dysfagi

Endoskopisk dialatation + px

Insättning av PPI-behandling

Återbesök 2 v. Ny dilatation. PAD-besked

Sammanlagt c:a 2-3 dilatationer krävs för fullgott resultat.

Uppföljning

Om Barrets esofagus se PM för detta.

Järnbristanemi

tisdag, augusti 25th, 2009

Kardinalfyndet vid järnbristanemi är en mikrocytär, hypokrom anemi (MCV sänkt, MCH sänkt).

 

Definition

 

Hypokrom, mikrocytär anemi.

Transferrinmättnad < 10-15%. Högt TIBC (>70).

 

Etiologi

 

Blödningsbenägenhet

  • Koagulationsrubbning
  • Trombyl, NSAID, Waran

 

GI-kanalen

  • Gastrit / Ulcus
  • Hemorrhoider
  • Maligna GI-tumörer
  • Ulcerör colit

  

Urogenitalsfären

  • Myom
  • Spiral
  • Gyntumör
  • Urinvägstumörer

  

Minskad absorbtion

  • Celiaki
  • Ventrikeloperation
  • Strikt vegankost

 

Utredning

 

Anamnes

Rikliga menstruationer

Avföring, buksmärta, miktion

Kost, aptit, viktnedgång.

Trombyl, waran

 

Kemlab

Fastställande av diagnos

  1. S-Fe och TIBC (total iron binding capacity = transferrin):
    • Vid järnbrist är S-Fe lågt och TIBC högt.
    • Vid sekundära tillstånd är istället både S-Fe och TIBC lågt.
    • Transferrinmättnad (S-Fe/S-TIBC x 100) – är alltid lågt vid järnbristanemi (< 15 %)
  2. S-ferritin
    • Speglar kroppens järndepåer och är således lågt vid järnbrist.
    • Ferritin kan stiga vid inflammatoriska tillstånd, vilket kan fördunkla bilden
  3. Fortsatt provtagning innefattar:
    • Löslig transferrinreceptor i serum (S-TfR).
      • Ökar vid järnbrist och påverkas ej av inflammatoriska tillstånd och kan därför användas för att bedöma järnstatus vid inflammatoriska tillstånd/sjukdomar. Andra tillstånd som påverkar S-TfR-nivån är hemolytisk anemi, polycytemi, sfärocytos (höjer) och kronisk njurinsufficiens (sänker).
    • Benmärgsundersökning:
      • Vid tomma järndepåer försvinner (sjunker) det sk retikulära järnet i benmärgen.
      • Om ovanstående labvärden inte säkert kan svara på om järnbrist föreligger eller ej utför benmärgsaspiration och fråga efter: järndepåer?
  4. Vid mikrocytär, hypokrom anemi utan konstaterad järnbrist och utan att inflammatoriskt/infektiöst tillstånd kan fastställas – fundera på talassemi (penetrera hereditet och tag ev Hb-elfores).

 

Utredning av bakomliggande genes

  1. PK, APTT, TPK.
  2. F-Hb x 3
  3. U-sticka
  4. Transglutaminasantikroppar

 

Radiologi

  • Rtg pulm
  • Urografi
  • DT-buk

 

Endoskopi

  • Gastroskopi.
  • Proctoskopi, rectoskopi.
  • Colon-rtg eller coloskopi.
  • Cystoskopi.

 

Konsulter

  • Gynkonsult

 

Behandling

 

T. Duroferon (Fe2+) 100 mg, 1 x 2.

Tages tillsammans med apelsinjuice (ej te) till frukost (minskar GI-biverkningar).

Behandling startas när diagnosen är ställd. Hb stiger 5-7 enheter / v. Behandling till normalt Hb + 1 mån extra.

 

Parenteralt: Parenteral behandling är sällan indicerat, utan ges när peroral terapi inte kan genomföras (vid peroral intolerans, vid malabsorption, dålig patientmedverkan eller när järnbehovet är för stort för enteral behandling, t ex vid svår inflammatorisk tarmsjukdom).

Venofer (järnsukros, Fe3+, 20 mg/ml). Ges endast i.v., 2-3 injektioner/infusioner per vecka – när det gäller antal doser – se FASS!

OBS! Om blodtransfusion(er) givits – tänk på att en enhet blod (=erytrocytkoncentrat) innehåller cirka 250 mg järn som således givits parenteralt – översubstituera inte!

 

Behandla grundorsaken

  • Remiss kirurg
  • Remiss gynekolog
  • Remiss urolog

 

Släpp inte patienten utan att ha en rimlig förklaring!