Archive for the ‘Gastroenterologi’ Category

Ascitestappning

onsdag, april 27th, 2011

Görs på behandlingsrum på avdelningen av läkare, usk eller ssk assisterar.

 

Förberedelser  

 

Kontroller och prover

Vikt, puls och blodtryck samma dag.

Färskt blodstatus och PK skall finnas (ev elstatus för att beräkna albumingradient).

PVK.

 

Utrustning        

Patientsäng. 2 st rena skyddsrockar. Sterila handskar.

Tvättset. Grön hålduk. Klorhexidinsprit. Sterila kompresser. Mefix.

2 st 5 ml-sprutor. 2 st gröna nålar. 1 rosa nål.

Lokalbedövning (kassera överbliven bedövningsvätska om fläskan lämnat LM-rummet).

Suturkniv. Cystofixdrän. Omkopplingsadapter till cystofix. Uribagpåse.

Rör för provtagning enligt nedan.  

 

Provtagning      

 

Standardprovtagning 

Asc-Celler, Asc-Protein. 1 st lila EDTA-rör.

Asc-Albumin, Asc-LD. 1 st urinodlingsrör.

Odling. 1 st aerob blododlingsflaska och 1 st anaerob blododlingsflaska med minst 8 ml ascites i vardera samt 1 st urinodlingsrör (minst 10 ml).  

På särskild ordination tas också

Asc-Cytologi. Samma rör som clostridie difficile med brun kork, minst 20 ml ascites.

Asc-Glucos. Asc-Amylas. Kan tas i samma lila EDTA-rör som ovan.

Asc-Triglycerider.

TBC-odling.  

Kontraindikationer

 

PK > 6,0. TPK < 50.

Vid grövre patologi får fördelar vägas mot nackdelar, terapeutisk tappning har skett vid PK så högt som 8,7 och TPK så lågt som 19.

Anläggande av drän

 

  1. Perkutera fram lämpligt ställe. Vanligen används vänster fossa. Undvik bukärr. Vid riskpatient (PK > 2,0 eller TPK < 50) rekommenderas tappning i medellinjen mellan naveln och symfysen (saknar blodkärl av betydelse).
  2. Steriltvätta. Sterilduka. Lokalbedöva (5-10 ml 10% subcutant och ner mot peritoneum).
  3. Aspirera och för sprutan in i fri bukhåla. Halmgul ascitesvätska betyder att du ligger rätt.
  4. Gör kort hudsnitt. Stick in Cystofixnålen med dränet inuti. Dra ut nålen och dra isär.
  5. Provtagning enligt ovan. Använd adapter för att aspirera ascites i 5 ml-spruta och spruta i blododlingsflaskor och övriga rör.
  6. Sätt steril kompress kring ingångshålet i buken. Tejpa fast ordenligt med Mefix.

 

Tappning och volymexpander

Tappa torrt utan att stänga av intermittent.

Skriv upp mängden ascites på checklistan.

Kontrollera puls och blodtryck efter 1 tim och därefter i samband med var påstömning, oftare vid symtom.

När det slutar komma ascites, manipulera lätt med dränet och buken.

Dra ut dränet efter ordination från läkare.

Summera total mängd tappad ascites och ge voylmexpander enligt:

  • < 3 liter ges ingen volymexpander
  • 3-5 liter: 150 ml Macrodex i.v. per liter avtappad ascites. (OBS! Promiten)
  • 5-9 liter: 100 ml Albuminlösning 200 mg/ml i.v.
  • > 9 liter: 200 ml Albuminlösning 200 mg/ml i.v.

 

Checklista ascitestappning

Sjuksköterska eller undersköterska

Innan tappning

  • Vikt                                                                
  • Puls och blodtryck                                                    
  • Blodstatus och PK finns färkst.                
  • PVK                                                               

 

Förberedelser på rummet

  • Utrustning framplockat enl PM                
  • Provrör framplockade enl PM                   

 

Kontroller efter

Tappa ascites successivt och ge ordinerad proteinersättning enl ordination

Kontrollera vikt efter samt mängd tappad ascites

 

Läkare

Förberedelser inför tappning

  • Kontrollera PK och TPK                            
  • Bestäm vilka prover som skall tas            
  • Skriv remisser som skall skrivas               

 

Ordinationer efter tappning

Tappning och Proteinersättning enligt ovan.           

Pyoderma gangrenosum

torsdag, mars 17th, 2011

 

Etiologi              Konstiga sår. Inga bakterier.

Ofta samtidig 1) Ulcerös Colit. 2) Regional enterit. 3) RA. 4) Blodmalignitet.

Klinik                 Mörjigt utseende.

Diagnos              Uteslut andra orsaker till sårbildningar. Slaskdiagnos.

PAD skiljer tillståndet från vaskulit.

Behandling       Interna steroider.

                             Ev steroidsparande som tillägg (azatiopirm).

Calici (vinterkräksjukan)

tisdag, februari 15th, 2011

Vinterkräksjukan orsakas av ett virus, norwalk-viruset. Ger vanligen symptom i form av hastigt påkommande kräkningar och ibland även diarréer. Symptomen försvinner lika fort som de kommer. Viruset är mycket smittsamt och sprids lätt, inte minst på sjukhem och sjukhus.

Omhändertagande innefattar adekvat vätskesubstitution tills symptomen avklingat. Sjukhusvård kan behövas, inte minst hos gamla. Om utbrott på sjukhus finns särskilda föreskrifter kring omhändertagandet men grundregeln är att det bör ha förflutit 72 tim från senaste symptom tills patient är att betrakta som smittfri.

Vid behov, framför allt i vårdmiljö, bör diagnosen säkeställas med sk Calici-prov vilket är PCR på avföring eller kräkning.

Patienterna behöver inte nödvändigtvis vårdas på infektionsavdelning om man på annat ställe kan tillgodose egen toalett, noggrann barriärvård och handhygien. Vid utbrott på avdelning kan behov av intagningsstopp föreligga. Kohortvård kan bedrivas dvs samma personal sköter samtliga patienter som har calici.

Clostridium Difficile

tisdag, februari 15th, 2011

Klinik


Möjligheten till infektion med C Difficile bör övervägas vid oklar diarré, framför allt om tidigare eller pågående antibiotikabehandling. Symptomen kan vara allt i från subtila till profusa. LPK är inte sällan mycket högt, upp emot 30 och föregår ofta diarréerna.


Utredning


Prov för påvisande av C Difficile-toxin samt odling.


Handläggning


Patienten bör isoleras med sedvanliga basala vårdrutiner samt egen toalett.  Bukstatus skall värderas och vid behov beställs DT-bös. Toxisk dilatation förekommer.

Vid mycket lätta symptom kan man prova med att bara sätta ut antibiotika. Oftast behandlas patienten med T Flagyl 400 mg, 1 x 3 i 7-10 dagar. Vid recidiv används feceslavemang eller Vancocin. Den senare kan också användas som kronisk behandling. Börja med 150 mg x 4 och försök hitta lägsta möjliga underhållsdos (2-3 tabl dagligen). Efter 6-8 veckor bör provutsättning övervägas men lägre behanldingstiden kan vara aktuella. Feceslavemang fungerar vanligen mycket väl, vid recidiv efter sådant bör man överväga underliggande tarmsjukdom, exempelvis tumor.


Ikterus

onsdag, februari 3rd, 2010
[Event ”Challenge”]
[Site ”http://www.redhotpawn.com”]
[Date ”2010.01.13”]
[Round ”?”]
[White ”paddy880”]
[Black ”pikwer”]
[WhiteRating ”1407”]
[BlackRating ”1996”]
[WhiteELO ”1407”]
[BlackELO ”1996”]
[Result ”*”]
[GameId ”7080008”]
1. e4 e5 2. Ng1f3 Nb8c6 3. Bf1b5 Ng8e7 4. Bb5xc6 Ne7xc6 5. O-O Bf8c5
6. d3 d6 7. Bc1e3 Bc5xe3 8. fxe3 Bc8g4 9. Nb1d2 Qd8f6 10. Qd1e1 Qf6g6
11. Qe1g3 Bg4d7 12. Qg3xg6 hxg6 13. d4 O-O-O 14. Nf3g5 Rd8f8 15. Ng5xf7 Rh8h5
16. Nf7xd6 cxd6 17. Rf1xf8 Kc8c7 18. Rf8f7 exd4 19. exd4 Nc6xd4 20. Rf7xg7 Rh5c5
21. Nd2b3 Nd4e2 22. Kg1f1 Rc5xc2 23. Ra1e1 Ne2f4 24. Re1c1 Rc2xc1
25. Nb3xc1 Nf4e6 26. Rg7f7 Ne6g5 27. Rf7g7 Ng5xe4 28. Nc1e2 g5 29. Ne2d4 Kc7c8
30. Rg7g8 Kc8c7 31. Rg8g7 Kc7c8 32. Rg7e7 Ne4c5 33. Nd4f3 Nc5e6 34. h3 Kc8d8
35. Re7h7 d5 36. Rh7h8 Kd8e7 37. Rh8h7 Ke7d6 38. Rh7h6 Kd6e7 39. Nf3e5 Bd7e8
40. Rh6h7 Ke7d6 41. Ne5f3 *

Ikterus avser en gulfärgning av kroppens vävnader orsakad av en ökad koncentration av bilirubin i plasma och kroppsvätskor.

Normal: P-bilirubin: 4-22mmol/l

Ikterus: P-bilirubin: 35-50mmol/l

Symptom:

Vägledande övriga symtom:

  1. Klåda – Stasikterus
  2. Feber – Kolangiter, Alkoholhepatit
  3. Smärtor – Gallsten, Primär skleroserande kolangit, ibland: akut hepatit, cirkulationsstörning
  4. Diarré – Stasikterus, Primär tarmsjukdom
  5. Trötthet, viktminskning – Ospesifikt
  6. Leverencefalopati , Ascites – Levercirros
  7. Leverförstoring – Leversjukdom, Riedellob, KOL

Differentialdiagnos:

I. Prehepatisk

  • Hemolytisk ikterus
    • Okonjugerad (ej direkt reagerande) bilirubin
    • Normalfärgad urin (kan senare bli mörk p.g.a. urobilin)
    • Retikulocytos, COHb
  • Hematom.

II. Hepatisk

  • Hepatocellulär ikterus
    • Akut: ASAT/ALAT
    • Kronisk: PK
    • Orsaker: Akut hepatit (viral, toxisk, läkemedel) Kronisk hepatit, Cirros, Cirkulationsrubbning . Se även PM för patologiska levervärden i Kemlab.
  • Gilberts syndrom
    • Intermittent okonjugerad hyperbilirubinemi
    • Mindre mängd eller aktivitet av Bilirubin-UGT
    • Normalvariant, ofarlig
  • Dubin-Johnsons syndrom
    • Mutation av canalicular multispecific organic anion transporter (cMOAT) protein
    • Isolerad stegring av konjugerat bilirubin och intermittenta buksmärtor
    • Leverbiopsi ger diagnos
  • Crigler-Najjar
    • Typ I: Inget Glukuronyltransferas, Död vid 2 år, Kernikterus
    • Typ II: Bilirubin-UGT med sämre aktivitet, ses hos små barn, ofta ej encefalopati

III. Posthepatisk

  • Stasikterus
    • Dilaterade gallvägar på ultraljud/CT
    • ALP
    • ASAT/ALAT
    • Orsaker: Tumör, Sten, Inflammation


Utredning:

  1. Anamnes

Debut, Förändring över tid

Färg på avföring och urin

Övriga symtom (se ovan)

Läkemedelsförbrukning

Utlandsresa

Blodtransfusioner (hepatit)

Malignitet, viktminskning

Gallstensproblem

Missbruk

  1. Status

Yttre tecken på leversjukdom (Spiders, Palmarerytem, Telangiektasier, Petekier, Endokrina föändringar, Ascites, Caput Meduse)

Leverpalpation

Courvoisiers tecken (palpabel gallblåsa – malignitet)

Mjältpalpation

Lymfkörtlar, Bukpalpation, Hudinspektion, Andra tumörer

Temperatur

  1. Kemlab

PK, ASAT/ALAT, Albumin (hepatocellulär skada)

ALP, GT (kolestasstas, levertumör)

CDT (alkoholskada)

  1. Ultraljud/CT

Vidgade intra- och/eller extrahepatiska gallvägar

Sten, Tumör

  1. ERCP eller PTC

Kan kombineras med terapeutisk åtgärd

  1. MRC

Icke-invasiv

  1. WHVP

Portal hypertension eller portatrombos

  1. Biopsi
  2. Exploration

Internmedicinsk utredning:

Hb, Lpk, Tpk, SR

Elstatus

Tyroideaprover – fritt T4 och TSH

S-Kolesterol och triglycerider – misstanke om NASH (non-alcoholic steatohepatitis)

Leverstatus

o ASAT, ALAT, ALP, Bilirubin

o Albumin, PK(INR) – mått på leverfunktionen

Elfores inklusive alfa-1-antitrypsin, IgG, IgA och IgM

Hepatitserologi

o HAV, HBV, HCV, CMV, EBV

Autoantikroppar:

o SMA – förhöjt ffa vid KAH

o ANA – förhöjt ffa vid KAH

o LKM1 – förhöjt ffa vid KAH

o AMA – förhöjt ffa vi PBC

Ceruloplasmin – utredning av Mb Wilson

Se-Järn, TIBC, Ferritin – för att utesluta hemokromatos


Handläggning

En ikterisk patient kan vänta tills nästa dag om inte kraftig ikterus, rejäl påverkan på bilirubin, påverkat AT eller feber. Bör därefter remitteras till kirurgisk eller medicinsk klinik för utredning (=inläggning). Ultraljud behöver inte göras akut utan kan vänta tills nästa dag.

Fortsatt handläggning beror på etiologi.

Långvarig ikterus leder till defekt absorbtion av fettlösliga vitaminer, däribland vitamin K, vilket tillsammans med nedsatt leverfunktion leder till koagulationsdefekter. Glöm ej kogulationsstatus innan operation.

Anestesi vid leversjukdom

torsdag, december 24th, 2009

Preoperativ bedömning

Anamnes

  • Alkohol- och drogmissbruk

Status

  • Ikterus, ascites, ödem och övriga tecken på leversvikt måste uppmärksammas

Utredning

  • Koagulationsstatus, Hb, vita, trc, leverstatus, urea, elstatus, alb (ev proteinprofil), glu, hepatit screening

Preoperativ behandling

  • Spironolakton preoperativt veckorna innan op vid ascites

Premedicinering

  • Försiktig dosering av bensodiazepiner och opioider
  • Ge 100ml 20% mannitol preoperativt för att säkerställa diures 50 ml/h
  • Ev Konakion
  • Ev trombocytkoncentrat

Anestesi

  • Undvik hypovolemi då detta kan utlösa hepatorenaltsyndrom
    • överväg mätning av CVP
  • Undvik hypokapni (risk för försämrad leverperfusion)
  • Atracurium för muskelrelaxation
  • Undvik NSAID, försiktig dosering av opioder
  • Noradrenalin kan behövas för att motverka vasodilatation
  • Undvik hypokapni pga risk för försämrat hepatiskt blodflöde
  • Följ glukos och elektrolyter (risk för hypoglykemi och hypernatremi)
  • Petidin (ex. 20 mg iv) kan vara bättre än Morfin postoperativt

Patologiska leverprover

onsdag, december 2nd, 2009

Denna översikt avser i första hand utredningen av förhöjda transaminaser (hepatocellulärt skademönster) då utredning av förhöjda leverprover av kolestatisk typ finns under det kirurgiska symptomet Ikterus.

 

Etiologi

 

Prehepatisk genes

  1. Hjärtsvikt med stas.
  2. Ischemisk hepatit (pga nedsatt genomblödning exempelvis vid septisk- eller hypovolem shock och värmeslag).
  3. Budd-Chiaris syndrom (trombos i v hepatica eller v cava inf).

 

Hepatisk genes

Toxisk

  1. Droger (Etanol, kokain, ecstasy).
  2. Läkemedel. Paracetamolöverdosering är vanligaste orsaken. Se även tabellen nedan.
  3. Organiska lösningsmedel (Koltetraklorid, perkloretylen, aceton m. fl).
  4. Toxiner (Vit flugsvamp = Stenmurkla och lömsk flugsvamp = Gifthätting)
  5. Naturläkemedel
  6. Grundämnen (Fosfor, koppar, bly, järn). 
  7. Insekticider, exempelvis paraquat

 

Läkemedel som kan ge toxisk leverskada, idiosynkrasireaktioner eller AIH-liknande bild

A AcetylsalicylsyraAmiodaron

Amitriptylin

Albyl®. Asasantin®. Aspirin®. Bamyl®. Magnesyl®. Treo®. Trombyl®.Cordarone®.

Tryptizol®. Saroten®.

C Cefalexin Keflex®.
D DiklofenakDisulfiram

Doxycyklin

Arthrotec®. Eaze®. Solaraze®. Voltaren®.Antabus®.

Atridox®. Doxyferm®. Vibramycin®.

E EnfluranErytromycin  Ery-Max®. Abboticin®.
F FenytoinFlukloxacillin

Fluoxetin

Fenantoin®. Lehydan®. Epanutin®.Heracillin®.

Fontex®.

H Halotan  
I ImipraminIndometacin

Isinopril

Isoniazid

 Confortil®. Indomee®.

 

Rimactazid®. Rimcure®. Rimstar®. Tibinide®.

K Karbamazepin KlorpromazinKlozapin Hermolepsin®. Tegretol®. Trimonil®.Hibernal®.

Clozahein®. Clozapine®. Leponex®.

L Lymecyklin Tetralysal®.
M Metotrexat Methotrexate®.
N Nitrofurantoin Furadantin®.
O Oxitetracyklin Oxytetral®.
P ParacetamolPiroxikam

Propyltiouracil

Alvedon®. Citodon®. Curadon®. Distalgesic®. Panodil®. Reliv®.Brexidol®.

Tiotil®.

R Rifampicin Rifadin®. Rimactan®. Rimactazid®. Rimcure®. Rimstar®.
S Sulfametoxazol Sulfasalazin Bactrim®. Eusaprim®.Salazopyrin®.
T Tetracyklin Actisite®.
V ValproatVerapamil Absenor®. Ergenyl®. Orfiril®.Isoptin®. Tarka®.

 

Metaboliska

  1. Mb Wilson
  2. Hemokromatos
  3. Alfa-1-antitrypsin-brist
  4. Graviditetsinducerad leversvikt
  5. Reyes syndrom

 

Autoimmun

  1. Autoimmun hepatit
  2. Kronisk autoimmun hepatit (KAH)
  3. Primär skleroserande cholangit (PSC)
  4. Primär bilär cirrhos (PBC)
  5. PSC-AIH overlap syndrom?
  6. Autoimmun cholangit?
  7. Jättecellshepatit?
  8. Granulomatös hepatit?
  9. Idiopatisk granulomatös hepatit?

 

Infektioner

  1. Virushepatit (Hepatit A, B, C, D och E)
  2. Generell viros med leverpåverkan
    •  CMV
    •  Epstein-Barr-Virus (mononukleos).
    • HSV, Varicella Zoster.
    • Adenovirus.  
    • Gula febern.
  3. Bakteriell infektion
    • Sepsis.
    • Leverabcess.
    • Matförgiftning (bl a Bacillus Cereus).
    • Miliär tuberkulos.
  4. Svampinfektion inklusive aspergillus.
  5. Parasiter inklusive liver fluke.

 

Malign infiltration i levern.

 

Följd av benmärgstransplantation.

 

Posthepatisk genes

 

  1. Gallsten
  2. Tumör
  3. Pankreatit

 

Utredning

 

Anamnes           

Symptom? Duration?

Avmagring? Functiones naturales? (Levermetastas, Pacreascancer, Gallvägscancer)

Alkohol? Läkemedel? (Toxisk leverpåverkan)

Fetma? (NASH)

Utomlands? Omgivning? (Virushepatit)

Blodtransfusion? (Virushepatiter)

Hereditet? (Alkohol, Wilson, Hemokromatos etc)

Tidigare sjukdomar? Operationer?

 

Kemlab

  1. Rutinlab inklusive Hb, Lpk, Tpk, SR. Elstatus. Thyroideastatus.
  2. Leverstatus
    • Förhöjda transaminaser (ASAT och ALAT) indikerar pågående leverskada.
    • ALP, GT och Bilirubin indikerar kolestas.
    • LD kan ge värdefull information
  3. Albumin och PK är ett mått på leverfunktionen
  4. Lipidstatus inklusive S-Kolesterol och triglycerider vid misstanke om NASH (non-alcoholic steatohepatitis).
  5. Elfores inklusive alfa-1-antitrypsin, IgG, IgA och IgM
  6. Hepatitserologi – för att utesluta hepatit A, B och C
  7. Autoantikroppar:
    • SMA (smooth muscle antikroppar). Förhöjt ffa vid KAH.
    • ANA (anti-nukleid-antikroppar). Förhöjt ffa vid KAH.
    • AMA (anti-mitokondrie-antikroppar). Förhöjt ffa vi PBC.
    • Vid AIH finns samtidigt positiva SMA och ANA hos 90% av patienterna. Högre titrar av dessa autoantikroppar korrelerar till högre IgG-nivåer, men ej till transaminaser eller prognos.
  8. S-Fe, TIBC, Ferritin – för att utesluta hemokromatos
  9. Ceruloplasmin, U-koppar – utredning av Mb Wilson

 

Konstellation av leverstatus vid olika typer av leverskada (1) 

Ischemisk hepatit LD toppar snabbast. ASAT > ALAT. Bilirubin svarar segt.
Skelettmuskelskada Som regel ASAT-dominans. Status epileptikus kan ge ASAT på 25 μkat/L. Polymyosit (15 μkat/L), helbensgangrän (3 μkat/L), maratonlöpning (2 μkat/L). Klingar av på några dagar. 
Virushepatit Kraftigt förhöjda transaminaser (50-150 μkat/L).Ordentlig bilirubinstegring (upp mot 150) men ingen större påverkan på ALP.

Seg återhämtning pga pågående skada en längre tid.

Läkemedelsskada Kombination av hepatocellulär och kolestatisk bild med förhöjda transaminaser så väl som ALP.

 

Röntgen            

Ultraljud (skiljer på medicinsk och kirurgiska leversvikt) och/eller CT buk i vissa fall.

 

Leverbiopsi     

Blir ofta slutsteget vid oklar diagnos trots utredning enl ovan.

 

Handläggning 

 

Isolerad måttlig transaminasstegring (c:a 2-3 ggr det normala) är sällan farligt och kan utredas i lugn och ro, i första hand med labprover men leverbiopsi kan bli nödvändigt (1).

Stegring av transaminaser + ALP beror på potentiellt farliga åkommor, är bråttom att utreda. Ultraljud bör ha en framskjuten plats i utredningen då denna labkonstellation ibland beror på tumör (1).

 

Referenser

 

  1. Sangfelt P, Akutmedicinaren och levern, G. Norrman, Editor. 2007: Uppsala.

Ascites

torsdag, oktober 29th, 2009

Hydrops abdominis. Ansamling av vätska i peritonealhålan.

 

ICD-10 Ascites R18.9

Orsaker

  1. Levercirrhos (75%, ses hos 50% av cirrhospat 10 år efter diagnos)
  2. Leverstas
    • Hjärtsvikt (3%)
    • Budd-Chiaris syndrom (Obstruktion av v hepatica eller vena cava inferior)
    • Portavenstrombos.
  3. Malignitet (10%). Tumör I lever eller peritoneum, lymfom, leukemi, myeloid metaplasi.
  4. Hypoalbuminemi. Nefrotiskt syndrom, svält, proteinförlust pga gastroenteropati.
  5. Kronisk pankreatit eller pseudocysta (3%)
  6. Peritoneal infektion. TB eller andra bakterier, svamp, parasiter.
  7. Lymfobstruktion. Tumör i mediastinum, trauma av ductus thoracicus, filariasis.
  8. Ovariesjd. Meigs syndrom (ovarietumör, ascites och högersidig pleuravätska), struma ovarii.
  9. Galläckage
  10. Urinvägstrauma
  11. Myxödem
  12. Serosit vid kollagenos

Anamnes

Alkoholism? IV-missbruk? Blodtransfusioner?

Sexualanamnes

Viral hepatit?

Status

AT: Dyspné? Perifera ödem? Spiders? Ikterus? Palmarerytem? Gynekomasti? Muskelförtvining?

Buk: Perkutera i ryggläge och sidoläge. Flankdämpning? Bukomfång? Utflytande buk? Vågskvalp? Caput Medusae?

PR: Hemorrojder?

Kemlab

Blodstatus. CRP. El-status inkl Krea. Albumin.

Leverstatus (ASAT, ALAT, Bilirubin, ALP).

Diagnostisk paracentes (Se PM för ascitestappning i Opertioner). Bestäm albumindifferensen mellan ascites och serum. Är skillnaden  över 11 g/l är det mer än 95% sannolikhet att genesen är portal hypertension. Regeln gäller ej om  plasmaalbumin är lägre än 15 g/l.

Albumindifferens

Hög  =  mer än 11 g/l

Låg  =  mindre än  11 g/l

Cirrhos

Alkoholhepatit

Massiv levermetastasering

Budd-Chiari syndrom

Portavenstrombos

Myxödem

Hjärtsvikt

Peritonealcarcinos

TBC peritonit

Pankreatisk ascites

Nefrotisk syndrom

Serosit vid kollagenos

Endoskopi

Gastroskopi (esofagusvaricer?)

Röntgen

Ultraljud eller CT-buk

 

Patologi

Eventuellt kan leverbiopsi bli aktuellt för att säkerställa diagnosen.

 

Behandling


Vid cirrhos föreligger en sekundär hyperaldosteronism och total hypernatremi trots ibland lågt serumnatrium. Målet vid behandling av ascites vid cirrhos är att mobilisera vätskan genom att inducera en negativ natriumbalans, vilket kan uppnås genom att minska natriumintaget och/eller öka renala natriumexkretionen med diuretika.

  1.  Minskat saltintag. Saltintaget bör inte ligga på mer än 80 mmol/dag, vilket motsvarar 2 gram. Dietist behöver ofta kopplas in. Begränsning av natriumintaget är viktigt men får ej äventyra kaloriintaget.
  2. Begränsning av vätskeintaget till 1500ml per dygn. Framför allt patienter med lågt natrium bör behandlas med vätskerestriktion. Ge inte NaCl till pat med cirrhos och ascites!
  3. Diuretika. 90% svarar på diuretikabehandling.
    • Börja med Spironolakton 100 mg 1×1. Det kan ibland ta 1-2 veckor innan effekten kommer. Öka eventeullt till maxdos 400 mg/dygn.
    • Kombinera vid behov med  Furosemid 40 mg 1×1. Öka eventuellt till maxdos 160 mg/dygn.
    • Om patienten inte har ödem eftersträvas en viktnedgång på 0,5 kg dagligen.
    • Kontrollera effekten av behandlingen med stickprov Na / K i urin. Kvoten skall vara över 1. Natriumutsöndringen måste komma igång, öka annars Spironolaktondosen.
    • Var försiktig  med diuretikabehandling om patienten har stigande kreatinin, sjunkande natrium och om patienten är perifert torr.
    • Det är viktigt att efter utskrivningen reducera diuretikadosen beroende på viktnedgång och att följa elstatus.
  4.  Paracentes. Terapeutisk paracentes skall göras vid spänd ascites och även som komplement till diuretika-behandling vid levercirrhos med refraktär ascites. Ger kortare vårdtid och något mindre risk för elektrolytrubbningar och njurpåverkan jämfört med diuretikabehandling.
    • Se PM för ascitestappning i Operationer för instruktioner för utförande.
    • För att motverka den hypovolemi man orsakar med paracentes bör patienten ersättas med albumin.
  5. TIPS (transjugular intrahepatic portosystemic shunt) är ett alternativ vid refraktär ascites hos patienter som inte haft encefalopati. Skall inte anläggas om hjärtsvikt, portatrombos eller allt för avancerad leversvikt (Child-score > 1).
  6. Peritoneovenös shunt (LeVeen, Denver) kan ev provas. Aktuellt om patienten inte är kandidat för levertransplantation och TIPS inte är aktuellt.

Malnutrition

lördag, september 12th, 2009

Patientkategorier

Hjärtsvikt / Parkinsson / Cirrhos / Stroke / KOL / Lungcancer / Dysfagi

Demens / Depression

 

 

Symptom

Viktnedgång > 5% av total vikt senaste månaden. Viktnedgång 10% senaste 6 mån.

 

Protein-energi-malnutrition (PEM)

  Män Kvinnor
Klinisk bedömning

Trötthet

Atrofier

Ödem

   
Antropometri

Viktindex (%) eller

BMI (kg/m2)

Överannshudveck (mm)

Överarmsomfång (cm)

–        ≤79år

–        ≥ 80 år

< 80

< 20

≤ 6

≤ 23

≤ 21

< 80

< 20

≤ 12

≤ 19

≤ 18

PlasmaproteinerAlbumin (g/l)

Transtyretin (g/l)

< 36

< 0,20

< 36

< 0,18

Cellmedierad immunologi hudtestPPD, paratit eller candida (mm) < 10 < 10
≥ 3 av ovanstående innebär protein-energi-.malnutrltion

 

 

Symptomatisk behandling

  1. Mat
    • Konsistens: Hackad, pure
    • Sammansättning: Berika, flytande lågt energi, näringsinnehåll
  2. Måltid. Ansträngning, vila före / Kroppsläge / Tid  / Hjälpmedel
  3. Näringstillskott 1 x 2
  4. Oral / bronkialtoalett
  5. Läkemedel. Såväl utsättning som antiemetika
  6. Stöd
    • Nasogastrisk / Jejunal sond
    • Witwelfistel / PEG / Laparoskopisk gastrostomi = knapp
    • Jejunostomikateter
    • TPN

Gastrit och gastropati

lördag, september 5th, 2009

Begreppet gastrit används på olika sätt av patienter, kliniker, endoskopister och patologer. Korrelationen mellan mikroskopisk, gastroskopisk och dyspné-symptom är dålig. I detta PM betraktas gastrit som en mikroskopiskt inflammation d.v.s. histologisk gastrit

 

Klassifikation

 

Det finns ingen allmänt accepterad klassifikation av gastrit. Sydney Systemet är för komplicerat för att användas kliniskt. Följande etiologibaserade klassifikation är mer användbar.

 

Gastrit

  1. Kronisk ospecifik
    • Diffus antral gastrit med Helicobacter pylori
    • Multifokal atrofisk pangastrit med eller utan H. pylori
    • Diffus korporal atrofisk gastrit
  2. Infektiös
    • Viral
      • CMV och andra herpesvirus
    • Bacteriell
      • H. pylori
      • Övriga inkl mykobacterier
    • Svamp
    • Parasit
  3. Granulomatös
    • Mb Crohn
    • Sarkoidos
    • Främmande kropp
    • Infektion
    • Tumör-associerad
  4. Distinkta Former
    • Collagenous
    • Lymphocytic
    • Eosinophilic
  5. Övriga
    • Gastritis cystica profunda
    • Graft-versus-host

 

Gastropati

  1. Reaktiv (Erosiv gastrit)
    • ASA, NSAID och  andra läkemedel (järn, kalium, bisfosfanat, cytostatica)
    • Alkohol
    • Portal hypertensiv gastropati
    • Kokain
    • Stress
    • Strålning
    • Gallreflux
    • Ischemi
    • Prolap/hiatus hernia
    • Trauma (t.ex. V-sond)
  2. Hyperplastisk
    • Mb Menetrier, hyperplastisk hypersekretorisk gastropati
    • Zollinger-Ellison syndrom

 

Symptom

 

Smärta i epigastriet. Tidigare besvär. Lättar efter antacida. Alkohol? NSAID?

 

Utredning

 

Se PM för Dyspepsi.

 

Diagnos

 

Biopsi via OGD

 

Behandling

 

Beror på orsak

Cryptosporidium

lördag, september 5th, 2009

Agens


Cryptosporidium är en protozoe.


Klinik                


Kronisk enterit. Diarré, malabsorbtion, diffusa magsmärtor.

Ffa HIV-patienter drabbas.


Diagnos             


Direktmikroskopi.


Behandling      


Ingen finns att tillgå.

Pancreascancer

fredag, september 4th, 2009

Ökar stadigt i incidens och är den 4:e vanligaste cancerorsakade dödsorsaken. 60% sitter i caput, 10% i corpus och 15% i cauda.

Etiologi


Hereditet (10-15%). Rökning. Alkohol. Kronisk pancreatit (lurigt!).

Klinik


  • Tyst ikterus är ett vanligt debutsymptom om tumören sitter i caput pancreatis. Illavarslande!
  • Viktminskning vanligt trots liten tumörbörda.
  • Diabetes kommer ofta innan tumören förstört hela pancreasvävnade, klinisk observation.
  • Smärta indikerar cancer som växt över på intilliggande organ. Strålar ut i ryggen. Vanligt om tumör i cauda pancreatis. Tyder på sämre prognos, ofta ej längre resektabel.
  • Ascites inte ovanligt. Tyder på carcinos och inoperabel tumör.
  • Migrerande tromboflebit. Troussauds tecken.
  • Courvoisiers tecken. Akut icke smärtsam dilatation av gallblåsan tillsammans med ikterus.

Utredning


  1. Hb, V, CRP, Leverstat, Amylas, B-glu, Ca
  2. Primär tumörutbredning med
    • Ultraljud
    • CT (Resektabel tumör?)
    • MR /  MRCP (om specifik frågeställning)
  3. Preoperativ metastasutredning med Rtg Pulm eller CT-thorax, den senare att föredra.
  4. Finnålspuktion (Om ej resektion, aldrig om kurativ kirurgi är aktuellt. Avgör om palliativ kemo / radioterapi är aktuell).
  5. Diagnos ställs med hjälp av CT / Finnål / PAD.

Patologisk indelning

  • Adenocarcinom (95%). Duktal?
  • Intraduktalt papillärt mucinös neoplasm.
    • Cystadenom
    • Mucinöst cystadenom. 1% av alla tumörer. Cystisk på CT och kan se ut som coloncancer i mikroskopet. Malign potential.
    • Seröst cystadenom. Mer sällsynt. Ingen malign potential.
  • Cystadenocarcinom. Också denna cystiskt på CT.

Behandling


Försök till kurativ kirurgisk behandling

Endast aktuell i 10-20% av fallen. Se PM för pancreasresektion ad modum whipple.

Indikerat om:

  1. Lokaliserad tumör, inga tecken till spridning (CT thorax skall vara blank).
  2. Tumör < 4 cm, inget strikt kriterie i Lund.
  3. Ej kärlinväxt
  4. Patienten är i gott skick. Ålder < 80 år. Inga hjärt- kärlsjukdomar etc.

Adjuvant kemo- eller radioterapi.

I Lund ges adjuvant gemzar till alla patienter där PAD visat duktalt adenokarcinom, annars finns inget evidence för adjuvant behandling.

Om inte radikal operation går att genomföra görs ofta GE om obstruktion av tarm och hepaticojejunostomi om gallflödet är obstruerat. Behandlas därefter som lokalt avancerad cancer.


Olika adjuvanta strategier med varierande resultat

Radioterapi har faktiskt visat sämre överlevnad jfr inge Rtx. Övergiven i ESPAC-3. 5-FU är den klassiska kemoterapin. Nu görs försök med gemcitabine (Gemzar) att jämföra med 5-FU i Europa (ESPAC-3). Den tänkta armen med bara kirurgi fick överges eftersom det inte ansågs etiskt försvarbart. Denna körs i Lund till patienter som tål. OP + adjuvant cytostatikabehandling ger en medelöverlevnad på 16 mån enligt RA.

Bevacizumab (angiogeneshämmare). Cetuximab (Epidermal growth factor receptor) och capecitabine (prodrug till 5-FU) skall också testas I kliniska studier. Mer aggressiv terapi med Cisplatin + 5-FU + Interferon + Radioterapi har visat lovande resultat. Skall utvärderas i en multicenterstudie. Tuff behandling!

Neoadjuvant behandling. Har inte testats i randomiserade studier.

Lokalt avancerad eller generaliserad cancer (Palliation)

90 % har vid diagnos lokalt avancerad eller metastaserad cancer.

Strategi i Lund

  1. Till unga, starka patienter ges eventuellt onkologisk behandling enligt CORGI-protokollet.
  2. Till medelstarka ges palliativ Gemzar. Cytostatikaterapi med Gemzar har nästan samma överlevnad som bara operation (10 mån). Skall klara att komma in för behandling en gång i veckan utan problem samt provtagning ytterligare någon gång.
  3. Till gamla, svaga ges ingen palliativ cytostatika.

Olika palliativa strategier med varierande resultat

5-FU var standardterapi innan Gemzar. Försök att kombinera 5-FU med annan cytostatika har gett dåliga resultat. Gemcitabine (Gemzar) har visat fördelar i såväl överlevnad som symptomlindring jämfört med 5-FU. Nya studier pågår.

Gemcitabine (Gemzar) + stråling är mest på gång just nu.

Radioterapi har en oklar roll. Studier pågår just nu.

I USA är det vanligt med kontinuerlig infusion med 5-FU kombinerat med radioterapi.

Paclitaxel. Rubitecan. Cisplatin. Tillsammans med stråling, ev i kombination har också testats lite.

Bevacizumab (angiogeneshämmare). Cetuximab (Epidermal growth factor receptor). Har testats.

Övriga palliativa åtgärder

  1. Ikterus
    • Gallvägsdränage, stent. Endoprotes eller Wallstent, se PM För dessa.
    • Kirugisk bypass (om pat ändå skall opereras). Hepaticojejunostomi.
  2. Tarmobstruktion. Glöm inte adekvat nutrition om avlastning.
    • GE (gastroenteroanastomos för att koppla förbi hindret).
    • PEG som avlastning. V-sond i värsta fall.
    • Enzymsubstitution
  3. Smärta
    • Adekvat smärtstillande farmaka
    • Celiakusblockad (3 mån)
    • Radioterapi (RT).
    • Splanknikusektomi

Prognos

Efter till synes kurativ resektion + adjuvant cytostatiska är medelöverlevnaden 2 år och 5-årsöverlevnaden c:a 20%.  Medianöverlevnade rapporterad till 19-26 månader (2) om tumören är resektabel. Negativa lymfkörlar indikerar längre överlevnad.

Pessima. 2% 5-årsöverlevnad i hela gruppen enligt läroböckerna.

Akut pancreatit

fredag, september 4th, 2009

Akut pankreatit (AP) är en akut påkommen inflammation i bukspottkörteln med smärta och förhöjt amylas och lipas. Incidensen varierar geografiskt och är ca 20-30 per 100 000 invånare och år i Sverige.  De flesta akuta pankreatiter förlöper med ett snabbt tillfrisknande inom 3-5 dygn, medan 10-20 % får ett allvarligt förlopp, som kräver stora sjukvårdsresurser. Trots intensiv forskning finns ingen kausal terapi att erbjuda och behandlingen blir således endast symtomatisk och understödjande.

Orsaker


  • Alkohol. Alkohol som orsak är vanligare hos män.
  • Gallsten som obstruerar sfinkter Oddi. Gallsten som orsak är vanligare hos kvinnor.

Sammantaget står dessa för 80-90 % av fallen. Därtill kommer mer ovanliga orsaker:

  • Papill-, gallgångs- eller pankreastumör.
  • Pankreasgångobstruktion p g a ampullstenos, pancreas divisum eller sfinkter Oddi dyskinesi
  • Duodenalobstruktion
  • Efter trauma, postoperativt eller post ERCP. Läkemedel (ofta asymtomatiskt).
  • P-triglycerider > 10 g/l, Hypercalcemi. Cystisk fibros, (CFTR).
  • Ischemi: Hypotension, Tromboembolism.
  • Infektioner (bakteriella, virala eller parasitära),
  • Kroniska inflammatoriska och immunologiska sjukdomar: SLE, vaskulit, Mb Crohn,
  • Idiopatisk. Ärftlig pankreatit

Via ett flertal olika aktiveringsvägar triggas prematur eller ektopisk proteasaktivering, mikrocirkulatoriska förändringar och leukocytberoende inflammationsprocesser. Ett flertal av stegen är beroende av cytokinaktivering.

Symptom


  • Alkoholanamnes (stort intag 1-2 d innan), kända gallstenar eller riskfaktor enligt ovan.
  • Buksmärta epigastriet, sekundsnabb, strålning till ryggen. Uttalad, kontinuerlig, värre vid rörelse/inandning. Kräkningar. Diarré, Paralytisk ileus.
  • Allmänpåverkad patient, ev ikterus (om koledokussten som genes). Ev feber. Chock i långt gånget fall.
  • Palpömhet, muskelförsvar, släppömhet som tecken på peritonealretning.
  • Cullens tecken (missfärgning runt naveln). Grey-Turners tecken (flankerna).

Utredning


  1. Klinisk undersökning inkl värdering av hydreringsstatus. Hudturgor. Temp.
  2. Kemlab.
    • Hb, V, CRP, Na, K, Krea, leverstat, bilirubin, amylas (3 x över referensvärdet). U-sticka
    • B-glu. Ca (¯), BE, albumin, triglycerider.
    • Blodgas hos mycket påverkad patient.
  3. Fyslab
    • EKG. Uteslut hjärtinfarkt vid högt sittande buksmärtor.
    • Ultraljud (Inom 24 tim vid 1:a-gångs, helst 12 tim fasta. Koledokussten?). Bör göras på alla (!) för att eftersöka gallstensgenes. CT är inte så bra på gallstenar.
    • CT-buk (efter 3-10 tim om svår pancreatit, annars 48 tim). Bekräftar diagnosen och utesluter pancreastumör som genes hos äldre patienter. Behövs inte om klar genes, säker diagnos och klen pankreatit.

Diagnosen ställs med hjälp av typisk klinik tillsammans med förhöjt amylas enligt ovan.

Handläggning


Lätt eller svår pancreatit

När diagnosen är fastställd är det viktigaste att bestämma om det rör sig om en lätt eller svår pancreatit vilket avgör vårdnivå och fortsatt behandling.

Faktorer som talar för svår akut pancreatit (SAP)

A) Identifikationshjälp enl Ranson. Närvaro av 3 eller fler av följande

Vid ankomst

  • Ålder > 55 år (icke-gallstens-pancreatit) eller ålder > 70 år (gallstenspancreatit).
  • LPK > 16.
  • B-glu > 10 hos patient som ej har diabetes.
  • LD > 350 iu/L
  • SGOT > 100 u/L

Under nästföljande 48 tim

  • Hematokrit ökar > 10%.
  • S-Urea ökar mer än 10 mmol/l trots adekvat vätsketerapi.
  • Hypocalcemi (korrigerat S-Ca < 2.0 mmol/L).
  • Lågt arteriellt pO2 (< 8 kPa).
  • Metabolisk acido (Base-deficit > 4 mEq/L)
  • Estimerad vätske-sequestration > 6 liter.

Minnesregel för att komma ihåg kriterier för akut svår pancreatit.

P – PaO2                        < 8 kPa

A – Age                          Ålder > 55 år alt > 70 år.

N – Neutrofiler            LPK > 16.

C – Calcium                  < 2 mmol/L

R – Raised P-Urea      Ökad med 10 mmol/L

E – Enzyme (LD)         > 350 iu/L

A – Albumin                < 32 g/L

S – Sugar (P-glu)        > 10 mmol / L

B) Andra kriterier

  • Hög ålder
  • Obestitas (BMI>30)
  • Förstagångs, Postoperativ, Gallstensutlöst, Idiopatisk. ERCP-utlöst, Stor mängd alkohol vid alkoholgenes
  • CRP > 120 1 d, CRP > 210 på 4 d
  • Pleuravätska vä på Rtg pulm
  • APACHE II > 8.

C) Lite enklare definition. Baserat på CRP

  • CRP > 120 inom 24 tim, > 200 inom 48 tim.
  • Klinik och Rtg spelar även in.
  • CAVE: Organsvikt föreligger vid
  • Kreatinin > 170
  • BT< 90 trots vätsketerapi
  • Artärgas på luft PaO2 < 8 kPa
  • Glasgow Coma Scale (GCS) < 13
  • Trombocyter < 80


Lätt pancreatit

  1. Inlägges fastande (till smärtfrihet + 48h)
  2. Vätska + Glukos (2000 ml 10% 40/20 vart dygn) i.v (Tiaminsubstitution till alkoholister innan glukos).
  3. Smärtlindring. Inj Ketogan 5 mg/ml, 1 ml s.c. v.b.
  4. V-sond (vid kräkning).
  5. Monitorering
    • P, BT, Sat initialt. KAD med urinmätning krävs inte men man bör ha koll hos äldre.
    • Hb, V, CRP, B-glu, Amylas, Temp, bedside bedömning dagligen
  6. Antibiotika? Övervägs vid gallstas, koledokussten, feber > 48 tim. Inj. Zinacef® 1.5 g x3, Flagyl® 1.5 g x1 (dag 1, därefter 1 g x1). Tazocin är ett alternativ. Tienam bör väljas vid riktigt svåra pankreatiter.
  7. Fortsatt behandling
    • Vätska po efter 2-3 d (Amylas behöver ej normaliseras men pat skall vara hygglig smärtfri och inte vara illamående eller kräkas längre).
    • Fast föda po efter ytterligare 1 d.
    • Hemgång efter c:a 5-8 d

Svår pancreatit

  1. Inläggning, oftast på IVA.
  2. Chockbehandling. Kristalloider. Kollider. Plasma.
  3. Smärtlindring. Inj Ketogan 5 mg/ml, 1 ml s.c. v.b.
  4. V-sond. KAD.
  5. Monitorering:
    • P, BT, Sat, tU-diures, Temp. Täta kontroller!
    • Hb, V, CRP, B-glu, Amylas, Ca,
    • Elstatus, krea, leverstatus, bilirubin de första dagarna.
  6. Antibiotika. Inj Tienam® (profylax)
  7. Trombosprofylax
  8. IVA-vård med organunderstödjande behandling.
  9. Fortsatt behandling
    • TPN max 4 d, därefter enteral nutrition
    • CT-buk 1 ggr / v för ställningstagande till ev kirurgi.

Kirurgi

  • ERCP med avlastning snarast möjligt om tecken på gallstas (leverstat, dilaterade gallvägar).
  • Kolecystectomi samma vårdtillfälle eller snart efter om gallstenspancreatit.
  • Exploration kan övervägas om inga tecken på förbättring föreligger vid SAP efter 12-14 tim
  • Efter 14 d vid nekroser, pseudocystor, abcesser.

Uppföljning

Skall låta bli alkohol HELT eftersom Dr Leveau har sett alkoholpancreatit åter-triggas av så lite som 2 folköl! Remiss DL för behandling av alkoholberoende kan bli aktuellt.

Kolecystectomi snart efter vårdtillfället om gallstenspancreatit (om inte gjorts inneliggande och pat inte är allt för gammal och sköplig).

Alltid återbesök efter 1:a-gångspancreatit och svår pancreatit. Återkommande pancreatiter med känd genes kan följas upp med telefontid för kontroll av symptom (pseudocysta) och normalisering av leverprover. Är allt åtgärdat (koledoken ren och gallan borttagen) efter gallstenspancreatit krävs endast telefontid. Om oklar genes bör såväl lab-batteri, UL som CT göras under vårdtiden. Om fortfarande oklar genes görs MR+MRCP för att kartlägga om pancreas divisum, sludge eller annat, därefter återbesök.

Om svår pancreatit med pseudocystor och nekroser gärna kontroll-CT efter c:a 2 mån. Då även antibiotika (ciproxin) ytterligare 2 v efter hemgång.

Informera pat om att komma åter vid kvarstående buksmärta (pseudocysta).

Periampullär cancer

fredag, september 4th, 2009

Sammanfattningsvis kan säga att de presenterar sig precis som andra kolangiocarcinom men mycket tidigare och därför botas i större utsträckning.

Operation ad modum Whipple bör alltid övervägas om tumören inte är spridd och patienten klarar en operation av den omfattningen.

Får man bort allt tumörvävnad är patienten så gott som botad. Mycket bra prognos.

Malabsorbtion

onsdag, september 2nd, 2009

Etiologi

 

Sjukdomar som kan ge malabsorption: Celiaki, laktosintolerans, gallsaltsmalabsorption, bakteriell överväxt, korta tarmens syndrom, Crohns, koliter, pankreasinsufficiens, perniciös anemi, strålskadad tarm, ventrikelkirurgi, pseudodbstruktion, infektioner.

 

Symptom

 

Lång anamnes

  • Diarré, knipsmärtor, flatulens.
  • Trötthet
  • Anemi
  • Viktnedgång

 

Utredning

 

Anamnes

Övrig anamnes: Familjehistoria, koppling till matintag, avföring(…), allergier/eksem, tid op, tid sjd.

 

Status

  • AT – Feber, Avmagring, Tecken till anemi, Ödem
  • Buk – Ömhet, Op-ärr
  • PR
  • Thyroidea
  • Lymfkörtlar
  • Hud
  • Neuro

 

Endoskopi

Rektoskopi obligat till att börja med. Kan bli aktuellt med såväl gastro- som coloskopi  i förlängningen.  

 

Kemlab

  • Hb, el, krea (Intorkning)
  • Vita, diff, CRP (infektion)
  • SR, TPK, alb, orosomukoid (kolit)
  • Ca, Mg, Zn, B12, folat, Fe, ferritin, amylas, MCV, MCHC, PK (Malabsorption)
  • Endomysieantikroppar (Celiaki)
  • F-Hb x 3, leverstatus (Tumör)
  • B-glukos, TSH (Funktionell störning)

 

Behandling

 

Efter etiologi.

Laktosintolerans

onsdag, september 2nd, 2009

Laktasbrist, oförmåga/nedsatt förmåga att bryta ner laktos/mjölksocker till glukos och galaktos.  

Ses hos 3-4% skandinaver.

 

Etiologi

 

Primär laktosintolerans vanligast (få länder förutom nordeuropa där vuxna klarar av mjölk).

Sekundär kan bero på t ex. celiaki, gastroenterit, strålning, alkohol mm. (har flack b-glukoskurva även vid glukosbelastning) 

 

Symptom

 

Vid mjölkintag

  • Uppblåsthetskänsla med gaser
  • Knipsmärtor
  • Diarré.

 

Diffdiagnoser

 

Celiaki, komjölkallergi, infektiösa och inflammatoriska tarmsjukdomar, IBS , dyspepsi.  

 

Utredning

 

Anamnestisk diagnos

Elimination/ provokation

Gentest

Laktosbelastning (flack b-glukoskurva och subjektiva besvär). Ev. prova laktosfattig kost och därefter provokation med 1/2 liter mjölk (förbättring resp. försämring men osäkrare än laktosbelastning).

DNA-prov finns!

Utandningstest för att påvisa ökad mängd vätgas som bildas i tarmen vid bakteriernas nedbrytning av laktoset förekommer, men knappast i primärvårdsvardagen.

Vid komjölksallergi görs pricktest eller RAST.

 

Behandling

 

Kostföreskrifter, laktosfattig/laktosfri kost.  

Ev laktas som finns i beredningar som Laktasin®, Laktaid®, Laktrase®. Receptfritt – kan förskrivas som livsmedels-anvisning till barn under 16 år, och tas vid måltid innehållande laktos.

 

Om inte förbättring tänk på differentialdiagnoserna.

Korta tarmens syndrom

onsdag, september 2nd, 2009

Vanliga orsaker till operation: Crohns, ischemi (trombos, volvulus, inklämt bråck) strålningsenterit, trauma, tumör.

 

Andel resecerad ileum: Komplikation:
25 % Sekretorisk diarré, kort transittid, kolhydratintolerans, fettmalabsorption
50 % Även B12-brist
100 % Även Gallsaltsmalabsorption, gallsten (ökad produktion), malnutrition, ulcus (minskad gastrinhämning av peptid från ileum), risk för bakteriell överväxt

 

Behandling

 

  • Gallsaltsbindare
  • Opiater (minskar motilitet)
  • Antibiotika (vid överväxt)
  • Bulkmedel (absorberande)
  • PPI (vid ulcus)
  • Vitaminer och mineral
  • Pankreasenzymer (vid fettmalabsorption)

Mikroskopisk kolit

onsdag, september 2nd, 2009

Relativt nyupptäckt (Kollagen colit i Malmö 1976) tillstånd med normal makroskopisk bild vid koloskopi (därav namnet). Delas upp i lymfocytär och kollagen colit beroende på tarmens utseende vid patologisk undersökning. Drabbar ofta äldre damer (ffa kollagen colit).  

 

Etiologi             

 

Vanligen idiopatisk men ibland läkemedelsutlöst (SSRI, lanzoprazol och simvastatin klassiker). Kanske ligger en mikroskopisk colit bakom en stor del av läkemedelsbiverkningar i form av diarré.

 

Symptom          

 

Vattning diarré.

 

Diagnos             

 

PAD.

 

Behandling      

 

I första hand försöker man med enterocort men ofta krävs peroral kortison (Prednisolon®) med eller utan tillägg av Azatioprin (Imurel®).

Kolangiocarcinom

tisdag, september 1st, 2009

Dessa tumörer är associerade till kronisk gallstas, cirrhos, hemochromatos, skleroserande kolangit, ulcerös kolit och kongenital cystisk leversjukdom. De har oftast större lokal spridning vid upptäckten än HCC och är mycket aggressiva. Kolangiocarcinom förekommer både intrahepatiskt och extrahepatiskt.

De intrahepatiska tumörerna handläggs som hepatocellulär cancer (se ovan). Går oftast inte att operera eftersom de ofta kommer från hilus och därför oftast engagerar både höger och vänster lob.

När de sitter juxtapapillärt skall de däremot handläggas som periampullär pankreascancer, medan de i övriga fall, d v s proximala extrahepatiska gallgångstumörer, handläggs enligt nedan. Tumörer som växer i bifurkationen för höger och vänster levergång kallas för Klatskin-tumörer.

Symptom


Ikterus. Klåda. Feber. Kolangit

Nedsatt matlust. Viktnedgång. Diffus magvärk

Utredning


  1. Kemlab. Blodstatus, Kreatinin, natrium, kalium, Leverstatus, inklusive bilirubin, Amylas, Albumin, CRP, SR, PK-INR, APTT, B-glukos
  2. Radiologisk utredning och avlastande behandling
    1. Ultraljud. Primär utredning, som kan ge mycket information rörande stenar, gallvägsdilatation och avgöra om spridning föreligger. Föreligger spridning kan utredningen avslutas och punktion genomföras för diagnos.
    2. MR-lever / MRCP
    3. ERCP. ERCP är bäst både när det gäller diagnostik och att samtidigt kunna avlasta gallvägarna.
    4. PTC
  3. Preoperativ utredning
    1. CT-buk + thorax.
    2. Leverangiografi. Om inte MR är tillräcklig för kartläggning.

Handläggning


Behandlingsbeslut. Generellt kan sägas att kolangiocarcinom ej skall opereras kurativt om:

  1. Sjukdomen har metastaserat eller växt över på intilliggande organ
  2. Det föreligger inväxt i ligamentets kärl, v. porta eller a. hepatica
  3. Det föreligger tumörväxt in i andra ordningens gallgångar i båda loberna.

Behandling

  1. Kurativ behandling. Leverresektion, storlek beroende på var cancern sitter. Om tumör i koledokus Wedge-resektion + Roux-slynga.
  2. Palliativ (avlasta gallflödet)
    1. Endoprotes.
    2. Wallstent. Om kurativ behandling inte är aktuellt.
    3. Roux-slynga. Hepaticojejunostomi.

Levercellsadenom

måndag, augusti 31st, 2009

God prognos. Behöver i stort sett inte följas efter operation.

Svårt att skilja från HCC preoperativt. I Lund sticker man inte innan pga risken för spridning.

Hepatocellulär cancer (HCC)

måndag, augusti 31st, 2009

Denna cancerform utgår från hepatocyterna och är den vanligaste maligna tumörsjukdomen i Sydostasien, Japan och södra Afrika.

Riskfaktorer

Alla orsaker till cirrhos ex. Hepatit B och C, Alkoholism, Hemokromatos.

Därtill Leveradenom, Blodgrupp B, Aflatoxin (mögel). Parasitsjukdomar (Liver-fluke. Echinococcus).

Klinik (kronologiskt)

Smärtor

Tyngdkänsla

Ascites

Viktnedgång

Trötthet

Nedsatt matlust

Ikterus

Små hepatocellulära carcinom är oftast symtomfria, vilket gör att de sällan upptäcks i tid för resektion.

Utredning


Kemlab

Rutinlab. Blodstatus, Kreatinin, natrium, kalium, Leverstatus, inklusive bilirubin, Amylas, Albumin, CRP, SR, PK-INR, APTT, B-glukos

Specifik biokemisk utredning

a-fetoprotein (AFP). Bästa markören för HCC, diagnos om > 400. AFP kan även vara högt vid testikelcancer/teratom.

CEA. Uteslut primär coloncancer.

Entamöba histolytica-serologi

Echinokock-serologi

Fyslab

Ultraljud med kontrast. Primär undersökning. Små levermetastaser ner till under 5 mm i diameter kan hittas. Små primära högt differentierade maligna levertumörer verkar i allmänhet svårare att visualisera.

Magnetresonanstomografi (MR). För en fullständig preoperativ kartläggning av anatomi, tumörutbredning och tillförande kärl är MR det bästa tillägget till ultraljud med kontrast.

Datortomografi (CT). Finns ej tillgång till MR inom rimlig tid är CT och CT-angio alternativet.

Punktionscytologi. Då röntgenundersökning och labprover inte entydigt talar för primär levercancer, samt vid konstaterad sekundär levertumör, rekommenderas punktionscytologi. Om kurativ kirurgi bedöms vara möjlig vid trolig primär levercancer bör preoperativ punktion undvikas p g a risk för spridning via stickkanalen.


Handläggning

Behandlingsbelsut. Schematiskt kan man säga att cancern är inoperabel om den:

Metastaserat

Växer i båda loberna (ev utvidgad högersida?) eller i leverhilus

Patienten har cirrhos

Operativ behandling. Operation är den primära behandlingen. Målet är att ta bort all tumörvävnad med minst 1 cm marginal.

Radiofrequency ablation bör övervägas hos patienter med primär levercancer eller metastaser om spridd sjukdom utanför levern ej föreligger och om operation ej är möjlig. En nål införs under vägledning med ultraljud centralt i lesionen och en 12 minuter lång värmebehandling med radiovågor ges.

Kemoembolisering. Palliativ behandling. Inte så ovanligt i Lund. Se separat PM under ”Ingrepp”.

Levermetastas

måndag, augusti 31st, 2009

Levern är den vanligaste lokalisationen för metastaser från tumörer i bukhålan, men även för andra tumörer.

De vanligaste primärtumörerna är från Colon (särklass vanligast), men även lunga , prostata, bröst, pankreas, cervix, njure, hud. En specialare är malignt melanom i ögat som ofta metastaserar till levern (blind, gul patient).

Symptom


Smärtor, tyngdkänsla

Ascites, viktnedgång, trötthet, nedsatt matlust, ikterus

Ev leversvikt om utbredd metastasering.

80% av alla levermetastaser är synkrona men alla upptäcks inte vid OP.

Utredning

Kemlab

Rutinlab. Blodstatus, Kreatinin, natrium, kalium, Leverstatus, inklusive bilirubin, Amylas, Albumin, CRP, SR, PK-INR, APTT, B-glukos

Specifik biokemisk utredning

a-fetoprotein (AFP). Bästa markören för HCC. AFP kan även vara förhöjt vid testikelcancer/teratom.

CEA. Skall alltid vara taget inför OP. Om ej förhöjt bör man dra öronen åt sig.

Fyslab

Ultraljud med kontrast. Primär undersökning. Små levermetastaser ner till under 5 mm i diameter kan hittas. Små primära högt differentierade maligna levertumörer verkar i allmänhet svårare att visualisera. Räcker ej som preoperativ undersökning.

Datortomografi (CT). Finns ej tillgång till MR inom rimlig tid är CT och CT-angio alternativet. Kan oftast bekräfta metastasmisstanke (multipla förändringar, primärtumör på annan plats, tillväxt) och avgöra resektabiliteten (artärer, vener).

Magnetresonanstomografi (MR). För en fullständig preoperativ kartläggning av anatomi, tumörutbredning och tillförande kärl är MR det bästa tillägget till ultraljud med kontrast.

Punktionscytologi. Om kurativ kirurgi bedöms vara möjlig vid trolig levermetastas bör preoperativ punktion undvikas p g a risk för spridning via stickkanalen.

PET-scan. Kan finna extrahepatisk tumörväxt i 25% av patienterna som annars blivit förmål för resektion. Görs endast på specifik indikation i Lund.

Handläggning

Patienten skall vara operabel och tumören resektabel för att operation skall bli aktuellt. Förväntad överlevnad hos en 80-årig patient är 8 år. Trots operation blir inte så många botade men patienterna kan leva länge med sin tumörsjukdom och ha hög livskvalitet.

Leveroperation sker 1-3 mån efter tarmoperation. Gärna cytostatika efter onkologkontakt i vänteperioden.

Resektion med kurativ ambition är möjlig om

  1. Stor sannolikhet att det är  metastas. CT-utseende? Finnål? PET? Se upp för leverspecifikt MR-kontrast (skiljer ej metastas från hemangiom).
  2. Max 3-4 tumörer? Ingen kontraindikation längre om fler så länge pat klarar ingreppet och 25% av levern finns kvar efter.
  3. Ingen extrahepatisk tumörväxt. Lungmetastas skall kunna recesseras.
  4. Resektionsmarginal > 10 mm möjlig.

Radio frequency-ablation (RF behandling) bör övervägas hos patienter med levermetastaser och där operation ej är möjlig.

Neoadjuvant cytostatika

Ges om metastaserna inte är resektabla utan preop CS men förhoppning finns att den kan vara det efter. Ges även generellt om pat har mer än 4 metastaser eller vid extrahepatisk växt. PET ofta av värde vid dessa ”på gränsen-fall”.

FLOX (5-FU + Leukoverin + Oxaliplatin) är vanligast, ges tills pat är resektabel eller man inte får mer effekt. Utvärdering med CT varannan månad. Man bör inte operera om tumörerna börjar ÖKA i storlek igen. Operation lämpligast 3 v efter sista cykeln, 2 v anses för kort tid, om 4 v väntan kan man behöva ny CT. FLOX försämrar levern kvalitet, gör det svårare att operera och försvårar det intraoperativa ultraljudet.

Andra typer av kemoterapi än FLOX som kan övervagas är 1) FLV bara. 2) FLV + Campto. 3) Avastin (VEGF-hämmare), operation först 6-8 v efter sista cykeln pga ökad blödningsrisk och försämrad läkning. 4) Erbitux (EGF-hämmare).

Adjuvant cytostatika

Efter radikal operation blir det oftast fråga om adjuvant cytostatika i form av FLOX eller FLV + Campdo med start inom 6 v efter. Vanligen ges detta i 6 cykler alt. 4 cykler under 6 v. Om och vad som väljs beror på vad pat haft tidigare och hur den svarat. CT-buk 1 mån postoperativt rekommenderas. Kontroller med CT-buk och CEA görs efter 3 mån, 6 mån, 1 år och därefter varje år i 5 år.

Palliativ cytostatika

Palliativ cytostatika (samma alt som ovan? Gemzar?) blir ofta aktuellt om pat inte är resektabel. CT görs varannan månad för att utvärdera effekt. När sjukdomen börjar progrediera avbrytes behandlingen.

Prognos


5-årsöverlevnaden efter kirurgisk resektion ligger kring 30%.

Inflammatorisk tarmsjukdom (IBD)

söndag, augusti 30th, 2009

IBD innefattar:

–          Ulcerös colit (UC), inklusive ulcerös proctit (UP)

–          Crohns sjukdom (CD)

–          Mikroskopisk colit (kollagen eller lymfocytär). Avhandlas i separat PM.

Diagnosen obestämbar colit (indeterminate colitis) används för de cirka 10 % av fallen där det otvetydigt föreligger en inflammatorisk tarmsjukdom i colon/rektum, men säker avgränsning mot UC eller CD ej kan göras

 

IBD är en kronisk, periodvis mer aktiv inflammation av okänd genes som oftast sitter i mukosan. Sjukdomarna går vanligen i skov med långa perioder av låg aktivitet spontant. Cirka 20% av IBD-patienterna har dock en kronisk kontinuerlig sjukdomsaktivitet.

Vid UC respektive UP och mikroskopisk colit engageras slemhinnan kontinuerligt i kolon och/eller rektum.Vid CD kan hela magtarmkanalen (mun till anus) vara mer eller mindre engagerad. Oftast föreligger inflammationen diskontinuerligt i ett eller flera segment (vanligast i ileocekalområdet, s k terminal ileit eller regional ileocolit). Vid CD föreligger ofta djup inflammation i tarmväggen med strukturella förändringar, t ex stenoser, som följd. Vid CD förekommer även fistulerande sjukdom (oftast perianalt) i cirka 20% av fallen.

Etiologisk forskning både vid UC och CD fokuseras nu särskilt på interaktioner mellan mikroorganismer (patogener såväl som normalflora) och tarmepitelet, eventuellt med någon annan faktor (dietär, genetisk) som predisponerar särskilda individer.

 

Symptom          

 

  1. Diarré. Överväg alltid IBD vid lös avföring, med slem- och/eller blodtillblandning, särskilt om >3 veckors besvär, accentuerat förlopp med imperiösa trängningar, ej utlandsresa eller misstanke om infektiös orsak.
    • Vid UC ofta tömningar med bara slem och blod.
    • CD har vanligen mer grötformad diarre.
    • Hastigt påkommen frekvent diarre (>8-10/dygn) med feber talar för infektion.
    • OBS! UP kan istället vara förenat med förstoppning.
  2. Buksmärtor
    • Vid UC ofta tenesmer i vänster fossa som lättar efter tarmtömning.
    • CD med palpapel, ömmande resistens i höger fossa och måltidsrelaterade smärtor.
  3. Viktnedgång, allmän sjukdomskänsla, feber
    • Vid CD ofta subfebrilitet eller oklara febertoppar.
    • Vid UC är feber ett allvarligt tecken.
    • Tillväxthämning/amennoré vid långvarigt sjukdomsförlopp.
  4. Perianala förändringar förekommer ofta vid CD i form av perianal missfärgning, induration, fistlar, ibland anal stenosering/fissur.
  5. Extraintestinala manifestationer
    • Hud (Erytema nodosum, pyoderma gangrenosum).  
    • Ögon (Irit, uveit, episklerit).  
    • Leder (Pelvospondylit/sacroileit, monoartriter, atralgier).  
    • Lever (Transaminas-ALP stegring. Primär skleroserande kolangit ses bland).  

 

Utredning

 

Anamnes           

Aktuella besvär. Avföringsfrekvens. Feber. Viktnedgång. Buksmärta.

Hereditet för UC/CD?

Rökvanor? (icke-/ex-rökare vanligare vid UC; CD ofta (stor)rökare).

Tidigare sjukdomar? (Oklara diarrébesvär, tidigare anala besvär, ledproblem, appendektomi, genomgången appendicit verkar protektivt för UC, men ej för CD).  

Medicinintag? (NSAID kan t ex utlösa skov).

 

Status                 

Fokus på AT inkl. temp, puls och blodtryck, bukstatus samt PR

Vid misstanke på akut colit är tempstegring, tackycardi, allmänpåverkan samt akut bukstatus (palp. ömhet, defence) allvarliga tecken och talar för svårt skov.

 

Kemlab             

  1. Blodstatus, diff. Elstatus inkl Krea och Mg. Leverstatus. Koagulationsstatus.
  2. CRP. SR. Albumin, Elfores inkl Orosomukoid.
  3. B12 och Folat vid misstanke om CD (Mått på proximalt respektive distalt upptag).
  4. Blodgrupp och BAS vid akut skov.

 

Anemi, hypoalbuminemi och ökad inflammatorisk aktivitet talar för IBD.

Trombocytos förekommer nästan aldrig vid infektiös orsak, men är vanlig vid IBD-skov.

Vid akut colit-misstanke är redan mindre sänkningar av Hb och albumin allvarliga tecken, liksom måttlig CRP/SR förhöjning, men främst orosomukoid

Vid CD kan albumin och Hb vara mer påtagligt sänkta utan att patienten är allvarligt sjuk.

 

Baktlab             

Avföringsprov för odlingar av vanliga tarmpatogener inklusive Campylobacter Jejuni, prov för Cl. Difficile cytotoxin B samt cystor och maskägg ska alltid tas vid ett förstagångsskov. Vid akut skov tas blododling.

 

Radiologi            

Buköversikt (ev. med försiktig luftinsufflation i colon om erfarenhet finns) görs vid skov för att utesluta toxisk colondilatation, perforation. Kan ge vägledning avseende utbredning.

Vid misstanke om abscess bör ultraljud eller CT utföras.

Leukocytscint kan ge ytterligare information i särskilda fall.

Tunntarmsröntgen med sond utförs vid CD för att kartlägga utbredningen.

 

Endoskopi        

Rektoskopi (eller flexibel videoendoskopi om tillgång finns, oförberedd tarm). Vid akut UC eller UP är slemhinnan ensartad krafigt svullen, rodnad, lätt- eller spontanblödande och det föreligger ofta beslag av pus/slem.

Koloskopi vid akut colit-frågeställning bör endast utföras av erfaren endoskopist. Komplett ileokoloskopi med multipel, seriell biopsitagning görs vanligen först när den akuta situationen är under kontroll för att fastställa utbredning och grad.

 

Diagnos             

 

Klinik sammanvägd med PAD-bild.

 

Diffdiagnoser  

 

Infektion, Malignitet, Divertikulos/it, Hemorrojder, Okomplicerad analfissur, Funktionella tarmstörningar (IBS, Har vanligen ej viktnedgång, besvär på natten, tempstegring eller blod per rektum). Celiaki, laktosintolerans (sällan med dramatisk bild och/eller blodig diarre). Se även PM för Diarré.

 

Handläggning 

 

Behandlingen är komplicerad och det gäller att hålla tungan rätt i mun. Det är lätt att blanda ihop akut och kronisk behandling av CD och UC. Behandlingen är också beroende på sjukdomens svårighetsgrad och utbredning. Nedanstående översikt är ett försök att bena upp det hela.

 

Nyinsjuknande i misstänkt inflammatorisk tarmsjukdom

Principerna för omhändertagandet är det samma som vid ett akut skov vid känd sjukdom enligt nedan. Fundera kring diffdiagnoser och säkra avföringsodlingar. Patienten skall alltid vårdas på infektionsklinik tills odlingarna är utsvarade negativa oavsett om misstanken om IBD är mycket hög.

 

Föranstalta endoskopisk utredning  i den mån det behövs för att fastställa trolig diagnos och utredning.

 

Sätt in behandling enligt nedan.  

 

Patient med känd IBD söker på akuten

Ta tag i saker och ting, de söker av en anledning. Avvakta inte på ett tamt sätt! Beror ofta på bristande dagkontinuitet och sviktande patientansvar. Det mesta kan lösas med ökad steroiddos, ibland räcker det med receptförnyelse. Lägg inte in med dropp bara vilket gör att man tappar tempo. Behandla!

 

Om patient med UC söker med mer symptom efter steoidreduktion skall dosen ökas igen (1). Instruera patienten att trappa ner dosen igen när symptomen förbättrats. Om patient med UC söker pga buksmärtor eller feber bör denna inläggas för effektivare terapi (1). Ta prover enligt ovan.

 

Om patient med CD söker med systemiska symptom (feber, smärta) kan dessa tolereras i högre grad än vid UC. Var mycket försiktig med smärtlindring av CD-patienter. Dessa har av någon anledning mycket lätta att bli morfinister (1). Alvedon må brukas i hemmet. Morfinpreparat skall endast användas i perioperativa situationer. NSAID kan utlösa skov av Crohn och bör inte användas. Dexofen och liknande preparat har ofta en negativ förstoppande effekt.

 

Akut skov Ulcerös Colit

Avgör svårighetsgrad på skovet och bestäm vårdnivå. Med anamnes, statusfynd och ovanstående enkla labprover fastställer man snabbt (< 1 timme) om det föreligger ett svårt colitskov eller ej. Ta hjälp av nedanstående tabeller men oftast blir det en klinisk bedömning.

 

Vid >6 blodiga tarmtömningar per dygn, i kombination med bukstatus och allmänpåverkan som feber (temp > 37,5), leukocytos, tackycardi (HF > 90 bpm) eller anemi (EVF < 30%), hypoalbuminemi, SR-stegring (SR > 30) betraktas tillståndet som ett svårt skov. Vanligen har patienten då en extensiv eller total utbredning av coliten. 

 

Ett lätt skov föreligger vid max fyra diarréer utan stora mängder blod och ingen allmän- eller labpåverkan.

 

Svårt skov av akut kolit (IBD i kolon-rektum)

  1. Ordinera provtagning enligt ovan. Ta alltid fecesodling och blododling.
  2. Skriv remiss för BÖS eller CT-buk.
  3. Lägg in patienten på lämplig avdelning. Ordinera kontroll av HF, BT, Temp och vikt. Bukstatus skall undersökas flera gånger dagligen initialt.
  4. Tarmvila är ute vid UC enl Sangfelt (2). Däremot inte fel att stötta med intravenös vätska med elektrolyter. Eventuellt blod vid behov. 
  5. Farmakologisk terapi
    • Högdos kortison intravenöst.
    • Lokal tilläggsbehandling med 5-ASA (Asacol®, Mesasal®, Pentasa®) eller kortikosteroider (Predclysma®, Entocort®) i rektal suspension (x 1-2).
    • Antibiotika ges rutinmässigt endast om tecken på infektiös komplikation.
  6. Fortsatt behandling
    • Vid förbättring (minskad blodtillblandning, färre tarmtömningar, fastare konsistens, förbättrat AT, ökad eller återställd aptit samt normaliserad CRP) kan oral 5-ASA (Asacol®, Colazid®, Dipentum®, Pentasa®) eller sulfasalazin-terapi (Salazopyrin®) insättas efter några dygn.
    • Patienten får successivt börja försörja sig per os och byte till oral steroidbehandling (T Prednisolon® 40-60 mg/dag) görs.
    • Cyklosporin A behandling (Sandimmun®) eller annan avancerad immunomodulerande terapi kan ibland övervägas, men bör endast ges vid högspecialiserade kliniker.
    • Om bristfälligt svar efter 3-5 dagar: Överväg kirurgi (kolektomi)

 

Medelsvårt skov

  1. Insätt perorala steroider tidigt
  2. Sätt in sulfasalazin (Salazopyrin®) eller 5-ASA (Asacol®, Colazid®, Dipentum®, Pentasa®) peroralt samtidigt.
  3. Lägg till klysma eller skum (1-2 per dag), i första hand av 5-ASA typ (Asacol, Mesasal, Pentasa).
  4. Överväg parenteral kortikosteroid-behandling om ej övertygande kliniskt svar erhållits inom 10-14 dagars behandlingstid.

 

Lätt skov

  1. T Sulfasalazin eller 5-ASA i full dos peroralt.
  2. Om distal UC eller endast UP, är oftast rektalsuspension eller -skum med 5-ASA (1-2 g tn) fullt tillräckligt, alternativt suppositorier med 5-ASA (Asacol®, Mesasal® 500 mg, 1-2 tn) tillräckligt. Kan vid behov kompineras med lokala steroider och i värsta fall steroider per os enl nedan.
  3. Vid terapisvikt, ge antingen rektalklysma med steroider (prednisolon eller budesonid) eller överväg perorala steroider (T Prednisolon 20-40 mg/dygn i successiv nedtrappning över 4-8 veckor).
  4. Om ej effekt på detta bör patienten remitteras till gastroenterolog.

 

Akut skov Mb Crohn

Vid akuta svåra eller medelsvåra skov av CD (eller av obestämbar IBD i colon) är huvudprinciperna snarlika de för akut UC.

 

  1. Tarmvila (TPN) gäller fortfarande vid CD. Ordinera intravenös vätska och elektrolyter.
  2. Högdos kortison intravenöst
  3. Tidig introduktion av metronidazol peroralt (T Flagyl® 400 mg x 2) är ofta gynnsamt i klinisk praxis.
  4. Om bristfälligt svar på steroider: Överväg kirurgi (kolektomi) eller anti TNF-alfa antikroppsterapi (Inf Remicade®; motsvarande 5 mg/kg kroppsvikt parenteralt som engångsdos).
  5. När den huvudsakliga utbredningen är ileal eller ileocekal är peroral behandling med prednisolon eller budesonid (Kaps Entocort® 3 mg, 3 x 1) den överlägset effektivaste förstahandsterapin om inte kirurgi övervägs pga abcess eller stenosering.
  6. Kombinationsbehandling med azathioprin (Imurel®) för att minska recidivrisken bör alltid övervägas redan tidigt i förloppet vid CD.

 

Underhållsbehandling Ulcerös Colit    

5-ASA (Pentasa®), ev tillägg med kortikosteroider.

Patienten skall helst stå på T Asacol 800 mg x 2 livslångt om rejäl utbredning för att på så sätt minska risken för cancer på lång sikt enligt Hellblom.

 

Underhållsbehandling Mb Crohn

Azathioprin (Imurel®), ev tillägg med kortikosteroider.                  

 

Kirurgisk behandling Ulcerös Colit

Akut operativ behandling bör övervägas vid kvarstående tempstegring, CRP-höjning eller frekventa blodiga diarreer tre dygn efter insatt terapi enligt ovan då detta är prognostiskt ogynnsamt och det föreligger stor risk för att akut kolektomi måste utföras inom några dagar. Vanligen görs en total colectomi med ileostomi i den akuta situationen för att i ett senare skede lägga ner stomin.

 

Indikationer för elektiv operativ behandling är lång sjukdomsduration med stor risk för cancer, svårbehandlad anemi, tillväxthämning hos barn samt patientens önskemål om bot av sjukdomen. Vanligen görs en total colektomi med ileorectal anastomos samt en kontinent rekonstruktion i form av Kock-blåsa eller Bäckenreservoir.

 

Kirurgisk behandling Mb Crohn

Indikationen för kirurgi vid CD är ofta strikturer med åtföljande subileus- eller ileusbesvär. Eftersom sjukdomen kan angripa hela tarmen finns ingen anledning att, som vid UC, ta bort mer än vad som är angripet. Det är snarare så att det är viktigt att spara så mycket tarm som möjligt för att undvika komplikation i form av korta tarmen syndromet (short bowel syndrome).

 

En annan indikation för kirurgi är fistlar med klyvning.

 

Uppföljning     

 

Uppföljningen sköts av kirurgen postoperativt, annars har medicinkliniken ansvaret.

Blodstatus, spårämnen och leverstatus bör följas livslångt.

Reservoiroskopi görs en gång årligen.

 

Referenser

 

  1. Sangfelt P, Akutmedicinaren och levern, G. Norrman, Editor. 2007: Uppsala.

Gastroenterit (infektiös)

söndag, augusti 30th, 2009

Etiologi


Bakterier

Inflammatorisk

  • Campylobakter (7-18%)
  • Shigella (2-6%)
  • C Difficile
  • EHEC, EIEC
  • Y Enterocolitica

Icke-inflammatorisk

  • E Coli ET-EP-EA
  • Salmonella (5-18%)
  • V Cholerae
  • (A Hydrofila)
  • (P Shigelloides)

Toxinenterit

  • S Aureus
  • C Perfringens
  • (C Botulinum)
  • Bacillus Cereus
  • V Parahemolyticus


Virus

  • Rotavirus
  • Astrovirus
  • Adenovirus
  • Calicivirus


Protozoer

  • Entamöba Histolytica
  • Giardia Lamblia
  • (Cryptosporidium)
  • (Cyclospora Cayetanensis)


Fecesodlingar negativa i 50% av fallen.

 

Symptom


Diffus buksmärta av kolikkaraktär. Diarré, kräkningar.

Samtidig debut av dessa, jfr andra sjd där buksmärtan är första symptomet.

Ev feber och allmänpåverkan, sjukdomskänsla. 

 

Utredning


Anamnes

  • Utlandsvistelse. Födoämnen. Läkemedel (Antibiotika. NSAID).
  • Risk att föra smittan vidare (Arbete / Familj)
  • Avföringen: Frekvens. Volym. Konsistens. Blod. Slem.
  • Feber? Kräkningar? Buksmärtor?


Status

  • AT (Torra slemhinnor. Nedsatt hudturgor. Urinproduktion. Temp).
  • Cor. Pulm. BT.
  • Buk.
  • PR (alltid).


Kemlab

  1. U-sticka. Hb, V, CRP, Elstat. Ev leverstat.
  2. Fecesodling
    • Var frikostig vid utlandsresa, epidemiologi, svår enterit, riskyrken, blöjbarn, immunsupprimerade.
    • Upprepad provtagning kan behövas (ej vid inhemsk).
    • Salmonella, Campylobakter, Shigella, Yersinia görs automatiskt.
    • Efterfråga EHEC vid blodig diarré.
    • Efterfråga Clostridier vid antibiotikautlöst eller nosocomial diarré.
  3. F-mikroskopi (Giardia, Amöba)
    • Efterfråga cryptosporidier om immunsupprimerad.
  4. B-odling (vid systemisk infection).
  5. Serologi (Campylobakter, Salmonella, Yersinia, Amöba (SMI)).
    • Reaktiv artrit
    • Misstänkt invasiv amöbainfektion

 

Diagnos


Uteslutningsdiagnos. Uteslut först kirurgiska sjukdomar. Odling bekräftar.


Behandling


  1. Inläggning. De flesta patienterna vårdas med fördel i hemmet. Äldre patienter som inte kan försörja sig alls per os läggs in liksom patienter med komplicerande sjukdomar med små marginaler och uttorkade patienter som inte kan klara sig själva. Remiss infektionsklinik. Isoleras på enkelsal.
  2. Vätskeersättning (kan ges rejält, CAVE: hjärtsvikt).
    • ORS, Resorb, Semper vätskeersättning.
    • 3 msk strösocker, 1/2 tsk salt, 1 l vatten. Ev smaksatt med apelsinjuice.
    • När diarréerna avtagit kan patienterna försiktigt börja med normalkost.
  3. Loperamid kan provas (ej vid blodig diarré etc).
  4. Antibiotika
    • Ges vid Shigella, C difficile, Kolera, Giardiasis, Amöba.
    • Även vid påverkat AT, Dysenterisk sjukdomsbild, Underliggande sjukdom även vid Salmonella.
  5. Anmälningspliktiga sjukdomar anmäles (de flesta)
    • Campylobakter, Shigella, EHEC.
    • Salmonella, Tyfoidfeber, Paratyfoidfeber.
    • Giardia, Kolera.
    • Yersinia, Amöba (inte samhällsfarliga).
  6. Reaktiv artrit är inte ovanligt några veckor efter. Behandlas med NSAID, Kortisoninjektioner, Sjukgymnastik.


Smittskydd vid tarmsmitta


Alla med symptom skall stanna hemma. Sjukskrivning vid behov. God handhygien och egen toa.

Nedanstående föreskrifter gäller allmänfarliga sjukdomar.

 

Risksysselsättning

Omfattar följande grupper:

  • Beredning och hantering av oförpackade livsmedel
  • Vård av spädbarn eller patienter med gravs nedsatt immunförsvar
  • Förskolebarn, särskilt blöjbarn enligt nedan

I första hand omplacering, annars avstängning enligt smittskyddslagen.


Omgivningsundersökning

  • Alla familjemedlemmar provtas.
  • Medarbetare provtas om de exponerats (toalett etc) eller epideiologiskt samband finns (samma resa).

 

Kontrollodling

Första försöket görs 1 v efter avslutad antibiotikabehandling.

  • Tyfoidfeber kräver 5 neg kontrollodlingar
  • Salmonella kräver 3 neg kontrollodliingar.
  • Shigella kräver 3 neg kontrollodlingar.
  • Campylobakter kontrollodling krävs ej.
  • Giardia kontrollodling krävs ej.


Ej risksysselsättning

När symptomfrihet rekommenderas god hand- och toaletthygien. Annars leva som vanligt.


Omgivningsundersökning

  • Om smittad i Sverige undersöks alla familjemedlemmar.
  • Om smittad i Utlandet undersöks endast familjemedlemmar med symptom.

 

Kontrollodling

Första försöket görs 1 v efter avslutad antibiotikabehandling.

  • Tyfoidfeber kräver 3 neg kontrollodlingar.
  • Salmonella kontrollodling krävs ej.
  • Shigella kontrollodling krävs ej.
  • Campylobakter kontrollodling krävs ej.
  • Giardia kontrollodling krävs ej.


Barn

Förskolebarn

  • Blöjbarn med salmonella skall stanna hemma från dagis tills de är smittfriförklarade, annars avgörs det hela från fall till fall.
  • För att återgå till barnomsorg skall barnet vara symptomfritt. God hand och toletthygien! Egen toa!

Symptomfria skolbarn

  • Meddela skolsköterskan. God hand och toaletthygien. Undvika hushållsgöromån


Omgivningsundersökning

  • Kontakta daghem. Provta ytterligare symptomfall.


Specifika diagnoser


Inflammatorisk gastroenterit

Kolit med blodig, slemmig diarré och tenesmer.


Campylobakter

Vanligaste orsaken till invasiv diarré hos vuxna i I-länder. 50% inhemska.

Små smittdoser krävs. Ofta kontaminerad mat (kyckling).

Inkubation 2-7 d. Hög feber, diarré och buksmärtor. Många får akut kolitbild med blodig, slemmig avföring och tensesmer.

Behandling bara vid svår sjukdom.

  • T Ery-Max 500 mg x 2 x 5-10 d.
  • T ciproxin 500 mg x 2 x V (minst).
  • Alt T Lexinor 400 mg x 2 x V.


Shigella

Stora smittdoser krävs. Person till person-smitta förekommer. 80% importeras.

Inkubation 2-3 d. Därefter feber, kolikliknande buksmärtor, vattentunn diarré. Ev blod och slemtillblandad. HUS.

Behandlingsmässigt bör man vara generös med AB!

  • T ciproxin 500 mg x 2 x V (minst).
  • Alt T Lexinor 400 mg x 2 x V.

 

Clostridium difficile

Vanligen efter antibiotikakur. Vanligaste inhemska bakteriella orsaken till diarré.

Smittsam så länge diarrén finns. Isolering! Egen toalett!

Ofta under pågående AB-kur, även efter. Kliniken varierar från lindrig diarré till pseudomembranös kolit. Recidiv vanliga.

Diagnosen ställs med toxinpåvisning i feces.

Behandling insättes vb innan svar på toxinbestämning föreligger.

  •  Utsättning av antibiotika alt
  • T. Flagyl 400 mg x 3 x 10 d alt
  • K. Vankocin 125-250 mg x 4 x 10 d.
  • Bakterielavemang?


Enterohemolytiska E Coli (EHEC)

Smittar via livsmedel huvudsakligen.

Från asymptomatiskt bärarskap till allvarlig hemorrhagisk diarré. Ev HUS.

Diagnosen ställs via odling. Specifik frågeställning krävs på remissen.


Enteroinvasiva E Coli (EIEC)

Klinisk bild som shigella, shigatoxin.

Diagnosen ställs via PCR eller ELISA.


Yersinia Enterocolitica

Flertalet har smittats inhemskt. Infekterade livsmedel.

Barn och ungdomar får enterokolit med feber, diarré och smärta i hö fossa iliaca (Appendicit / Körtelbuk).

Äldre får milda tarmsymptom. Ffa reaktiv artrit i efterförloppet.

Diagnosen ställs via F-odl och/eller Serologi (upptäcks ofta efter utläkning med artrit).

Antibiotika ges vid komplicerade eller långdragna besvär.

  • Doxycyklin alt
  • Kinolon.
  • Sepsis: Ciproxin / Bactrim.


Icke-inflammatorisk gastroenterit

 

Salmonella (S enteritidis, S typhimurium)

Utlandsresenär (80% av fallen). Ägg och fjäderfä. Små smittdoser krävs. Ofta kontaminerad mat. Immunsuppression, malignitet, antibiotika och kortison predisponerar.

1-3 dgn efter smitta. Akut. Feber / Diarré, vattning och volumniös. Någon gång kolitbild eller sepsis. Duration 7-10 dgr.

Antibiotika bör undvikas eftersom det förlänger bärarskapet.

Om påverkad patient, andra sjukdomar etc ges T ciproxin 500 mg x 2 x V (minst).


Tyfoidfeber / Paratyfoidfeber

Tropisk anamnes. Stora smittdoser krävs. Person till person-smitta förekommer.

Smygande / Akut: Hög feber, sjukdomskänsla, HV, illamånde, cerebral påverkan. Diarré. Relativ bradykardi. Splenomegali. Roseoler.

Måttlig CRP-höjning. LPK normalt eller lågt.

B-odling görs. Äv F-odling och U-odling.

T ciproxin 500-750 mg x 2 x V (minst). Alt Inj Ciproxin 400 mg x 2 iv. 

 

Kolera

Endemiskt vid dåliga hygieniska förhållanden.

¾ blir symptomfria. Övriga får frekventa vattentunna diarréer. Några få får väldiga diarréer.       

Antibiotika

  • Doxycyklin (endos) alt
  • Kinoloner (endos) alt
  • Bactrim (3 d)


Enterotoxiska E Coli (ETEC)

Sekretorisk diarré. Vanligaste orsaken till diarré hos barn i U-länder. Utgör 30-50% av importerade resefall.

Ink: 12-48 tim. Sekretorisk  vattentunn diarré, knipsmärtor, illamående. Ev kräkningar, lätt feber.

Antibiotika inte nödvändigt. Läker på 3-4 dgr.


Enteropatologena E Coli (EPEC)

Lite allvarligare och mer långdragen (14 d) än vanliga spädbarnsdiarréer.

Diagnos: PCR.


Enteroaggregerande E Coli (EAEC)

Diarré bland barn i fattiga länder. Indien och Mexico. Kronisk diarré.


Toxinenterit

Bör misstänkas när 2 eller fler personer insjuknar med intensiva kräkningar och diarréer efter en gemensam måltid.

 

S aureus

Varma sommarmånaderna.

Ink: 1-6 tim. Kraftigt illamånde, knipsmärtor, våldsamma kräkningar. Diarrré.

Duration 24-48 tim.


C perfringens

Ink: 8-22 tim. Vattentunna avföringar. Svåra buksmärtor. Kräkningar ovanligare.

 

Bacillus cereus

Emetisk form: Ink 1-6 tim. Kräkningar och buksmärtor.

Diarréisk form: Ink: 8-16 tim. Buksmärtor, diarré.


V parahaemolyticus

Vanligase orsaken till matförgiftning i Japan.

Feber med blod- och slemtillblandad diarré.

 

Viral gastroenterit

Häftigt insjuknande med kräkningar och diarréer. Icke-inflammatorisk bild. Vanligast på vinterhalvåret.

 

Rotavirus

Viktigaste och vanligaste orsaken till diarré hos barn < 2 år.

Person till personsmitta vanligt.

Ink: 1-3 d. Kräkningar som efter 2-3 d åtföljs av vattentunna diarréer och måttlig feber.

Diagnos: EM / Serologi.                                                                                              

Duration 4-6 dgr.


Adenovirus

Orsakar 10% av all diarré hos barn som söker sjukvård. Barn < 3 år.

Ink: 8-10 d. Långdragen diarré, kräkningar och feber.                                         

Duration 7-14 dgr.


Calicivirus

Vinterkräksjuka. Skolor, vårdhem, sjukhus etc. Orsakar 60-70% av alla akuta gastroenteritutbrott i Sverige. Höggradigt smittsamt.

Ink: 1-2 d. Akut insjuknande med våldsamma kräkningar, diarré och buksmärta. Ibland influensaliknande bild också.

Diagnos: EM / PCR.                                                                                                    

Duration 1-3 dgr.


Astrovirus

Daghem, skolor. 1-4% av barndiarré som kräver sjukhusvård.

Ink: 1-3 dgr. Mild diarré.

Diagnos: EM / ELISA.                                                                                                

Duration: Några få dagar.


Protozoer

Långdraget förlopp, subakut med intermittenta diarréepisoder. Äv dysenteribild hos patient från tropikerna.

Diagnos med F-mikroskopi.

 

Giardia lamblia

Akut: Illaluktande gasbildning. Vattentunna diarréer. Uppspändhet.

Kronisk: Viktnedgång, diffusa buksmärtor, intermittent diarré.    T Tinidazol 2 g endos alt

T Flagyl 600 mg x 2 x 6 dgr.

Ingen uppföljning.


Entamöba histolytica

90% asymptomatiska.

Akut: Buksmärtor, blodiga diarréer.

Kronisk: Akut / Smygande. Intermittenta diffusa obehag från buken. Omväxlande diarré och obstipation.

Leverabcess i 10% av fallen.      Invasiv: Flagyl / Tinidazol.

Akut / Kronisk: Flagyl + Diloxanidfurat (lic).

Asymptomatisk: Diloxanidfurat.

Gallsaltsmalabsorbtion

söndag, augusti 30th, 2009

Vid sjuk (Crohn) eller resecerad terminal ileum minskar det normalt mycket effektiva (95%) upptaget av gallsyror. Dessa når istället kolon. De dekonjugeras av bakterier, varefter de stimulerar sekretion (av vatten och elektrolyter) och den propulsiva motoriken i kolon. Bakteriell överväxt i tunntarmen kan ge liknande bild. Det finns dessutom en idiopatisk form som ofta drabbar yngre patienter. 

 

Symptom

 

Vattnig diarré, särskilt efter måltid (sprutande).  

Kraftiga trängningar.  

Oftast under första halvan av dagen.

Hudirritation och sveda perianalt.   

Steatorré vid kraftig malabsorbtion.  

 

Utredning

 

Se-H-CAT (tillförsel av selenmärkt gallsyra och extern helkropps mätning av kvarvarande isotop 3h och 7 d senare) <12% = säker diagnos, >18% = normalt.

 

Diagnos

 

Nukleärmedicinsk.

 

Behandling

 

Behandling av eventuell bakomliggande sjukdom.

Fettreduserad kost.

Gallsaltbindande medel (kolestyramin, Questran®, Lestid®).

Funktionell dyspepsi

söndag, augusti 30th, 2009

Funktionell dyspepsi (FD) = Dyspepsi (se symptom nedan) där gastroskopi, utan samtidig behandling med potent syrahämning, har uteslutit ulcussjukdom och övriga differentialdiagnoser är avskrivna.

Undvik ”gastrit” som klinisk benämning! ”Känslig/irritabel magsäck” föreslås.

 

Etilologi

 

Oklar bakgrund. Sannolikt flera faktorer där ökad sensibilitet för distention, motorikstörningar, saltsyra, psykosociala faktorer och H pylori diskuteras.

Behandlingsstudier har dock ej visat nytta med Hp-eradikering.

 

Symptom

 

Epigastralgier, sura uppstötningar. Rapning, hicka, tidig mättnad, illamående, uppblåsthetskänsla. Se även PM för dyspepsi.

 

Utredning

 

Se dyspepsi

 

Diagnos

 

Uteslutningsdiagnos.

                            

Indelning

 

Refluxliknande                 

Dominerande symptom i form av halsbränna. PPI ger ofta gott resultat.

 

Ulcusliknande

Epigastralgier som lindras av föda. PPI-behandling kan övervägas.

 

Dysmotilitetsliknande     

Dominerande symptom uppblåsthet och rapningar. Prepulsid kan användas men är dessvärre avregistrerad.

 

Handläggning 

 

Outredd dyspepsi

Provbehandling med i första hand H2-blockare i 2 veckor kan övervägas. Utvärdera effekten och utnyttja den differentialdiagnostiska informationen; snabb och god symtomlindring talar för ulcus- eller refluxsjukdom.

 

Funktionell dyspepsi

Informera om att tillståndet är ofarligt. Minska på rökning, alkohol, kaffekonsumtion och stress.

Ifrågasätt indikation och sätt om möjligt ut eventuell NSAID / ASA inklusive Trombyl lågdos. Vid stark indikation för fortsatt NSAID rekommenderas byte till COX-2-hämmare, t ex celecoxib (Celebra).

 Prova symptomatisk behandling med

  • Antacida (Novaluzid®). Tas efter måltid.
  • Antikolinergikum (Egazil® Duretter).
  • Metoklopramid (Primperan®).
  • Cisaprid (Prepulsid®) är numer avregistrerat.
  • Protonpumpshämmare omeprazol.

 

Uppföljning

 

Telefonkontakt 1-2 v för att utvärdera behandlingseffekten. Då diagnosen funktionell dyspepsi väl ställts, finns ingen orsak till medicinska kontroller.

Fettmalabsorbtion

söndag, augusti 30th, 2009

Normalt tas fett upp i jejunum. Vid tunntarmsskador eller enzymbrist försämras upptaget.

 

Symptom

 

Flytande ljus avföring i stora mängder

 

Diagnos

 

Trioleintest (14C-fettsyra dricks, 14CO2 mäts i utandningsluften).

  • Lätt sänkta värden: Leverskada, celiaki, laktasbrist
  • Måttligt sänkta värden: Gallsyrabrist, celiaki
  • Kraftigt sänkta värden: Pankreasinsufficiens
  • Fellkällor: Långsam tömning, övervikt, fettlever

 

Behandling

 

  • Behandla grundsjukdon.
  • Fettreducerad kost.
  • Pankreon.

Colon irritabele (IBS)

söndag, augusti 30th, 2009

Colon irritabile är en av de vanligaste sjukdomarna i världen. Fler än var tionde person har besvär som kan hänföras till diagnosen colon irritabile. Sjukdomen har länge givits en psykosomatisk förklaring, men senare tids forskning talar mer för att det rör sig om inflammatoriska förändringar i tarmens nervsystem.

Colon irritabile debuterar vanligen mellan 10 och 40 års ålder.

 

Symptom

 

Symptomkriterier (Rom-II kriterierna)

Minst 3 månaders kontinuerliga eller återkommande besvär av:

  1. Buksmärtor eller obehag som lindras vid defekation
    • och/eller förenade med en ändrad avföringsfrekvens
    • och/eller med en förändrad avföringskonsistens och

 

Förenat med två eller fler av följandesymtom:

  1. Ändrad avföringsfrekvens (< 3/vecka eller > 3/dag).
  2. Ändrad avföringsform och konsistens (hård, pelletformad eller lös avföring).
  3. Tömningssvårigheter, imperativa trängningar eller känsla av ofullständig tarmtömning.
  4. Slem i avföringen.
  5. Uppkördhet eller uppblåsthet i buken.

 

Utredning

 

Det finns inga symptom, kliniska fynd eller laboratorieprover som kan användas för att med säkerhet fastställa diagnosen colon irritabile. Diagnosen ställs genom att patientens besvär uppfyller ett antal symptomkriterier och att andra orsaker till besvären har kunnat uteslutas. Den svåraste delen av diagnostiken är att utesluta organisk orsak till besvären. Patienter med huvudsakligen diarré bör alltid utredas noggrant enligt principer för diarréutredning.

 

Anamnes

En noggrann sjukhistoria med särskild inriktning på allvarliga symptom som viktnedgång och gastrointestinal blödning.

 

Status

Rutinstatus inklusive PR.

 

Kemlab

Enkla laboratorieprover med inriktning på blödning och inflammation (B-SR, B-Hb, B-LPK, S-Albumin och F-Hb) bör alltid tas.

 

Endoskopi

Rektoskopi är obligat.

Hos patienter över 40 år bör coloskopi eller colonröntgen utföras.

 

Behandling

 

  • Undvik besvärliga livsmedel
  • Patienter med förstoppning kan uppleva viss förbättring av bulkmedel (Inolaxol®, Vi-Siblin®, Lunelax®, Fiberform®).
  • Flatulens kan ibland lindras med dimetikon (Minifom®, Dimetikon®).
  • Hos patienter med diarré kan stoppande mediciner som loperamid (Dimor®, Loperamid®, Imodium®, Primodium®) vara av värde.

 

Uppföljning

 

När diagnosen väl har kunnat fastställas, finns sällan orsak till rutinmässiga medicinska kontroller av patienter med colon irritabile.

Celiaki

söndag, augusti 30th, 2009

Permanent glutenintolerans. Oklar patogenes, ärftliga faktorer troliga. Förekommer hos 1/100 i befolkningen och hos 1/10 om nära släkting med sjukdomen. Slemhinneskadan, orsakad av immunologiska faktorer, leder till villusatrofi med minskad upptagsyta som i sin tur kan leda till malabsorption. Den immunologiska reaktionen initieras av av gluten, proteinfraktion som finns i spannmål vete, korn, råg (ej havre, ej bovete). Gliadin blidar komplex med tissue transglutaminas och binder till MHC II på APC vilket aktiverar TH1-celler som ger en T-cells (cytotoxisk) inflammation.

 

Celiaki är kopplad till autoimmuna och andra tillstånd såsom

  • Diabetes mellitus typ I (5%). Vitiligo. Atrofisk gastrit. Tyreoidearubbningar (5%). Mb Addison.
  • Inflammatoriska tarmsjukdomar. Kronisk hepatit. Sjögrens syndrom (5%).
  • Kardiomyopati.  
  • Down´s syndrom (5%).

 

Symptom

 

Sjukdomen debuterar ofta i späd ålder men kan också vara latent och bryta ut när som helst senare i livet.

  1. Gastrointestinala symptom såsom gasbildning, uppblåsthet, diarré (men även förstoppning förekommer), smärtor, dyspepsi,  gastroesofageal reflux och illamående. Patienten tål sällan mjölk pga laktosintolerans, inducerad av tarmskadan. Akuta insjuknande med envis diarré förekommer.
  2. Malabsorptionsbild med viktnedgång, hos barn avflackande tillväxtkurva. Anemi, trötthet, infertilitet, osteoporos, polyneuropati och cerebellär ataxi.
  3. Depressiva besvär, dysfori och demens.
  4. Dermatitis herpetiformis med kraftig klåda.
  5. Upprepade hypoglykemiattacker.

 

Diffdiagnoser  

 

Funktionell tarmrubbning (IBS). Laktosintolerans. Mjölallergi. Komjölksallergi. Infektiösa och inflammatoriska tarmsjukdomar. Tropisk sprue kan ge liknande PAD-bild men förekommer ej i Sverige.

 

Utredning

 

Anamnes

Hereditet. Tidigare bristtillstånd. Kortvuxenhet. Tarmbesvär.

 

Status

Rutinstatus utförs men ger sällan avgörande information.

 

Kemlab

Vid misstanke om celiaki görs följande utredning (det är ett konstfel att låta någon på försök att äta glutenfritt en tid utan förgående utredning):

  1. Blodstatus, S-ferritin och P-homocystein.
  2. IgA-transglutaminas (tTG)-antikroppar i serum tillsammans med IgA i serum.
  3. (Endomysiumantikroppar (EMA) ger sämre information).
  4. (Hos barn < 4 år även Ig-A antikroppar mot gliadin (”IgA-antigliadin”).
  5. Elstatus (S-Ca), B12, folsyra, järn, transferrinmättnad och Zink kan också kontrolleras.

 

Endoskopi

Gastroskopi med tunntarmsbiopsi görs vid oklarheter (villusatrofi).

 

Patologi

Histologisk indelning av celiakiförändingar enligt KVAST (1): 

  1. Normal slemhinna. (grad A)
  2. Intraepitelial lymfocytos (IEL), dvs slemhinna med normal villös struktur och mer än 30 IEL/100 epitelceller. Bedömning bör i tveksamma fall göras med färgning för CD3. (grad B)
  3. Partiell villusatrofi. Villi uppvisar reducderad höjd men höjden överstiger bredden. Andelen IEL är ökad. (grad C)
  4. Subtotal/total villusatrofi. Bredden av villi överstiger deras höjd och vid total vivllusatrofi saknas villös struktur. Andelen IEL är ökad.(grad D)

 

Diagnos             

 

Inga prover garanterar säker diagnos. Gliadin-antikroppar är ökända för att ge falskt positiva resultat och har övergivits. IgA-brist är en serologisk felkälla vilket ger falskt negativa svar. Vävnadstypning (HLA-typning DQ2/DQ8) kan i speciella oklara gränsfall användas.

Diagnosen celiaki baseras på kombinationen förhöjd nivå av IgA-tTG-antikroppar i serum och normalisering av symptom (märks redan efter 2-3 veckor, räcker enligt somliga) och markörer
9-12 mån efter insatt kostbehandling (2).

 Tunntarmsbiopsi görs i oklara fall men enligt somliga (3) krävs det för diagnos. Förnyad biopsi görs efter 3-6 månader med glutenfri kost. Slemhinnan skall då ha normaliserats.

 

Behandling

 

  1. Livslång behandling med strikt glutenfri kost (de fyra sädesslagen, havre tillåts i norden men ej enligt WHO), tänk på att även små mängder kan framkalla kraftiga besvär (ffa efter att dieten lagts om).
    • Dietistremiss till alla vid diagnos
    • På apotek, i livsmedels- och hälsokostaffärer finns glutenfria specialprodukter som mjölmix, knäckebröd, kex och pasta. Potatismjöl, majsmjöl, rismjöl, bovete, hirs och polentagryn är exempel på naturligt glutenfria produkter.
    • Öl innehåller gluten i så mikroskopiska mängder, att det kan användas (eventuellt med undantag för vissa mörka porteröl). Destillerade spritdrycker är i praktiken glutenfria, och viner är naturligtvis av naturen trygga i detta avseende.
  2. Patienten har ofta behov av såväl ekonomiskt som socialt stöd.
    • Förskrivning av gluten fritt på livsmedelsanvisning till barn.
    • Rekommendera kontakt med den lokala celiakiföreningen för stöd och praktiska råd eller www.celiaki.se.  
    • Från 2002 får patienter med celiaki ersättning (21 Euro per månad) via Folkpensionsanstalten. Man bör anhålla om denna ersättning från FPA och bifoga ett B-läkarintyg eller motsvarande om sjukdomen. Koppla in kuratorn.
  3. Den glutenfria kosten är ofta fattig på B-vitaminer varför ett dagligt B-vitamintillskott är motiverat.
  4. Tillskott av järn, B12, folat, zink, fettlösliga vitaminer, kalcium och vitamin D kan vara aktuellt, framför allt under det första året. Överväg osteoporosutredning och specifik behandling, ffa hos äldre.

 

Uppföljning     

 

  1. Den initiala uppföljningen har syftet att säkerställa diagnosen och att tillse att förbättring sker på kostbehandlingen. Kontrollera transglutaminas-antikroppar efter 6-12 mån. Normalisering ger diagnosen. Vid oklarheter ska specialist konsulteras. Om celiakimarkörerna ej minskar kontrollera patientens följsamhet avseende kost!
  2. Den fortsatta uppföljningen måste anpassas efter behov eftersom livet som glutenintolerant ibland kan vara problematisk.
  3. Var lyhörd för associerade sjukdomar enligt ovan, kliniska tecken på bristtillstånd och hör efter hur patienten sköter sin kosthållning. Kanske behövs förnyad dietistkontakt. Många patienter har tarmbesvär trots att de följer kostrekommendationerna, möjligen pga det låga fiberinnehållet i den glutenfria kosten.
  4. Kontrollera P-homocystein och vikt en gång om året.  

 

Komplikationer    

                       

  1. Osteoporos (ökad risk kvarstår för den som inte äter glutenfritt). Bristtillstånd enligt ovan.
  2. T-cellslymfom. Adenocarcinom. Skivepitelcancer i esofagus. Strikt diet minskar överrisken och efter 5 år är risken inte större än i normalbefolkningen (1).
  3. Ulcerativ jejunoileit.

 

Referenser

 

  1. Nyhlin H: Medicinska mag- och tarmsjukdomar. Studentlitteratur, Helsingborg, 2008.
  2. Internetmedicin: www.internetmedicin.se. 2008.
  3. Praktiskmedicin: www.praktiskmedicin.com. 2008.

Bakteriell överväxt i tarm

söndag, augusti 30th, 2009

Patologisk ökat antal bakterier i tunntarmen.

Predisponerande faktorer:

  • Motorikstörning (viktigast).
  • Aklorhydri (brist på saltsyra, PPI beh.).
  • Antibiotikabehandling. 
  • Kort tarm.
  • Strålskada.
  • Tunntarmsstenos.
  • Immunbristtillstånd.
  • Hög ålder.

 

Symptom

 

Vissa stammar kan dekonjukera gallsyror och ger gallsyradiarré och steatorré.

Andre förjäser kolhydrater och ger gaser.

Bakterier konsumerar B-12 eller spjälkar B-12-IF, vilket kan ge brist.

Folsyra kan konsumeras eller tillverkas.

Proteinbrist, p.g.a. nedbrytning, malabsorbtion och läckage.

 

Utredning

 

  • Gastroskopi med odling av biopsi eller aspirat från proximala tunntarmen.
  • Hoffmann (14C-glykolsyra konjugerat med gallsyra dricks. Bakterier dekonjugerar detta och glukolsyran metaboliseras till 14CO2 som mäts i utandningsluften efter 3 och 6 h. Stegrade värden vid överväxt och gallsaltsmalabsorption).  

 

Behandling

 

  1. Kartläggning av bakomliggande orsak och behandling.
    • Kirurgi.
    • Prokinetiska medel.
  2. Antibiotika.
    • Metronidazol (Flagyl 400 mg x 2).
    • Alt. Tetracyklin (Doxyferm 100 mg x 1).

Kronisk pankreatit

söndag, augusti 30th, 2009

Leder till nedsatt sekretion av digestionsenzymer från pankreas, vilket ger malabsorption (maldigestion) av fett och proteiner. Försämrad endokrin funktion ger diabetes.

Etiologi

Alkoholmissbruk (vanligas), gallstensjukdom, hyperkalcemi, hypertriglyceridemi.

Andra orsaker till pankreasinsufficiens: Cystisk fibros, Malignitet (avflödeshinder), tunntarmsresektion, medfödd.

Symptom

Smärta, diarré (steatorré). Anamnes på alkoholism.

Viktnedgång.

Utredning

Kemlab

  1. Rutinprover inkl CRP, blodstatus och elstatus.
  2. Leverstatus, Amylas (lågt-normalt) och Pankreasamylas (lågt).
  3. dF-fett, Pankreolauryltest (i urin, låg specificitet och sensitivitet) och Treoleintest tas mer sällan.
  4. Enzymsekretionstest (endoskopiskt, specifikt) är heller inte så vanligt att ta.

Radiologi

Ultraljud, CT eller BÖS görs för att finna karaktäristiska förkalkningar och utesluta malign bakgrund.

MRCP kan bli aktuellt.

Diagnos

Kliniken vägs samman med pankreasamylas och radiologisk bild.

Behandling

Förstahandsbehandling

  • Alkoholabstinens.
  • Perifert verkande smärtstillande (NSAID, Paracetamol).
  • Enzymprepatat sätts helst in tidigt i förloppet.
  • Syrasekretionshämmande medel kan förbättra effekten av enzympreparaten.
  • Vitaminsubstitution (B12, ADEK).
  • Fettreducerad kost, ät lite och ofta.

Mer avancerad behandling vid terapisvikt

  • Endoskopisk stent kan bli aktuellt vid strikur.
  • ESWL.
  • Opioider kan blir aktuellt vid mer kraftiga smärtproblem, kan ge andra problem dessvärre.
  • Longitudinell pancreaticojejunostomi.
  • Operation ad modum Whipple (smärtstillande).
  • Celiakusblockad.
  • Splankniektiom.
  • Dränage av pseudocystor.

Ventrikelcancer

söndag, augusti 30th, 2009

Etiologi

Hp, gallreflux, rökning, rökt mat

Symptom

Viktnedgång, tidig mättnadskänsla. Övre GI-blödning.

Utredning

OGD + px (multipla).
CT-buk

Preoperativ utredning med UL lever och Rtg pulm alt CT-thorax/buk.

Diagnos

PAD

Behandling

A) Kirurgi (50%)
5 cm marginal
Utrymning av primära lgl-stationer

Palliativ behandling
Kemoterapi
Stentar
Gastrojejunostomi

Uppföljning Dietist: substitution av B12, Fe.

Prognos 10% 5-årsöverlevnad totalt
20% för radikalt opererare

Övre GI-blödning

söndag, augusti 30th, 2009

Blödningskälla lokaliserad oralt om Treitz ligament (esofagus, ventrikel, duodenum). Tio ggr vanligare än nedre gastrointestinal blödning. Mortaliteten ligger kring 6%. Man brukar särskilja blödande esofagusvaricer som en viktig subgrupp pga hög mortalitet, upp till 25% vid samtidig levercirrhos (1).


Orsaker


  1. Blödande ulcus (35-50%)
  2. Esofagusvaricer (5-10%)
  3. Esofagit (5-15%)
  4. Hemorragisk gastrit (8-15%) 
    • Oftast p.g.a. NSAID eller ASA
    • Stressulkus
    • Sepsisassocierad
  5. Mallory-Weiss syndrom (15%) 
    • Slitningar i esofagus slemhinna
  6. Malignitet (1%)
  7. Kärlmissbildning i ventrikelmukosan (5%)
    • Dieulafoys syndrom
  8. Koagulationsrubbning
  9. Sällsynta orsaker (5%)

 

Symptom

 

  1. Blod- eller kaffesumpskräkning (hematemes).
  2. Svart (melena) eller blodig (hematoshizi) avföring (även nedre GI-blödning möjlig)
  3. Cirkulatorisk påverkan/Chocksymtom

 

Utredning

 

Utredningen sker paralellt med behandling!


Anamnes

  • Insjuknande inkl tidsförlopp.
  • Föregående häftiga oblodiga kräkningar
  • Tidigare episoder
  • GI-sjukdom (t.ex. ulkus)
  • Alkoholmissbruk / Känd leversjukdom eller stigmata
  • Tidigare sjd, medicinering (t.ex. NSAID-intag (inkl. lågdos ASA) eller antikoagulantiabehandling) Misstanke om stressulcus vid samtidig annan svår sjukdom

 

Status

Fokus på det akuta omhändertagandet enligt ovan inklusive vitala parametrar men glöm inte

Cor et pulm för värdering av cardiopulmonellt status, kan påverka vätskeinflöde och vårdnivå.

Palpera buken avseende ömhet, resistens.

PR för att identifiera melena.

 

Klassificering

Klassificera patienten enligt Glasgow-Blatchford bleeding score (GBS) och Rockall scoring system.

 

Handläggning

 

Akut omhändertagande

  1. Kontrollera vitala parametrar P, BT, Sat. EKG?
  2. Handlägg enligt ABCDE-konceptet. Eftersträva Sat > 95% (1).
  3. 2 grova nålar
  4. Sänkt huvudända
  5. Kemlab
    • Hb, EVF, Koag-stat (TPK, PK, APTT), B-grupp, BAS
    • Na, K, Krea, Leverstatus
  6. 10 l syrgas på mask
  7. 2 l Ringer; Om liten 1 l Ringer
  8. Beställ 6 SAG; Om liten 2-4 SAG
  9. KAD, monitorera urinproduktionen
  10. V-sond (Ch 18). Skölj med vatten och sårspruta upprepade gånger.
Svar på 2 L ringer: Ej svar på 2 L Ringer
Monitorering Type O- (blod)
Fortsatt vätsketerapi Macrodex
Leta diagnos Akut OP

 

Vårdnivå

Patienter med cirkulaturisk påverkan vårdas bäst på IVA. 

Patienter med stabil hemodynamik men misstanke om allvarligare blödning kan vårdas på vanlig vårdavdelning.

Hemgång anses möjligt hos unga (<60 år), tidigare friska, hemodynamiskt stabila och asymptomatiska patienter (1). Speciellt gäller detta patienter med lindrig hematemes utna kliniska bevis på aktiv blödning och negativt ventrikellavage, ingen melena, EVF>30 samt ingen anamnes på varicer eller aortakirurgi (1). Insättning av protonpumpshämmare och undvikande av NSAID och alkohol rekommenderas följt av snart återbesök, då gastroskopi utförs. Vid GBS-poäng 0 fungerar vanligen poliklinisk utredning (1).

 

Monitorering

Puls och blodtryck var 30:e min de första 3 timmarna.  

Hb-kontroll efter 3 timmar och därefter var sjätte timme det första dygnet.

Kontrollera även AF, Sat, tU-diures, Medvetande.

EKG-uppkoppling vid behov.

 

Medikamentell behandling

  1.  Protonpumpshämmare (Inj Nexium bolusdos 80 mg iv följt av infusion 8 mg/tim) sätts in så snart det går. Minskar mortalitet, transfusionbehov och risk för reblödning. SYftet är att höja pH i magsäcken till en nivå som är mer gynnsamm för koagulationen (pH > 6). Den intravenösa behandlingen följs vanligen av peroral.
  2. Fibrinolyshämning med tranexamsyra (Inj Cyklokapron® 1 g x 4-6 iv, obs kreastegring kräver dosreduktion) är omdiskuterat.
  3. Desmopressin (Inj Octostim 0,3 ug/kg kroppsvikt iv) kan provas vid dålig trombocytfunktion (uremi, levercirrhos, trombocytdysfunktion såsom ASA-medicinering) och stor blödning. Kan upprepas 1-2 ggr med 6-12 tim intervall.
  4. Ocplex och Konakion ges på sedvanligt sätt vid Waranblödning. Sikta på PK < 1,8. Plasma rekommenderas inte som förstahandsbehandling längre. Fragmin kan behöva ges vid mekanisk klaff.
  5. Vid misstanke om blödande esofagusvaricer sker handläggning på särskilt sätt (Sandostatin eller Glypressin). Se separat PM.
  6. Sätt ut ASA och Plavix under minst 24 timmar, när blödningen avstannat ses medicineringen över på nytt och fördelar vägs mot nackdelar (1).


Understödjande

Fortsätt ge vätska, sikta på urinproduktion > 30 ml/tim, hemodynamisk stabilitet utan tecken till inkompensation.

Transfundera med Plasma, Trombocyter, E-konc (transfundera upp till Hb > 100.

Trombocytkoncentrat ges för att reversera Plavix-effekt. Ge 2 enheter, avvakta och ge vid behov ytterligare 2 E.


Utredning / behandling riktad mot orsak


  • Ventrikelsköljning efter särskild ordination av kirurg inför gastroskopi
  • OGD med möjlighet till samtidig injektionsbehandling och Px för diagnostik av H. pylori (t ex CLO-test) utförs:
    • akut, dvs inom 1-2 h, om det föreligger aktiv transfusionskrävande blödning där operation övervägs, eller vid anamnes på leversjukdom (misstanke om esofagusvaricer). Akut endoskopi skall också övervägas vid rött blod i sonden, svårighet att stabilisera och vid upprepad förekomst av melena (1).
    • dagtid, men inom 24 h, om patienten är cirkulatoriskt stabil.
  • Endoskopisk terapi
    • Esofagusvaricer: Sklerosering Alt. ligatur 
    • Fundusvaricer: Injektionsbehandling med fibrinlim alt. ligatur.
    • Ulcus, exulceratio simplex eller hemangiom med blödning eller synlig kärlpipa:
      • Injektionsbehandling med utspädd adrenalinlösning 1:10.000  och/eller sklerosering
      • Koagel bör om möjligt avlägsnas (t ex spolning) före behandling
    • Blödande polyper: Slyngning
  • Sengstakensond
    • Vid massiv hematemes med misstanke om esofagusvaricer och cirkulatorisk instabilitet trots försök till endoskopisk terapi sätts Sengstakensond eller motsvarande.
  • Operation
    • Möjlighet till förnyat endoskopiskt behandlingsförsök och/eller diagnostik föreligger när pat är intuberad
    • Duodenotomi + omstickning vid ulcusblödning i duodenum
    • Gastrotomi + excision (PAD) vid ulcusblödning i ventrikel
    • Devaskularisering (hög komplikationsfrekvens vid resektion) vid hemorragisk gastrit och fundusvaricer
    • Transsektion (cirkulär stapler) samt devaskularisering av cardia-området vid esofagusvaricer

För utredning av svart eller blodig avföring se pm för Nedre GI-blödning.

 

Vidare handläggning

Se även PM för respektive diagnos.

  1. Vid Esofagusvaricer ges Propranolol och reskoperingar utförs.
  2. Mallory-Weiss-blödning: Ingen profylax eller uppföljning
  3. Esofagit med blödning: Fortsatt medicinsk behandling med protonpumpshämmare eller ev antirefluxkirurgi. Kontrollgastroskopi skall övervägas vid svår esofagit.
  4. Ulcus
    • Urea-utandningstest alt Helicobacterserologi före utskrivning om inte ureas-test på färsk biopsi (t ex CLO-test) tagits. Behandling efter svar.
    • Ventrikelulcus skall följas till läkning med gastroskopi och biopsi. I övrigt inga ytterligare endoskopiska kontroller.
  5. Om ingen pågående blödning kan påvisas endoskopiskt tas ställning till hemgång, där risken för reblödning är den avgörande faktorn. Rockall-poäng < 3 kan utgöra underlag för beslut om snar hemgång (1). Patienter med nedre GI-blödning skall även genomgå koloskopi.

Se över patientens medicinering och överväg utsättning av NSAID, ASA och antikoagulantia. Väg indikation mot risken för ny blödning. Samtliga patienter med ASA + Plavix-behandling och anamnes på ulcus och/eller ålder > 70 år bör få protonpumpshämmare för att minska blödningsrisken (1).


Referenser


  1. Andersson N et al: ABC om akut gastrointestinal blödning, läkartidningen nr 5 2010 volym 107.

Ulcus (ventriculi et duodeni)

söndag, augusti 30th, 2009

Ulcus är en kronisk sjukdom med stor recidivbenägenhet om H pylori-infektion (Hp) föreligger.

Uppstår vid obalans mellan aggressiva och skyddande faktorer i slemhinnan.

 

Etiologi

H pylori och/eller NSAID-medicinering är huvudorsak till nästan alla magsår.

Rökning, Steroider.

Ovanliga orsaker till ulcus är malignitet, gastrinom och Crohns sjukdom.

 

Symptom

Svidande smärta i epigastriet. Lindras av mat men återkommer 1-3 tim efter måltid. Nattliga smärtor, hungerkänslor. Alkali lindrar. Illamående, viktminskning. Rökning? NSAID? Tidigare ulcus?

Utredning

Hb, f-Hb

Urea breath-test (ev). Serologi (ev).

OGD om

–        > 40-45 år + Nytillkomna besvär

–        Positiv serologi el. Urea breath-test (Hp)

–        Misstanke om cancer

–        Misstanke om blödning

Diagnos

OGD + PAD + Odling eller CLO-test

Behandling

Alternativ 1             PPI + Klacid + Amimox

Alternativ 2            PPI + Klacid + Flagyl

Alternativ 3            Nexium HP (i Värnamo)

Ventrikel – beh. PPI 8 v. èUppföljning med ny OGD för bevis på utläkning.

Duodenum – beh. PPI 4 v. èUppföljning krävs ej.

Sluta röka

Sätt ut NSAID/ASA

Komplikation

Perforation, Penetration, Stenos, Blödning, Malignitet

Uppföljning

Ny OGD för att bekräfta utlädning efter avslutad behandling.

Blödande ulcus

Symptom

Melena

Hematemes

Behandling

Medicinsk behandling, se PM för övre GI-blödning i vanlig ordning.

OGD (Adrenalininjektion. Sklerosering)

Operation (Excision av ulcus alt Omstickning + px alt Billroth I).

Uppföljning

Eradikering vid positivt CLO-test

Utsättande av NSAID, ersätt med ngt annat

Kontrollskopi om ventrikelulcus.


Perforerat ulcus

Symptom

Sekundsnabb debut. Pistolskott i magen. Kraftig, snabbt debuterande smärta i epigastriet. Kräkning x1. Smärtan förvärras vid djupandning. Utstrålning till 1-2 skuldror. Anamnes på NSAID (risk x 5), rökning (risk x 10), steroider, tidigare ulcus (dock ofta debutspt nu för tiden), dyspepsi.

Påverkad, takykard.

Pat ligger stilla. Buken orörlig. Avsaknad av tarmljud (50%). Bortfall av leverdämpning (50%). Tecken på peritonit-retning, ofrivilligt muskelförsvar.

Tidsperspektiv:

Kemisk peritonit

Lättnad av smärtan (pga utspädning via peritonealt exsudat) 2-3 tim

Bakteriell peritonit 8-12 tim è Mindre bukstatus, mer toxisk påverkan

Utredning

Temp

Hb (ev högt pga dehydrering), V, CRP

Na, K, Krea

Leverstatus

Amylas (risk för sekundär pancreatit + diffdiagnostisk. Kan vara 2-3 ggr normalvärdet pga läckage av pancreassaft ut i bukhålan)

EKG

Ev BÖS (hittar 80%) alternativt

CT (bäst!)

Ventrikel-rtg (gastrografin)

Diagnos

Klinik + Rtg

Diffdiagnoser

Behandling

Helst inom 12 tim!

Inlägges fastande med dropp x2. Vätskebehandling.

Inj. Ketogan

V-sond + KAD

PPI iv

Antibiotika iv

A) Operation

Profylax med Zinacef + Flagyl

Operation med rafi + lavage.

B) Konservativ behandling

Täckt perforation, skör patient. Om pat söker sent (>1 d). Minimalt bukstatus.

V-sond med sug

Antibiotika

PPI iv

Stöttande behandling (vätska parenteralt).

OP om pat ej är förbättrad inom 4-6 tim.

Hiatushernia

söndag, augusti 30th, 2009

Symptom
Sura uppstötningar. GERD-symptom.

Utredning

Rtg Pulm
Gastroskopi (går ej alltid att genomföra)
Kontrast-rtg

Diagnos

Rtg

Behandling

A) Typ 1 = Axialt bråck = Glidbråck
Asymptomatiskt bråck behandlas ej.
Förekommer nästan alltid vid GERD, se handläggning ovan.

B) Typ 2 = Paraesofagealt bråck (söker vid inklämningsattack)
V-sond (akut)
Operation med förtur

GERD

söndag, augusti 30th, 2009

Läckage av surt magsäcksinnehåll upp i matstrupen orsakar halsbränna (bröstbränna) och/eller sura uppstötningar. Detta kallas refluxbesvär.

Vid återkommande refluxbesvär är det viktigt att skilja på Gastro Esofageal Reflux Disease (GERD) och sekundär reflux:

  • Vid GERD föreligger en defekt ventil mellan magsäck och matstrupe, vilket ofta framkallar en karakteristisk symtombild med huvudsakligen esofageala besvär.
  • Vid sekundär reflux, t ex vid ulcussjukdom eller funktionell dyspepsi, är reflux bara ett delfenomen i en dyspeptisk symtombild, d v s även andra symtom från övre g-i kanalen föreligger.

Etiologi

Vid GERD finns nästan alltid ett hiatusbråck av glidtyp och vilotrycket i nedre esofagussfinctern är ofta sänkt. Orsaken till hiatusbråck är ej känd.

Vid sekundär reflux saknas ofta hiatusbråck och refluxen beror mer på en störd ventrikelmotorik än en defekt ventil.

Symptom

Bröstbränna/sura uppstötningar uppträder regelbundet.

Smärta i epigastriet och bröstet. Svår skilja från hjärtinfarkt.

Globussymptom, dysfagi, felsväljning, luftvägsbesvär, hosta, heshet.

Förvärrade spt efter måltid, fet mat, kaffe, alkohol, cigarett, ansträngning, böjning framåt, sängläge etc.

Vid sekundär reflux uppträder bröstbränna ofta oregelbundet utan klar relation till ovan angivna refluxsituationer och smärtor i epigastriet föreligger nästan alltid.

Utredning

Om lindriga, typiska besvär – ingen utredning.

Annars, hög ålder, svåra besvär è OGD + px

Ex juvantibus terapi med protonpumpshämmare (PPI) i 2-4 veckor

Preoperativ utredning:

  • 24 tim pH-mätning
  • Manometri

Rtg (ev)

Diagnos

24 tim pH-mätning definerar tillståndet och ställer definitiv diagnos.

OGD (Slemhinneskada, rodnad, Barret, striktur? Hiatushernia? Biopsi PAD)

Behandling

A) Lätta besvär

Antacida, cisaprid, alginsyra (Gaviscon)

Information

–        Hög huvudända på sängen.

–        Små måltider, hellre flera gånger.

–        Undvika måltid innan sänggående.

–        Undvik tunga lyft efter måltid

–        Undvik mediciner som påverkar övre magmunnen (teofyllin, ca-blockad, antikolinergika, tricykliska och nitrat).

–        Undvik tobak, kaffe, cig, snus. Fet mat, ketchup, choklad, ASA och annat som framkallar besvären.

–        Viktnedgång

–        Träna bukmuskelatur

Gaviscon eller H2-blockerare intermittent


B) Värre besvär, retrosternal smärta, testat de andra utan framgång

Behandling enligt ovan, information

PPI (ring om ej bättre efter 1 v).

Omeprazol (kaps Omeprazol) 10-20 mg x 1 eller Pantoprazol (kaps Pantoloc) 20 mg x 1

Terapiperioder om 4-8 veckor. Återbesök efter 6 v – 6 mån è Värdera effekt. Utsättning strax innan, värre besvär? Har livsstilsförändringarna gett resultat?

Livslång PPI-behandling

–        God effekt av PPI.

–        Patienten accepterar denna behandling.

Operation (Fundoplikation ad modum Nissen + cruraplastik + reposition av hernia)

–        6 mån PPI utan tillräcklig symptomlindring

–        Allergi mot PPI

–        Ovilja till livsläng medicinering

C) Striktur / dysfagi

Endoskopisk dialatation + px

Insättning av PPI-behandling

Återbesök 2 v. Ny dilatation. PAD-besked

Sammanlagt c:a 2-3 dilatationer krävs för fullgott resultat.

Uppföljning

Om Barrets esofagus se PM för detta.

Hepatit G

söndag, augusti 30th, 2009

Familj: Flaviviridae   Genus: humant hepatit C virus. RNA-virus. Olika genotyper.

Liknar HCV. Kodar inte för coreregion eller hypervariabel region. Förekommer hos 3,5% friska blodgivare med normala eller lätt höjda leverenzym. Är möjligen inte ens humanpatogent.

Smittväg: Blod.

Symptom

 

Långvarig viremi.

Läker spontant.

Ger sällan eller aldrig leverskada.

Förekommer som co-infektion med HCV.

Påverkar inte prognos eller behandlingsresultat.

Diagnos             

 

Serologisk: Anti-E2 hos HGV RNA neg pat (genomgången och utläkt), ej komersiellt.

PCR: för påvisande av HGV RNA.

Hepatit E

söndag, augusti 30th, 2009

Familj: Caliciviridae. RNA virus. Olika genotyper.

Kan odlas. Saknar hölje. Mycket labilt och proteolyskänsligt. Virus replikeras i tarmens epitelceller –>  levern.

Epidemier i Asien, Afrika, Mexico, Mellanöstern. Den vanligaste orsaken till epidemisk hepatit i Asien. Även sporadiska fall. Mycket få fall i Europa.

Smittväg: Faecal-oral smitta.

Inkubationstid: 2-8 veckor.

Smittsamhet: Liknar HAV, dock krävs en stor smittdos.

Immunitet: Okänt. Anti-HEV titer sjunker snabbt.

Symptom

 

Som HAV.

Gravida upp till 20% mortalitet de första 2 trimestrarna!!!

Ej kroniskt bärarskap.

Ev. koppling till autoimmun hepatit.

Diagnos             

 

Serologisk: anti-HEV, ev. konfirmeras med Western blot.

PCR: för påvisande av HEV RNA.

Behandling   

 

Profylax

Vaccin under utprövning i Nepal (2000-2003).

Gammaglobulin skyddar ej!

Terapi

Ingen.

Hepatit D (deltaagens)

söndag, augusti 30th, 2009

Familj: defekt RNA virus. Satellitvirus? Viroid? Litet RNA-genom med två egna antigen och ett ytterhölje av HBsAg. Olika genotyper.

Går ej att odla. Instabilt. Behöver närvaro av HBV för sin överlevnad. Replikeras i hepatocyter i närvaro av HBV. Hemofiliker och iv missbrukare i västvärlden samt gamla Sovjet. Endemiskt i Medelhavsområdet och vissa öar i Polynesien. Utbrott av fulminant hepatit i Sydamerika och Afrika.

Smittväg: Blodsmitta.

Inkubationstid: 4-6 veckor

Smittsamhet: Troligen som HBV. Kroniskt bärarskap vanligt.

Immunitet: Oklart.

Symptom

 

Som vid hepatit B, men

  • vanligare med fulminant hepatit.
  • vanligare med kroniskt progredierande leversjukdom.

Ibland ses tvåtoppigt transaminas- och bilirubinstegringsförlopp.

Stor skillnad i klinik och prognos mellan olika genotyper.

Co-infektion (med akut HBV).  Superinfektion (med kronisk HBV).

Diagnos

 

Serologisk:  HDVAg och anti-HDV.

PCR: för påvisande av HDV RNA = aktiv replikation.

OBS! HBsAg-nivån sjunker tillfälligt vid en akut HDV-infektion.         

Behandling

 

Profylax                                         

Ingen profylax om HBV-bärare.

HBV-naiva kan vaccineras mot HBV.

Terapi                                             

Inga övertygande terapiförsök hitills.

Prognos

 

Co-infektion läger ut i samma utsträckning som akut HBV.

Superinfektioner blir oftast kroniska, förvärrar prognosen och försvårar behandling för HBV.

Hepatit C (HCV)

söndag, augusti 30th, 2009

Familj: Flaviviridae.   

Genus: humant hepatit C virus. RNA-virus. Olika genotyper och subtyper.

Höljeförsett, går ej att odla. Replikeras i hepatocyter (och leukocyter?). 

Förekomst: Svenska blodgivare (<0.1% anti-HVC +). Hemofiliker (c:a 70% anti-HCV +). Iv missbrukare (c:a 80-90%  anti-HCV +).

Smittväg: Blodsmitta

Inkubationstid: 6-8 veckor.

Smittsamhet: Från några dagar efter smittotillfället, förekomst av Anti-HCV innebär ofta replikation = smittsamhet. Troligen relativt låg sexuell smittsamhet.

Symptom

 

Flesta fall subkliniska. Lindrig hepatit.

<15% får icterus.

70-80% kronicitet som kan ge cirrhos (10-30%) och ev. HCC.

Sällan fulminant.

Symptom och prognos genotypberoende.

Diagnos             

 

Serologisk: anti-HCV, positivt test verifieras (Ibland falskt pos). Tyder på aktuell (kan ta flera månader) eller gammal infektion. Kan vara utläkt, säger inget om aktualiteten.

PCR:  för påvisande av HCV-RNA = aktiv replikation = akut/kronisk infektion

Förhöjda leverprover tyder på kronisk infektion (jfr akut).

Behandling

 

Profylax

Handskar och adekvat nålhantering!!

Terapi vid kronisk sjukdom

Alfainterferon (pegylerat (Peg)-IFN) och nukleosidanalog (Ribavirin), utvärdering efter 12 v, de  flesta läker ut fullständigt efter 6 mån (genotyp 2 o 3) alt 12 mån (genotyp 1 o 4) beh.

Biverkningar, behandla ej i onödan.

Kontraindikation: depression, autoimmun sjd, missbruk, >70 år, dekompenserad cirrhos.

 Kontroller efter med HCV-RNA och levervärden. Om normala x 2 räknas den som utläkt.

Prognos

 

 70-80% asymptomatiska blir kroniska.

50% med symptom blir kroniska

Komplikation  

 

Cirrhos (ascites, esofagusvaricer, encefalopati, hepatocellulär cancer).

Hepatit B (HBV)

söndag, augusti 30th, 2009

Familj: Hepadnaviridae.

Genus: humant hepatit B virus. DNA-virus.

Replikation via ett steg med omvänd transkription. Går ej att odla. Har yttre proteinhölje, Hepatit B surface Antigen (HBsAg) samt inre kärna med Hepatit B core Antigen (HBcAg) och Hepatit B ’e’ antigen (HBeAg). Resistent mot värme och intorkning. Replikeras i hepatocyter (och till mycket mindre del i vita blodkroppar). Integreras ofta i värdcellsgenomet.

Andelen kroniska bärare varierar i olika länder:

  • Sverige (< 0.1%). Läget i Sverige kan ändras genom flyktingar, adoptivbarn, etc.
  • Mellanöstern (1-5%).
  • Indien-Afrika (1-10%).
  • Sydostasien (5-20%).

Smittväg: Blod- och sexualsmitta fr.a. Finns dock även i andra kroppsvätskor.

Inkubationstid: 2-6 månader (beror på smittdos).

Smittsamhet: Från en dryg månad före icterusdebut tills anti-HBs positivitet. Alla HBsAg positiva personer skall räknas som smittsamma!! Störst smittsamhet bland hepatitvirusen!

Immunitet: Efter utvecklande av anti-HBs och anti-HBc är immuniteten livslång, om patienten har ett adekvat immunförsvar. OBS! Infektionen kan reaktiveras vid svår immunsuppression!

Symptom          

 

50% av vuxna får trötthet, ledvärk, klåda, exanthem, ev. GI-symptom.

50% av de med symptom (ovan) får efter 1-2 v icterus.

0.1–0.5% får fulminant hepatit.

<5% blir kroniska bärare, av dem får 5-20% cirrhos.

Fr.a. cirrhotiska bärare kan få hepatocellulär cancer (HCC).

Neonatal smitta ger färre symptom och 90% bärarskap.

Kronisk bärare = HBsAg-positiv mer än 6 månader.

Fluktuerande förlopp vid kroniskt bärarskap.

Symptomatologin är delvis genotypsberoende.

Diagnos             

 

Serologisk: för påvisande av HBsAg (surface), anti-HBs, anti-HBc (core).

  • HBsAg är positivt vid akut och kronisk infektion. Indikerar smittsamhet.
  • HBeAg är positivt vid akut infektion. Indikerar HÖG smittsamhet.
  • Anti HBc IgM är positivt vid akut infektion.
  • Anti HBs indikerar utläkt infektion. Livslång ökning vid genomgången infektion.
  • Anti HBe indikerar inte HÖG smittsamhet men om HBsAg finns kan smittsamhet ändå finnas.

PCR: För påvisande av HBV DNA innebär aktiv replikation.

Behandling

 

Profylax

Handskar och adekvat nålhantering!!

Pre-expositionsprofylax

Vaccin (3 doser se FASS)

Post-expositionsprofylax

Vaccin och hyperIg

  • Förlossning
  • Stucken på missbrukarkanyl

HyperIg: AU-nativ im, 1 dos snarast (inom 48 timmar)

Vaccin: finns flera för im bruk. Vanligast vid 0, 1 och 6 mån.

Efter fullgjord vaccination bör antikroppsnivån (anti-HBs) bestämmas, fr.a. hos vuxna som vaccineras.

Terapi vid kronisk hepatit

Alfainterferon (pegylerat (Peg)-IFN) 1 dos/vecka i 6 månader.

Nukleosidanaloger, inhiberar replikationen (Lamivudin, ev. livslång beh, Adefovir).

 En rad ytterligare beh.alternativ om 5 – 10 år.

Prognos

 

Risk för kronisk hepatit (leverenzymer­, > 6 månader)

  • Friska vuxna: 5%
  • Missbrukare 10-15%
  • Barn som smittas vid partus (om ej behandling ges) 90-95%

 

Akuta hepatiter följs regelbundet efter infektion.

HBsAg tas när leverprover normaliserats (1-2 mån) och följes för att utröna om hepatiten blivit kronisk.

Komplikation  

 

Cirrhos (ascites, esofagusvaricer, encefalopati, hepatocellulär cancer).

Virushepatiter

söndag, augusti 30th, 2009

Samtliga virushepatiter regleras enligt smittskyddslagen.

Information om respektive sjukdom är sorterad under namnen Hepatit A, B, C och E.

Hepatit A (HAV)

söndag, augusti 30th, 2009

Familj: Picornaviridae  Genus: Hepatovirus. RNA-virus. Olika genotyper men bara en serotyp. Svårodlat. Har ej hölje. Stabilt vid 60 grader. Virus replikeras först i tarmens epitelceller  –> levern.

Närmare 100% av vuxna i u-länder har AK. Incidensen i västvärlden är på nedåtgående.

Smittväg: Faecal-oral smitta. Kort viremi. Oftast importfall, även dagisepidemier. (Äv blod och sexualsmitta).

Inkubationstid: 2-6 veckor. Vanligen 4 v.

Smittsamhet: Från c:a 2 veckor före till 2 veckor efter icterusdebut.

Immunitet: Livslång.

Symptom

 

Feber, ilamående, buksmärtor, diarré, trötthet, anorexi, klåda.

75% av vuxna får icterus efter cirka en vecka och pat mår då oftast bättre.

Mkt. ovanligt med fulminant utveckling. Aldrig kronicitet.

75% får normala leverenzym inom 3 månader, övriga inom 6 månader.

1% får ett andra skov efter normalisering av leverenzymer (okänd orsak).

Barn har oftast subklinisk infektion.

Utredning 

 

Anamnes

Utlandsresa med eller utan gammaglobulin eller vaccinskydd? Resmål? Tidpunkt? Kontakt med andra med liknande symptom? Småbarnskontakt? Narkomani? Kostanamnes?

Kemlab

Hepatitserologi samt allmäna prover inkl blodstatus, leverstatus, CRP och SR mm.

Diagnos

 

Serologisk: anti-HAV IgM pos  = pågående hepatit A. anti-HAV IgG pos  = genomgången eller pågående hepatit A.

(Odling: svårt, i forskningssyfte / PCR: sällan på klinisk frågeställning).

Behandling

 

Kontakt med smittskyddsläkaren. Alla patienter som är IgM-HAV-pos skall anmälas enl smittskyddslagen.

Hygienråd som vid tarmsmitta.

Avstängd om riskyrke under inkubationsperioden och en vecka efter ev symptomdebut. Avstängning i väntan på provsvar.

Sjukskrivning över smittsamhetsperioden pga symptom.

Ingen specifik terapi, men väl konservativ. Riklig dryck!

Provtagning av hushållskontakter. Kontakt med dagis.

Profylax

Postexpositionsprofylax

Ges till hushållskontakter + daghemskontakter.

  • Gammaglobulin (2 ml vuxna / 1ml barn, im). Skyddar 3 mån. Ges max 2 v efter smitt-tillfället.
  • Vaccination (under inkubationsperioden).

 

Preexpositionsprofylax

  • Vaccin (tex Havrix) 2 doser med 6-12 mån mellanrum skyddar 20 år eller längre.

Primär sklerotiserande kolangit (PSC)

söndag, augusti 30th, 2009

Primär skleroserande kolangit (PSC) är en kronisk kolestatisk leversjukdom av oklar genes. PSC karaktäriseras av inflammation och fibros i de intra- och/eller extrahepatiska gallgångarna. PSC är vanligare bland män (2:1), och de flesta får diagnosen innan de fyllt 40 år. Etiologin är okänd, men troligen har immunologiska faktorer stor betydelse.

 

I de allra flesta fallen är PSC associerad till inflammatorisk tarmsjukdom, oftast i samband med ulcerös kolit men även i vissa fall med Crohns sjukdom.

 

Symtom            

 

Asymtomatiska patienter med avvikande leverprover.  

Klåda, trötthet, icterus.  

Kolangitattacker med buksmärta och feber.  

Komplikationer av kronisk leversjukdom såsom esofagusvaricer och ascites

 

Diffdiagnoser  

 

Primär billiär cirros (PBC). Choledochuskonkrement. Gallgångscancer.

 

Utredning

 

Kemlab            

Se PM för Patologiska leverprover i Kemlab. Fullständig labgenomgång är väsentligt med särskilt fokus på andra orsaker till leversjukdom (hepatitserologi och autoantikroppar) och leverfunktion (PK, Albumin).

 

ALP är nästan alltid förhöjt i kombination med lindrig transaminasstegring. för det mesta är ALP åtminstone 3 gånger högre än övre normalvärdet. Vid PSC, till skillnad från PBC, förekommer ibland betydande fluktuationer av ALP (med flera enheter), utan att kliniska symtom föreligger samtidigt.

 

Röntgen            

Kolangiografi, oftast genom ERCP, visar typiska förändringar med multipla fokala förträngningar och kaliberväxlingar i de intra- och/eller extrahepatiska gallgångarna.

 

Endoskopi        

Koloskopi bör utföras på alla patienter som får diagnosen PSC för att utesluta inflammatorisk tarmsjukdom.

 

Diagnos             

 

En förutsättning för diagnos är typiskt utseende vid kolangiografi samt uteslutning av sekundär kolangit: Sekundär skleroserande kolangit, Gallstenssjukdom, tidigare gallkirurgi, kongenitala gallvägsförändringar, kolangiocarcinom, kemoterapi, idiopatisk duktopeni.  

 

Behandling

 

  1. Behandling av symtom till följd av kronisk cholestas
    • Klådbehandling (antihistaminer, exempelvis Atarax).  
    • Brist på fettlösliga vitaminer substitueras.
    • Osteopeni- / osteoporosbehandling (Kalcium, Vitamin D3, Bisfosfonater).  
  2. Behandling av PSC-specifika komplikationer
    • Kolangitsymtom behandlas med avlastning och antibiotika.
    • Striktuerer kan någon gång dilateras (stent eller endoprotes anläggs via ERCP) eller åtgärdas kirurgiskt. Ibland blir dränage med PTC aktuellt.
    • Dominant striktur handläggs enligt nedan.
  3. Behandling av komplikationer till portal hypertension (Esofagusvaricer, ascites, encefalopati). Se ovan.  
  4. Specifik behandling
    • Ingen dokumenterad behandling som bromsar sjukdomsförloppet finns att tillgå. Ursodeoxycholsyra (URSO, Ursofalk) har en dokumenterad effekt vid PBC, men någon likande dokumentation vid PSC finns inte.
    • Levertransplantation. För patienter med svårartad PSC är levertransplantation den enda terapeutiska alternativet. Resultaten av transplantation är goda med en 5-årsöverlevnad på 75-85%.

 

Uppföljning     

 

Dessa patienter bör följas livslång för behandling enligt ovan och efterforskande av komplikationer enligt nedan.

 

Komplikationer

 

Specifika komplikationer till PBC

  • Coloncancer. Patienter med PSC och samtidig ulcerös colit, särskilt de med total colit, har en ökad risk för coloncancer. Regelbunden screening med coloskopi vartannat år bör därför övervägas hos dem.
  • Kolangiocarcinom. Den mest fruktade komplikationen vid PSC är utan tvekan risken för utveckling av kolangiocancer. Diagnosen kan misstänkas vid plötslig klinisk försämring och plötsligt försämrade leverprover. Ett stort problem i sammanhanget är svårigheterna att påvisa ett kolangiocarcinom hos en PSC-patient. Denna cancerform smyger i gallvägarna och ERCP-utseendet är likartat med avancerad PSC. Även ultraljud och datortomografi av lever och gallvägar har dålig sensitivitet och specificitet. De mest använda metoderna är tumörmarkörerna Ca-19-9 och CEA.
  • Dominerande gallvägsstriktur. När en tät striktur förekommer i choledochus eller i en av huvudgrenarna till höger och vänster leverlob, kallas det för en dominerande striktur. Patienter som utvecklar en dominerande striktur söker ofta för progredierande cholestas med icterus, klåda och kolangitsymtom. Dilationsbehandling (inklusive temporär stent) med hjälp av ERCP är oftast indicerad vid symtomgivande dominanta strikturer, särskilt när det föreligger prestenotisk dilatation.
  • Blödning från stomala varicer. Förekommer hos patienter med PSC och samtidig ulcerös kolit som är kolektomerade och har utvecklat portal hypertension. Lokal behandling kan försökas i samråd med kolorektalkirurg. Behandling av porta-trycket med icke-selektiva betablockerare och långverkande nitrater är indicerade. Vid sviktande medicinsk behandling bör levertransplantation övervägas vid denna otrevliga komplikation.
  • Koledokuskonkrement.

Komplikationer vid kronisk cholestas såsom trötthet, klåda, steatorré, brist på fettlösliga vitaminer: A, D. E och K samt Osteoporos.  

Komplikationer vid ”end-stage” PBC (leversvikt och portal hypertension) såsom blödande esofagusvaricer, ascites, spontan bakteriell peritonit samt encefalopati. Se även ovan.

Primär bilär cirrhos (PBC)

söndag, augusti 30th, 2009

Primär biliär cirrhos (PBC) är en cholestatisk leversjukdom som vanligtvis drabbar medelålders kvinnor.

Histologiskt karakteriseras PBC av inflammation i portafälten, gallgångsnekroser och fokal destruktion av de små intrahepatiska gallgångarna. Nuförtiden har patienterna mycket sällan cirrhos vid diagnos.

 

Etiopatogenesen vid PBC är oklar. Med tanke på att flera olika immunologiska avvikelser förekommer i högre grad hos PBC-patienterna än andra, anser de flesta att PBC orsakas av störd immunreglering.

 

Symtom            

 

Asymptomatiska med avvikande leverprover (50%).

Klåda, trötthet, icterus.  

Komplikationer av kronisk leversjukdom (esofagusvaricer, ascites etc)

Associerade autoimmuna sjukdomar

Övriga associerade tillstånd (UVI:er, Pancreasinsuff, Lgl-förstoring vid porta hepatis).

 

Diffdiagnoser  

 

Läkemedelsinducerad leverskada. Primär och sekundära levertumörer. PSC. KAH.  Choledochuskonkrement. Celiaki.

Se även PM för Patologiska leverprover i Kemlab.                           

 

Utredning 

 

Status                 

Hepatomegali. Splenomegali.

Hud (Ökad hudpigmentering, melaninbetingat. Excoriationer p g a klåda. Xantelasma. Icterus).

Bröstpalpation då bröstcancer förekommer i ökad omfattning vid PBC.

 

Kemlab             

ALP är nästan alltid förhöjt i kombination med lindrig transaminasstegring. Till skillnad från PSC (Primär Skleroserande Cholangit) förekommer sällan fluktuationer av ALP.

 

Kombinationen ALP-stegring, AMA-positivitet och stegring av IgM är de klassiska avvikande lab-parametrarna.

 

Röntgen            

Ultraljud (för att utesluta gallgångsobstruktion).  

Datortomografi (ett alternativ om ultraljud är svårgenomförbart).  

Bentäthetsmätning (för att utröna risken för osteoporos).  

 

Patologi            

Leverbiopsi bekräftar sjukdomen.  

 

Endoskopi        

Gastroskopi (för att utesluta esofagusvaricer).

 

Behandling

 

  1. Behandling av symtom till följd av kronisk cholestas
    • Klådbehandling (antihistaminer, exempelvis Atarax).  
    • Osteopeni- / osteoporosbehandling (Kalcium, Vitamin D3, Bisfosfonater).  
  2. Behandling av komplikationer till PBC (Sjögrens syndrom, malabsorption, steatorré, hyperkolesterolemi)
  3. Behandling av komplikationer till portal hypertension (Esofagusvaricer, ascites, encefalopati). Se ovan.  
  4. Specifik behandling
    • Ursodeoxycholsyra (Ursofalk®) har en dokumenterad effekt vid PBC. Flera studier har visat att PBC-associerad cholestas förbättras både biokemiskt och histologiskt, samt att behandlingen fördröjer tiden till transplantation och utveckling av cirrhos. Däremot verkar inte symtomen påverkas av behandlingen. Ursofalk botar inte sjukdomen.
    • Levertransplantation. För patienter med svårartad PBC är levertransplantation det enda terapeutiska alternativet. Resultaten är goda med en femårsöverlednad på c:a 80%.

 

Komplikationer

 

Specifika komplikationer till PBC

  • Malabsorption/steatorré (Orsakas av nedsatt sekretion av gallsyror).
  • Osteopeni (Okänd orsak).
  • Hyperkolesterolemi
  • Primär levercancer (HCC).

 

Komplikationer vid ”end-stage” PBC (leversvikt och portal hypertension). Se även ovan.  

  • Blödande esofagusvaricer
  • Ascites
  • Spontan bakteriell peritonit
  • Encefalopati

Levertransplantation

söndag, augusti 30th, 2009

Levertransplantation utförs på 3 centra i Sverige, Göteborg, Huddinge och Uppsala. I Uppsala finns en ”Urgent-lista” där man bara får vara 3 dagar, därefter åker man av (1).

 

Indikationer för levertransplantation (1)

 

 PK > 6,5.

Eller minst 3 av följande:

  1. Ålder < 10 eller > 40 år.
  2. Etiologi: NonA-C, halotan, idiosynkratisk drogreaktion.  
  3. Ikterusduration före PSE längre än 7 dagar.
  4. PK > 3,5.
  5. Bilirubin > 176.

 

Referenser

 

  1. Sangfelt P, Akutmedicinaren och levern, G. Norrman, Editor. 2007: Uppsala. 

Hepatopulmonellt syndrom

söndag, augusti 30th, 2009

Ett syndrom bestående av triaden leversvikt, lungkärlsutvidgning och onormal syrsättning i artärerna, utan påvisbar, egentlig lung- eller hjärtsjukdom.

Leversvikt

lördag, augusti 29th, 2009

Dödsorsaker hos dessa patienter är utveckling av hjärnödem med ischemi och inklämning som följd alternativt utveckling av sepsis och multiorgansvikt.

 

Definitioner

 

Akut leversvikt (ALF)

Snabbt progredierande leversjukdom med kraftigt derangerade levervärden, encefalopati och koagulopati hos en individ utan tidigare känd leversjukdom. Utveckling av encefalopati sker 1-8 veckor efter icterusdebut (2). Dessa patienter har i relativt stor utsträckning hjärnödem. Dålig prognos utan levertransplantation.

 

Hyperakut (urakut) leversvikt

Snabbt sviktande leverfunktion med encefalopatiutveckling inom en vecka (2).  

 

Subakut leversvikt

Utveckling av encefalopati 2-6 månader efter debut av icterus (2). Dessa patienter har låg förekomst av hjärnödem, men ändå en dålig prognos.

 

Etiologi

 

Se uppställning i PM för Patologiska levervärden i Kemlab. Toxisk påverkan, virushepatiter, ischemisk hepatit, högerkammarsvikt, acute fatty liver off pregnancey och malign infiltration bör nämnas särskilt.

 

Dekompensation vid levercirrhos utgör 80% av alla leversvikt. Innebär ytterligare försämring av redan sviktande lever. Orsaken finns ofta att finna bland varicblödning, SBP, hepatorenalt syndrom eller PSE.

 

Symtom

 

Ofta utvecklas icke-specifika symtom som trötthet och illamående hos en tidigare frisk individ. Detta leder sedan till ikterus och slöhet, som snabbt kan gå över i koma eller sepsis och multiorgansvikt. Komplikationer i form av encefalopati, infektioner och blödning förekommer.

 

Diffdiagnoser

 

Sepsis med multiorgansvikt, Överdos av läkemedel (narkotika), Cirkulationssvikt med svår           leverpåverkan, Hjärnödem vid herpesencefalit med samtidig leverpåverkan

 

Utredning

 

Utredningen syftar till att fastställa etiologisk diagnos samt svårighetsgraden av leverskadan.  

 

Anamnestiska uppgifter är som alltid mycket viktiga för att fastställa etiologisk diagnos. Om inte patienten kan lämna anamnes bör anhöriga tillfrågas om symtom, hur fort det hela har utvecklats, eventuellt läkemedelsintag och toxisk påverkan.

 

Behandling

 

  1. Vårdnivå. Handläggning av fallen sker i regel genom samarbete mellan hepatolog, levertransplantationskirurg och IVA-läkare.
    • IVA-vård är regel.
    • Patient med akut fulminant leversvikt och encefalopati som har RLS 2, och där levertransplantation kan komma i fråga, skall vårdas på IVA vid levertransplantationscentrum på Sahlgrenska Universitetssjukhuset i Göteborg eller på Huddinge sjukhus.
  2. Alla patienter med akut, svår leversvikt som uppfyller kriterierna för dålig prognos avseende överlevnad, skall bedömas för eventuell levertransplantation.
  3. Komplikationer till akut, svår leversvikt är viktigt att åtgärda. Huvudsyftet med behandlingen är att stötta vitala funktioner hos patienter med god prognos tills de har återhämtat sig, samt att förbereda för levertransplantation hos patienter med dålig prognos.
    • Cirkulatorisk stabilitet.
    • Övervakning och behandling av njurfunktion (risk för hepatorenalt syndrom).
    • Acetylcystein
    • Bredspektrumantibiotika bör övervägas efter adekvata odlingar och septiska komplikationer behandlas på sedvanligt sätt.
    • Behandling av leverencefalopati
    • Behandling av eventuellt hjärnödem.
    • Behandling av koagulopatin (Konakion®, FFP).
    • Metabol stabilitet (Kontrollera glukosomsättning, risk för hypoglykemi mm).
    • Andningsunderstöd vid respiratorisk svikt.

 

Prognos            

 

Akut leversvikt (ALF)

–    50% överlever utan transplantation.

–    15% blir transplanterade.

–    35% dör utan transplantation.

Hepatorenalt syndrom

lördag, augusti 29th, 2009

Hepatorenalt syndrom är en mycket allvarlig komplikation som uppstår sent i förloppet vid dekompenserad cirrhos. Hepatorenalt syndrom är associerat med mycket dålig prognos och medianöverlevnaden beräknas till mindre än 2 månader.

 

Patogenes

 

Nedsättningen av den glomerulära filtrationen vid hepatorenalt syndrom beror på minskad renal perfusion sekundärt till renal vasokonstriktion. Orsaken till den nedsatta njurgenomblödningen är multifaktoriell, men beror framförallt på en inbalans mellan systemiska vasokontriktorer och njurens förmåga att producera vasodilatatorer. Njurhistologiskt ses inga skador.

 

Utredning

 

När njurpåverkan upptäcks hos en cirrhotisk patient är det viktigt att kartlägga orsaken till detta. Uteslut på sedvanligt sätt behandlingsbara tillstånd såsom hypovolemi, läkemedelstoxicitet, hydronefros och urinstämma. Diagnosen hepatorenalt syndrom blir ofta en uteslutningsdiagnos.  

 

Diagnos

 

Diagnostiska kriterier:

  1. Förekomst av leversvikt och portahypertension.
  2. Kreatinin > 150 eller kreatininclearance < 40ml/min.
  3. Avsaknad av chock, bakteriell infektion, njurtoxiska läkemedel eller vätskeförlust.
  4. Ingen förbättring efter utsättning av diuretika och 1.500 ml intravenöst koksalt.
  5. Proteinuri < 0,5 gr/dag.
  6. Normala njurar på ultraljud.

 

Behandling

 

Volymexpansion med albumin och av vasokonstriktorer (t ex terlipressin) har visat sig vara framgångsrik, men måste fortgå under flera veckor.

Hepatisk encefalopati (PSE)

lördag, augusti 29th, 2009

Hepatisk encefalopati (PSE) är ett reversibelt neuropsykiatriskt tillstånd som ses vid både akut och kronisk leversvikt.

 

Patogenes

 

Neuropatologiskt karakteriseras hepatisk encefalopati av förändringar av astrocyterna såväl morfologiskt som funktionellt. De histologiska förändringarna är av Alzheimer typ II-karaktär. Förändrat uttryck av flera gener som kodar för neurotransmittorproteiner i hjärnan, vilket resulterar i ökad extracellulär koncentration av hjärnglutamat och ett ökat uttryck av monoaminoxidat.

 

Beror på toxisk effekt av ammoniak eller mangan. Båda dessa ämnen neutraliseras normalt i levern, men ackumuleras vid encefalopati i hjärnan. När cellerna exponeras för ammoniak och mangan leder detta till förändrat uttryck av bensodiazepinreceptorer av perifer typ.

 

Behandling

 

Den grundläggande behandlingen är Laktulos i en sådan dos att patienten har två halvfasta avföringar per dag (minskar ammoniakkoncentrationen i kroppen). Vid persisterande encefalopati kan T Metronidazol 200-400 mg x 2 po övervägas. Undvik bensodiazepiner då dessa kan utlösa encefalopati.

 

Proteinreducerad kost ges i akuta situationer eller vid mycket svårbehandlad encefalopati.

Vitaminsubstitution kan bli akutellt.

Levertransplantation är den slutgiltiga lösningen.

Spontan bakteriell peritonit (SBP)

lördag, augusti 29th, 2009

De vanligaste bakterierna vid SBP är gramnegativa aeroba bakterier som E. coli (70 %), därefter grampositiva kocker som streptokocker (20 %) och enterokocker (5 %). Utveckling av SBP är associerad med mycket dålig prognos. Drabbar 10% av cirrhospatienterna.

 

Symptom

 

Feber, ont i buken och kan snabbt försämras i sin leversjukdom.

 

Diagnos

 

Diagnosen SBP baserar sig på en förekomst av polymorfnukleära neutrofila celler i ascites större än 250 x 106  per liter utan förekomst av fokal inflammatorisk process (divertikulit, cholecystit, pankreatit m m). Odling bedräftar diagnosen och fastställer agens.

 

Behandling

 

I första hand bör Cefotaxim (Claforan® 1g x 3) eller Ciprofloxacin (T Ciproxin 0,5 g x 2) väljas som behandling. Helst skall odlingssvar föreligga. Profylaktisk terapi med Ciprofloxacin bör övervägas hos patienter som haft SBP.

Esofagusvaricer

lördag, augusti 29th, 2009

Cirka 25 % av alla nydiagnosticerade cirrhotiska patienter har stora esofagusvaricer.

 

Utredning


Diagnostisk gastroskopi.

 

Behandling


Om den underliggande leversjukdomen behandlas kan esofagusvaricer gå tillbaka.


Primärprofylax

Förstahandsbehandlingen vid grad II-varicer eller större är icke-selektiva betablockare (Propranolol®), vilka ger minskat splanknikusflöde sekundärt till att det uppstår en arteriell konstriktion i splanknikusregionen. Börja med dosen 20 mg x 1-2 p.o. och trappa upp successivt till 40-120 mg, skall ge 25% reduktion av pulsen.

Såväl skleroterapi som ligaturbehandling har utvärderats som primärprofylax, men fler studier krävs innan dessa metoder kan rekommenderas generellt. Rekommenderas för närvarande som andrahandsbehandling om inte patienten tål Propranolol.

Undvik retande tabletter exempelvis bisfosfonater vid varicer grad III och större.  


Behandling av aktiv blödning

 

Understödjande behandling

Samma principer som vid övre GI-blödning gäller.


Medikamentell behandling

Somatostatin (Inf Sandostatin bolusdos 50 ug iv följt av 50 ug/tim som infusion, 600 ug Sandostatin blandas i 600 ml NaCl och ges under 12 tim = 42 ml/tim).

Ett alternativ är Glypressin (licenspreparat) 2 mg iv följt av 2 mg iv var 4:e tim, vid kroppsvikt < 60 kg dosreduktion till 1 mg. Behandlingen ges under 2-3 dagar. Glypressin har fördelen av att enbart kräva injektion men nackdelen är högre behandlingskostnad (6000 vs 700 kr första dygnet). Glypressin har ocks visat sig sänka mortalitet (och inte enbart reblödningsfrekvensen) jämfört med placebo. Någon liknande dokumentation finns inte för Sandostatin.

Påbörja sekundärprofylaktisk behandling med Propranolol 40-120 mg, skall ge 25% reduktion av pulsen.

Antibiotika (Bakteriella infektioner förekommer hos 35-65 % av patienter med varicerblödning).

Behandling för att förebygga leverencefalopati. Se äv PM för leverencefalopati.


Kausal interventionell åtgärd

  • Endoskopisk terapi (Sklerosering. Gummiband) används om avstannad blödning på farmakologisk terapi.
  • Sengstakensond, Minnesotasond eller motsavarande anläggs om fortsatt blödning trots farmakologisk terapi. Låt sitta 48 tim, därefter tas den bort och nytt försök till endoskopisk terapi görs.
  • TIPS (transjugulär intrahepatisk portosystemisk shunt (TIPS), stent placeras mellan en vena hepatica-gren och en vena porta-gren inne i levern)


Övrigt omhändertagande

Buktappning vid behov.


Sekundärprofylax (prevention av reblödning)

  1. Betablockerare, Propranolol enligt ovan.
  2. Isosorbidmononitrat (Imdur) föreslås av somliga (20 – 80 mg/dag).
  3. Resklerosering (innan utskrivning) och därefter ytterligare skleroseringar eller gummibandsligatur med 2-3 veckors intervall (kan ske polikliniskt) tills inga varicer kvarstår.
  4. Totalabstinens.
  5. TIPSS (transjugulär intrahepatisk portosystemisk shunt) övrig shuntkirurgi (t ex splenorenal shunt) kan övervägas i särskilda fall.


Levercirrhos

lördag, augusti 29th, 2009

Levercirrhos är en histologisk diagnos som innebär att det normala leverparenkymet ersätts av regenererande noduli omgivna av fibros. Cirrhos kan vara mikro- eller makronodulär (> 3 mm). Det initiala steget i den cirrhotiska utvecklingsprocessen är fibrosbildning i områden där levercellsnekroser uppstått. När sjukdomen utvecklas blir de fibrösa stråken tjockare och tjockare och cirrhos uppstår.

 

Den celltyp som framför allt svarar för fibrosbildningen i levern är stellatcellerna (Ito- cellerna). När stellatcellerna aktiveras av cytokiner, såsom transforming growth factor (TGF) och tumör nekrotisk faktor (TNF), aktiveras cellerna och bildar kollagen.

 

Den ökade intrahepatiska resistensen som uppstår vid cirrhos beror dels på att leverns morfologiska utseende ändrats genom uppkomst av bindväv och regenerativa noduli. Dessutom finns troligen en reversibel komponent som beror på en ökad intrahepatisk vaskulär spänning.

 

Det ökade portatrycket leder till ökat portablodflöde genom frisättning av såväl lokala som systemiska vasodilatatorer. I synnerhet NO (kväveoxid) har en avgörande betydelse. Detta leder till arteriell vasodilatation framför allt i splanknikusregionen, men också i systemkretsloppet, vilket medför en minskad effektiv arteriell blodvolym. Systemisk vasodilatation åtföljs av en kompensatorisk frisättning av vasokonstriktorer från dels renin-angiotensinsystemet och dels sympatiska nervsystemet. Detta ger njurvasokonstriktion och natriumretention, vilket leder till ascites och njursvikt.

 

Hypoalbuminemi medverkar genom att minska det kolloidosmotiska trycket

 

Definitionen av portal hypertension innebär ett portatryck > 12 mmHg (normalt 5-10 mmHg) (2). Orsaker till detta kan vara prehepatiska (högersvikt, trombos i v hepatica eller v cava inf dvs Budd-Chiaris syndrom), hepatiska (cirrhos) eller posthepatiska (portavenstrombos). Vanligen är cirrhos orsaken. 

 

Etiologi             

 

De flesta leversjukdomarna kan som slutstadie ge cirrhos. De vanligaste orsakerna är:  

  1. Etylöverkonsumtion
  2. Hepatit B och C
  3. Autoimmuna sjukdomar (PSC, PBC, AIH)
  4. Metabola sjukdomar (Hemokromatos, Wilsons sjukdom, Alfa 1-antitrypsinbrist)
  5. Non-Alcoholic steatohepatitis (NASH)
  6. Kryptogen cirrhos

 

Symptom       

   

De symptom som uppstår är framförallt relaterade till

  1. Den portala hypertensionen
  2. Leverns nedsatta syntetiserande kapacitet

Ovanstående kan leda till såväl ascites som njursvikt och ökad blödningsrisk.

Därtill förekommer ospecifika symptom såsom trötthet och klåda.

 

Vid flera leversjukdomar förekommer extrahepatiska manifestationer

  1. Viral hepatit – vaskuliter, kryoglobulinemi
  2. Wilsons sjukdom – neurologiska symptom
  3. Hemokromatos – ledbesvär, hjärtsjukdom
  4. Autoimmun hepatit – ledbesvär, sicca-symptom, inflammatorisk tarmsjukdom, tyreoideasjukdom
  5. Alkoholhepatit – beroendeproblematik – får ej glömmas bort!

 

Utredning         

 

De aspekter som hela tiden skall följas upp hos cirrhotiska patienter är följande:

 

Cirrhoskomplikationer

Utvecklingen av nedan beskrivna komplikationer, så som esofagusvaricer, ascites, encefalopati och hepatorenalt syndrom, skall följas. Dessutom bör evaluering av den syntetiserande förmågan bedömas genom att mäta Albumin och PK (om bilirubin är förhöjt bör Konakion® (Vitamin K1) sättas in).

 

Hepatocellulär cancer (HCC)

Patienter med levercirrhos har en signifikant ökad risk att utveckla HCC, incidensen är c:a 2-3% per år. Målet är att upptäcka små behandlingsbara tumörer genom att använda ultraljud och mätning av alfafetoprotein.

 

Infektion

Cirrhotiska patienter har en ökad risk för infektioner och en infektion hos en cirrhotisk patient kan leda till en dekompenserad cirrhos. Dåligt tandstatus kan vara ett infektionsfokus. Patienterna bör genomgå vaccination, framför allt mot hepatit A och B.

 

Malnutrition

Malnutrition är vanligt hos cirrhotiska patienter, men kan vara svårt att diagnostisera då cirrhospatienten kan bibehålla sin vikt p g a vätskeansamling allt medan den egentliga vikten reduceras signifikant. Patienter med ikterus kan utveckla fettmalabsorption och nedsatt absorption av fettlösliga vitaminer, vilka därför bör substitueras.

 

Osteoporos

Patienter med kolestatiska leversjukdomar eller kortisonbehandling har även en ökad risk att utveckla osteoporos.

 

Behandling      

 

Om leversjukdomen progredierar trots att alla komplikationer behandlats optimalt och patienten blir sämre bör levertransplantation övervägas.

 

Att tänka på vid cirrhos

  1. Primärprofylax
    • Genomför tandsanering vid dåligt tandstatus.
    • Patienterna bör vaccineras mot hepatit A och B.
    • Osteoporosprofylax ges till patienter med kolestatiska leversjukdomar eller kortisonbehandling. Calcichew D3 är ett bra alternativ.
    • Dietistkonsult skall kopplas in vid malnutrition. Proteinreducerad kost skall inte ordineras, inte ens vid encefalopati, eftersom den leder till uttalad katabolism.
  2. Antibiotikabehandling
    • Var frikostig med antibiotika vid konstaterade infektioner (t ex UVI, bronkit).
    • Ge infektionsprofylax vid terapeutiska ingrepp
    • Ge alltid antibiotika vid gastrointestinal blödning.
  3. Blödningsbenägenhet 
    • Patienter med ikterus kan utveckla fettmalabsorption och nedsatt absorption av fettlösliga vitaminer. Vid förhöjt PK och förhöjt bilirubin ges därför T Konakion 10 mg, 1 x 1-2 p.o. I förlängningen behövs sällan högre än dessa doser men i akutsituationen är 1 x 3 motiverat.   
    • NSAID och ASA-preparat är kontraindicerade vid dekompenserad cirros.
  4. Klåda
    • I första hand prövas T Questran 4 g x 1-2 p.o.
    • I andra hand Revia eller Rimactan. Revia och Rimactan ska ges med försiktighet vid nedsatt leverfunktion.
    • Antihistaminer har endast sedativ effekt.
  5. Smärta
    • I första hand Paracetamol, T Alvedon 500 mg, 1×4 vb. Maxdos 2 g. Långtidsbehandling bör undvikas till dekompenserade cirrhotiker.
    • Tradolan eller Morfin kan användas vid svår smärta i reducerad dos.
    • NSAID och ASA-preparat är kontraindicerade vid dekompenserad cirros.

 

Uppföljning av patient med levercirrhos

Övervakningen bör ske halvårsvis, och i vissa fall oftare.
 

Anamnes           

Symptom? Biverkningar av mediciner? Alkohol?

 

Status

Leverstigmata. Cor. HF. Pulm. Buk. BT.

 

Kemlab             

  1. Blodstatus
    • Sjunkande Hb antyder GI-blödning
    • Sjunkande TPK antyder progredierande portal HT.
  2. Koagulationsstatus. Stigande PK talar för minskad effektiv levercellsmassa.  
  3. Elstatus
    • Sjunkande S-albumin talar för minskad effektiv levercellsmassa.
    • Stigande S-kreatinin och sjunkande S-Na är allvarliga fynd hos en dekompenserad cirrotiker, då det signalerar hepatorenalt syndrom och utspädningshyponatremi, vilket medför hög mortalitet.
  4. Leverstatus. Stigande bilirubin talar för minskad effektiv levercellsmassa.
  5. Alfafetoprotein. Tas endast hos de där terapeutisk intervention kan bli aktuellt. I så fall var 6-12 mån.

 

Endoskopi

Vid förekomst av små varicer bör patienten gastroskoperas med 1-2 års intervall.

Medelstora och stora varicer skall behandlas profylaktiskt (se ovan).

Om avsaknad av varicer görs gastroskopi med 2-3 års intervall.

 

Röntgen

Aktuella riktlinjer rekommenderar ultraljudskontroller på cirrotiker var 6:e-12:e månad. Skall endast beredas de patienter som kan bli aktuella för terapeutisk intervention om en tumör upptäcks.

 

Bedömning

Om patienten bedöms vara en framtida kandidat för levertransplantation bör Child-Pugh-poäng och MELD-score följas.

 

Komplikationer

 

Portahypertension är den vanligaste komplikationen vid cirrhos och orsaken bakom utvecklingen av esofagusvaricer, portal hypertensiv gastropati, ascites, hepatorenalt syndrom, portosystemisk encefalopati och hepatisk hydrothorax.

Autoimmun hepatit

lördag, augusti 29th, 2009

Autoimmun hepatit (AIH) är en kronisk leverinflammation av oklar genes som karaktäriseras av

  1. Histologiskt förekomst av interfashepatit.
  2. Biokemiskt förekomst av leverrelaterade autoantikroppar och
  3. Hypergammaglobulinemi.

 

Ett okänt virus, läkemedel eller toxin kan vara en utlösande faktor som leder till defekter i cellförmedlad alternativt antikroppsförmedlad immunitet. Leversjukdomen drabbar mest kvinnor (70%) och kan debutera i alla åldrar. Index-leverbiopsi visar oftast en kronisk hepatit även om patienten har ett kliniskt insjuknande som vid en akut hepatit.

  

Symptom         

 

Trötthet (85%). Illamående. Smärtor under höger arcus.

Hepatomegali (78%). Splenomegali.

Ikterus. Ledbesvär.

Ascites. Esofagusvaricer. Encefalopati 

 

Kemlab        

     

Se PM för patologiska leverprover i Kemlab.

 

Specifika fynd vid autoimmun hepatit innefattar

  • Stegrat IgG i elforesen.  
  • Förekomst av autoantikropparna SMA, ANA och LKM1.

 

Diagnos

 

Diagnosen baseras på en kombination av klinik, biokemi och patologiska fynd.

 

  1. Biokemiska fynd                   
    • Transaminasstegring. ASAT och ALAT är ofta >2-3 gånger normalvärdet.
    • Hypergammaglobulinemi. IgG 1,5 gånger normalvärdet.
    • Förekomst av SMA och/eller ANA med titer på > 1/80.
  2.  Patologiska fund
    • Leverbiopsi visar periportal och/eller periseptal inflammation (”piecemeal necrosis”) med tät lymfocytinfiltration.
  3.  För att ställa diagnosen AIH krävs även:
    • Avsaknad av viral etiologi (negativ hepatitserologi).  
    • Ingen eller endast marginell cholestas kliniskt, biokemiskt eller histologiskt.  
    • Inga hållpunkter för alkoholleversjukdom, läkemedelsutlöst leverskada eller annan toxisk leverskada.

 

Behandling

 

Graden av leverinflammation vid histologi, snarare än graden av leverdysfunktion (mätt med PK och bilirubin), avgör om immunosuppressiv behandling skall sättas in. Det kan dock finnas kontraindikationer.

 

Standardbehandlingen, som består av steroider i kombination med azatioprin alternativt enbart steroider i hög dos, är likvärdigt effektiva behandlingsstrategier vid svår AIH. Ofta krävs långtidsbehandling.

 

AIH är en sällsynt indikation för levertransplantation (< 5 % av alla transplantationer).

 

Prognos

 

De flesta patienter uppnår remission vid standardbehandling med prednisolon och/eller azatioprin, men recidiv är vanligt vid försök till utsättande av behandling, särskilt under de första 2-3 åren.

 

Levertransplantation kan vara nödvändig för det fåtal patienter som inte svarar på immunosupprimerande behandling eller utvecklar dekompenserad leversjukdom.

Alkoholinducerad leversjukdom

lördag, augusti 29th, 2009

Alkohol orsakar ca 50 % av de i Sverige diagnostiserade levercirrhoserna.

 

Riskfaktorer    

 

Alkoholkonsumtion

I avsaknad av andra riskfaktorer (se nedan) anses ett ”säkert” alkoholintag vara upp till 147 gram alkohol per vecka för män och 98 gram för kvinnor. Vid långvarig daglig överkonsumtion av alkohol utvecklar 90-100% fettlever, 10-35% alkoholhepatit och 15-30% levercirrhos.

 

Mängd alkohol i vanliga typer av alkoholhaltiga drycker:

270 ml 4% öl (mellanöl) = 1 enhet alkohol = 7 g

90 ml (9 cl) 12% vin = 1 enhet alkohol = 7 g        

30 ml (3 cl) 36% sprit = 1 enhet alkohol = 7 g

 

Andra faktorer av betydelse för utveckling av leverskador

  • Kvinnligt kön – vid samma alkoholintag är risken för cirrhosutveckling störst för kvinnor.
  • Nutritionella faktorer – övervikt är en riskfaktor för alkoholcirrhos.
  • Dryckesmönster – ett stadigt högt intag (”kontinentalt dryckesmönster”) medför en större risk för leverskada än ett periodiskt drickande (”nordiskt dryckesmönster”), däremot ökar risken för cerebrala skador vid det nordiska mönstret.
  • Samtidig infektion med Hepatit C – ökar risken för cirrhos.
  • Samtidigt intag av vissa läkemedel – hos kroniska alkoholister kan ff a paracetamol skada.
  • Immunologiska faktorer – hög alkoholkonsumtion kan både direkt och indirekt aktivera immunförsvaret, vilket i sin tur kan leda till leverskada (se även översikt ”Alkoholhepatit”).

 

Klinik

 

  1. Asymptomatiska patienter. Polikliniska patienter med accidentellt upptäckt aminotransferastegring med eller utan ALP-stegring är för det mesta helt asymptomatiska. Dessa patienter kan ha leversteatos med eller utan fibros och/eller cirrhos, men även med leverbiopsi påvisbar alkoholhepatit.
  2. Leverförstoring. Alkoholinducerad leversjukdom är den vanligaste förklaringen till uttalad leverförstoring. Omvänt är hepatomegali också mycket vanligt förekommande vid alkoholinducerad leversjukdom.
  3. Symptom till följd av portal hypertension.
    • Hematemes som följd av blödande esofagusvaricer.
    • Förvirring som följd av leverencefalopati.
    • Spider nevi. Palmarerytem. Ikterus.
    • Ascites.
    • Hepatomegali/Splenomegali.
    • Gynekomasti.
    • Testisatrofi.
  4. Kolestatiska manifestationer
    • Intrahepatisk kolestas i form av ALP-stegring kan förekomma
    • Uttalad kolestas med hastigt påkommen bilirubinstegring i kombination med hepatomegali kan förekomma vid alkoholinducerad leversjukdom. Då den biokemiska bilden domineras av ALP-stegring med endast lätt eller måttligt förhöjda transaminaser kan detta tillstånd påminna starkt om gallvägshinder, exempelvis koledokuskonkrement.
  5. Alcoholic foamy degeneration. Går med liknande symptom som vid andra former av alkoholleverskada. Vid denna ovanliga form av alkoholinducerad leverskada förekommer relativt höga transaminasförhöjningar. Leverbiopsi visar mikrovesikulär steatos. Relativt god prognos vid alkoholabstinens.

 

Utredning

 

Anamnes

Penetrera alkoholanamnesen. Efterforska andra eventuella orsaker till förhöjda leverprover och leversvikt. Se PM för Ikterus och Patologiska levervärden.   

 

Kemlab

  1. Blodstatus
    • MCV har dålig sensitivitet men hyfsad specificitet för alkoholöverkonsumtion. Uteslut B12/folat-brist, hemolys och hypotyreos.
    • TPK ofta lågt som tecken på alkoholutlöst benmärgsdepression men är också lågt hos patienter med levercirrhos av andra orsaker än alkohol pga portal hypertension).
  2. SR, P-glu, elstatus och krea som del av rutinlab.  
  3. Leverstatus
    • ASAT/ALAT-kvot > 2 indikerar alkoholöverkonsution.
    • Bilirubin-stegring förekommer ffa hos patienter med alkoholhepatit och cirrhos.
    • ALP-stegring kan förekomma vid alla former av alkoholinducerad leverskada.  
    • GT är sensitivt men inte specifikt för alkoholkonsumtion.
  4. Albumin och PK är mått på leverfunktionen
  5. CDT är sensitivt men ej specift för alkoholöverkonsumtion.
  6. Alfafetoprotein tas vid nytillkomen dekompenserad leversjukdom för att utesluta hepatocellulär cancer.
  7. Se även kemlab i PM för Patologiska levervärden. Dessa bör tas vid oklarhet för att utesluta annan orsak till de förhöjda levervärdena.

 

Röntgen            

Ultraljud eller CT. Efterfråga:

  1. Tecken till ”makroskopisk” cirrhos (oregelbunden leveryta, oregelbunden ekogenicitet som vid fibros/cirrhos).
  2. Ökad ekogenicitet som vid fettlever.
  3. Tecken till portal hypertension såsom ascites, splenomegali.
  4. Fokala förändringar som vid HCC (hepatocellulär cancer).

 

Patologi

Leverbiopsi. Då diagnos ställd av en van kliniker har en hög specificitet behöver leverbiopsi sällan utföras för att ställa diagnosen alkoholleversjukdom. Med leverbiopsi kan man dock på ett bättre sätt än med biokemiska markörer och radiologisk diagnostik (ultraljud och datortomografi) påvisa graden av leverskada (s k staging).

 

Diagnos

 

Diagnostiska kriterier för alkoholinducerad leversjukdom saknas.

 

Diagnosen alkoholinducerad leversjukdom ställs ofta på patienter med långvarig anamnes på hög eller relativt hög konsumtion av alkohol, yttre tecken på leversjukdom samt laboratorieavvikelser som stödjer den kliniska misstanken. 

 

Behandling  

    

  1. Abstinens. Avhållsamhet från alkohol är den viktigaste åtgärden. Behandlingen mot alkoholberoende är psykologisk och/eller farmakologisk.
    • Psykologisk behandling innefattar allt från enkel rådgivning till kognitiv beteendeterapi, motivationsprogram och psykodynamisk terapi. 
    • Farmakologisk behandling
      • Disulfiram (Antabus®) hämmar alkoholdehydrogenas och ger sjukdomskänsla vid alkoholintag.
      • Akamprosat (Campral®) minskar suget.
      • Naltrexon (Revia®) minskar eufori vid drickande.
  2.  Nutrition. För att motverka malnutrition är det av stor betydelse att få hjälp av dietist för att dokumentera nutritionsstatus och för att lägga upp kostbehandling.
  3.  Behandling av komplikationer till portal hypertension. Dessa komplikationer skiljer sig inte ifrån de som förekommer vid cirrhos av annan etiologi (se även översikt ”Levercirrhos”).
  4.  Levertransplantation. Levertransplantation är hos selekterade patienter en effektiv behandling av alkoholcirrhos.

Järnbristanemi

tisdag, augusti 25th, 2009

Kardinalfyndet vid järnbristanemi är en mikrocytär, hypokrom anemi (MCV sänkt, MCH sänkt).

 

Definition

 

Hypokrom, mikrocytär anemi.

Transferrinmättnad < 10-15%. Högt TIBC (>70).

 

Etiologi

 

Blödningsbenägenhet

  • Koagulationsrubbning
  • Trombyl, NSAID, Waran

 

GI-kanalen

  • Gastrit / Ulcus
  • Hemorrhoider
  • Maligna GI-tumörer
  • Ulcerör colit

  

Urogenitalsfären

  • Myom
  • Spiral
  • Gyntumör
  • Urinvägstumörer

  

Minskad absorbtion

  • Celiaki
  • Ventrikeloperation
  • Strikt vegankost

 

Utredning

 

Anamnes

Rikliga menstruationer

Avföring, buksmärta, miktion

Kost, aptit, viktnedgång.

Trombyl, waran

 

Kemlab

Fastställande av diagnos

  1. S-Fe och TIBC (total iron binding capacity = transferrin):
    • Vid järnbrist är S-Fe lågt och TIBC högt.
    • Vid sekundära tillstånd är istället både S-Fe och TIBC lågt.
    • Transferrinmättnad (S-Fe/S-TIBC x 100) – är alltid lågt vid järnbristanemi (< 15 %)
  2. S-ferritin
    • Speglar kroppens järndepåer och är således lågt vid järnbrist.
    • Ferritin kan stiga vid inflammatoriska tillstånd, vilket kan fördunkla bilden
  3. Fortsatt provtagning innefattar:
    • Löslig transferrinreceptor i serum (S-TfR).
      • Ökar vid järnbrist och påverkas ej av inflammatoriska tillstånd och kan därför användas för att bedöma järnstatus vid inflammatoriska tillstånd/sjukdomar. Andra tillstånd som påverkar S-TfR-nivån är hemolytisk anemi, polycytemi, sfärocytos (höjer) och kronisk njurinsufficiens (sänker).
    • Benmärgsundersökning:
      • Vid tomma järndepåer försvinner (sjunker) det sk retikulära järnet i benmärgen.
      • Om ovanstående labvärden inte säkert kan svara på om järnbrist föreligger eller ej utför benmärgsaspiration och fråga efter: järndepåer?
  4. Vid mikrocytär, hypokrom anemi utan konstaterad järnbrist och utan att inflammatoriskt/infektiöst tillstånd kan fastställas – fundera på talassemi (penetrera hereditet och tag ev Hb-elfores).

 

Utredning av bakomliggande genes

  1. PK, APTT, TPK.
  2. F-Hb x 3
  3. U-sticka
  4. Transglutaminasantikroppar

 

Radiologi

  • Rtg pulm
  • Urografi
  • DT-buk

 

Endoskopi

  • Gastroskopi.
  • Proctoskopi, rectoskopi.
  • Colon-rtg eller coloskopi.
  • Cystoskopi.

 

Konsulter

  • Gynkonsult

 

Behandling

 

T. Duroferon (Fe2+) 100 mg, 1 x 2.

Tages tillsammans med apelsinjuice (ej te) till frukost (minskar GI-biverkningar).

Behandling startas när diagnosen är ställd. Hb stiger 5-7 enheter / v. Behandling till normalt Hb + 1 mån extra.

 

Parenteralt: Parenteral behandling är sällan indicerat, utan ges när peroral terapi inte kan genomföras (vid peroral intolerans, vid malabsorption, dålig patientmedverkan eller när järnbehovet är för stort för enteral behandling, t ex vid svår inflammatorisk tarmsjukdom).

Venofer (järnsukros, Fe3+, 20 mg/ml). Ges endast i.v., 2-3 injektioner/infusioner per vecka – när det gäller antal doser – se FASS!

OBS! Om blodtransfusion(er) givits – tänk på att en enhet blod (=erytrocytkoncentrat) innehåller cirka 250 mg järn som således givits parenteralt – översubstituera inte!

 

Behandla grundorsaken

  • Remiss kirurg
  • Remiss gynekolog
  • Remiss urolog

 

Släpp inte patienten utan att ha en rimlig förklaring!