Archive for the ‘Akut’ Category

Septisk chock

fredag, september 29th, 2017

Definition

 

Enligt tidigare definition förelåg septisk chock vid infektionsorsakad systeminflammation som orsakar organdysfunktion, hypoperfusion eller hypotension (svår sepsis) TROTS adekvat vätsketillförsel.

Nuvarande definition (sepsis 3) använder sig av SOFA-score som graderar koagulation, kardiovaskulär, CNS, lever, lung och njurfunktion efter en 4-gradig skala och med en förändring på ≥ 2 uppfylls kriterier för sepsis. Vid samtidigt MAP < 65 mmHg trots adekvat vätsketillförsel samt förhöjt laktat (>2 mmol/L) föreligger septisk chock.

Som screeningverktyg används quickSOFA bestående av

  • Mental påverkan
  • Systoliskt blodtryck ≤ 100 mmHg
  • AF ≥ 22/min

Förekomst av två av dessa faktorer indikerar dålig prognos.

 

Behandling

 

Empiriskt antibiotikaval

Okänt primärforus eller annat än nedan

Cefotaxim + Aminoglykosid

 

Misstanke om pneumoni

Cefotaxim + Azithromycin + ev aminoglykosid

 

Misstanke om bukinfektion

Imipenem/meropenem + aminoglykosid

 

Misstanke om nosokomial urinvägsinfektion

Cefotaxim, Piparacillin/tazobaktam, imipenem/meropenem + aminoglykosid

 

Misstanke om mjukdelsinfektion (streptokocker-STSS)

Imipenem/meropenem (Bensyl-PC) + Clindamycin

 

Första dosen av valt B-laktamantibiotika ges oberoende av njurfuntkion och måste vara hög, t ex Cefotaxim 2 g, beroende på den ökade extracellulära volymen. Utan förekomst av kliniskt påverkan på njurfunktionen ges ytterligare en dos mellan första och andra dosen.

 

Gentamycin ges minst i dosen 5 mg/kg och i de fall patienten anses väl hydrerad och har urinproduktion ges dosen 7 mg/kg. Vid mer en en dos måste njurfunktionen beaktas.

 

Steroider

Inj Hydrokortison 50 mg x 4 ges till patienter som inte på en timme svarat på insatt behandling med antibiotika, volym och vasopressorer. Behandlingen bör utsättas så snart som möjligt efter det att chocken är hävd.

 

IVIG

Vid septisk chock pga grupp A streptokocker ges IVIG i dosen 1 g/kg första dygnet följt av 0,5 g/kg efter 24 och 48 tim (1). Exempelvis Inj Privigen 100 mg/ml, till en kroppsvikt på 70 kg ges alltså 700 ml iv.

 

  1. Hanberger: Sepsis på IVA och akuten. 2017.

Status epileptikus

torsdag, december 11th, 2014

Mer om krampanfall och epilepsi kan läsas i respektive PM.

 

Akut handläggning

 

Fri luftväg. Syrgas 7 l. Venflon x 2. Häng 1 liter Ringer.

Säkra prover. Monitorering (P, BT, Sat, EKG).

Inj. Neurobion 100 mg långsamt iv (vid alkoholabstinens), glukosinfusion om P-glu inte kan kontrolleras till diabetiker.

Avvakta 5 min (från symptomdebut) innan övrig farmakologisk behandling inleds.

 

Steg 1: Tidigt status epilepticus (5-30 minuter)

 

Så snart ett konvulsivt anfall pågått mer än 5 minuter ges diazepam (Stesolid) eller lorazepam (Ativan) i.v. Studier talar för att lorazepam är något mer effektivt än diazepam, men det orsakar en högre grad av sedation, varför behovet av andningsövervakning är större.

  • Alternativ 1: Ge diazepam (Stesolid novum, 5 mg/ml) 15-20 mg i.v. (0,2-0,25 mg/kg), 5 mg/min. 2 mg/min vid påtaglig risk för andningsdepression. Hela mängden ges även om anfallet bryts.
  • Alternativ 2: Ge lorazepam (Ativan, 2 mg/ml, licenspreparat) 4 mg i.v., 1-2 mg/min, långsammare vid risk för andningsdepression.

Vid svårighet att sätta nål eller vid pre-hospital användning inleds med diazepam 10 mg rektalt. Ett alternativ är midazolam 3-5 mg intranasalt (Dormicum 5 mg/ml, 0,3-0,5 ml per näsborre ges med spruta med luer-fattning och s k atomiserare/näsoliv).

Om anfallet inte upphört efter 5 minuter kan en förnyad dos ges. Total maxdos för diazepam 40 mg, för lorazepam 8 mg. Behandling enligt nedan bör förberedas parallellt.

 

Steg 2: Etablerat status epilepticus (30-60 minuter)

Om anfallet inte upphört efter initial behandling ges fosfenytoin eller natriumvalproat i.v. Det saknas evidens för att något av preparaten skulle vara bättre än det andra. Fosfenytoin är av tradition vanligast i svenska behandlingsprogram.

Alternativ 1

Ge fosfenytoin (Pro-Epanutin 50 mg FE/ml; FE = fenytoinekvivalenter) 15-20 mg FE/kg. Infusionshastigheten bör inte överstiga 100-150 mg FE/min. Halvera infusionshastigheten hos äldre och hjärtsjuka. Övervakning av EKG och blodtryck bör ske under pågående infusion och 30 minuter därefter. Blodtryckssänkning är vanligt, men kompenseras oftast enkelt genom samtidig infusion av vätska. Välj den lägre dosen och infusionshastigheten om patienten är äldre eller hjärtsjuk. Reducera dosen (10 mg FE/kg) om patienten står på fulldos fenytoinbehandling sedan tidigare.

 

Dosering bolusdos fosfenytoin
Vikt Bolus yngre Bolus äldre Bolus behandlad
50 1000 mg  750 mg 500 mg
60 1200 mg  900 mg 600 mg
70 1400 mg  1050 mg 700 mg
80  1600 mg 1200 mg 800 mg
90  1800 mg 1350 mg 900 mg
100  2000 mg 1500 mg 1000 mg

 

Serumkoncentrationer av fenytoin  kontrolleras två timmar efter avslutad infusion och underhållsbehandling ges med ledning av dagliga koncentrationsbestämningar, dalvärde före morgondos. Normalt terapeutiskt intervall för fenytoin är 40–80 µmol/L, men vid status epilepticus eftersträvas 80–120 µmol/L. Om lägre koncentration än 80 umol/l ges extrados.

Därefter ges fosfenytoin i underhållsdos, ofta i några dagar tills den akuta utredningen slutförs och beslut fattas om vidare handläggning. En riktlinje för doseringen är 4-5 mg FE/kg och dygn fördelat på två dostillfällen.

Klinisk bild och serumkoncentrationer är dock avgörande.

 

Alternativ 2

Ge natriumvalproat (Ergenyl 400 mg/ampull, löses i 4 ml sterilt vatten, lösning 100 mg/ml) i.v. 20-25 mg/kg, 300 mg/min. Reducera dosen (10 mg/kg) om patienten står på fulldos valproatbehandling sedan tidigare.

 

Dosering bolusdos Ergenyl (20 mg/kg)
50 kg 1000 mg
60 kg 1200 mg
70 kg 1400 mg
80 kg 1600 mg
90 kg 1800 mg
100 kg 2000 mg

Serumkoncentrationer av valproat kontrolleras två timmar efter avslutad infusion och underhållsbehandling ges med ledning av dagliga koncentrationsbestämningar, dalvärde före morgondos. Normalt terapeutiskt intervall för valproat är 300-700 µmol/L, och vid status epilepticus eftersträvas koncentrationer kring 700 µmol/L. En riktlinje för doseringen är 20-25 mg valproat/kg och dygn fördelat på två dostillfällen.

Klinisk bild och serumkoncentrationer är dock avgörande.

Steg 3: Refraktärt status epilepticus (>60-90 minuter)

Om status epilepticus inte bryts efter behandling enligt steg 2 ska anestesibehandling omedelbart övervägas. Patienten intuberas och behandlas enligt något av följande alternativ:

  • Alternativ 1: Propofol (Diprivan), bolusdos 2 mg/kg, 1-3 mg/kg/h, anpassat till den lägsta dos som ger anfallskontroll. Observera att neuroexcitation med ryckningar som inte är epileptiska kan förekomma. Propofol ska inte användas i högdos mer än 48 h pga risk för allvarliga biverkningar (s k propofolinfusionssyndrom) vid långtidsbehandling.
  • Alternativ 2: Midazolam (Dormicum), bolusdos 0,2 mg/kg, följt av infusion 0,05-0,4 mg/kg/h. Högre doser kan behövas pga toleransutveckling.
  • Alternativ 3: Tiopental (Pentothal), bolusdos 100-250 mg med injektionstid ca 20 sek, följt av ytterligare bolusdoser om 50 mg varannan till var tredje minut tills anfallskontroll uppnås. Därefter ges infusion i den lägsta dos som ger anfallskontroll, ofta ca 3-5 mg/kg/h, under minst 24 h.

Det finns inga jämförande studier mellan preparaten och valet av behandling avgörs i första hand av erfarenheten hos ansvariga läkare. I klinisk praxis används tiopental ofta först vid terapisvikt på propofol eller midazolam.

Vid behandling med anestesimedel är målsättningen att bryta anfallsaktivitet kliniskt och elektrografiskt. EEG-övervakning är därmed nödvändigt för att styra narkosdjupet men kan inte alltid inledas på jourtid. Behandlingsmålet för EEG-mönstret är oftast s k burst suppression men kan också vara elektrografisk anfallsfrihet. Tidigast efter 24 h görs ett försök att långsamt trappa ner anestesibehandlingen. Anestesibehandlingen ska kompletteras med antiepileptika i.v. eller via sond i tillfredsställande doser. Oftast ges initialt underhållsbehandling med fosfenytoin eller valproat enligt steg 2.

Hälften av patienterna med terapiresistent status epilepticus har funktionella anfall (1). Vid icke-konvulsivt status är risken för systemkomplikationer mindre och tidsgränserna därför vidare. Det är sällan aktuellt med intensivvård (3).

 

Fortsatt handläggning efter brutet anfall

 

Fortsatt medvetslöshet

Vid lång postiktal medvetslöshet är det viktigt att utesluta bakomliggande tillstånd. Se utredning ovan. Meningitbehandling kan bli aktuellt innan LP. Annars görs DT följt av ev LP för att efterforska meningit eller SAH. Akut EEG kan vara aktuellt.

Referenser

 

  1. Mattsson P, Akut neurologi, G. Norrman, Editor. 2007: Uppsala.
  2. Skogman BM, Skup W, Roos AK, PM  Handläggning av epilepsi och förstagångskramp, 2010: Östersund.
  3. Zeland J: ABC om akut handläggning av epilepsi. Läkartidningen nr 46 2010 volym 107.

Akut intestinal ischemi

fredag, april 23rd, 2010

Klinik


Kärlsjukdom, diabetes. Svår smärta och allmänpåverkan, inte fullt så uttalat status. Ev förmaksflimmer.


Utredning


Temp, EKG (hitta bakomliggande flimmer)

Hb, V, CRP, Na, K, Krea, leverstat, amylas

Laktat (kan vara stegrat men vanligen sent i förloppet).

Blodgas (visar metabol acidos).

DT-angio (görs preoperativt om inte patientens tillstånd kräver akut exploration, notera att dessa patienter ofta har påverkad njurfunktion pga generell kärlsjukdom)


Diagnos


Klinisk med stöd av DT-angio.


Diffdiagnoser


Se PM för akut buk.


Behandling


Akut laparatomi (embolectomi + tarmresektion)

Vanligen görs second look dagen efter för att se så att kvarlämnad tarm klarar sig. 


Akut extremitetsischemi

söndag, mars 21st, 2010

Akut arteriell insufficiens orsakas oftast av embolism (85%) och i resterande fall av trombos. Atreriella embolier har i 90% sitt ursprung i hjärtat till följd av mitralisstenos, förmaksflimmer eller hjärtinfarkt. Aortaaneurysm och atreosklerotiska plack kan också ge upphov till emboli.

Patienter med arteriell trombos har ofta anamnes på kronisk arteriell insufficiens.


Riskfaktorer


  • Rökning
  • Diabetes
  • Hypertoni
  • Kardiell sjukdom
  • Hyperlipidemi
  • Tidigare emboliepisoder

 

Symptom   


Embolism: Trombos:
  1. Ofta akut symtomdebut
  2. Svåra ischemiska smärtor
  3. Blek extremitet
  4. Pulslöshet
  5. Nedsatt sensibilitet
  6. Distala pareser
  7. Nedsatt temperatur
  8. Vävnadsdöd
Liknar kliniskt embolism, men med långsammare symptomdebut, mindre dramatiska symtom.


5 p è Pain, Pallor, Paresthesia, paralysis, pulselessness. Jämför sidor.

 

Utredning   


Anamnes                        

  • Fullständiga uppgifter om tidigare symtom på hjärt- kärlsjukdom och det akuta insjuknandets förlopp
  • Patientens läkemedel ska anges liksom om han/hon är rökare
  • Patientens funktionella kapacitet ska också anges, t ex om han/hon kan gå i trappor utan att vila, gå en viss sträcka på plan mark med eller utan vila (claudicatio, hjärtinkompensation)


Status 

  • Uppgifter om hjärtstatus och eventuell förekomst av förmaksflimmer (EKG)
  • Noggrant pulsstatus ska utföras.
  • Ankeltryck och bedömning av sensibilitet, motorik och temperatur ska göras.
  • Kapillärcirkulationen bedömas.


Undersökningar

  • Om klinisk bedömning talar för uttalad kritisk ischemi, utförs ingen ytterligare utredning pga risk för irreversibel skada vid fördröjd behandling.
  • Om ischemin är mindre uttalad utreds patienten med perifer cirkulationsutredning duplex-doppler och/eller angiografi. Angiografin beslutas av kärlkirurg.


Remiss till Specialistläkare, kärlkirurg

  • Sjukdomsanamnes
  • Läkemedel. Rökare?
  • Hjärtstatus, ev förmaksflimmer
  • Kärlstatus, distala pulsar, ankeltryck-index
  • Patientens funktionella kapacitet
  • Om perifer cirkulationsutredning gjorts tidigare ska kopia bifogas remissen.


Diagnos


Klinik


Diff.diagnos


DVT, Venös insufficiens



Behandling


Inom 6 tim. Annars risk för bestående skada.

  1. Smärtlindrande.
  2. LMWH
  • Initialt ges Fragmin® 5000E subcutant om kontraindikation till detta inte föreligger
  1. Angiografi + Lokal trombolys
  • Tid sedan debut > 20 tim
  1. Kirurgi (vid akut / hotad extremitet)
  • Ballongvidgning efter Embolectomi med Fogerty-kateter
  • Vid artärtrombos måste ofta ett komplicerat kärlkirurgiskt ingrepp utföras som kan innebära bypasskirurgi
  1. Postoperativ LMWH-behandling några dagar.


Uppföljning

T. Trombyl 75 mg, 1×1

Åtgärda ev bakomliggande tillstånd (Förmaksflimmer etc).


Komplikation


Akut extremitetsischemi innebär ett hot mot extremiteten och har en hög mortalitet.

Hypovolemisk chock

måndag, december 28th, 2009

Kliniska tecken  

  • Tachykardi (varken sensitivt eller specifikt)
  • Hypotoni
  • Försämrad kapillär återfyllnad
  • Blek kall hud
  • Neurologisk påverkan (oro, agitation, medvetandepåverkan)

Handläggning

  • Kontroll av extern blödning  
    • direkt tryck, avsnörande förband endast vid massiv extremitetslödning som inte kan kontrolleras

  • Tidig intravenös access
    • Två grova nålar!
    • Ibland krävs intraossös access
    • Ultraljudsguidad perifer eller cenral venös access kan övervägas.
  • 2 liter normoton kristalloid lösning ges i första hand (ATLS konceptet)
  • Härefter ges blodprodukter. O-positivt blod kan användas till alla utom fertila kvinnor.
  • “permissive hypotension”
    • Normalt blodtryck kan öka blödningen
    • Kontraindicerat vid traumatisk hjärnsskada (risk för hypoperfusion)


Anestesi vid chock

måndag, december 28th, 2009
  1. Informera IVA
  2. Minst två grova nålar innan induktion
  3. Låg dos induktionsmedel (överväg Ketalar)
  4. Ge adekvat mängd vätska, erytrocyter, plasma och trombocyter (se PM för perioperativ vätskeersättning)
  5. Överväg Noradrenalininfusion

Medvetandesänkning

fredag, september 25th, 2009

Etiologi

 

Bilateral supratentoriell dysfunktion, bilateral/central hjärnstamsdysfunktion ovan medulla (RAS)

 

HUSKHerpesencefalit (Kramper, LP-PCR)Uremi (Krea, Anemi, K­, Acidos)

Status epilepticus (Kramper, urin o faeces avg.)

Korsakoff-Wernicke (oftalmoplegi, alkoholdoft)

MIDAS-HE Meningit (CRP, Temp, Nackstyv, LP)Intoxikation (Stickmärken, Journal, Intoxprov)

Diabetes (B-glukos, U-sticka, Blodgas)

Andningsinsufficiens (ABC…)

Subarach- subduralhematon (Pupill., Nackstyv, CT)

Hjärta (Puls, BT, EKG)

Elektrolyter (Lab: N¯ el. Ca ­)

Metabolt / Strukturellt coma? Fortsatt handläggning därefter. 
Metabolt Supratentoriell Infratentoriell
Långsam utveckling Fokal neurologi Hjärnstamspåverkan
Hjärnstamsfunktioner ua Assymetriska statusfynd Hemi/tetrapares
Pupillreflex ua Hjärnstamsfunktioner ua Assymetriska statusfynd
Fluktuerande symptom Coma = inklämning

 

Handläggning (Snabb)

 

ABC

Fria luftvägar (Vid medvetslös patient – ev intubation, dock kort neurolog-stat före!)

Syrgas, Nål, KAD

Monitorera: P, BT, Sat, EKG, Temp (högt BT talar för intrakraniell lesion)

 

Anamnes

Vad har hänt? Tidigare sjukdomar? Mediciner? Antikoagulantia? ÖK?

 

Status    

Snabbt rutinstatus. Palpera skalle. Nackstyvhet.

Neuro (VAPÖR)

  • Vakenhetsgrad (RLS)
  • Andningsmönster
  • Pupillreaktion
  • Ögonställning / rörelser
  • Rörlighet (motorik/babinski/reflexer)

 

Kemlab

B-glu, CRP, Blodgas.

Elstat, Hb, V, Leverstat, Koagstat, CK, ev hjärtenzymer, flera extrarör.

Intoxprover

 

Handläggning (Utförlig)

 

Anamnes

Vad har hänt?

  • Insjuknande, tidsperspektiv
  • Omgivningens utseende (tabletter, sprit, urinavgång)
  • Förändring under transport
  • Åtgärder innan ankomst

Tidigare sjukdomar

Mediciner, ÖK

 

Status

AT

Temp

  • Låg (<32° kan ge coma, intox, total hjärninfarkt, hypofysinsuff, hypotyreos, Wernicke)
  • Hög (Inf, tricykliska, centralstimulantia, vaskulit, tyreotox, neuroleptika)

Hud

  • Trauma
  • Nedsatt tugor
  • Blek (Hypoglykemi, blödning, chock)
  • Cyanos (Resp insuff, hjärtsvikt)
  • Röd (Trisykliska, salisylika, kolmonoxid)
  • Gråblek (Uremi, sepsis)
  • Ikterisk (leverkoma, hemolys)
  • Petekier (Meningokock, septisk emboli, blodsjd, AK-beh)
  • Stickmärke (Diabetes, narkomani)
  • Hyperpigmentering (Addison)

MoS (tungbett? Lukt?)

Tyr/lgl (Struma? Lymfadenopati?)

Öron (Inf? Blod? Likvor?)

Cor / Carotider (Embolikälla?)

BT

  • Högt (ökat ICP, hypertensiv encefalopati, cerebral blödning, centralstimulantia, tricykliska)
  • Lågt (Hypovolem/septisk/kardiell chock, Hjärnstamslesion, Addisons kris)

Buk (Hepatosplenomegali? Urinretention?)

 

Neuro-status (följ förloppet)

1) Vakenhetsgrad (enl RLS). RLS 1-3 är olika grader av vaken patient. RLS > 3, dvs 4 och uppåt innebär medvetslös. Avvärjandet av smärta är vattendelaren.

 

  1. Vaken. Ej fördröjd reaktion. Orienterad.
  2. Slö el oklar. Kontaktbar* vid lätt stimulering
  3. Mycket slö el oklar. Kontaktbar* vid kraftig stimulering
  4. Lokaliserar smärta men avvärjer ej.
  5. Undandragande rörelse
  6. Stereotyp böjrörelse
  7. Stereotyp sträckreaktion
  8. Ingen smärtreaktion

*Definition av kontaktbar: enstaka ord, blickkontakt, lyda uppmaning, avvärja smärta

 

2) Andning (osäkert lokaliserande värde)

”Neurologiska” orsaker

  • Cheyne-Stokes talar för Mild bilateral hemisfärdysfunktion
  • Oregelbunden andning talar för hjärnstamsskada (kräver intubation)
    • Central neurogen hyperventilation
    • Inspiratorisk kramp
    • Apneusis
    • Cluster breathing
    • Ataktisk (Biot´s) andning
  • Apne talar för grav strukturell hjärnstamskada som vid total hjärninfarkt eller intox.

 

”Somatiska” orsaker

  • ”Dålig” talar för ofriluftväg, resp insuff, intox
  • Kussmaul (djup hyperventilation) talar för metabol acidos (diabetes, intox)
  • Snabb talar för resp insuff, cor incomp, chock, pneumoni
  • ”Andningsbiljud” talar för ofri luftväg

 

3) Pupillreaktion

Patologisk storlek och/eller ljusreaktion indikerar strukturella hjärnstamslesioner.

Lesion ovan thalamus och nedan pons lämnar pupiller intakta. Pupillreaktioner kvarstår trots djupt metabolt coma, kan dock förekomma i enstaka fall, då övergående.

  • Stora regerande talar för intox
  • Små reagerande talar för metabolisk, bilateral diencefalon-lesion
  • Normalstora ljusstela  talar för mesencefalon-lesion, metanolintox, total hjärninfarkt
  • Mycket små reagerande (pin point pupill) talar för pons-lesion, opiatintox, ögondroppar
  • Ensidigt vid ljusstel (ptos, abducerat öga) talar för oculomotoriuspares
  • Ensidig pupillkonstriktion talar för Horners syndrom (carotisdissektion, hjärnstamsleson), Miotika.

 

4) Ögonens ställning och rörelser

Spontana ögonrörelser

  • Konjugerande sponatana ögonrörelser (Roving eye movements) talar för fungerande hjärnstam
    • Horisontell rörelse – fungerande pons.
    • Vertikal rörelse – fungerande mesencefalon
  • Deviation conjugée talar för hemisfärlesion ipsilateralt eller pontin lesion kontralateralt, alt kontralateralt EP-anfall.
  • Skew deviation (ögonaxlar ej paralella i vertikalplan) talar för hjärnstamsskada eller cerebellär skada
  • Okonjugerande ögonrörelser talar för hjärnstamsskada, cerebellär skada eller pares av KN-III, IV, VI.
  • Nystagmus talar för hjärnstamspåverkan eller cerebellär påverkan.

Dolls eye

  • Fixation på en punk i rummet tyder på intakt hjärnstam

Kalorisk spolning

  • COWS nystagmus om vaken patient
  • Tonisk ögondeviation mot spolat öra om medvetandesänkt med intakt hjärnstam
  • Helt eller delvis upphävda rörelser tyder på djupt coma och intox.

 

5) Cornealreflex

Intakt reflex indikerar intakt hjärnstam. Trigeminuskärnan, fascialiskärnan intakta. Kontaktlinser?

 

6) Svalgreflex

Utlöses lätt på tubad patient. Indikerar intakt hjärnstam. KN-kärnor (nc ambiguus) nedre delen av hjärnstammen intakt

 

7) Motorik

Sidoskillnad vid strukturell skada.

Viloställning, spontanmotorik, smärtstimulering

Tonus

Reflexer

Babinski

Nackstyvhet

 

Kemlab

Hjärtenzymer, Intoxprover ,Thyrstat, S-kortisol, S-laktat, U-porfyriner, S-amylas, U-sticka.

 

Fyslab

EKG

  • FF (embolikälla?)
  • Tachycard (Hypovolem/septisk/kardiell chock, antikolinergika, hypertyreos)
  • Bradycard (Arytmi, ökat ICP, morfin, digitalis, betablockare, hypotyreos)

 

Radiologi

CT-skalle (Du eller IVA-syrra följer med medvetslös patient).

MR; LP; EEG

Rtg C/P; Bladderscan / KAD

 

Behandling

 

Baseras helt på genesen. En medvetslös patient skall normalt vårdas på IVA till genesen är fastställd.

 

Följande är en stegvis approach till den medvetslösa patienten med utgångspunkt i lämpliga undersökningar
Anamnes BakgrundFörlopp

Kramp

Medicinering

Malignt neuroleptikasyndrom
Status TempRutinstatus

Nackstelhet

VAPÖR

EKG

Hypotermi

Hypoxi

Arrytmi

Kemlab BlodstatusElstatus

Calciumjon

CRP

P-glu

Leverstatus

Blodgas

Intoxprover

HyponatremiHypernatremi

Uremi

Hyperkalcemi

Hyponatremi

HNKS

Hyperbilirubinemi

Hyperkapné

Intoxikation

DT-hjärna Blödning (inkl SAH)Stor infarkt (media)

Tumör

Abcess

Kontusioner/trauma

Hydrocefalus

Görs vid fortsatt oklar bild och alltid vid fynd talande för hjärnstamspåverkan DT-angio BasilaristrombosSinustrombos
Görs vid fortsatt oklar bild och avsaknad av kontraindikationer LP MeningitHerpesencefalit

Autoimmun (limbisk) encefalit

Görs vid tidigare eller aktuell förekomst av kramper EEG Icke-konvulsivt status epileptikus
Görs riktat vid fortsatt oklar bild Utvidgad lab KortisolThyrstatus

Hypofysprover

Ammoniak

U-porfyriner

Mb AddisonMyxödemkoma

Panhypopituitarism

Hyperammonemi

Akut intermittent porfyri

Görs vid fortsatt oklar bild kontorstid MR Hjärnstam/cerebellumpåverkanSinustrombos

Anoxisk hjärnskada

Encefalit

ADEM

Hjärnödem

Gliomatos

Leukoencefalopati

Posterior reversible encephalopathy

Övrigt Psykogen orsak

Krampanfall

fredag, september 25th, 2009

ICD-10

 

Kramper med EEG/aEEG verifikation P90.9A

Kramper utan EEG/aEEG verifikation P90.9B

Kramp och spasm R25.2

Feberkramper R56.0

Affektkramper R56.8A

Andra och icke specificerade kramper R56.8

Krampanfall, ospecificerade R56.8X

 

Definitioner

 

Status epileptikus defineras som ett epileptiskt anfall med duration > 30 min, alt upprepade anfall utan återhämtning emellan.

Konvulsivt anfall innefattar medvetandesänkning.

Icke konvulsivt anfall kan innebära att pat är trög, förvirrad, talar långsamt, reagerar inadekvat, vakenhetssänkning, automatismer.

 

Etiologi

 

Ett enstaka krampanfall definieras inte som epilepsi. Upprepade provocerade krampanfall, ex i samband med excessivt alkoholintag, skallskada eller encephalit definieras inte heller som epilepsi.  Orsaker till krampanfall kan vara infektion, sinus­trombos, elektrolytrubbningar, alkohol och vissa mediciner. Flera vanliga mediciner såsom tramadol samt SSRI-preparat kan ge akut symtomatiska anfall.

  1. Epilepsi.
  2. Feberkramp. Affektkramp.
  3. Funktionellt anfall (kniper med ögonen om man öppnar dem, fortsätter inte skaka om man lyfter ena armen).

 

Provocerade anfall, c:a 30% av alla förstagångskramper (1, 3):

  • Skalltrauma
  • Tumör
  • Anoxi
  • Feber (hos barn)
  • CVL, sinustrombos
  • Cerebrala infektioner
  • Metabola störningar
  • Elektrolytrubbningar
  • Intoxikationer
  • Abstinens
  • Mycket långvarig sömnrubbning
  • Plötslig utsättning av anti-EP-medicin
  • Tricykliska antidepressiva, tramadol, SSRI.

 

Man brukar däremot INTE räkna med stress, läkemedel i normala doser och måttlig sömnstörning (1).

 

Utredning

 

Anamnes

Skall även inkludera vittnesbeskrivning.

Vad föregick anfallet (affekt, obehaglig diskussion / händelse, trauma)?

Hur startade anfallet (partiell start med sekundär generalisering, förkänning)?

Hur utveckade sig anfallet?

Vad hände efter anfallet (trött, postiktal, amnesi)?

Tungbett? Miktionsavgång? Fecesavgång?

Tidigare anfall? Tidigare förkänningar?

Tidigare hjärnskada? Mediciner? Hereditet för EP? Missbruk? Alkohol?

 

Status

Rutinstatus inklusive fullständingt nervstatus, cor, pulm, MoS, LS huvud och övrigt efterforskande av tecken till trauma.

Temp (kan bero på bakomliggande infektion, men kan också bero på krampen i sig).

 

Kemlab

Blodstatus, Elstat, CRP, B-glu, Syra-bas, Leverstat, Koagstat, 

På särskild misstanke tas även Hjärtenzymer, BE, Mg, Fosfat.

LP görs vid feberoch nackstelhet eller annat som talar för CNS-infektion alt SAH. Observera dock att pågående eller nyligen avslutade kramper har angivits som relativ kontraindikation till LP (3). En rimlig strategi vid hög feber och epileptiskt anfall är därför att säkra blododlingar och ge meningitbehandling, så snart anfallet hävts görs DT hjärna, om inga tecken till fokal expansivitet görs LP (3).

Anti-EP-koncentration vid medicinering.

Ev. Intox-prover

 

Fyslab

EKG 

EEG (remiss skrives på akuten om 1:a gång, akut om status epilepticus, inom ett dygn om resurser eftersom det sär störst chans att hitta patologi inom 24 tim efter anfallet, finns annars polikliniskt alltid inom 1 mån).

 

Röntgen

Urakut CT-skall vid misstanke om hotande intrakraniell expansivitet eller blödning. DT-hjärna görs också vid misstanke om signifikant skalltrauma.

Akut CT-skalle (dvs innan pat lämnar sjukhus) görs vid (3):

  • Ålder > 40 år
  • Fokal anfallsstart
  • Utdragen medvetandepåverkan
  • Feber
  • Anamnes eller tecken till trauma
  • Postiktal kvarstående huvudvärk
  • Anamnes på malignitet
  • Antikoagulantia
  • Immunsuppression
  • Avvikande nervstatus

MR (eller DT med iv kontrast) skall göras inom 1 v vid alla oprovocerade förstagångskramper.

 

Diffdiagnoser

 

Differentialdiagnoser att tänka på vid kramp är konvulsivt synkope, kardiell genes, hypoglykemi, sömnfenomen, panikattack, migrän, TGA, paroxysmala dyskinesier, TIA, akut intrakraniell tryckstegring och psykogena anfall. Notera att ryckningar (konvulsiv synkope) förekommer i 15-90% av fallen vid synkope (3).

Talar för kramp Talar för synkope
Tungbett Obskuration
Huvudvridning Svettningar före
Muskelvärk Illamående före
Medvetslöshet > 5 min Blekhet
Cyanos Postural tonusförlust
Postiktal förvirring Omedelbart orienterad efter

 

Diagnos

 

Prel diagnos EP-anfall eller kramp sätts på kliniken.

EP-diagnos kräver närmare eftertanke. Se PM för epilepsi.

 

Handläggning

 

För handläggande av status epileptikus och behandling av kramp se detta PM.

Fortsatt handläggning efter brutet anfall

 

Förstagångskramp

Förstagångsanfall skall alltid läggas in.

Vid säker reversibel orsak till krampen behövs ingen ytterligare utredning. Om pat återhämtat sig och varken är medvetandepåverkad eller har några fokal­neurologiska symtom är det inte nödvändigt att utföra akut CT hjärna (2). Se kriterier ovan (3). CT hjärna med kontrast alt MR hjärna (om misstanke om fokal start) ska alltid utföras och bör utföras inom en vecka (2). EEG kan i de flesta fall utföras polikliniskt.

Risken att få ett nytt krampanfall efter förstagångskramp är ca 40-50 % (1, 3). 30% risk för nytt anfall inom 2 år eftre förstagångsanfall (1). Vid förstagångskramp gäller 6 månaders körförbud för förare med A- eller B-körkort (2, 3). Körförbud gäller även om det finns påtaglig risk för krampanfall utifrån sjukhistoria och undersökningsfynd (3). För förare med C- eller D-körkort samt taxiförarlegitimation gäller 5 års körförbud (2). Sömnbrist, alkoholkonsumtion, stress, feber, vätskebrist och fysisk eller psykisk utmattning är inte att anse som provocerande faktorer (3). V g se Vägverkets författningssamling www.vv.se. Bada inte ensam första halvåret (3). Notera att alkohol och sömnbrist är anfallsframkallande faktorer.

I de flesta fall insättes inte antiepileptika efter förstagångskramp. Vid ex krampanfall efter stroke, kan antiepileptisk medicinering övervägas efter ett anfall, då risken är större för förnyade anfall p g a hjärnskadan.

Remiss till neurologmottagningen behöver ej utfärdas vid förstagångskramp där neuroradiologi samt EEG visat normala fynd (2). Andra författare anser att förstagångsanfall skall remitteras till neurolog (3).

 

Remiss till neurologmottagningen utfärdas (2)

  • om EEG interiktalt visar epileptiform aktivitet efter förstagångskramp
  • vid upprepade oprovocerade epileptiska anfall
  • vid bristande anfallskontroll hos patient med epilepsi som sköts via distrikts­läkare
  • vid planerad eller konstaterad graviditet hos kvinna som medicinerar mot epilepsi
  • vid misstänkt bakomliggande neuroradiologiska fynd efter förstagångs­kramp

 

Känd epilepsi

 

Om krampen upphört inom ett par minuter, patienten återhämtat sig inom 30 minuter efter anfallet  och inget övrigt är avvikande hos patienten är det inte nöd­vändigt att patienten inkommer akut efter anfallet.

Om patienten inkommer efterforskas bakomliggande kramputlösande sjukdomar, bristande complience och medicinkoncentration tas. Om patienten mår bra och har hämtat sig helt samt inget bakomliggande upptäcks kan pat därefter vanligen gå hem. Uppföljning via vb neurolog.

Tagen patient läggs in samt vid oklarhet kring ev bakomliggande sjukdom eller vid anfallsfrekvensen ökat markant de senaste dygnen. Om patienten inlägges för observation efter krampanfall är det önskvärt att neuro­logmottagningens epilepsisjuksköterska kontaktas telefonledes för uppföljning (ingen remiss krävs) (2).

 

Referenser

 

  1. Mattsson P, Akut neurologi, G. Norrman, Editor. 2007: Uppsala.
  2. Skogman BM, Skup W, Roos AK, PM  Handläggning av epilepsi och förstagångskramp, 2010: Östersund.
  3. Zeland J: ABC om akut handläggning av epilepsi. Läkartidningen nr 46 2010 volym 107.

Hjärtstillestånd

fredag, september 25th, 2009

Följande genomgång baseras på 2011 års uppdaterade riktlinjer (4) och har reviderats i enlighet med european resuscitation councils guidelines från 2015 (7, ).

 

 

Etiologi

 

Tre olika patofysiologiska bakomliggande mekanismer finns. Dessa är Malign ventrikulär arrytmi (VF, VT), Asystoli och PEA (2).

  • Kammararytmi. Hjärtinfarkt (90% av kardiogena fall). Andra orsaker är Kardiomyopati, Klafffel, Trauma, Hypoxi, Hypotermi och Intoxikation.
  • PEA. Beror ofta på avancerad hjärtmuskelskada och hanteras då som asystoli. Överväg andra orsaker (4H, 4T) såsom
    • Hypoxi (andningsinsuff, kvävning)
    • Hypovolemi/septisk chock
    • Hyper-/hypookalemi, hypokalcemi (elrubbning)
    • Hypotermi (drunkning)
    • Tryckpneumothorax
    • Tamponad
    • Trombos (Lungemboli)
    • Toxikation
  • Asystoli. Slutstadie efter såväl ventrikelflimmer som PEA. Kan också bero på primär sjukdom i retledningssystemet.

 

HLR

 

Hjärtkompressioner är extremt viktigt. Efter 10-12 kompressioner byggs ett tryck upp som perfunderar kranskärlen, så snart kompressionerna slutar försvinner trycket igen.

30:2. Starta med bröstkompressioner. 30 kompressioner, därefter 2 inblåsningar. 100-120 kompressioner / min. HLR skall pågå hela tiden. Inga uppehåll för kontroll av andning och puls. Fortsätt med HLR under uppladning av deffen (4). Byt av den som komprimerar efter varje 2-minuters – period. Kontrollera puls endast om du ser organiserad rytm på EKG.

Vid intubation sker kompressionerna oberoende och paralellt med ventilationen (4). Ventilera med 10 andetag/min (8). Ge 100% syrgas under HLR men efter ROSC titreras syrgastillförseln till saturation 94-98% (7).

 

Defibrillering

 

Defibrillering görs med 1 chock följt av HLR 2 min, därefter ny analys. Vid monitorerat VF/VT (vid PCI, på HIA etc) kan patienten deffas 3 gånger innan AHLR-algoritmen körs igång (7).

Monofasisk defibrillering: Defibrillera alltid med 360 Joule.

Bifasisk defibrillering: 150-200 Joule, följ tillverkarens rekommendation. Vid osäkerhet om rekommendation, defibrillera med 200 Joule.

 

Läkemedel

 

Adrenalin® ges under pågående HLR i dosen 0,1 mg/ml, 1 mg, varannan HLR-period, var 4:e minut (varannan EKG-analysering).

  • Vid bestående VF/VT ges första dosen adrenalin efter 3:e defibrilleringen.
  • Vid Asystoli/PEA ges första dosen adrenalin så snart PVK är satt.
  • Weingardt ger en dos Adrenalin när diastoliskt blodtryck < 40 mmHg för att upprätthålla coronarperfusion (9).

Cordarone® ges i dosen 300 mg (50 mg/ml, 6 ml spädes i 5% glukos till 20 ml, följt av flushdropp på 200 ml, outspädd lösning 6 ml har givits men saknar stöd i FASS) ges om kvarstående VF/pulslös VT efter 3:e defibrillationen(4). Ges efter Adrenalin i behandlingsomgången.

  • En tilläggsdos Cordarone 150 mg ges efter ytterligare 2 defibrilleringar om VF/VT kvarstår(4).

Lidocain®, Xylocard® samt Vasopressin® rekomenderas inte längre. Atropin rekommenderas inte vid hjärtstopp(4).

 

Gör så här

 

  1. Bekräfta diagnos: medvetslöshet, apné, pulslöshet (carotis).
  2. Larma
  3. Starta HLR. Varje period pågår 2 min. Avsluta HLR-perioden med kompressioner innan analys. Byt HLR-givare efter varje 2-minutersperiod.
  4. Koppla på defibrillatorn snarast. Analysera EKG.
    • Eftersträva kortast möjliga tid i skiftet mellan HLR och EKG-analys/defibrillering. Fortsätt HLR medan deffen laddas! Starta HLR så snart stöt är given!
    • Om asystoli – missa inte P-vågor som kan svara väl på pacing.
  5. Defibrillering (om VF eller VT) görs med 1 chock följt av HLR 2 min, därefter ny analys.
  6. Adrenalin® 0.1 mg/ml, 1 mg iv var 4:e min enligt ovan.
  7. Cordarone® 300 mg efter 3 defibrilleringar och kvarstående VF/VT. 150 mg efter ytt 2 defibrilleringar (4).
  8. Nål (i första hand IO eller PVK), syrgas, intubation/larynxmask. Om intravenös infart inte går att etablera rekommenderas intraossös dito. När pat är intuberad fortsätts kompressionerna samtidigt som pat ventileras med c:a 10 andetag / sek. Dra blod för blodgas plus (för information om elektrolytstatus i första hand).
  9. Koppla på kapnograf i samband med intubation (6).
    • EtCO2 som stiger tydligt (> 6) bekräftar att tuben ligger rätt.
    • EtCO 12-15 (>10) bekräftar att din HLR är av hygglig kvalitet,
    • EtCO2 > 35-40 talar för att pat fått ROSC (avsluta alltid aktuell behandlingscykel innan du utvärderar). En ökning med 10 talar för ROSC (9).
    • En mycket låg EtCO2 20 min efter påbörjad HLR (<1,33 Kpa eller 10 mmHg) talar för låg sannolikhet av positivt utfall vid fortsatt HLR.
  10. UKG enl RUSH-protokollet om inte patienten kommit igång på ovanstående.

 

Att överväga

  1. Buffert. Tribonat® 100 ml efter 10 minuters cirkulationsstillestånd (pH <7,0). Natriumbikarbonat 50 mg/ml innehåller 60 mmol Na och 60 mmol bikarbonat / 100 ml. I nya AHLR-riktlinjerna rekommenderas 50 mmol i nedanstående tillstånd så rimligen kan man ge 100 ml, lite oklart för mig. Rekommenderas inte längre rutinmässigt men bör övervägas (4,8) vid hjärtstopp pga
    1. Hyperkalemi (livshotande eller associerad med hjärtstillestånd).
    2. Intox med tricykliska antidepressiva.
  2. Pacing vid elektrisk aktivitet, AV-block III
  3. Korrektion av elektrolyter
    • Vid misstänkt magnesiumbrist ges 8 mmol Addex-magnesium, kan upprepas efter 10-15 min (8).
    • Kalcium ges i dosen 10 ml 10% (6,8 mmol Ca2+) vid hyperkalemi, hypokalcemi och överdos med kalciumkanalshämmare (8), annars ej. Ger utfällningar om ges tillsammans med buffert.
  4. Vid hjärtstopp orsakat av lungemboli kan alteplas 50 mg ges som bolus (10).

 

Särskilda situationer

Hypotermi – Ge inga läkemedel så länge kroppstemp < 30 grader, läkemedel ges med fördubblat intervall vid temp 30-35 grader. Deffa inte ytterligare efter 3 försök så länge kroppstemperaturen är < 30 grader.

Graviditet – Försök förskjuta livmodern åt vänster för att ge bättre plats åt v cava inf. Tillkalla förlossnings- och barnläkare. Vid misslyckad HLR och deff skall akut sectio övervägas.

 

Avsluta HLR

 

 

Prehospitalt

När HLR kan avslutas är oftast men inte alltid självklar. Olika landsting tillämpar olika riktlinjer, de flesta har inga. Här kommer några riktlinjer, avsedda för prehospital verksamhet (3).

  • ESC:s riktlinjer (7) stipulerar att HLR kan avbrytas prehospitalt om
    • HLR kan medföra fara för vårdpersonalen
    • Det föreligger en skada som ej är förenlig med liv
    • Det uppkommer information om begränsningar avseende livsupprätthållande behandling eller framkommer tydlig information om att fortsatt HLR är emot patientens vilja eller kan anses vara meningslös
    • Asystoli under 20 min trots pågående HLR, vid avsaknad av åtgärdar orsak
  • I Region Skåne och Dalarna får endast beslut om avbrytande av HLR tas av läkare, oavsett vem som påbörjat behandlingen.
  • I Örebro har man rätt att avbryta vid asystoli efter 20 min A-HLR. Man har också rätt att avstå från att starta HLR vid asystoli och minst ett av följande kriterier:
    1. Säkra dödstecken
    2. > 20 min sedan hjärtstoppet och HLR ej påbörjad.
    3. Patient > 80 år med icke bevittnat hjärtstopp.
  • I Västmanland får ambulanspersonal avbryta pågående A-HLR om genomförd A-HLR ej gett något resultat efter 30 min kan återupplivningsåtgärder avbrytas.
  • I Stockholm får man avbryta A-HLR efter resultatlöst genomfört program under 30 minuter efter kontakt med läkare, anestesi-ssk behöver ej läkarkontakt.
  • I Västra götaland kan sköterska välja att avstå från HLR om följande kriterier uppfylls: Patienten > 80 år med icke bevittnat hjärtstillestånd och EKG visar PEA eller asystoli. För att avbryta HLR krävs att asystoli varat > 30 min.
  • I Östergötland har  ambulanspersonal rättighet, men inte skyldighet att avsluta HLR efter 30 min om HLR ej har medfört någon EKG-aktivitet (kontinuerlig asystoli) och pat ej heller i övrigt visat några livstecken. Vidare har man rätt, men ej skyldighet att avstå från att påbörja HLR om samtliga 3 kriterier är uppfyllda:
    1. Hjärstoppet är obevittnat.
    2. Patient > 80 år.
    3. EKG visar  asystoli eller PEA.

 

På sjukhus

Enligt ovanstående riktlinjer torde man med gott samvete kunna avbryta HLR om A-HLR varit resultatlös under 30 minuter med asystoli i ambulansen, framför allt om patienten är > 80 år.

Efter HLR i 20 min och EtCO2<10 är prognosen usel (9).

Efter 10 min HLR och hjärtat står stilla på UKG så är prognosen usel (9).

 

Handläggning efter åtgärdat hjärtstopp

 

Akut

Kontrollera vitala parametrar och åtgärda enl ABCDE, stötta vid behov.

Kontrollera 12-avledning-EKG. Akut coronarangio med ev PCI görs på sedvanlig indikation. Primär-PCI rekommenderas (oavsett medvetandegrad) vid ST-höjning och rekommenderas också vid misstanke om bakomliggande hjärtischemi även om EKG inte är diagnostiskt (5, 7). Sedvanlig medicinering ges till medvetandesänkt patient per sond.

Ta patienten till IVA för nedkylning enl PM (32-36 grader, 12-24 tim) om indicerat, annars HIA. Nedkylning rekommenderas till vuxna komatösa (efter ROSC) patienter med hjärtstopp utanför sjukhus och initial rytm med VF/VT. Samma behandling kan vara till nytta för patienter med annan initial rytm och vid hjärtstopp på sjukhus (4). Patienter som inte är komatösa efter ROSC är ej aktuella för nedkylning.

Vid fortsatt elektrisk instabilistet (inkl FF/VT) bör pat behandlas med Cordarone (4).

DT hjärna görs vid fortsatt oklar genes till hjärtstilleståndet före eller efter coronarangio beroende på klinisk misstanke (7).

Efterforska genes med prover, UKG och ev röntgen. Samtliga patienter bör få V-sond och lungröntgas (4). Följ saturation, laktat och diures.  Kramper behandlas på sedvanligt sätt (ogynnsam prognostisk faktor).

 

På sikt

Prognosen kan vanligen avgöras 3 dygn efter hjärtstoppet. Har patienten kylbehandlats kan tidpunkten flyttas fram och utvärdering göras 3 dygn efter det att patienten fått normal kroppstemperatur (4). Bedömningen grundar sig på noggrann neurologisk undersökning, EEG och SSEP (somatosensoriska retningssvar). DT/MR kan ev ge ytterligare men värdet är inte lika väl dokumenterat.

Uppföljning med neurologisk bedömning bör göras innan patienten lämnar sjukhus och efter 4-6 mån (4).

Om patienten överlever framöver bör man beroende på genes överväga att anlägga ICD och/eller farmaka för framtida skydd. ICD ges vanligen ej vid arrytmi i samband med akut hjärtinfarkt. I övriga fall blir ICD vanligen aktuellt. Vanligen görs UKG, kranskärlsröntgen och arbets-EKG. MRT kan fånga små ärrbildningar, inlagring samt tecken till högerkammarkardiomyopati. Någon gång görs invasiv elfysutredning.

 

Referenser

 

  1. HLR-rådet, Riktlinjer för A-HLR, www.hlr.nu. 2006.
  2. Asplund K, Kärvinge C: Socialstyrelsens riktlinjer för hjärtsjukvård – det medicinska faktadokumentet. Bergslagens grafiska AB, Lindesberg, 2004.
  3. Ambulansforum, www.ambulansforum.se. 2007.
  4. HLR-rådet, Riktlinjer för A-HLR, www.hlr.nu. 2011.
  5. Timmis: Acute coronary syndromes. BMJ 2015.
  6. Emergency medicine cases podcast: Episode 71 ACLS Guidelines 2015 – Cardiac Arrest Controversies Part 1.
  7. Monsieurs et al. / Resuscitation 95 (2015) 1–80
  8. J. Soar et al. / Resuscitation 95 (2015) 100–147
  9. Weingardt S: EMCrit Podcast 31 – Intra-Arrest Management. www.emcrit.org
  10. Mokhtari – ABC om chock på akuten – 2015.

Chock

torsdag, september 24th, 2009

ICD-10

 

Anafylaktisk chock, ospecificerad T78.2

Kardiogen chock R57.0

Hypovolemisk chock R57.1

Annan chock R57.8

Chock, ospecificerad R57.9

 

Etiologi

 

Distributiv Kardiogen Hypovolemi Obstruktiv Övriga
AnafylaxiSepsis HjärtinfarktArytmi

Klaffel

Se hjärtsvikt

DehydreringBlödning

  • Yttre
  • Inre
HjärttamponadLungemboli

Övertryckspneumothorax

Neurogen chockIatrogen

Addisons sjukdom

AnamnesAllergi

Temp, CRP

BröstsmärtaOrtopné. Ödem.

Rassel

EKG

TraumaHudturgor

Torra slemhinnor

HalsvenstasDämpade hjärttoner

D-dimer

EKG

AnamnesMediciner
Vätska. Adrenalin. Kortison. Antibiotika. SyrgasSimdax

Reperfusion

Sedvanlig behandling

VätskaStoppa blödning PericardiocentesTrombolys

Akut evakuering

Vätska.Steroider

 

Utredning

Status

AT (Cyanos, Halsvenstas, Temp)

Cor, Pulm, Buk,

LS underben (ödem, pigmentering, DVT).

 

Kemlab

Blodstat, Elstat, CRP, TnT, D-dimer.

Blodgas. Blododling.

 

Fyslab

EKG.

UKG är det bästa verktyget om orsaken till den cirkulatoriska svikten är oklar. Olika strategier finns. RUSH är ett alternativ som beskrivs i annat PM. Följande tabell ger en snabb översikt och är hämtad från läkartidningens ABC-artikel (2):

Fynd vid ultraljudsundersökning Genes till chock
Hjärta
Perikardvätska och höger farmars-/kammarkollaps Misstänkt tamponad
Nedsatt vänsterkammarkontraktilitet Misstänkt kardiogen chock
Högerkammarbelastning Misstänkt lungembolisering
V Cava Inferior
Storlek < 2 cm, kollapsgrad > 50 % Talar för hypovolemisk eller distributiv chock
Storlek > 2 cm, kollapsgrad < 50% Talar för obstruktiv eller kardiogen chock
Buk och pleura
Intraperitoneal- eller pleuravätska Vid trauma, misstänkt blödning
Aortaaneurysm Vid chock, misstänk ruptur
Lungor
Avsaknad av glidningstecken (sliding sign) och kometsvans (comet tail) Misstänk ventilpneumotorax
Rikligt med B-linjer i samtliga lungfält Misstänk lungödem och kardiogen chock

 

Handläggning

 

Fortsatt utredning och behandling måste riktas mot förmodad anamnes. Det är sällan fel att ge en chockande patient vätska förutsatt att lungödemet inte bubblar ur munnen.

 

Vasopressorer

Epinefrin (Adrenalin)

Alfa och Beta 1/2-egenskaper. Tillslag på 1 min, duration 5-10 min.

 

Blandning och dosering (1) 

Ta en 10 ml spruta ned 9 ml vanlig koksalt. Dra upp 1 ml Adrenalin från 100 ug/ml. Du har nu blandat till Adrenalin 10 ug/ml.

Ge 0,5-2 ml var 1-5 min (5-20 ug)

 

Fenylefrin

Ren alfa-egenskap. Ges med fördel till takykarda patienter. Tillslag på 1 min.

 

Blandning och dosering (1)

Ta en spruta och dra upp 1 ml fenylefrin (10 mg/ml). Injicera detta in i en påse med 100 ml natriumklorid. Du har nu 100 ml fenylefrin 100 ug/ml. Dra upp lite i en spruta, varje ml innehåller 100 ug.

Ge 0,5-2 ml var 1-5 min (50-200 ug).

 

Referenser

 

  1. Weingardt S: EMCrit Podcast 6 – Push-Dose Pressors
  2. Mokhtari A: ABC om chock på akuten. Läkartidningen 2015;112

Inklämning

onsdag, september 23rd, 2009

Symptom          


Ökat ICP: Först irritabilitet, motorisk oro, delirium, medvetandepåverkan. Därefter huvudvärk, illamående, kräkningar, staspapill, abducenspares.

Inklämning: Medvetandesänkning, stäckkramper, oculomotoriuspares, cushingeffekt, ändrat andningsmönster (ataktisk).


Diencefalon                                   Mesencefalon   Pons                    Medulla

Vakenhet           Sänkt ———————→              Coma —————————————————-→

Andning             Cheyne-Stokes ———-→            Central neurogen HV —èApneusis-cluster-apneusis

Pupiller              Små ———————–→             Vidgade, tilltagande ljusstelhet ———————-→

Doll´s eye           Ua ————————→              Tilltagande oftalmoplegi ——————————→

Pares                  Positiv babinski —————————————————————  –  –  –  -→

Tonus                 ——–→ Decortikering —————-→ Decerebrering ————–→Nedsatt


Utredning         


CT-skalle

Ev. Angio, MR-angio (sinustrombos)

Ev. LP (infektion)


Behandling     


Kontakta NK-klinik snarast!

  1. Intubering (alltid medvetslös patient)
  2. Hyperventilation


Efter diskussion med NK.

  1. Mannitol, urea
  2. Sedering tiopental
  3. Steroider (vasogent ödem, ej vid trauma)

Bakteriell meningit

onsdag, september 23rd, 2009

Symptom

 

Hastigt insjuknande med

  • Feber (sensitivitet 85%, 3)
  • Svår huvudvärk
  • Nackstelhet
  • Mental påverkan.

Ryggsmärtor, fotofobi, illamående, kräkningar, , hudutslag, EP, medvetandesänkning, konfusion, koma.

Shunt (S aureus, KNS)? Immuninkompetent, gravid (listeria)?

 

Utredning

 

Status

Temp

Neurologstatus, spec: Nackstyvhet (sensitivitet 30%, spec 68%, 3), Kernigs (sensitivitet 5%, spec 95%, 3), Brudzinski (sensitivitet 5%, spec 95%, 3), Lasegue. Orientering. RLS.

Hudstatus: Leta efter petechier.

 

Kemlab

Hb, LPK (sensitivitet på bara 75%, 3), CRP, Elstat, Koagstat

Blodgas. Blododling. Rundodling (urin, nasofarynx)

Lumbalpunktion (avvakta möjligen vid påtaglig misstanke om högt ICP, CT först, får dock inte fördröja behandlingen).

 

Fyslab och radiologi

Rtg pulm, Rtg sinus, ev UKG (vegetationer?)

CT/MR (ev)

 

Diagnos

 

Klinik + Lumbalpunktion

Grumlig likvor, celler vita 500-10 000, ffa PMN, proteinhalten ökad, glukus sänkt, kvoten sänkt, laktat öka (> 6 talar starkt för och < 2 talar starkt emot bakteriell meningit, 2)

Direktmikroskopi, odling. PCR för herpes zooster skickas vanligen också.

En god pretest-bedömning måste göras hos samtliga patienter där misstanken uppstår. Misstanken bör uppstå brett. En studie är gjord på ämnet där vardera av fynden feber, huvudvärk, påverkat mentalt status och nackstelhet påverkar sannolikheten (1). Om ingen av de fyra är misstanken extremt låg.

 

Behandling

 

När du ser patienten måste du göra en bedömning avseende sannolikhetsgrad enligt ovan då detta påverkar handläggningen (ordning utredning/behandling). En approach kan vara följande (2):

  • Vid låg misstanke och inget behov av föregående DT (se PM för lumbalpunktion) kan LP-svaret avvaktas innan antibiotika ges.
  • Vid låg till intermediär misstanke eller behov av DT bör Cefotaxim ges innan LP-svar (enl Weingardt behöver inte steroider ges innan, utan ges i så fall vid bekräftad misstanke).
  • Vid hög misstanke ges full behandling inkl samliga antibiotika, geavir och kortison på klinisk bild.

Får ej fördröjas av utredning! 15-60 min innan behandling skall vara insatt.

  1. Fri venväg, Ringer, syrgas. Understödjande behandling, sepsisbehandling vid behov.
  2. Kontakta infektionsklinik och vid behov IVA.
  3. Kortison
    • Betapred 4 mg/ml, 3ml x 2, 2-4 dygn (avbryts om ej pneumo, hemofilus) eller
    • Dexametason 10 mg x 4.
  4. Antibiotika/antiviral behandling
    1. Inj Claforan 3 g x 3 iv (täcker MC, PC, HI etc. Ej Listeria).
    2. Ampicillintillägg (listeria) till
      • Nyfödd (0-1 mån).
      • Immunsupprimerad (inkluderar gravida och pat > 70 år).
      • > 30% monocyter i CSV.
    3. alternativ Meronem 2 g x 3 iv som enkelbehandling
    4. Aciklovir 10 mg/kg x 3 (om Herpesencefalit inte kan uteslutas, dvs oftast!).
  5. Monitorering (vakenhet, P, BT, diures, elstat).
  6. Symptomatisk behandling (huvudvärk, feber, illamående, DIC, kramper, högt ICP).

Vancymycin + Ceftazidim till meninigit post neurokirurgi och vid CSF-shunt.

Kloramfenikol vid PC-allergi.

Samhällsfarliga sjukdomar skall anmälas. Låt bakjouren ta tag i smittskyddsbiten.

T ciproxin 500 mg till alla som sovit under samma tak + kissing contacts. Använd munskydd när du är nära patienten.

 

Uppföljning

 

Paienter som haft meningit utan logisk förklaring bör utredas med avseende på ev immunbrist.

Audiometri hos barn med HI, relativt stor risk för HNS.

 

Klinisk bild för olika agens

 

Klinisk bild Diagnos / Behandling
Meningokocker Yngre patienter (1-30 år).Extremt snabbt insjuknande. Feber / Huvudvärk / Illamående. Petechier ( vanligt).Kraftig allmänpåverkan.Vid stormigt förlopp är kliniska spt mindre uttalade och pat är ffa septisk. Vanlig bakteriell likvorbildBehandlingstid: 5 dgr räcker oftast. 

Känslig för Bencyl-PC

H influensae Yngre eller äldre.Ofta föregående otit, meningit eller pneumoni.
Mindre uttalat sepsisinslag jfr meningokocker.Hastigt insjuknande: Feber / AP / HV.Tidig CNS-påverkan, dominerar bilden: Medvetandesänkning / Kramper.

Petechier (5%)

Vanlig bakteriell likvorbildBehandlingstid: 10 dgr, minst. 

Känslig för Bencyl-PC

Pneumokocker Yngre (0-1 år) + Äldre (>40 år).Missbrukare / Tidigare skalltrauma / Aspleni.Ibland pneumoni först.Snabbt insjuknande: Hög feber / HV / Medvetandesänkning / Kramper. Vanlig bakteriell likvorbild. Specifikt aggultinationstest finns.
Listeria Nyfödda, äldre eller immuninkompetenta.Nyfödda: Diffus bild, ökad irritabilitet, måttlig feber, matningssvårigheter.Äldre: Snabbt insjuknande, påverkat AT, CNS-spt. Ökad mängd monocyter.Behandling: Ampicillintillägg om misstanke.
Mykoplasma CNS-symptom efter en luftvägsinfektion.Kliniken liknar virusmeningit orsakad av enterovirus. Serös meningitbild. Serologi.Behandling: Doxycyklin.
Tuberkulos Långsammare kliniskt förlopp. HV, feber och så småningom neurologiska spt. Ev psykotisk bild. Monocytär övervikt. Mycket låg sockerkvot. Mycket hög proteinhalt. PCR-US + Odling (skriv speciellt på remissen).

 

Referenser

 

  1. Van de Beek: Clinical features and prognostic factors in adults with bacterial meningitis. N Engl J Med. 2004 Oct 28;351(18):1849-59.
  2. Weingardt S: EMCrit Podcast 28 – Severe CNS Infections. Emcrit.org.
  3. Weingardt S: Crashingpatient.com: Severe CNS Infections. http://crashingpatient.com/medical-surgical/neurology/cns-infections.htm/

Anafylaktisk chock

tisdag, september 22nd, 2009

Svår systemisk överkänslighetsreaktion som innefattar andningssvårigheter och/eller cirkulatorisk påverkan.

 

Patofysiologi

 

Allergisk reaktion (Typ I, IgE-medierad)

Icke IgE-medierad reaktion (komplementmedierad)

Icke-allergisk reaktion (direktaktivering av mastceller)

 

Agens

 

Födoämnen (jordnätter, fisk, skaldjur, mjölk, ägg mm)

Insektsbett

Läkemedel (pc, NSAID, ASA, röntgenkontrast)

Naturgummilatex

Ansträngning

ASIT (hyposensibiliseringsbehandling)

 

Symptom

 

Se PM för allergi för att reda ut allergiträsket. Ju snabbare symptomen uppträder desto större är risken för svår eller livshotande reaktion (3).

Tid för symptomdebut, ordningsföljden för en symptomutveckling och svårighetsgraden av olika symptom varierar mellan olika individer och även hos samma individ vid upprepade reaktioner (3). De vanligaste är:

  • Huden 90% (Klåda, flush, urtikaria, angioödem).
  • Pulm 40-60% (Heshet, stridor, hosta, andnöd).
  • Cirkulation 20-35% (Takykardi , hypotension, yrsel, ev. Arytmier).
  • Gastrointestinalkanalen 25-30% (Illamående, kräkningar, diarré).
  • Övrigt (Oro, ångest, ev kramper, medvetslöshet).

 

Utredning

 

Akut omhändertagande enl PM i allergi .

 

Diffdiagnoser

 

  • Vasovagala reaktioner
  • Heriditärt angioödem
  • Systemisk mastocytos
  • Vocal cord dysfunction
  • Panikattacker
  • Myokardinfakt
  • Hjärtarrytmi
  • Malignt karcinoidsyndrom.
  • Hibernal i kombination med alkohol kan ge rodnad.

 

Diagnos

 

Klinisk tillsammans med S-Tryptas. Negativ tryptas utesluter inte diagnosen.

Förslagsvis bör patienten uppvisa ett eller flera av symptomen i vänster kolumn tillsammans med ett eller flera av symptomen som står i höger kolumn (3):

 

Larynxödem Hudfärg (rodnad eller blekhet)
Bronkobstruktion Erytem
Svimningskänsla, medvetandepåverkan Generaliserad klåda
Kardiovaskulär påverkan Urtikaria
Medvetslöshet Angioödem
Rinit
Konjunktivit
Klåda i gommen eller yttre hörselgången
Illamående
Kräkningar
Buksmärtor

 

Behandling

 

Akut handläggning (se även PM för symptomet allergi)

  1. Ge Adrenalin. Viktigaste behandlingen.  
    • I första hand intramuskelärt. Inj Adrenalin 1 mg/ml, 0,3-0,5 ml intramuskulärt anterolateralt i låret (3).
    • Först vid behandlingsrefraktär anafylaxi eller kardiogen chock ges intravenös behandling, då under EKG-övervakning. Intravenöst Adrenalin finns färdigblandat som Adrenalin 0,01 % Martin Pharmaceuticals licens (denna styrka motsvarar det gamla spädda adrenalinets APL-styrka på 0,1 mg/ml, Adrenalin APL har ingen rikslicens längre) i dos 1-5 ml användas av personal med erfarenhet av behandlingen. Om inte denna beredning finns kan den starkare i Sverige godkända lösningen Adrenalin Mylan 1 mg/ml spädas för intravenös administration; 1 ml blandas med 9 ml isoton koksaltlösning, ge därefter 1-5 ml intravenöst d v s 0,1-0,5 mg. Injektionstiden bör vara minst ett par minuter.
    • Behandlingen kan upprepas var 3-5 min (3).
  2. Säkra fria luftvägar, ev intubering.
  3. Ge 5-10 l/min syrgas på mask.
  4. Sänk huvudändan / höj fotändan dvs Trendelenburgposition (om lungödem inte föreligger).
  5. Sätt Venflon
  6. Vid blodtrycksfall, Ringer-Acetat, upp till 2 liter på 20 min. Kolloider kan behövas.
  7. Vid samtidig astma, inh Ventoline 5 mg/ml 1 ml alt Combivent 2,5 ml, alt injektion Bricanyl 0,25 mg.
  8. Ge i lugnare skede Betapred® 4 mg/ml 2 ml iv eller im alternativt 16 tabl Betapred® 0,5 mg. Effekten kommer först efter 2 tim. Inga studier finns som styrker dess plats.
  9. Antihistamin. Behanlingen är kontroversiell. Intravenös antihistamin kan bidra till blodtrycksfall (blockerar alfareceptorer).
    • Ge i första hand T Loratadin 10 mg munsönderfallande tablett, 3 st po.
    • Ge i andra hand Inj Tavegyl 1 mg/ml 2 ml långsamt iv.
  10. Kontakta paralellt anestesijouren. Kan bli aktuellt med intubering och intensivvård.

 

Tänk på att betablockad kan göra anafylaxin refraktär mot konventionell behandling. Använd då Glukagon 1 mg/ml, 1-3 ml iv som är oberoende av B-receptorer. Man kan också kraftigt öka dosen av B-agonist. Inj Atropin 0,5 mg/ml, 1-2 ml iv kan prövas mot astma och paradoxal bradykardi (2, 3).

 

Vidare handläggning

Vid lättare reaktion bör patienten observeras 4-6 timmar efter att symptomen avklingat. Patienter med svårare reaktioner och/eller anamnes på astma bör observeras 12-24 tim (2, 3).

5-20% får senreaktion 8-12 timmar efter den initiala (1, 3). Långvarig anafylaxi kan kvarstå 8-32 tim (3).

Vid hemgång ordineras patienten en kur med icke-sederande antihistaminer (Loratadin) och Prednisolon under 3-5 dagar. S

Skicka med recept på Anapen 0,3 mg/dos, 1 inj. vid allergisk reaktion, upprepas vid behov (Lämpligast är kanske att detta anstår till pat träffat allergolog), samt T. Betapred 0,5 mg, 30st, 16 tabletter vid allergisk reaktion.

Remiss för allergiutredning (icke akut).

 

Referenser

 

  1. Håkansson M, Undervisning, G. Norrman, Editor. 2007: Östersund.
  2. Föreläsare, Lungmedicin. 2002.
  3. Gülen T, Anafylaxi – en potentiellt livshotande systemisk reaktion. Läkartidningen nr 26-27, 2007, volym 104.

Laryngospasm

måndag, september 7th, 2009

Ofrivillig spasm i stämbanden som omöjliggör ventilering. Vara oftast <60 sekunder.

  1. Riskpatienter
    1. Barn
    2. Rökare
    3. Astmatiker och andra med lungsjukdom
  2. Risksituationer
    1. Induktion
    2. Intubation
    3. Uppvaknande
    4. Sövning med desfluran

Handläggning

  1. Försök ventilera med 100% syrgas
  2. CPAP, ca 10 cmH2O
  3. Om fortsatt spasm ges låg dos Succinylcholin iv(5 mg till pat under 25 kg och 10 mg till pat över 25 kg, för att vara säker kan man ge 0,5 mg/kg)
    • Om iv-infart saknas kan man ge Succinylcholin 4 mg/kg im, eller eventuellt sublingualt(!)

Malign ventrikulär arytmi

söndag, september 6th, 2009

En malign ventrikulär arrytmi kallas ihållande när den håller i 30 s eller leder till cirkulationskollaps. I tillståndet inkluderas ventrikelflimmer (VF), ventrikeltakykardi (VT) och torsade de pointes.

Relativt vanligt inom första dygnet efter akut hjärtinfarkt och saknar då prognostisk betydelse (2). Senare flimmer  motiverar vidare utredning och ev profylaktisk behandling med antiarytmisk medicinering eller ICD.

Nedan beskrivs handläggande vid ventrikelflimmer (VF) och ventrikeltakykardi (VT). Se även PM för


Utredning         


Bakomliggande riskfaktorer utreds anamnestiskt. Hereditet. Anginga. Hjärtsvikt.

EKG (QT-tid). Coronarangio. UKG.

För diagnostik se pm för takyarrytmier.


Diagnos


Ventrikeltakykardi (VT)

Definieras som minst 3 VES i följd med frekvens > 100 / min. Kallas unifokal eller monomorf om alla QRS-komplexen ser likadana ut. Om komplexen ser olika ut betäcknas VT:n polymorf eller multifokal.

Diagnoskriterier

  1. Breddökat QRS-komplex (>0,10s) med avvikande utseende
  2. Diskordant T-våg (motsatt riktad vektor jämfört med QRS-komplexets)
  3. P-vågor saknas; eller P-vågor utan relation till QRS-komplexen


Ventrikeltakykardi

Ventrikelflimmer (VF)

Diagnoskriterier

  1. Avsaknad av P-vågor och QRST-sekvens
  2. Oregelbundet oscillerande baslinje utan urskiljbara komplex

Kan delas in i high-voltage respektive low-voltage beroende på baslinjens amplitud.


Ventrikelflimmer

Akut omhändertagande


Ventrikeltakykardi

Vid cirkulatorisk stabilitet elkonverteras patienten synkroniserat med 50 J i propofolrus.

Vid cirkulatorisk instabilitet och medvetslöshet handläggs patienten enligt principerna för hjärtstillestånd.

Akut ischemi identifieras och behandlas på sedvanligt sätt.


Ventrikelflimmer

Se PM för hjärtstillestånd.


Profylaktisk behandling

 

Primärprofylax

ICD kan vara gynnsam som primär behandling hos viss högriskgrupper för plötslig död. Enligt MADIT II kan hjärtdöd förebyggas vid anläggande av ICD på indikationen genomgången hjärtinfarkt (> 1 mån sedan) och EF < 30% (2). Den relativa mortaliteten minskade med 30%. Enligt socialstyrelsen kan utvalda patienter med hjärtsvikt och uttalat nedsatt vänsterkam­marfunktion men utan kända allvarliga rytmstörningar erbjudas ICD (1).


Sekundärprofylax

Aktuell när pat haft ihållande malignt ventrikulär arrytmi.

  1. ICD är gynnsam efter överlevt hjärtstopp. Patienter som överlevt hjärtstopp eller annan allvarlig kammararytmi bör erbjudas ICD-behandling om det inte finns faktorer som gör denna typ av åtgärd olämplig. Sådana faktorer kan vara tillstånd som påtagligt begränsar patientens överlevnad eller livskvalitet, el­ler patientens ovilja efter noggrann information (1).
  2. Betablockad och/eller Amiodaron har gynnsam effekt tillsammans med ICD eller när ICD är kontraindicerad.
  3. Sotalol kan vara gynnsam tillsammans med ICD eller när ICD är kontraindicerad.
  4. Specifik terapi med andra antiarytmika saknar dokumenterat gynnsam effekt och bör undvikas.


Referenser


  1. Asplund K, Kärvinge C, Nationella riktlinjer för hjärtsjukvård 2008 – Beslutsstöd för prioriteringar, Socialstyrelsen, Editor. 2008, Edita Västra Aros.
  2. Asplund K, Kärvinge C: Socialstyrelsens riktlinjer för hjärtsjukvård – det medicinska faktadokumentet. Bergslagens grafiska AB, Lindesberg, 2004.
  3. Blomström P, Hjärtklappning och svimning, G. Norrman, Editor. 2007: Uppsala.
  4. Jensen S, Stattin E, Rydberg A: Långt QT-syndrom kan behandlas effektivt. Läkartidningen 2007;104:2866-2870

Sepsis

lördag, september 5th, 2009

Etiolgi

 

  • Gramnegativa tarmbakterier (E coli, klebsiella, enterokocker) 40 %
  • S aureus 15 %
  • Streptokocker, pneumokocker 10 %
  • Enterokocker 5 %
  • Candida 5 %
  • Bacteroides spp (ngn %)

 

Symptom

 

BAS 90-30-90-regeln indikerar allvarlig bakteriell infektion.

  • Blodtryck < 90 systoliskt.
  • Andningsfrekvens > 30/min
  • Saturation < 90%

 Följande förstärker misstanken:

  • < 36 temp > 38
  • Buksmärta (kan vara besöksorsak, vanlig vid fulminant sepsis).
  • Kräkningar och/eller diarré (ej misstolkas som gastroenterit)
  • Motorisk oro / Konfusion / Sänkt medvetandegrad (Meningit? Frikostig med LP!).
  • Hudutslag (Smärtsam rodnad och chock / Petechier / Erysipelas / Cellulit etc)
  • Dålig urinproduktion (< 150 ml/4 tim kräver åtgärd).
  • Takykardi (>90).

 

Klassificering

 

SIRS

Sepsis

Svår sepsis

Septisk chock

Feber > 38 eller < 36HR > 90 / minAF > 20 / min eller PaCO2 < 4 kPaLPK > 12 eller < 4 eller > 10% omogna. SIRS + Bakterier i blodet Sepsis + Hypoperfusion, organdysfunktion eller hypotension. Hypotensionen kan inte snabbt hävas med adekvat vätsketillförsel.

Hypoperfusion

PH ≤ (eller BE ≤ -5 mmol/L) och P-Laktat > 1,5 ggr övre normalgränsen.

Hypotension

sBT ≤ 90 minst 1 timme trots adekvat vätsketillförsel eller behov av vasoaktiva droger för att upprätthålla trycket.

Organdysfunktion

Renal Respiratorisk Hematologisk CNS Hepatisk
Oliguri< 0,5 ml/kg/h PaO2 7,0. TPK < 80Koag. Påverkan Akut förändring av mentalt status. S-bil > 45 från normS-ALAT > 1,5

 

Utredning

 

Anamnes

Viktigast: Hur började detta? Sepsis börjar ofta urakut med frossa, hög feber och ont i kroppen.

Fokala symptom: Har du ont nånstans? Buksmärta? Kräkning? Diarré?

Orientering x 3. 

 

Status

  • AT inkl temp
  • Cor
  • Pulm, AF, Sat
  • Buk
  • Hud (Sår, petechier, nekroser, CVK etc)

 

Kemlab

  1. Blodstatus, CRP, SR, Elstat, Krea
  2. Leverstat (ALP, ALAT, bilirubin), APTT, PK-INR. P-glukos.
  3. Antitrombin III, Fibrin D-dimerer.
  4. Venös blodgas med laktat. (Laktat > 3,5 är en mycket känslig indikator för svårt sjuk patient). 
  5. Arteriell blodgas.
  6. Blododling x 2. U-sticka + odling. NPH-odling. Sårodlingar.
  7. LP?

 

Baktlab

Blododling x 2.

U-odling.

Odling från lämpligt fokus. CVK? Sår? Svalg? Sputum? Likvor?

 

Fyslab

EKG. UKG? TEE?

 

Radiologi

Rtg pulm (frikostig)

Övrigt efter fokus, CT-buk?

 

Ledtrådar misstänkta agens

 

Fokus Klinik Status

Alfa-streptokocker

Endokardit Hjärtvitium. Tandläkarbesök. Hematologisk patient. Låggradig feber. Cor; Blåsljud.Septiska embolier (Hud / CNS).

GAS (GCS / GGS)

Erysipelas / Lymfangit   Hudkostymen; Sår / Infektion.

Pneumokocker

LuftvägarMeningit Alkoholiserade. Rassel vid auskultation.Rodnad i ÖNH-status.

S aureus

HudskadorFrämmande kropparEndokardit Missbrukare. Snabbt progredierande. Hudkostym; Sår.CVK-ingångCor; Blåsljud.

KNS

Främmande kroppar; CVK etc Låg virulens, sällan septisk chock. CVK-ingång.

Enterokocker

BukUrinvägar Selektion via antibiotika, cefalosporiner. BukstatusUVI-anamnes, U-sticka.

Meningokocker

Meningit Snabbt förlöpande. Svår allmänpåverkan, chock. NackstelhetNeurologstatusHud; Petechier, blödningar, nektroser.

Gonokocker

GenitalierSvalg Låggradig feber. Ledvärk. Enstaka pustler. Sällan genitala symptom. Hud.Genitalia.

Gramnegativa

UrinvägarGallvägarBuk Äldre patienter. Svår sepsis pga endotoxin. BukstatusUVI-anamnes, U-sticka

Svampinfektion

Opportunistiska infektioner.Främmande kroppar; CVK. Immunsupprimerade.Se KNS. CVK-ingång.

 

Diffdiagnoser

 

Influensa.

 

Behandling

 

Understödjande

  1. IVA ofta aktuellt.
    1. Inotropt stöd
    2. Respirator
  2. Syrgas. CPAP
  3. Vätsketerapi. Stora mängder kristalloider behövs ofta. Vätska innehållande hydroxietylstärkelse har däremot visat sig öka risken för njurskada och död vid sepsis varför sådana vätskor skall undvikas (Hesra, HyperHAES, Tetraspan, Venofundin, ViaSpan, Volulyte och Voluven).
  4. Blodtransfusion ges frikostigt för att optimera syrgasleveransen till vävnaden.

 

Monitorering

Följande parametrar monitoreras

  • Andning
    • AF, Sat.
    • Sat – Mål > 92%.
  • Cirkulation
    • Puls, BT, DRUM (KAD)
    • BT – Mål > 100 systoliskt.
    • Diures – Mål > 150 ml / 4 tim (0,5 ml/kg/tim).
  • Mentalt status
  • Temp
  • B-gas

Om målen inte kan upprätthållas adekvat trots insatser bör IVA-jouren tillkallas.

 

Antibiotika

Aminoglykosid ges till alla patienter som bedöms ha Krea-Clearence > 30. Inj Tobramycin 4,5 mg/kg iv. Tilläggsbehandling enligt tabellen.

 

Lokal Agens Behandling
Oklart fokus. Ej misstanke enligt nedan. Vad som Aminoglykosid + Betalaktam (cerfalosporin)
Buken B fragilis m fl Aminoglykosid + Clindamycin (600 mg x 3) eller metronidazol (1 g x 1).AlternativtImipenem (0,5 g x 3), monoterapi eller tillsammans med aminoglykosid.
Nosocomial urinvägsinfektion Enterokocker m fl Aminoglykosid + Tazocin (4 g x 4).

 

Immunomodulerande

Kortison (Inj Solu-Cortef 2-300 mg / dygn) ges till alla med sepsis som är i behov av inotropt stöd.

Aktivt protein C ges till de patienter som är allra sämst och inte svarar på kortison heller. Blödningsrisk! IVA-behandling.

Andra behandlingar som kan bli aktuella är IVIG, plasmaferes oc högflödesultrafiltration.

 

Handläggningsschema svår sepsis (1)

  1. Syrgas 10 liter på mask eller grimma. Sänk till sat 93%.
  2. 2 st perifera venvägar. 1 L Ringer i den ena. Låg 500 ml gå in på 15-30 min.
  3. Ta prover enl ovan i den andra. Inkl blododling!
  4. Tag blodgas, ordinera EKG och KAD.
  5. U-odlingar + Odlingar från andra lokaler.
  6. Inled antibiotikabehandling enligt ovan (Tazocin 4 g x 3, vid septisk chock även Nebcina 5 mg/kg som engångsdos).
    • Vid misstanke om CNS-infektion => Konsultera specialist!
    • Planera dränage av abcess vid behov.
  7. Övervaka (var 30-60:e min initialt)
    • AF, Sat.
    • Puls, BT, timdiures.
    • Mentalt status, Temp.
  8. Kontakta IVA (alltid vid laktat > 3 eller BE under -3) för ev övertag för optimering av vätsketerapi, understödjande behandling och ev immunmodulerande terapi.
  9. Ordinera kontroller och behandlingsmål till avdelningen. Ge Ringer tills mål uppnås. Uppnås ej målen kontaktas IVA igen.
    • Inom 1 tim: sBT > 100, Sat > 93%.
    • Inom 6 tim: Diures > 0,5 ml/kg/tim, sjunkande laktatnivå.

 

Uppföljning

 

Patienter som haft sepsis utan logisk förklaring bör utredas med avseende på ev Cytomegalovirus.

 

Referenser

 

  1. Svefors J: PM Sepsis 2013, Jönköpings läns landsting.

 

Primär binjurebarksvikt (Mb Addison)

torsdag, september 3rd, 2009

Etiologi

 

Den helt dominerande orsaken är autoimmunitet i form av adrenalit, som kan vara isolerad eller del i autoimmun polyglandulär sjukdom. Om man skall vara stingent avser termen Mb Addison endast denna form av primär binjurbarksinsufficiens.

Ovanliga orsaker är kongenital adrenal hyperplasi (CAH), malignitet (oftast metastaser), (Waran-) blödning, trombos, adrenoleukodystrofi, adrenalektomi, sarkoidos, amyloidos och granulomatösa sjukdomar.

 

Symptom

 

Trötthet (84-95%), allmän svaghet, aptitförlust (53-67%), lågt blodtryck, postural hypotension (55-68%), viktnedgång (66-76%), hypoglykemi, muskelsmärta och ledvärk (36-40%) ses vid såväl primär som sekundär binjurebarksinsufficiens.

Vid primär binjurebarksinsuff ses även salthunger (38-64%), hyperpigmentering (41-71%), vilket kan ha funnits under längre tid.

Vid Addisonkris förekommer ofta buksymptom såsom smärta, illamående, diarré och kräkningar. Svår svaghet, medvetandepåverkan och chock kan ses vid svår kris.

 

Diffdiagnoser

 

Gastroenterit, akut buk, diabetes mellitus, malignitet och uremi.

Vid säkerställd binjurbarksinsufficiens kan sjukdomen också sitta på hypofysnivå som vid hypofyssvikt eller iatrogen binjurebarksinsufficiens.

 

Utredning

 

Tänk på att Mb Addison ofta blir manifest i samband med annan akut sjukdom, t ex infektion.

  1. Generella labvärden:
    • Lågt S-Na (70-80%). Förhöjt S-K (30-40%).
    • Normocytär anemi (11-15%).
    • Vid Mb Addison ses ibland lätt kreatininstegring och hypoglykemi.
    • Förhöjt TSH och hypercalcemi kan ibland ses.
  2. S-kortisol. Tas alltid och oberoende av tid på dygnet men om möjligt morgonvärde kl 8-9, där <140 nmol/L talar för binjurebarksinsufficiens, 140-275 nmol/L suspekt låga värden, medan värden på >400 nmol/L gör kortisolbrist osannolik (1).
  3. P-ACTH. Tas alltid i den akuta situationen och oberoende av tid på dygnet men om möjligt morgonvärde, där förhöjt värde stödjer diagnosen primär binjurebarksinsufficiens.
  4. Synacthentest (kort). S-kortisol > 550 nmol/l 30 min efter synachtenstimulering talar start emot kortisolsvikt. Se PM för Kemlab för detaljer kring hur testet genomförs.
  5. Synacthentest (långt). Sträcker sig över 3 dagar. Rekommenderas på alla patienter med välgrundad misstanke om Mb Addison.
  6. CT binjurar. Görs när diagnosen är klar för att efterforska genes enligt ovan.
  7. Om genensen till patientens Addison är autoimmun föreligger vanligen antrikroppar mot 21-hydroxylas vilka kan bestämmas.

 

Behandling

 

Akut behandling

Akut binjurebarkssvikt är ett livshotande tillstånd som kräver snabb behandling.

  1. Hydrokortison (Solu-Cortef®) 100 mg i.v. + 100 mg i.m., därefter 100 mg i.m. eller i.v. var 4:e timma, därefter utglesning och lägre doser i takt med förbättring.
  2. Rikligt med i.v vätska. Upp till 5 l NaCl/glukos 1:a dygnet.
  3. Följ puls, blodtryck och elektrolyter beroende på patientens allmäntillstånd och vätskebehov, exempelvis 2 ggr per dygn första dygnen, därefter utglesning.

Obs! Viktigt att behandla vid klinisk misstanke, även om diagnosen ej hunnit bekräftas labmässigt.

Ovanstående behandling kan också appliceras på patienter med redan känd Addisondiagnos som insjuknat med t ex gastroenterit eller annan akut åkomma samt patienter med sekundär binjurebarkssvikt med akut tillstånd.

 

Underhållsbehandling

  1. Kortisonsubstitution
    1. T Hydrokortison 10 mg 1+1+0 där morgondosen tas så tidigt som möjligt efter uppvaknandet och eftermiddagsdosen vid 14.
    2. T Hydrokortison 10 mg 1+½+½ där morgondosen tas  så tidigt som möjligt efter uppvaknandet, därefter vid 12 och 17.
    3. Observera att individuell dosjustering ofta är nödvändigt! Vissa patienter mår bra av att öka dosen tillfälligt dagar med mycket stress.
  2. Vid samtidig mineralocorticoid insufficiens behandling även med Florinef®.
  3. Binjurarna står för större delen av kvinnors androgenproduktion. Hos kvinnor kan androgenbristen behandlas med DHEA (T Prasterone 25 mg, ½-1 tabl var till varannan dag, andra rekommenderar 1-2 tabl/dag (2)). Dosera Prasterone till endast låga normalnivåer av DHEA eller testosteron tagna 24 timmar efter senaste tablettintag. Normalisering av DHEA och/eller testosteron medför ofta klinisk överdosering med besvärande biverkningar (hirsutism, illaluktande svett, akne). Kontrollera blodstatus och lipidstatus. Effekter på uterusslemhinna och mammarepitel bör följas. Ett alternativ till DHEA är testosteronplåster (Intrinsa®, Livensa®) eller testosterongel.

 

Information

  • Noggrann muntlig och skriftlig information till patienten kring doshöjning vid akut sjukdom och feber.
  • Patienten bör utrustas med “kortisonkort” som anger patientens diagnos och behov av kortisonsubstitution i samband med annat insjuknande!
  • Patienterna bör ha tillgång till självinjektionskit för nödsituationer.

 

Substitutionsbehandling vid akut sjukdom eller kirurgi (1)

Lättare sjukdomstillstånd

  • Feber 38-39 grader: Dubblerad peroral glukokortikoiddos (total dygnsdos minst 40 mg).
  • Feber > 39 grader: Tredubblad peroral glukokortikoiddos (total dygnsdos minst 60 mg).

Kontakta läkare vid sjukdom > 3 dagar, feber > 39 grader samt kräkningar/diarréer för ställningstagande till parenteral kortisonbehandling.

Extra kortisondos inte alltid nödvändig vid mindre kirurgiska ingrepp under lokalbedövning exempelvis tandextraktion.

Patienten kan rekommenderas att ta 5 mg extra hydrokortison inför fysisk aktivitet.

Vid svårt illamående, svår stress rekommenderas patienten ta 20 mg hydrokortison oralt direkt (3). Vid kräkning rekommenderas 100 mg hydrokortison im (3).

 

Måttligt svåra sjukdomstillstånd

Ge Hydrokortison 100 mg per dygn parenteralt eller per os i delade doser. Minska inom några dagar till underhållsdos när patienten förbättras.

 

Svår stress / svår sjukdom / kirurgi

  • Ge Hydrokortison 200 mg per dygn iv till vuxna som infusion 200 mg eller var 4-6:e tim. Minska successivt med ledning av klinisk förbättring.
  • Vid röntgenundersökningar som kontraströntgen av tarm, endoskopi eller angiografi ges 100 mg hydrokortison iv just före undersökningen.
  • Vid större kirurgi ges 100 mg hydrokortison iv före anestesiinduktion och första dygnet totalt 200 mg hydrokortison. Dosen minskas successivt under några dagar ned till underhållsdos.

 

Internationella guidelines för operativa ingrepp (3)

Stor kirurgi med lång återhämtningstid (öppen hjärtkirurgi, procedurer som kräver postoperativ IVA-vård)

  • 100 mg im eller 50-100 mg hydrokortison iv precis för anestesistart.
  • Fortsatt infusion 200 mg / 24 tim eller 100 mg im eller iv var 6:e tim till patienten kan äta och dricka.
  • Därefter dubblerad oral dos i minst 48 tim som trappas ner till normal dos.

Stor kirurgi med snabb återhämtning (ledbyte)

  • 100 mg im eller 50-100 mg hydrokortison iv precis för anestesistart.
  • Fortsatt infusion 200 mg / 24 tim eller 100 mg im eller iv var 6:e tim till patienten kan äta och dricka.
  • Därefter dubblerad oral dos i 24-48 tim som trappas ner till normal dos.

Förlossning

  • 100 mg im vid start av aktivt förlossningsarbete.
  • Dubblerad oral dos i 24-48 tim efter partus som trappas ner till normal dos.

Liten kirurgi och stor dental kirurgi (bråckoperation

  • 100 mg hydrokortison im precis för anestesistart.
  • Därefter dubblerad oral dos i 24 tim som därefter justeras till normal dos.

Invasiva tarmundersökningar (ex koloskopi)

  • Inläggning över natten med 100 mg hydrokortison im och iv vätskor i samband med förberedelserna
  • 100 mg hydrokortison im vid start av undersökningen
  • Därefter dubblerad oral dos i 24 tim som därefter justeras till normal dos.

Andra invasiva procedurer (ex gastroskopi)

  • 100 mg hydrokortison im vid start av undersökningen
  • Därefter dubblerad oral dos i 24 tim som därefter justeras till normal dos.

Tandkirurgi (ex rotfyllning under lokalanestesi)

  • Dubbel dos (upp till 20 mg) 1 tim före kirurgin eller 50-100 mg im hydrokortison precis före anestesi
  • Därefter dubblerad oral dos i 24 tim som därefter justeras till normal dos.

 

Mindre procedurer (ex tandlagning, hudbiopsi)

  • Oftast behövs inget extra
  • Extra dos ges om hypoadrenala symptom uppstår efteråt

 

Referenser

 

  1.  Werner S: Endokrinologi. 2 ed. Liber, Ljubljana, 2007.
  2. Bancos: Diagnosis and management of adrenal insufficiency. Lancet diabetes and endocrinology 2014.
  3. Puer: Adrenal Crisis: Still a Deadly Event in the 21st Century. The American Journal of Medicine, Vol 129, No 3, March 2016

Övre GI-blödning

söndag, augusti 30th, 2009

Blödningskälla lokaliserad oralt om Treitz ligament (esofagus, ventrikel, duodenum). Tio ggr vanligare än nedre gastrointestinal blödning. Mortaliteten ligger kring 6%. Man brukar särskilja blödande esofagusvaricer som en viktig subgrupp pga hög mortalitet, upp till 25% vid samtidig levercirrhos (1).


Orsaker


  1. Blödande ulcus (35-50%)
  2. Esofagusvaricer (5-10%)
  3. Esofagit (5-15%)
  4. Hemorragisk gastrit (8-15%) 
    • Oftast p.g.a. NSAID eller ASA
    • Stressulkus
    • Sepsisassocierad
  5. Mallory-Weiss syndrom (15%) 
    • Slitningar i esofagus slemhinna
  6. Malignitet (1%)
  7. Kärlmissbildning i ventrikelmukosan (5%)
    • Dieulafoys syndrom
  8. Koagulationsrubbning
  9. Sällsynta orsaker (5%)

 

Symptom

 

  1. Blod- eller kaffesumpskräkning (hematemes).
  2. Svart (melena) eller blodig (hematoshizi) avföring (även nedre GI-blödning möjlig)
  3. Cirkulatorisk påverkan/Chocksymtom

 

Utredning

 

Utredningen sker paralellt med behandling!


Anamnes

  • Insjuknande inkl tidsförlopp.
  • Föregående häftiga oblodiga kräkningar
  • Tidigare episoder
  • GI-sjukdom (t.ex. ulkus)
  • Alkoholmissbruk / Känd leversjukdom eller stigmata
  • Tidigare sjd, medicinering (t.ex. NSAID-intag (inkl. lågdos ASA) eller antikoagulantiabehandling) Misstanke om stressulcus vid samtidig annan svår sjukdom

 

Status

Fokus på det akuta omhändertagandet enligt ovan inklusive vitala parametrar men glöm inte

Cor et pulm för värdering av cardiopulmonellt status, kan påverka vätskeinflöde och vårdnivå.

Palpera buken avseende ömhet, resistens.

PR för att identifiera melena.

 

Klassificering

Klassificera patienten enligt Glasgow-Blatchford bleeding score (GBS) och Rockall scoring system.

 

Handläggning

 

Akut omhändertagande

  1. Kontrollera vitala parametrar P, BT, Sat. EKG?
  2. Handlägg enligt ABCDE-konceptet. Eftersträva Sat > 95% (1).
  3. 2 grova nålar
  4. Sänkt huvudända
  5. Kemlab
    • Hb, EVF, Koag-stat (TPK, PK, APTT), B-grupp, BAS
    • Na, K, Krea, Leverstatus
  6. 10 l syrgas på mask
  7. 2 l Ringer; Om liten 1 l Ringer
  8. Beställ 6 SAG; Om liten 2-4 SAG
  9. KAD, monitorera urinproduktionen
  10. V-sond (Ch 18). Skölj med vatten och sårspruta upprepade gånger.
Svar på 2 L ringer: Ej svar på 2 L Ringer
Monitorering Type O- (blod)
Fortsatt vätsketerapi Macrodex
Leta diagnos Akut OP

 

Vårdnivå

Patienter med cirkulaturisk påverkan vårdas bäst på IVA. 

Patienter med stabil hemodynamik men misstanke om allvarligare blödning kan vårdas på vanlig vårdavdelning.

Hemgång anses möjligt hos unga (<60 år), tidigare friska, hemodynamiskt stabila och asymptomatiska patienter (1). Speciellt gäller detta patienter med lindrig hematemes utna kliniska bevis på aktiv blödning och negativt ventrikellavage, ingen melena, EVF>30 samt ingen anamnes på varicer eller aortakirurgi (1). Insättning av protonpumpshämmare och undvikande av NSAID och alkohol rekommenderas följt av snart återbesök, då gastroskopi utförs. Vid GBS-poäng 0 fungerar vanligen poliklinisk utredning (1).

 

Monitorering

Puls och blodtryck var 30:e min de första 3 timmarna.  

Hb-kontroll efter 3 timmar och därefter var sjätte timme det första dygnet.

Kontrollera även AF, Sat, tU-diures, Medvetande.

EKG-uppkoppling vid behov.

 

Medikamentell behandling

  1.  Protonpumpshämmare (Inj Nexium bolusdos 80 mg iv följt av infusion 8 mg/tim) sätts in så snart det går. Minskar mortalitet, transfusionbehov och risk för reblödning. SYftet är att höja pH i magsäcken till en nivå som är mer gynnsamm för koagulationen (pH > 6). Den intravenösa behandlingen följs vanligen av peroral.
  2. Fibrinolyshämning med tranexamsyra (Inj Cyklokapron® 1 g x 4-6 iv, obs kreastegring kräver dosreduktion) är omdiskuterat.
  3. Desmopressin (Inj Octostim 0,3 ug/kg kroppsvikt iv) kan provas vid dålig trombocytfunktion (uremi, levercirrhos, trombocytdysfunktion såsom ASA-medicinering) och stor blödning. Kan upprepas 1-2 ggr med 6-12 tim intervall.
  4. Ocplex och Konakion ges på sedvanligt sätt vid Waranblödning. Sikta på PK < 1,8. Plasma rekommenderas inte som förstahandsbehandling längre. Fragmin kan behöva ges vid mekanisk klaff.
  5. Vid misstanke om blödande esofagusvaricer sker handläggning på särskilt sätt (Sandostatin eller Glypressin). Se separat PM.
  6. Sätt ut ASA och Plavix under minst 24 timmar, när blödningen avstannat ses medicineringen över på nytt och fördelar vägs mot nackdelar (1).


Understödjande

Fortsätt ge vätska, sikta på urinproduktion > 30 ml/tim, hemodynamisk stabilitet utan tecken till inkompensation.

Transfundera med Plasma, Trombocyter, E-konc (transfundera upp till Hb > 100.

Trombocytkoncentrat ges för att reversera Plavix-effekt. Ge 2 enheter, avvakta och ge vid behov ytterligare 2 E.


Utredning / behandling riktad mot orsak


  • Ventrikelsköljning efter särskild ordination av kirurg inför gastroskopi
  • OGD med möjlighet till samtidig injektionsbehandling och Px för diagnostik av H. pylori (t ex CLO-test) utförs:
    • akut, dvs inom 1-2 h, om det föreligger aktiv transfusionskrävande blödning där operation övervägs, eller vid anamnes på leversjukdom (misstanke om esofagusvaricer). Akut endoskopi skall också övervägas vid rött blod i sonden, svårighet att stabilisera och vid upprepad förekomst av melena (1).
    • dagtid, men inom 24 h, om patienten är cirkulatoriskt stabil.
  • Endoskopisk terapi
    • Esofagusvaricer: Sklerosering Alt. ligatur 
    • Fundusvaricer: Injektionsbehandling med fibrinlim alt. ligatur.
    • Ulcus, exulceratio simplex eller hemangiom med blödning eller synlig kärlpipa:
      • Injektionsbehandling med utspädd adrenalinlösning 1:10.000  och/eller sklerosering
      • Koagel bör om möjligt avlägsnas (t ex spolning) före behandling
    • Blödande polyper: Slyngning
  • Sengstakensond
    • Vid massiv hematemes med misstanke om esofagusvaricer och cirkulatorisk instabilitet trots försök till endoskopisk terapi sätts Sengstakensond eller motsvarande.
  • Operation
    • Möjlighet till förnyat endoskopiskt behandlingsförsök och/eller diagnostik föreligger när pat är intuberad
    • Duodenotomi + omstickning vid ulcusblödning i duodenum
    • Gastrotomi + excision (PAD) vid ulcusblödning i ventrikel
    • Devaskularisering (hög komplikationsfrekvens vid resektion) vid hemorragisk gastrit och fundusvaricer
    • Transsektion (cirkulär stapler) samt devaskularisering av cardia-området vid esofagusvaricer

För utredning av svart eller blodig avföring se pm för Nedre GI-blödning.

 

Vidare handläggning

Se även PM för respektive diagnos.

  1. Vid Esofagusvaricer ges Propranolol och reskoperingar utförs.
  2. Mallory-Weiss-blödning: Ingen profylax eller uppföljning
  3. Esofagit med blödning: Fortsatt medicinsk behandling med protonpumpshämmare eller ev antirefluxkirurgi. Kontrollgastroskopi skall övervägas vid svår esofagit.
  4. Ulcus
    • Urea-utandningstest alt Helicobacterserologi före utskrivning om inte ureas-test på färsk biopsi (t ex CLO-test) tagits. Behandling efter svar.
    • Ventrikelulcus skall följas till läkning med gastroskopi och biopsi. I övrigt inga ytterligare endoskopiska kontroller.
  5. Om ingen pågående blödning kan påvisas endoskopiskt tas ställning till hemgång, där risken för reblödning är den avgörande faktorn. Rockall-poäng < 3 kan utgöra underlag för beslut om snar hemgång (1). Patienter med nedre GI-blödning skall även genomgå koloskopi.

Se över patientens medicinering och överväg utsättning av NSAID, ASA och antikoagulantia. Väg indikation mot risken för ny blödning. Samtliga patienter med ASA + Plavix-behandling och anamnes på ulcus och/eller ålder > 70 år bör få protonpumpshämmare för att minska blödningsrisken (1).


Referenser


  1. Andersson N et al: ABC om akut gastrointestinal blödning, läkartidningen nr 5 2010 volym 107.

Neutropen feber

onsdag, augusti 26th, 2009

Neutropen feber anses vara neutropeni och muntemperatur 38,5° taget vid ett enstaka tillfälle eller 38,0° som varat minst 1 timme.

Feber (38,5°) hos en patient med granulocytopeni är ett livshotande tillstånd som alltid kräver akutomhändertagande. Detta gäller särskilt vid granulocytnivåer <0,5 * 109 /l (eller < 1,0 x 109/L och beräknas vara i sjunkande).

 

Agens


Orsakande agens ofta svårt att finna. Neg odlingar i 70 % av fallen.

  • Huden: Aeroba gram-positiva kocker (KNS / alfastreptokocker / Staf. aureus).
  • Tarmen: Aeroba gram-negativer (E. Coli / Klebsiella / Enterobacter / Pseudomonas).
  • Anaerober ovanliga. (C. Difficile – Diarré).
  • Svampar: Candida, aspergillus (Oftast sekundär, efter kur med bredspektrumantibiotika, fortsatt oklar feber och långvarig neutropeni eller vid mkt låga granulocyttal).
  • Virus: HSV / VZV / Systemisk CMV / RSV / Influensa.
  • Oklara lunginfiltrat orsakas ofta av opportunister, varför följande patogener bör tas i åtanke: Pneumocystis carinii, Legionella, Candida/Aspergillus, CMV, mykobakterier.

 

Symptom


Eftersom neutropeni är associerad med minskat inflammatoriskt svar är, förutom feber, fokala infektionssymptom ofta obetydliga eller inga alls. Infektionens lokal ofta svår att finna. Vanligast är infektioner utgående från GI-kanalen hud, tänder och kvarliggande katetrar (fr a CVK).

  • GI-besvär – Diarré (Clostr. difficile?)
  • Symptom från mun och svalg
  • Hudsymptom 

Mindre vanliga kliniska manifestationer är

  • Pneumoni.
  • Sepsis.
  • Hudinfektioner: Abcesser, suppurerande lymfadenit.
  • Parodantit, ulcerande stomatit, svår gingivit, svampinfektion.
  • Perianala infektioner.


Utredning    

 

Anamnes

Infektionens tidsförlopp.

Lokala symtom från hud, slemhinnor, luftvägar, tarm och urinvägar.

Aktuella läkemedel (under den senaste månaden).

 

Status

Fokala infektionssymptom ofta diskreta pga minskat inflammatoriskt svar.

Rejält rutinstatus:

  • AT, nackstyvhet, temp
  • Cor
  • Pulm, AF, Sat 
  • BT
  • MoS
    • Blåsor (Herpes?)
    • Tung / svalgbeläggning (Candida?)
  • Ytl lgl
  • Hud
    • Blåsor (Herpes / Varicella)
    • Runda eller nekrotiserande infiltrat (Candida / Aspergillus)
    • Finprickiga infiltrat (Streptokocker)
    • Perianala sår (Anaerober)
    • Rodnad och/eller smärta vid CVK-insticksstället (KNS? Staf. aureus?)
  • Buk
  • Palpabel lever, mjälte?
  • PR (viss försiktighet, abcessrisk). 


Kemlab

Hb, LPK, diff, TPK, CRP, Elstatus, Leverstatus, U-sticka


Baktlab

Blododla så fort som möjligt (minst x 2) från perifer ven. Om kvarliggande CVK – odla även därifrån!’

Följande odlingar kan övervägas: NPH, urin, svalg, feces.


Röntgen

Lungröntgen – även om luftvägssymptom ej föreligger, som utgångsundersökning.

Om lunginfiltrat: Ställningstagande till BAL (bronkoalveolärt lavage) med frågeställning Pneumocystis carinii, Legionella, Candida/Aspergillus, CMV, mycobakterier.


Handläggning


OBS! Bara misstanken om neutropen feber skall leda till snabb handläggning och snart insättande av empirisk antibiotikaterapi. Efter adekvata blododlingar påbörjas behandling – vänta inte in röntgen och labresultat!! Påbörja empirisk antibiotikabehandling enligt nedan och diskutera akut fortsatt handläggning med jourhavande hematolog alternativt infektionsjour.


Vårdnivå

  • Opåverkad patient (ej benmärgssjuk) kan någon gång vårdas i hemet. Peroral antibiotika: Tavanic + Kåvepenin.
  • Påverkad patient skall sjukhusvårdas, akutsnabb handläggning om hög feber.
  • Vid lägre temperatur kan man avvakta några timmar.


Allmänt omhändertagande

  • Understödjande (nål, vätska, syrgas etc).
  • Monitorering.
  • Diskutera gärna akut med hematolog/infektionsläkare om handläggningen!
  • Sätt ut misstänkta läkemedel


Antibiotika och antiviral terapi

  • Antibiotikabehandling skall startas utan dröjsmål, brett!!!
  • Täta dosintervall då patienten inte kan försvara sig själv i ”luckorna”.
  • Med hänsyn tagen till patienten (njurfunktion/leverfunktion/ev allergi osv) finns det två regimer som rekommenderas – ska täcka grampositiver, gramnegativer samt Pseudomonas.

Enkelregim (vanligast)

  1. Meronem 1 g x 3 iv.
  2. Tienam 0,5 g x 4 iv.
  3. Fortum 2 g x 3 iv (skralt på G+).
  4. Maxipime 2 g x 3 iv.

Kombinationsregim

  1. Bensyl-PC + Aminoglykosid
  2. Cefalosporin + Aminoglykosid
  3. Tazocin + Aminoglykosid

Vid pc-allergi (typ 1) samt cefalosporinallergi

  • Bactrim 10 ml x 2 iv och Nebcina 1,5 mg/kg x 3 iv (eller annan aminoglykosid enligt ovan). OBS! Se upp med njurarna!
  • Dalacin 600 mg x 3 iv och Aminoglykosid.
  • Ciproxin 400 mg x 3 iv och Aminoglykosid (ej vid Ciproxinprofylax).

Initialt tillägg av vancomycin är inte förknippat med minskad mortalitet – vissa rekommenderar dock tillägg i speciella situationer såsom uppenbar CVK-relaterad infektion och vid hypotension. Diskutera med infektions- / hematologjour!

Herpes Simplex

  • Vid misstanke tillägg av aciklovir (Zovirax alt Geavir), 5 mg/kg (herpes) eller 10 mg/kg (varicella) x 3 iv.

Svampmedicin

  • Vid klinisk misstanke, oklara lungifiltrat, hypoxi, 3-5 dgr Antibiotika utan effekt.


Fortsatt omhändertagande

  • Diskutera snarast möjligt med hematolog angående fortsatt handläggning.
  • Om det finns en klar diagnos till neutropenin, kan man ofta hantera situationen på hemortssjukhuset. Om inte, blir det oftast aktuellt med övertag till specialistklinik.