Archive for the ‘Kardiologi’ Category

Dabigatran (Pradaxa)

måndag, maj 2nd, 2016

Finns i två doseringar där 150 mg x 2 visat sig vara bättre på att förebygga ishcmeisk stroke utan att risken för allvarliga blödningar ökade, dosen 110 mg x 2 minskade risken för allvarliga komplikationer utan att effekten var sämre.

 

 

NOAK

måndag, maj 2nd, 2016
Dabigatran

Pradaxa

Rivararoxaban

Xarelto

Apixaban

Eliquis

Edoxaban
Indikation FF

Dosering

150 mg x 1, 110 mg x 1 om ålder > 80 år eller med njursvikt och för patienter som samtidigt tar amiodaron eller verapamil 20 mg x 1, 15 mg x 1 för patienter med GFR 30-50 ml/min 5 mg x 2, 2,5 mg x 2 för patienter med EGFR 15-29 ml/min eller med minst 2 av följande 3 kriterier: > 80 år, krea > 133, kroppsvikt < 60 kg 60 mg x 1, 30 mg x 1 om måttligt eller svårt nedsatt njurfunktion (eGFR 15-50 ml/min), kroppsvikt < 60 kg eller samtidig användning av viss medicingering.
Verkningsmekansimer Faktor IIa (trombin)-hämmare Faktor Xa-hämmare Faktor Xa-hämmare Faktor Xa-hämmare
Halveringstid (tim) 12-17 9-13 9-14 10-14
Eliminering 80% renalt 66% renalt 25% renalt 50% renalt
Huvudkontraindikation GFR < 30 ml/min GFR < 15 ml/min

Allvarlig leverdysfuntion

GFR < 15 ml/min

Allvarlig leverdysfuntion

GFR < 15 ml/min

Allvarlig leverdysfuntion

Läkemedelsinteraktioner

Vid korttidsbehandling (5-10 dagar är troligen den kliniska effekten liten)

Amiodaron och dronedaron samt medel för systemisk svampbehandling bör användas med försiktighet.

Erytromycin och klaritromycin bör undvikas.

HIV-läkemedel (proteashämmare) kan förstärka effekten

Antiepileptika kan minska den kliniska effekten med 50%

Tamponad

tisdag, augusti 4th, 2015

Pulslös elektrisk aktivitet (PEA)

lördag, augusti 1st, 2015

Begreppet innebär QRS-komplex på EKG med samtidig avsaknad av puls.

 

En möjlig approach till tillståndet har nyligen presenterats av Littmann et al (1). Gör så här:

  1. Bedöm QRS-durationen, dela in i smala och breda komplex.
  2. Om smala komplex är orsaken oftast mekanisk. Gå vidare med UKG för att klarlägga vilket som orsakar problemet. Behandlingen är i första hand vätska tillsammans med riktad behandling mot det enskilda tillståndet. De vanligaste orsakerna är
    1. Lungemboli – Trombolys
    2. Tamponad – Perikardiocentes
    3. Övertryckspneumothorax – Desufflation
    4. Övertrycksventilering – Åtgärda
    5. Hjärtinfarkt med ruptur
  3. Om breda komplex är vanligen orsaken metabol. De vanligaste orsakerna är
    1. Hyperkalemi – Kalcium
    2. Blockerade natriumkanaler/intox – Natriumbikarbonat (50 mg/ml, 200 ml ges iv under 10 min).
    3. Hjärtinfarkt med uttalad svikt.
    4. Agonal rytm.

PEA

 

 

Referenser

 

  1. Littmann: A Simplified and Structured Teaching Tool for the Evaluation and Management of Pulseless Electrical Activity. Med Princ Pract 2014;23:1–6

 

Ektopisk förmakstakykardi (EAT)

torsdag, mars 31st, 2011

Detta PM avhandlar ektopisk förmakstakykardi och handläggningen därav. Utredning och diagnostisering av takyarrytmier finns i annat PM. Lite allmänt kring paroxysmala supraventrikulära takyarrytmier finns också i annat PM.

Vid ektopisk förmakstakykardi (EAT) är den vanligaste genesen ökad automacitet (egenpotential) i ett fokus utanför sinusknutan (3) men mikro- och makroreentry förekommer (vid makroreentry liknandes förmaksfladder). Sömnbrist, etyl, infektion och menstruationscykeln påverkar dessa myokard-cellers tröskel för aktionspotential.

Hos vuxna ofta associerat med hjärtsjukdom. Många individer har kort SVT på Holter, ungefär hälften har symptom. Om inte symptom förekommer vid arytmin kan man lägga lite/ingen vikt vid den. Dessa patienter kan dock utveckla hjärtsvikt på sikt. Kliniskt ser man inte sällan warm up/cool down-fenomen med successivt snabbare HF som lugnar sig successivt. Ger vanligen HF 100-250.

Diagnos

Ektopisk förmakstakykardi är en lång RP-takykardi. P-vågsmorfologin avviker vanligen från det normala utseende med positiv P i avl II. Ligger det ektopiska fokuset nära sinusknutan kan det dock vara mycket svårt att särskilja den från en sinustakykardi (sinus-TK går dock ner i frekvens över natten medan EAT behåller sin höga frekvens) (3). Den är också svår att skilja från de andra långa RP-takykardierna men Adenosinbehandling kan ge viss diagnostisk information. Se PM för takyarrytmier för tips.

P-vågens utseende indikerar var det ektopiska fokuset sitter. Om smal P sitter oftast fokus vid septum (båda förmaken depolariseras samtidigt). Vid bred P sitter vanligen fokusen långt ut i vä eller höger kammare. Pos/neg talar om var fokuset sitter och hur impulsvektorn är riktad i förhållande till aktuell avledning. En EAT som sitter nära sinusknutan är mycket svår att skilja från sinustakykardi.

Behandling

Konverterande effekt har Adenosin (fokala) som dock ej har sammma goda resultat som AV-nodsberoende reentrytakykardier. Ofta återkommer takykardin efter en nerbromsning eller efter ett omslag till sinus. Att behandla med läkemedel som fungerar på förmaksmuskelatur (klass I el III-antiarrytmika) är logiskt att ge eftersom denna takykardi inte är beroende av AV-noden.

DC-konvertering har god effekt.

I vissa fall måste man acceptera kvarvarande takykardi och frekvensreglera med AV-bromsande farmaka.

Profylaktisk behandling med betablockad, kalciumblockad, klass Ia/c-antiarrymtika och amiodarone kan ha effekt. Ofta är dessa svåra att åtgärda.

Ablation kan bli aktuellt men det är betyldigt svårare och resultaten är betydligt sämre än vid AVNRT och WPW. Farmaka skall därför provas först (3).

Referenser

  1. Blomström P, Hjärtklappning och svimning, G. Norrman, Editor. 2007: Uppsala.
  2. Asplund K, Kärvinge C: Socialstyrelsens riktlinjer för hjärtsjukvård – det medicinska faktadokumentet. Bergslagens grafiska AB, Lindesberg, 2004.
  3. Malmborg H, Supraventrikulära takyarytmier, SK-kurs i taky- och bradyarytmier. Uppsala 2011.

Preexitation och WPW-syndrom

torsdag, mars 31st, 2011

Detta PM avhandlar preexitation och WPW-syndrom och handläggningen därav. Utredning och diagnostisering av takyarrytmier finns i annat PM. Lite allmänt kring paroxysmala supraventrikulära takyarrytmier finns också i annat PM.

Begreppet preexiation och WPW-syndrom beskrivs nedan. Förutsättningen för arrytmin är en extra avledningsbana (Kents bunt) som ger en anatomisk förutsättning till reentrytakykardin. Se PM för paroxysmala supraventrikulära takyarrytmier för detaljer kring mekanismen.

Viss hereditet finns men ej tillräckligt för att det skall bli aktuellt med släktutredning, överrepresenterat vid Epsteins anomali (3). 13% har multipla banor (3). Patienter med overt WPW har en 3-faldigt ökad risk för förmaksflimmer, troligen pga att impulser ibland fortleds nerifrån AV-noden (efter att ha letts ner i accessorisk bana) och på så sätt kan interferera med den normala impulsen och skapa elektriskt kaos.

Kliniken vid WPW-takykardi är den samma som vid övrig PSVT. En patient med deltavåg samt attacker med oregelbunden rytm där individen blir yr är ett klart varningstecken och kan tala för förkomst av preexiterat flimmer. Snabb handläggning!

Klassificering och diagnos

 

Preexitation

Preexitation innebär förekomst av deltavåg och kort PQ-tid (<0,12 s) på EKG. Deltavågen skall inte ses i bara en avledning. Vanligen framträder den bättre vid långsammare hjärtfrekvens. Högersidigaa banor är lättare att se eftersom de ligger närmare sinusknutan med kortare anatomisk väg till banan (3). En långsammare bana ger mindre deltavåg och vice versa.

  

WPW-syndrom

Innebär per definition preexitation och takyarrytmi (3).

Overt WPW-syndrom innebär att den accessoriska banan har förmåga att leda impulsen från förmak till kammare (men kan också leda från kammare till förmak) vilket ger upphov till en deltavåg. Den accessoriska banan har inte den naturliga broms som AV-noden har. Därför finns risk för kammar-flimmer om patienten skulle få en attack med FF. Kalciumblockad och digitalis blockerar i AV-noden och skall inte ges till dessa patienter (1). Overt WPW kan ge upphov till:

  • Ortodrom takykardi (75-80%). Utgör 40% av alla PSVT utan preexitation. QRS-komplexet blir smalt under takyarrytmin eftersom kammaren depolariseras genom det normala retledningssysstemet. Såväl overt WPW som dolt WPW kan ge upphov till denna arrtymi.
  • Antedrom takykardi utgör 10-15% av alla WPW-takykardi. Kamrarna aktiveras via accessoriska banan och tillbaks via AV-noden. QRS-komplexet blir brett, deltavågen blir större än på vilo-EKG eftersom kamrarna nu BARA aktiveras genom den accessoriska banan och INTE genom AV-noden. Denna arrytmi kan i viss mån särskiljas genom de andra breda QRS-takykardierna genom att PQ-tiden är extremt kort. Läkemedel som bromsar i AV-noden skall inte ges eftersom alla impulser då fortleds av den accessoriska banan med ökad risk för VF som resultat.
  • Preexiterat förmaksflimmer. Oregelbunden breddökad takyarrytmi med varierande QRS-duration. FBI – Fast, Broad, Irregular. Oregelbunden duration på QRS-komplexen vid oregelbunden bred takykardii är alltid WPW-syndrom (skänkelblock är alltid konstanta) (1). Vid preexiterat förmaksflimmer är inte den accessoriska banan inblandad i arrytmi-genesen (patienter med preexitation har högre risk för FF, dock) utan fungerar som en ”bystander”. Den accessoriska banan har inte AV-nodens refraktäritet och kan därför fortleda flimmerimpulsen mycket snabbare till kammaren. Förmaksflimmret måste brytas akut för att det inte skall övergå i ett ventrikelflimmer.

Dolt WPW-syndrom beror på en bana som bara kan leda impulsen från kammare till förmak och inte på andra hållet. Ingen deltavåg ses i vilo-EKG. Någon risk för antedrom takykardi eller snabbt preexiterat FF finns inte (2).

Mahaimtakykardi

Detta är en specialform av WPW. Långsam accessorisk bana mellan det normala retledningssystemet och höger kammare. Detta ger inte den typiska förkortningen av PQ-tiden och ofta en relativt diskret deltavåg. Ingen risk för ökad dödlighet då banans fortledningshastighet är låg och ett eventuellt flimmer inte överleds tillräckligt snabbt för att utlösa ett flimmer. 

Utredning         

 

Asymptomatisk deltavåg som upptäckts en passent behöver inte utredas om intermittent (dvs ej konstant) preexcitation på EKG eller vid arbetsprov då detta indikerar lång refraktärtid i den accessoriska banan (2). Om detta inte är fallet bör NIE utföras för riskvärdering. I övrigt se rekommenderad utredning i PM för paroxysmala supraventrikulära takyarrytmier.

Behandling

  

Akut behandling av ortodrom WPW (smala komplex)

Behandlingen är precis den samma som för AVNRT.

Vagusstimulerande övningar såsom Valsalvas manöver och carotismassage testas först.

  1. Elkonvertering bör utföras akut vid hemodynamisk instabilitet.
  2. Adenosin 5 mg/ml, 1 ml snabbt iv. Kan upprepas med 2 ml efter 2 min om utebliven effekt. Blockerar i AV-knutan och bryter snabbt. Konverterar > 95% av patienterna. Förstahandsbehandling vid hemadynamiskt stabil patient. Kan orsaka bronkospasm och skall ej användas vid astma. Kan även ges till gravida (3).
  3. Verapamil är effektmässigt likvärdigt med Adenosin och att föredra vid astma. CAVE Verapamil vid breddökad QRS-takykardi i vanlig ordning.
  4. Pill in the pocket-strategi med betablockerare eller verapamil har mycket måttlig effekt men kan provas om patienten önskar. Ge exempelvis T Isoptin 80 mg (40 mg om lågt BT) 1 tabl alt en betablockerare med kort halveringstid. Vid kombinationsbehandling bör behandlingen provas inneliggande (3).

 

Akut behandling av antedrom WPW (breda komplex)

I dessa fall bör inte adenosin användas eftersom det via AV-blockad kan inducera ett FF som kan överledas snabbt över den accessoriska banan med risk för VF på sikt. Det samma gäller samtliga preparat som blockerar i AV-noden. Verapamil är exempelvis kontraindicerat!

Förstahandsbehandling är elkonvertering eller farmakologisk konvertering med Ibutilid (Corvert). Sotalol, flecainid och disopyramid kan övervägas.  

Akut behandling av preexiterat förmaksflimmer

  1. Elkonvertering i generell anestesi. Akut elkonvertering om medvetslös patient.
  2. Sotalol, Disopyramid eller Amiodaron kan övervägas om ej fastande (1). Adenosin har ingen effekt och är farligt eftersom blockeringen i AV-noden leder till ökad överledning via den accessoriska banan (3). Digitalis och verapamil är kontraindicerade.

 

Recidivprofylax

  1. Vagusstimulerande övningar såsom Valsalvas manöver och carotismassage kan prövas som enda behandling vid dolt WPW-syndrom eller overt WPW med känd lång refraktärtid.
  2. Vid symptomatisk PSVT bör radiofrekvensablation övervägas/erbjudas. Åtgärden Lyckas i 85-100% av fallen beroende på var banan sitter. Recidivrisk 2-5%. Bör alltid övervägas efter överlevt kammarflimmer/hjärtstopp och vid preexciterat förmaksflimmer (2).
  3. Klass I, II och III-antiarrytmika kan övervägas till patienter med WPW-syndrom som ej vill genomgå ablation. Kanske Flekainid är bäst då hastigheten i banan blir långsammare. OBS att man ej får ge Verapamil till pat med overt WPW-syndrom. Glöm inte att riskvärdera enligt nedan ang hur kraftfulla rekommendationer patienten skall få.

 

Prognostisk ablation vid preexitation

Profylaktisk radiofrekvensablation vid asymptomatiskt förekomst av preexitation

  1. Bör övervägas vid riskyrken såsom piloter, dykare, brandmän, yrkeschaufförer samt professionella och semiprofessionella idrottsutövare (2)
  2. Bör i övriga fall riskvärderas och frågan bör lyftas till diskussion.
    • Förekomst av hereditär WPW, Epsteins anomali, multipla banor (om man nu vet det), banans Wenchebacke-punkt < 270 ms och inducerbar arrytmi talar för att man bör åtgärda även asymptomatisk bana.
    • Förekomst av intermittent preexitation på vilo-EKG och deltavåg som försvinner vid arbetsprov behöver inte åtgärdas ur prognostisk synvinkel då detta indikerar lång refraktärtid i den accessoriska banan och ingen risk för snabb överledning av eventuellt FF (2).
  3. Om ålder > 40 år utann arrytmi krävs oftast ingen ablation.
  4. Någon gång kan ablation utföras för att minska risken för FF-recidiv.

 

Ablation vid preexitation och WPW-syndrom

Indikation kan vara på symptombas eller i prognostiskt syfte. Målet är att abladera den accessoriska banan. Lokalisationen av den accessoriska banan kan man i viss mån uttala sig om utifrån deltavågens utseende. En deltavåg som är negativ i aVL beror på en accessorisk bana långt ut lateralt i vänster kammare (impulsen fortplantas från vänster till höger, dvs mot aVL-avledningen). Detta är den vanligaste lokaliserationen (65% av fallen).

Hjärtat mappas under ingreppet. Ju kortare PQ-tiden är för en avledning desto närmare den accessoriska banan ligger katetern. Den kateter som ligger närmast hettas upp vilket ger lokal skada som förhoppningsvis stänger av banan. Efter lyckat ingrepp sker en momentan normalisering av PQ-tiden. Efter ingreppet ses oftast avvikande T-vågsmorfologi med toppiga T-vågor.

Referenser

 

  1. Blomström P, Hjärtklappning och svimning, G. Norrman, Editor. 2007: Uppsala.
  2. Asplund K, Kärvinge C: Socialstyrelsens riktlinjer för hjärtsjukvård – det medicinska faktadokumentet. Bergslagens grafiska AB, Lindesberg, 2004.
  3. Malmborg H, Supraventrikulära takyarytmier, SK-kurs i taky- och bradyarytmier. Uppsala 2011.

AV-nodal reentry-takykardi (AVNRT)

torsdag, mars 31st, 2011

Detta PM avhandlar AVNRT och handläggningen därav. Utredning och diagnostisering av takyarrytmier finns i annat PM. Lite allmänt kring paroxysmala supraventrikulära takyarrytmier finns också i annat PM.

Orsakar 40-65% av all PSVT.

En ANRT förutsätter anatomiskt två ledningsbanor genom AV-noden som har olika retledningshastighet. Detta ger förutsättning för en reentrytakykardi som beskrivs mer noggrannt i PM för paroxysmala supraventrikulära takyarrytmier. Det absolut vanligaste är att impulsen fortleds ner genom den långsamma banan och upp genom den snabba. Detta är anledningen till att tiden från R (dvs ventrikelns kontraktion) till P (dvs förmakens kontraktion) blir så kort. Om impulsen fortleds ner genom den snabba banan och tillbaks via den långsamma blir RP-tiden lång. Många fler har två banor utan att få arrytmi.

Kliniken är den samma som för övriga PSVT med akut påkommen hjärtklappning hos vanligen tidigar frisk individ. Hjärtfrekvensen ligger vanligen mellan 125 och 240, oftast strax under 200.

Diagnos

 

Typisk AVNRT ger en kort RP-takykardi med RP < 70 ms.

Atypisk AVNRT ger lång RP-takykardi (långsamma banan leder uppåt vilket förlänger tiden från R till P).

I sinusrytm kan man ibland se varierande AV-tid (pga överledning över olikt snabba banor) vilket är patognomont för AVNRT (3). En lång AV-tid från stimulerande extraslag till inledande av arrytmi talar för AVNRT (kan man se vid noninvasiv elfynundersökning) (3). 

Utredning         

 

Se PM för paroxysmala supraventrikulära takyarrytmier.

Behandling

 

Akut behandling

Vagusstimulerande övningar såsom Valsalvas manöver och carotismassage testas först.

  1. Elkonvertering bör utföras akut vid hemodynamisk instabilitet.
  2. Adenosin 5 mg/ml, 1 ml snabbt iv. Kan upprepas med 2 ml efter 2 min om utebliven effekt. Blockerar i AV-knutan och bryter snabbt. Konverterar > 95% av patienterna. Förstahandsbehandling vid hemadynamiskt stabil patient. Kan orsaka bronkospasm och skall ej användas vid astma. Kan även ges till gravida (3).
  3. Verapamil är effektmässigt likvärdigt med Adenosin och att föredra vid astma. CAVE Verapamil vid breddökad QRS-takykardi i vanlig ordning.
  4. Pill in the pocket-strategi med betablockerare eller verapamil har mycket måttlig effekt men kan provas om patienten önskar. Ge exempelvis T Isoptin 80 mg (40 mg om lågt BT) 1 tabl alt en betablockerare med kort halveringstid. Vid kombinationsbehandling bör behandlingen provas inneliggande (3).

 

Recidivprofylax

  1. Vagusstimulerande övningar såsom Valsalvas manöver och carotismassage kan prövas som enda behandling
  2. Vid symptomatisk AVNRT bör radiofrekvensablation övervägas/erbjudas. Lyckas i 95% av fallen. Recidivrisk 2-5%. Risk för AV-block och pacemakerbehov i 1-3% av fallen. Indikationen är på symptombas. Målet är att förstöra den långsamma banan utan att skada den snabba. Oftast sitter den långsamma posteroseptalt.
  3. Farmakologisk profylax med Betablockad eller Verapamil kan övervägas vid AVNRT  om pat ej vill genomgå ablation. Pill in teh pocket enligt ovan är en tänkbar möjlighet.

 

Referenser

 

  1. Blomström P, Hjärtklappning och svimning, G. Norrman, Editor. 2007: Uppsala.
  2. Asplund K, Kärvinge C: Socialstyrelsens riktlinjer för hjärtsjukvård – det medicinska faktadokumentet. Bergslagens grafiska AB, Lindesberg, 2004.
  3. Malmborg H, Supraventrikulära takyarytmier, SK-kurs i taky- och bradyarytmier. Uppsala 2011.

Antiarrytmika – översikt

onsdag, mars 30th, 2011

Följande text ger en översikt över antiarrytmika. För varje läkemedel finns ett separat PM.

Fysiologi

 

Grunden för att förstå antiarrytmikas effekt är att man också begriper hur jonkanalernas öppnande påverkar aktionspotentialen i hjärtmuskelcellen. Kolla din närmsta fysiologibok för bakgrunden. Som kort sammanfattning kan man säga

  • Fas 4 – Vilopotential på -90 mV över cellen membran. Cellen väntar på att depolariseras.
  • Fas 0 – Depolarisation av cellen. Beror på snabbt Na-inflöde.
  • Fas 1 – Tidig repolarisation. Beror på stopp i inflödet av Na och snabbt Ca-inflöde. K-utflödet börjar.
  • Fas 2 – Platå. Ca flödar in och K flödar ut.
  • Fas 3 – Repolarisation. K flödar ut.
  • Fas 4 – Vilopotential på nytt.

Undar fas 1 och 2 är cellen absolut refraktär dvs kan inte depolariseras ånyo. Under fas 3 är cellen relativt refraktär och kan depolariseras om den utsätts för tillräckligt stark impuls.

Indelning

 

Antiarrytmika indelas enligt Vaughan-Williams klassificering efter sina effekter på aktionspotentialen.

  1. Klass I – Na-kanalblockerare
    • Ia – Kinidin, prokainamid, disopyramid (Durbis). Endast den sistnämnda finns inregistrarad i Sverige. Har sin effekt genom måttlig blockering av snabba Na-kanaler. Depolarisationshastigheten i fas 0 minskas, aktionspotentialen förlängs och ledningshasitheten i hela hjärtat förlängs.
    • Ib – Lidocain, mexiletin, phenytoin. Ingen fins inregistrerad i Sverige. Har sin effekt genom svag blockad av Na-kanaler. Ger minimal effekt på depolarisationshastigheten i fas 0. Förkortar durationen av aktionspotentialen.
    • Ic – Flecainid (Tambocor), propafenon. Endast den förstnämnda finns inregistrerad i Sverige. Effekt genom stark block av snabba Na-kanaler i fas 0. Ger en markerad bromsning av depolarisationshastigheten i fas 0. Ger minimal eller ingen förlängning av aktionspotentialen men ger en förlängd ledningshastighet i hela hjärtat.
  2. Klass II – Beta-adrenerga receptorblockerare. Även Sotalol har klass II-egenskaper. Ger effekt genom förhindrad aktivering av adenylatcyklas och ökning i intracellulärt cAMP. Påverkar fas 4. Ger förlångsammad spontan depolarisation avv sinus- och AV-knutan.
  3. Klass III – Vanligen K-kanalblockerare. Förlänger durationen av aktionspotentialen och ökar refraktärtiden för prematura elektriska stimuli. Amiodarone (Cordarone), ibutilid (Corvert), dronedarone (multaq) och Sotalol (har klass III-egenskaper i hög dos.
  4. Klass IV – Ca-kanalblockerare. Effekt genom förlångsamad AV-nodsöverledning vanligen genom att blockera L-typ Ca-kanaler. Detta försenar fas 0 och fas 4 i de nodala cellernas aktionspotential (1).

Vidare har en rad andra läkemedel visat sig ha antiarrytmiska effekter (1)

  • Digoxin
  • Adenosin
  • ACE-hämmare och ARB
  • Statiner (Simvastatin har visat sig ha en förebyggande effekt på FF, oklar genes, Fauchier 2008) (1).
  • Aldosteronantagonister

 

Referenser

 

  1. Teder P: Antiarytmika och Proarytm. SK-kursen ”Taky- bradyarytmier”, 2011.

Coronary Artery Bypass Grafting (CABG)

onsdag, mars 16th, 2011

Föredras framför PTCA vid 3-kärlssjuka, huvudstamsstenos och diabetes 

Coronarangio först.

Klopidogrel utsättes 5 d innan operation.

Percutaneous Coronary Intervention (PCI)

onsdag, mars 16th, 2011

NSTEMI och instabil angina

 

Högriskindivider skall genomgå coronarangio och ev PCI inom 1-3 dygn. 1) Återkommande smärtor trots behandling,  2) Tillkomst av ST-sänkning och / eller T-negativitet, 3) De som frisätter biokemiska markörer (äv inom referensområde). Diabetes, hög ålder och nedsatt VK-funktion har också ökad risk för nya händelser.

Indikationer för brådskande koronar angiografi/revaskularisering inom sju dagar (1):

  1. Refraktär ischemi – upprepade episoder av angina och/eller ischemi (instabilt EKG, dåliga hjärtenzymer) i vila eller vid lätt ansträngning trots adekvat medicinsk behandling
  2. Kvarstående hemodynamisk instabilitet eller hjärtsvikt
  3. Recidiverande kammararytmier
  4. Hög risk för tidigt återinsjuknande – minst 3 av följande riskindikatorer (riskstratifiering enligt FRISC-score). 2-3 poäng innebär medelrisk. 4-7 poäng innebär hög risk.
    • Ålder > 70 år.
    • Manligt kön.
    • Diabetes mellitus
    • Tidigare hjärtinfarkt
    • ST-segment sänkning på EKG
    • Förhöjning av myokardskademarkör (troponin eller CKMB)
    • Förhöjning av inflammationsmarkör (CRP). 

Även andra patienter kan ha nytta av tidig utredning med coronarangio. Andra riskfaktorer såsom hyperlipidemi, hypertoni, hjärtsvikt, kan också tala för tidig coronarutredning (2). Förekomst av måttligt till allvarlig ischemi vid arbetsprov ökar indikationerna för tidig coronarangio (1). Arbetsprov talande för hög risk (blodtrycksfall, uttalade ST-sänkningar, bröstsmärta vid låg belastning eller ventrikulära arytmier) pekar också mot att inneliggande sub-akut CA bör övervägas (3). Däremot har snabb coronarutredning inte visat någon effekt på död i studier, effekt finns på reinfarkt och rehospitalisering (4). Högriskpatienter har bäst nytta av tidig CA (4).

Medicinering i samband med undersökningen

  1. ASA. T Trombyl 160 mg, 2×1 (innan trombolys, om ej adminstrerat tidigare) därefter 1×1 livslångt.
  2. Klopidogrel. T Plavix 75 mg
    • 4×1 om akut PTCA
    • Stötdos om 8 tabl om subakut. Om pat redan fått 4 ges ytt 4 st dagen före undersökningen, annars 8×1.
    • Därefter 1×1 i 3 mån. 12 mån behandling om läkemedelsstent.
  3. LMWH. Inj Arixtra. Kryssas kvällen före undersökningen (innan pat åker till Umeå).
  4. GP IIb/IIIa-blockerare, Abciximab, Inj Reopro 2 mg/ml, 0,25 mg / kg (innan).

 

STEMI

 

Indikationer

  1. Vid tillgänglighet är akut PCI (inom 90 min) förstahandsval som reperfusionsbehandling. Ger en viss riskminskning för död, ny hjärtinfarkt och stro­ke, jämfört med trombolys (5).
  2. Kontraindikation för trombolys.
  3. Kardiogen chock.
  4. Utebliven trombolyseffekt (rescue-PCI).

Medicinering prehospitalt inför akut PCI, Uppsala (4-4-4000 – regeln (2))

  1. ASA. T Trombyl 75 mg, 4×1 (om ej adminstrerat tidigare).  
  2. Klopidogrel. T Plavix 75 mg, 4×1.
  3. Heparin. Inj Heparin 4000 E iv som bolusdos.

Medicinering i samband med akut PCI, Uppsala (2)

  1. Heparin. Inj Heparin 50-70 E/kg.
  2. Eptifibatide.
    • Inj Integrilin 2 x 180 μg/kg som bolusdos (dubbel).
    • Inf Integrilin 2 μg /kg/min 18-24 tim efter PCI.

 

Referenser

 

  1. Asplund K, Kärvinge C: Socialstyrelsens riktlinjer för hjärtsjukvård – det medicinska faktadokumentet. Bergslagens grafiska AB, Lindesberg, 2004.
  2. Oldgren J, Akut kranskärlssjukdom, G. Norrman, Editor. 2007: Uppsala.
  3. Johanson P: Bedömning av myokardischemi. Incitament 2007;
  4. Mooe T, Undervisning, G. Norrman, Editor. 2007: Östersund.
  5. Asplund K, Kärvinge C, Nationella riktlinjer för hjärtsjukvård 2008 – Beslutsstöd för prioriteringar, Socialstyrelsen, Editor. 2008, Edita Västra Aros.

Trombolys vid hjärtinfarkt

onsdag, mars 16th, 2011

Får anses vara andrahandsbehandling men skall användas om akut PCI inte går att få till inom 90 min. Då trombolys har bäst effekt de första 6 timmarna bör akut PCI övervägas vid duration > 6 timmar.

 

Kriterier

  

Indikationer

Anamnes talande för hjärtinfarkt med symptomduration < 12 timmar och EKG-förändringar som vid transmural ischemi eller skada dvs:

  1. ST-höjning > 2 mm över framväggen eller 1 mm diafragmalt i två angränsande avledningar
  2. Nytillkommet eller förmodad nytillkommet skänkelblock
  3. Kontakta kardiolog vid hyperakuta T.  
  4. Uttalad ST-sänkning i V2-V4 som bedöms indikera en posterior infarkt. Försumma inte att behandla HK-infarkter. Ta alltid V4R om tecken på diafragmal skada.

Om kvarstående smärta > 12 tim eller bifasiskt förlopp bör trombolys trots allt övervägas (1). Dött myokard gör inte ont! Om tveksamhet, ST-övervaka och bedöm igen. UKG och TnT kan vara av värde. Vid kardiogen chock eller infarktanamnes med samtidigt AV-block är indikatioenr för behandlingen stark. Ingen åldersgräns.

 

Absoluta Kontraindikationer (överväg PCI)

  1. 2 månader efter CVI.
  2. Pågående invärtes blödning.
  3. Misstänkt dissekerande aorta 

 

Relativa Kontraindikationer (försiktighet, väg för mot nackdelar)

  1. Inom 10 dagar efter större trauma, op, lp, biopsier och punktion av icke-komprimerbart kärl.
  2. Mindre än 2 månader efter inre blödning eller skalltrauma.
  3. Aktivt obehandlat magsår.
  4. Känd malignitet med ökad blödningsrisk.
  5. Graviditet och upp till 10 dagar post partus.
  6. Hypetoni (>180/110) trots behandling.
  7. Waranbehandling i terapeutiskt dos eller annan koagulationsrubbning.
  8. För streptokinas: allergi eller behandling de senaste 5 dagarna till 2 åren.
  9. Ökad blödningsrisk.
  10. Tidigare hjärnblödning (finns ej med i socialstyrelsens rekommendationer).

 

Gör så här

 

  1. ASA. T Trombyl 160 mg, första dagen 2×1 (om ej adminstrerat tidigare), därefter 1×1 livslångt. 
  2. Tenecteplas. Inj Metalyse. Ge som iv engångsbolus under 10 s. Dosering enl vikt:
  3. LMWH.
    • Arixtra ges som bolusdos i samband med trombolysen och därefter i daglig subcutan dos enligt nedanstående schema. Första subcutana Arixtradosen ges tidigast ? tim efter trombolys.
    • Klexane är ett alternativ. Bolusdos inj Klexane 30 mg iv följt av inj Klexane sc 1 mg/kg kroppsvikt x 2 under 5 dagar. De två första sc doserna Klexane skall dock inte vardera överstiga 100 mg. Observera! Patienter över 75 år samt patienter med en kroppsvikt under 60 kg ges ingen bolusdos Klexane samt ges enreducerad underhållsdos, 0,75 mg/kg kroppsvikt x 2 under 5 dagar.
  4. Klopidogrel. T Plavix 75 mg, första dagen 4×1, därefter 1×1 i tre månader. Minskar risken för död, reinfarkt eller stroke utan någon säker riskökning för blödning (2).

 

Dosering av Metalyse vid trombolys
Patientens vikt Mängd i ml Mängd i E resp mg
< 60 kg 6 ml 6000E, 30 mg
60-69 kg 7 ml 7000E, 35 mg
70-79 kg 8 ml 8000E, 40 mg
80-89 kg 9 ml 9000E, 45 mg
≥ 90 kg 10 ml 10000E, 50 mg

 

Arixtradosering efter njurfunktion vid trombylys (3)

GFR Bolusdos Subcutan daglig dos Behandlingstid
> 30 ml/h 2,5 mg x 1 iv 2,5 mg x 1 sc Metalyse – 4-(8) dgr.Streptokinase – 1-4(-8) dgr.
20-29 ml/h 1,5 mg x 1 iv 1,5 mg x 1 sc Överväg att avstå längre behandling.
< 20 Undvik behandling.

 

 

Tag BT med täta intervall. EKG 1 tim efter avslutad beh. ST-resolution skall vara > 50%. Prover enl avd rutin. Eftersträva smärtfrihet, reperfusionsarytmi, återgång av EKG-förändringar och tidigt enzymmax såsom tecken till reperfusion.

 

Rescue PCI

 

Kontrollera att pat reperfunderar. Rescue-PTCA med akut resa till Umeå bör övervägas om tecken till reperfusion inte föreligger såsom lindring av bröstsmärtorna eller ST-höjningarna inte går tillbaka inom 90-120 min efter given trombolys. Reperfusionsarytmier talar för lyckad trombolys. Extra viktigt med rescue-PTCA om stort kärlområde. Ofta förekommer en reperfusionspeak med markant ST-höjning (mer än från början) c:a 15 min efter trombolys givet, vilket talar för reperfusion (4).

Referenser

 

  1. Friberg B, Undervisning, G. Norrman, Editor. 2006-08: Östersund.
  2. Asplund K, Kärvinge C, Nationella riktlinjer för hjärtsjukvård 2008 – Beslutsstöd för prioriteringar, Socialstyrelsen, Editor. 2008, Edita Västra Aros.
  3. NUS: PM Arixtra. 2008;
  4. Mooe T, Undervisning, G. Norrman, Editor. 2007: Östersund.

Takyarrytmier

fredag, maj 14th, 2010

Takyarrytmierna indelas i oregelbundna och regelbundan, därefter i breda och smala. Finns synliga P-vågor ger detta vägledning. I boken med. finns ett bra schema för detta. Kliniken eller hur patienten mår kan inte avgöra om det rör sig om en ventrikulär eller supraventrikulär takyarrytmi.

 

Utredning

 

Esofagus-EKG ger diagnosen om man inte ser P-vågor tydligt på vanligt EKG. När du identifierat P-våg och QRS-komplex mäts det tidsmässiga förhållandet mellan dess.

Glöm inte att identifiering av P-våg är lika viktigt vid breddökad takykardi som vid smal dito. Förutsatt att patienten inte måste akutkonverteras kan man göra en esofagusregistrering i väntan på narkoshjälp för konvertering. Det är inte större risk att patienten tappar tryck bara för att arrytmin är ventrikulär (jfr SVT), det är hjärtfrekvensen och patientens hjärtstatus som avgör.

 

Sinustakykardi

 

Diagnoskriterier

  1. Normal P-våg.
  2. Normalt QRS-komplex.
  3. Kammarrytm mer än 100 / min.

Beror på fysisk eller psykisk ansträngning. Inte ovanligt med sekundära ST-T – förändringar. Tänk på thyreotoxikos, lungembolism, lungsjukdom, hypovolemi och som kompensatorisk mekanism vid svikt.

 

Oregelbunden takyarrytmi

 

Förmaksflimmer eller oregelbundet blockerat förmaksfladder. Om breddökade komplex föreligger samtidigt skänkelblock.

Om breddökade komplex med varierande QRS-duration har du att göra med ett preexiterat förmaksflimmer! Ett FF med abbaration har ALDRIG olika QRS-duration!

 

Regelbunden smal takyarrytmi

 

Smala QRS-komplex (QRS<120 ms) talar för supraventrikulär takykardi. Se schema i boken med (1). Den enda ventrikulära takyarrytmin som går med smala komplex är fascikel-VT, en raritet!

Om fler P-vågor än QRS-komplex (A-rate > V-rate) föreligger förmaksfladder eller ektopisk förmakstakykardi. Om lika många P som R (AV-association) mäts RP och PR-tiden.

Om RP>PR (långt RP) handlar det om PJRT, ektopisk förmakstakykardi eller atypisk AVNRT. Det kan också handla om en ortodrom takykardi med AV-block I (en slamkrypare).  De långa RP-takykardierna går inte att skilja närmare med EKG-analys. Svar på adenosin ger viss diagnostisk information, se nedan.

Om RP<PR (kort RP-takykardi) mäts RP-intervallet

  1. Om RP< 70 mm handlar det om AVNRT (eller den ovanliga fågeln focal junctional tachycarida, ofta bortser man från denna då den är så ovanlig). P-vågen är negativ i interiora avledningar (eftersom förmakets impulsvektor börjar i AV-noden och propageras uppåt).
  2. Om RP > 70 mm handlar det om Ortodrom takykardi, i sällsynta fall ektopisk förmakstakykardi.

 

Svar på adenosin (3)

Ingen effekt av adenosin

  • Drogen given i rätt dos och på rätt sätt (ej för perifert, flushas i följt av flush med koksalt)
  • Överväg fascikul-VT.

Gradvis minskning följt av reaccelerering av hastigheten

  • Sinustakykardi (viss effekt ses på sinusknutan)
  • Ektopisk förmakstakykardi (vanigaste reaktionen)
  • Icke-paroxysmal junction-takykardi.

Snabb terminering

  • AVNRT
  • Ortodrom takykardi
  • Sinus-node reentry
  • Ektopisk förmakstakykardi (sällsynt)

Persisterande takykardi med övergående höggradigt AV-block

  • Förmaksfladder
  • Ektopisk förmakstakykardi

 

Regelbunden breddökad takyarrytmi

 

Regelbunden takykardi med breda QRS-komplex (QRS>120 ms) är VT och skall handläggas som sådan tills motsatsen är bevisad!

Tänkbara differentialdiagnoser är

  1. Ventrikeltakykardi (80%). 90% om pat tidigare haft hjärtinfarkt (2).
  2. SVT med abbaration (20%). Minskar till 10% om tidigare infarkt (2). Tänkbara orsaker är 2:1-blockerat FFL, FF, AVNRT, ektopisk förmakstakykardi och ortodrom WPW.
  3. SVT med preexitation (5%) dvs antedrom WPW.

 

Bena upp breddökad takykardi

Leta efter fenomen som är bevisande för VT. Sådana är fusionsslag och VA-dissociation. Om QRS-morfologin vid takykardi är EXAKT identisk med morfologin vid på vilo-EKG talar detta för att det handlar om SVT med abarration eller antedrom WPW. Om inga av dessa 3 kriterier är uppfyllda får man gå på QRS-komplexens utseende eller annat som kan tala för VT (se nedan). Inte sällan ger detta motstridiga uppgifter och man måste gå vidare med invasiv elfysundersökning för att vara helt säker.

Dissociation

Nyckeln till diagnos vid regelbunden bred takyarytmi är esofagus-EKG. När P-vågen framträder kan man efterforska fenomenet dissociation. Dissociation innebär att det inte är exakt lika många P-vågor som QRS-komplex (fler V än A) och förekommer i 50% av fallen vid breddökad takyarytmi. Vid behov kan adenosin eller carotismassage användas för att påvisa AV-dissociation (adenosin med försiktighet, tänk på antedrom WPW, då CAVE).

  1. Om det föreligger fler QRS-komplex än P-vågor (V-rate > A-rate) föreligger VT (specificitet 100%). Fenomenet beror på att AV-noden är refraktär vid något tillfälle när signalen skall fortledas till förmaken och det således finns fler QRS-komplex än P-vågor på registreringen.
  2. Om det föreligger fler P-vågor än QRS-komplex (A-rate > V-rate) föreligger förmakstakykardi eller FF med skänkelblock/abbaration.
  3. Vid AV-association får vi ingen vidare hjälp i uppdelningen.

 

Övriga fynd som talar för VT (4)

  1. Positiv konkordans, vilket innebär att det föreligger positiva QRS-komplex i samtliga bröstavledningar (V1-V6).
  2. Negativ konkordans, vilket innebär att det föreligger negativa QRS-komplex i samtliga bröstavledningar (V1-V6).
  3. Start av QRS (R) till botten av S (nadir) > 100 ms.
  4. Capture (oklart vad det innebär).

 

QRS-komplexens utseende

Om man inte finner tecken till dissociation (således association), fusionsslag eller identiskt QRS-komplex som vid sinus får man gå vidare med att titta på QRS-komplexens utseende (4). Observera att QRS-breddskriterierna fungerar sämre vid organisk hjärtsjukdom eller farmaka.

 

Höger-grenblocksutseende (RBBB-pattern)

Detta betyder (om det handlar om en VT) att fokus för takyarytmin sitter i vänster kammare vilket är vanligast.

Vid VT föreligger (2/4 räcker för trolig diagnos)

  1. Atypisk RBBB-morfologi (qR, R, Rs eller Rsr’) i V1.
  2. QRS>140 ms.
  3. Extremt vänsterställd elaxel.
  4. R/S<1 (dvs mer S än R) i V6.
  5. (R-komplex ses i avl I och rS-komplex ses i avl III).

Vid SVT med abarration föreligger

  1. Typiskt RBBB-utseende (rsR’ eller rSr) i V1.
  2. QRS<120 ms.
  3. Normalställd elaxel.
  4. R/S>1 (dvs mer R än S) i V6.

 

Vänster-grenblocksutseende (LBBB-pattern)

Detta betyder att fokus för arytmin finns att hitta i höger kammare vilket är mer ovanligt.

För VT talar

  1. Atypiskt LBBB-utseende i V1-V2 (r>40 ms, start av QRS till botten av S>70 ms samt hack (notch) i downstroke av S).
  2. QRS>160 ms.
  3. Högerställd elaxel.
  4. Q-våg alt R/S<1 i V6.

Vid SVT med abarration föreligger

  1. Typiskt LBBB-utseende i V1-V2 (r<30 ms, start av QRS-botten av S<60 ms och första nedåtriktade delen av S är slät).
  2. QRS<120 ms
  3. Normal eller vänsterställd elaxel.
  4. Avsaknad av Q-våg alt R/S>1 i V6.

 

Handläggning

 

Handläggningen beror på patientens stabilitet. Den instabila patienten behöver elkonvertering oavsett genes till takyarrytmin. Följande algoritm är hämtad från de senaste HLR-riktlinjerna från ERC (5)

 

takyarytmi

 

Referenser

 

  1. Lind L, Ohlsson T, Säfwenberg U: Akut medicin. Liber, 2005.
  2. Blomström P, Hjärtklappning och svimning, G. Norrman, Editor. 2007: Uppsala.
  3. Blomström-Lundqvist C, ACC/AHA/ESC Guidelines for the Management of Patients With Supraventricular Arrhytmias. Circulation 2003;108:1871-1909.
  4. Blomström P, Smala och breda QRS-takkykardier. EKG – diagnostik och tolkning. SK-kurs i taky- och bradyarytmier. Uppsala 2011.
  5. J. Soar et al. / Resuscitation 95 (2015) 100–147

Plötslig död hos idrottsmän

fredag, maj 14th, 2010

Plötsliga dödsfall bland idrottsmän kan ofta förklaras med en tidigare oupptäckt bakomliggande medfödd hjärtåkomma som t.ex. HCM, högerkammarkardiomyopati, DCM eller WPW-syndrom.

Ett 12-avlednings-EKG är av värde liksom ibland en genomgång av individens sjukhistoria och en fysikalisk undersökning.


Referenser


  1. Asplund K, Kärvinge C, Nationella riktlinjer för hjärtsjukvård 2008 – Beslutsstöd för prioriteringar, Socialstyrelsen, Editor. 2008, Edita Västra Aros.
  2. Asplund K, Kärvinge C: Socialstyrelsens riktlinjer för hjärtsjukvård – det medicinska faktadokumentet. Bergslagens grafiska AB, Lindesberg, 2004.
  3. Blomström P, Hjärtklappning och svimning, G. Norrman, Editor. 2007: Uppsala.
  4. Jensen S, Stattin E, Rydberg A: Långt QT-syndrom kan behandlas effektivt. Läkartidningen 2007;104:2866-2870

Arytmogen högerkammarkardiomyopati (ARVC)

fredag, maj 14th, 2010

ARVC är den näst vanligaste orsaken till oförväntad plötslig hjärtdöd hos unga och tros ligga bakom c:a 30% av plötslig hjärtdöd hos unga idrottare. Sjukdomen karaktäriseras av att den normala hjärtmuskelvävnaden i högerhjärtat successivt ersätts av fibrös vävnad och fett. Sjukdomen tros åtminstone till viss del vara ärftlig. Norra Italien har högst sjukdomsprevalens i världen.


Symptom   

       

Synkope. Plötslig död.


Diagnos             


Svår diagnos att misstänka och sätta. EKG. UKG. MR.


Behandling      


ICD. Kateterablation. Maze-kirurgi.


Referenser


  1. Asplund K, Kärvinge C, Nationella riktlinjer för hjärtsjukvård 2008 – Beslutsstöd för prioriteringar, Socialstyrelsen, Editor. 2008, Edita Västra Aros.
  2. Asplund K, Kärvinge C: Socialstyrelsens riktlinjer för hjärtsjukvård – det medicinska faktadokumentet. Bergslagens grafiska AB, Lindesberg, 2004.
  3. Blomström P, Hjärtklappning och svimning, G. Norrman, Editor. 2007: Uppsala.
  4. Jensen S, Stattin E, Rydberg A: Långt QT-syndrom kan behandlas effektivt. Läkartidningen 2007;104:2866-2870


Torsades de Pointes (TdP)

fredag, maj 14th, 2010

Ett stort antal läkemedel, bl.a. antiarytmika, antibiotika, antipsykotiska läkemedel och antihistaminer, kan förlänga QT-tiden och framkalla ett s.k. förvärvat LQTS (http://www.qtdrugs.org/). Detta kan leda till uppträdande av Torsade de Pointes-takykardier (TdP), som kan vara övergående och ge upphov till yrsel eller synkope, men de kan också övergå i kammarflimmer. Mekanismen är en markerat förlängd aktionspotential i hjärtmuskelcellen som ger ökad automaticitet.

Vid behandling med sådana läkemedel (Durbis, Sotacor m fl) bör hypokalemi och bradycardi förebyggas då detta kan utlösa arytmier. Risken är också extra stor hos kvinnor (ffa äldre), samtidig diuretikaterapi, strukturell hjärtsjukdom samt vid behandling av maligna arrytmier.

Andra orsaker till TdP är LQTS (hereditärt syndrom), elektrolytrubbning, úttalade bradykardier, kardiell ischemi och cerebrala insulter (3).


Diagnos


Polymorf form av VT där QRS-morfologin varierar från slag till slag (5). Ventrikelrytmen varierar mellan 150-250 slag/min. Vanligen varierar riktningen på R-vågen från positiv till negativ och tillbaka på nytt.

Definitionsmässigt krävs också kraftigt förhöjt QT-intervall (> 600 ms) (5). Polymorfa VT med normalt QT-intervall behandlas som vanliga VT.


Behandling


  1. Utsätt alla misstänkt läkemedel.
  2. Vid bradykardiorsakad lång QT ges isoprenalininfusion. HR 90-110 skall eftersträvas (18). Alt läggs temporär PM. OBS! Vid idiopatisk lång QT bör isoprenalin undvikas (3).
  3. Vid låg/normal S-kalium sätts 60 mmol K och 30 mmol Mg i 500 ml NaCl och infunderas under 8 tim (3).
  4. Vid normalt Kalium kan ibland lidokain vara effektivt (3).


Referenser


  1. Asplund K, Kärvinge C, Nationella riktlinjer för hjärtsjukvård 2008 – Beslutsstöd för prioriteringar, Socialstyrelsen, Editor. 2008, Edita Västra Aros.
  2. Asplund K, Kärvinge C: Socialstyrelsens riktlinjer för hjärtsjukvård – det medicinska faktadokumentet. Bergslagens grafiska AB, Lindesberg, 2004.
  3. Blomström P, Hjärtklappning och svimning, G. Norrman, Editor. 2007: Uppsala.
  4. Jensen S, Stattin E, Rydberg A: Långt QT-syndrom kan behandlas effektivt. Läkartidningen 2007;104:2866-2870
  5. eMedicine, www.emedicine.com. 2008.

Brugadasyndromet

fredag, maj 14th, 2010

Hereditärt, ärvs autosomalt dominant. Drabbar män från främre asien och sydamerika. Nyligen upptäckt.Yttrar sig i ST-höjningar i EKG-avledning V1–V3 med eller utan RBBB. Risken för plötslig död är ca 30 procent för såväl symtomatiska som asymtomatiska patienter under en treårsperiod.


Behandling      


ICD föreslås för dem som har symtom av synkope eller kammartakykardi (2). För asymtomatiska patienter med eller utan inducerbar malign takyarytmi saknas tillräcklig dokumentation.


Referenser


  1. Asplund K, Kärvinge C, Nationella riktlinjer för hjärtsjukvård 2008 – Beslutsstöd för prioriteringar, Socialstyrelsen, Editor. 2008, Edita Västra Aros.
  2. Asplund K, Kärvinge C: Socialstyrelsens riktlinjer för hjärtsjukvård – det medicinska faktadokumentet. Bergslagens grafiska AB, Lindesberg, 2004.
  3. Blomström P, Hjärtklappning och svimning, G. Norrman, Editor. 2007: Uppsala.
  4. Jensen S, Stattin E, Rydberg A: Långt QT-syndrom kan behandlas effektivt. Läkartidningen 2007;104:2866-2870

Långt QT-syndrom (LQTS)

fredag, maj 14th, 2010

Hereditärt. Maligna ventrikulära takyarytmier, ffa i samband med stress. Fel på kaliumkanaler. 5 genetiska tillstånds finns, gentypning bör göras för att diffa. Eftersom LQTS ärvs autosomalt dominant är sannolikheten för att en patient utan familjeanamnes på förlängd QT-tid, plötslig svimning eller död skall ha LQTS liten (4).


Symptom          


Synkope. Plötslig död.


Utredning         


Gentyping ger diagnosen.


Behandling      


Hos patienter med dokumenterad malign ventrikulär takyarytmi har kombinationen ICD, betablockad och undvikande av tung ansträngning / sport gynnsam effekt (gott vetenskapligt underlag) (2). I primärpreventivt syfte har betablockerare (visst vetenskapligt underlag) och undvikande av tung ansträngning/sport en gynnsam effekt (visst vetenskapligt underlag) (2).

QT-förlängande substanser/läkemedel bör däremot undvikas (få studier).


Referenser


  1. Asplund K, Kärvinge C, Nationella riktlinjer för hjärtsjukvård 2008 – Beslutsstöd för prioriteringar, Socialstyrelsen, Editor. 2008, Edita Västra Aros.
  2. Asplund K, Kärvinge C: Socialstyrelsens riktlinjer för hjärtsjukvård – det medicinska faktadokumentet. Bergslagens grafiska AB, Lindesberg, 2004.
  3. Blomström P, Hjärtklappning och svimning, G. Norrman, Editor. 2007: Uppsala.
  4. Jensen S, Stattin E, Rydberg A: Långt QT-syndrom kan behandlas effektivt. Läkartidningen 2007;104:2866-2870


Bikuspid aortaklaff

fredag, april 23rd, 2010

Bikuspid aortaklaff förekommer hos c:a 2% av befolkningen. Det finns en klar association mellan bikuspid aortaklaff och proximal aortadilatation, dissektion och annuloaortic ectasia.

Coarctatio aortae

fredag, april 23rd, 2010

Innebär en försnävning av aorta descendens, i regel strax efter avgången av vänster arteria subclavia. 65% av hypertoni i åldern 18-30 år är sekundär och koartation utgör 14% av dessa fall. Koartation är kraftigt associerat med bikuspid aortaklaff, man räknar med att minst 75% av patienterna har detta. Även förekomst av aneurysm i den cerebrala cirkulationen är ökad. Vid grav koarktation upptäcks vanligen tillståndet i barndomen. Vid mindre uttalade förträningar kan tillståndet gå oupptäckt upp i vuxen ålder. Följande uppställning är baserad på artikel i läkartidningen (1).


Symptom


Vid hypertoni hos unga människor skall koarktation uteslutas med blodtryckskontroll enligt nedan.

Ibland kan patienterna uppleva bentrötthet exempelvis i samband med cykling.


Utredning


Hjärtauskultation (blåsljud hörs bäst till vänster om ryggraden i sittande från midskapulärt och nedåt).

Palpation av pulsar i ljumskarna.

Blodtryck i båda armarna och minst ett ben. Då arteria lusoria (anomali där höger arteria subclavia avgår som sista kärl i arcus aortae) är överrepresenterad vid koarktation kan höger arms blodtryck representera blodtrycket efter koarktationen. I dessa fall blir således blodtryck i höger arm och ben lika och endast i vänster arm ses ett högre blodtryck.

Vid misstanke om koartation efter detta kan man gå vidare med UKG eller DT/MR-aorta för att fastställa diagnosen.


Diagnos


Kontroll av blodtryck i båda armarna och minst ett ben.


Behandling


Behandling sker vanligen med ballongdilatation eller öppen operation. Hos barn föredrar man öppen operation.


Uppföljning


Även efter åtgärdad koarktation rekommenderas livslång uppföljning. Särskilt fokus riktas för att upptäcka följande:

  • Hemodynamiskt betydelsefullt aortavitium, 75% har bikuspid aortaklaff.
  • Aneurysmutveckling i gamla operationsområdet. Inför graviditet är det särskilt viktigt att kartlägga detta.
  • Hypertoni. Trots åtgärd utvecklar 50% av patienterna hypertoni vid 30-40 års ålder.


Prognos


Gravida kvinnor med odiagnostiserad koarktation har stor risk för aortadissektion i samband med graviditeten.

Komplikationer på lång sikt består främst i hypertona komplikationer i övre kroppshalvan men också risk för hjärtpåverkan och vidgning av aorta ascendens.

Tidig operation ger näst intill normal överlevnad jämfört med friska jämnåriga.


Referenser


  1. Dellborg et al: Coarctatio aortae – viktig differentialdiagnos vid hypertoni hos unga. Läkartidningen nr 12, 2010, vol 107, 827-830.

Aortadissektion

fredag, april 23rd, 2010

Aortadissektion anses uppkomma när en skada i intiman uppstår vilket leder till att blod tränger in till en skadad underliggande media som karaktärieras av elastisk degeneration och förlust av glatt muskelatur. Detta leder till att en falsk lumen bildas. Denna falska lumen kan expandera fort, proximalt eller distalt. Incidensens är c:a 3 / 100 000 personår. 2/3 av patienterna är män.

Riskfaktorer för dissektion är hypertoni (nästan 75% av patienterna med dissektion har hypertoni) och övriga sedvanliga riskfaktorer för ateroskleros, där rökning och hyperlipidemi är särskilt värt att nämnas.

Hereditära former med s k ”hereditär medianekros”, Marfans sdr, Ehler-Danlos familjär aortadissektion och annuloactic ectasi förekommer. Trubbigt trauma, kokain och graviditet är andra orsaker. 5% av alla dissektion är iatrogena (endovaskulära åtgärder).

Ovanliga former av aortadissektion är

  • Aortctic ulcer som förekommer i aorta descendens i 90% av fallen och uppkommer vanligen vid kraftig arteroskleros.
  • Intramuralt hematom som uppkommer då vaso vasorum rupturerar inom aortaväggens media.  Detta ger en aortainfarkt och resulterar i 1/3 av fallen i en dissektion distalt eller proximalt. I 10% av fallen sker en regress.  

Yngre dissektionspatienter har vanligen bikuspid aortaklaff eller är tidigare aortaoperarade och har vanligen inte hypertoni. Äldre patienter har vanligen hypertoni och ateroskleros samt förekomst av aneurysm.


Indelning          


Indelas enligt Stanford

  • Typ A (proximal) – Dissektion proximalt om subclavia sinister. Utgör c:a 60% av alla dissektioner.
  • Typ B (distal) – Dissektion distalt om subclavia sinister.
  • Ovanliga former är aorta ulcer och intramuralt hematom, se ovan.

DeBakey har också gjort en uppdelning som inte används kliniskt i samma utsträckning.  

 

Symptom          


Akut påkommen, kraftig, skärande, skarp smärta. VAS 8-10. Utstrålning i ryggen. Akuta, svåra smärtor förekommer i 75-96% av fallen och migrerande smärtor i 17% (Typ A) (1). Den abrupta debuten förekommer i 90% av fallen. Symptomen beror på var dissektionen befinner sig och kan således vara mångfacetterade. Typ A-dissektion ger vanligen bröstsmärta medan typ B kan ge smärta förlagd till ryggen eller buken.

Ovanligare symptom är (1, 3):

  • Buksmärta (22% typ A, 43% typ B).
  • Synkope (13%)
  • Aortainsuff och hjärtvikt förekommer i 32% av fallen (Typ A) (1)).
  • Diarré, kräkning, ont i halsen, feber, hosta.

Dissektioner förekommer oftast på morgonen (8-9) och under vintermånaderna (3).


Utredning

 

Status                 

AT (smärtpåverkad patient).

Cor (diastoliskt blåsljud förekommer i 44% av fallen med typ A och 13% av typ B (3)).

BT (blodtryck i båda armarna, har vanligen lågt eller högt blodtryck, hypertoni förekommer i 70% av fallen med typ B och 36% av fallen med typ A).

Kärl (radialis och femoralis sidlika och pulssynkrona? Oliksidiga pulsar förekommer i 30-50% av fallen vid Typ A – dissektion (1, 3)). 

  • Avsaknad av höger a brachialis (15%)
  • Avsaknad av höger a femoralis (15%)
  • Avsaknad av vänster a femoralis (14%)
  • Avsaknad av vänstera brachialis (12%)
  • Avsaknad av vänster carotis communis (6%)

Neuro (klassikern är paraplegi pga påverkan på ryggmärgens kärlförsörjning. Neurologiska symptom förekommer i 6-19% av fallen av Typ A – dissektion (1)).


Kemlab             

CRP (Normalt CRP 8 tim och längre efter smärtdebut gör diagnosen mindre trolig, inflammationen i kärlväggen ger upphov till detta).

D-dimer skall ha mycket hög sensitivitet och högt negativt prediktivt värde (100% enligt somliga studier (3)). Specificiteten är däremot låg.

Kraftig leukocytos är inte ovanligt pga stressreaktionen.


Fyslab               

EKG (ST-höjningsinfarkt förekommer i 1-2% av fallen vid Typ A – dissektion (1)).

UKG (första 4 cm kan visualiseras, dubbellumen i aortaroten kan förekomma).

TEE har en sensitivitet på 90% för typ A- och 80% för typ B-dissektioner (3).


Radiologi            

Rtg pulm kan ge ledtrådar. 85% av alla patienter med thorakalt aneurysm har breddökat mediastinum (3), ibland förekommer pleuravätska. 10-15 % har normal rtg pulm (!).

Konventionell angiografi eller ännu hellre CT-angiografi ger diagnos. Sensitiviteten är 93% (3).


Diffdiagnoser  


Andra orsaker till bröstsmärta vanligast. Lurigast är dissektion som engagerar kranskärl och brukar då vara i stort sett omöjligt att skilja från akut koronart syndrom med EKG-påverkan och TNT-släpp. Dissektionen ger vanligen mer hyperakut debut och rivande, slitande, huggande karaktär jämfört med den kardiogena smärtan som har ett mer crescendoliknande förlopp samt är mindre uttalad.

Kan vid atypiska symptom förväxlas lumbago (ryggsmärta), stroke (neurologiska symptom), tarminfektion (magont och diarré), akut buk (buksmärta, kräkning, diarré), halsont (dissektion upp i carotiderna), pneumoni (bröstsmärta, feber och hosta).


Diagnos             


CT-angiografi.


Behandling      


Grundbehandling

Grunden för all behandling är IVA- eller HIA-vård med särskild kontroll på BT, hjärtrytm och urinproduktion.

Sängvila.

Smärtbehandling, förslagsvis Inj Morfin 1 mg/ml, 5-10 ml vb (fega inte, upprepa vid behov) är viktigt.

Trycksänkande behandling. Måltrycket systoliskt 100 – 120 mm Hg (1, 2, 3). Eftersträva bibehållen organperfusion.

  • Nitroprussid iv i kombination med Betablockerare iv är bäst (3).
    • Nitrodropp skall inte ges utan samtidig betablockad. Betablockad skall ges tills HF ligger kring 60/min.
    • Trandate (labetalol, blockerar såväl alfa som betareceptorer) är ett attraktivt val.
    • Vid behov av kort halveringstid (labilt blodtryck, förstående operation) kan Esmolol (Inj Brevibloc®) vara fördelaktigt.  
  • ACE-hämmare, diuretika, calciumblockare, perlinganitinfusion kan också bli aktuellt.
  • Se även PM för akut och malign hypertoni.

 

Stanford typ A

Akut operation (1-2% mortalitet var timme).

Aggressiv blodtrycksbehandling enligt samma principer som typ B tills operation kan utföras.


Stanford typ B

Tillståndet behandlas konservativt i första hand.

Kirurgisk eller endovaskulär åtgärd reserveras till patienter med refraktär smärta, där blodtryckskontroll inte är möjligt, vid refraktär hypertoni, vid progredierande dissektion trots behandling eller vid komplikationer såsom extremitetsischemi, aortaruptur, periaortalt läckage eller dåligt organperfusion.

Tillståndet och utläkningen kan följas med CRP, ett sjunkande tyder på att processen avstannat.


Intramuralt hematom

Vid förekomst i aorta ascendens, motsvarande Stanford typ A, är mortaliteten hög, kring 30-40%. 20% utvecklas till dissektion. Därför rekommenderas operation på samma sätt som konventionella typ A-dissektioner (3). Intramuralt hematom med lokalisation motsvarande typ B har lägre mortalitet (3-årsmortalitet på 20%).

Tidig och sen outcome är jämförbar med patienter som har klassisk dissektion.


Graviditet och dissektion

Behandlingen är densamma som vid övrig dissektion med ett undantag. Efter 30:e graviditetsveckan skall gravida kvinnor med dissektion som involverar aorta ascendens genomgå akut kejsarsnitt innan kirurgisk reparation av aorta (3).


Komplikationer


Typ A-dissektionen kan kompliceras av tamponad, myokardischemi och hjärtsvikt. Båda typerna kan kompliceras av ruptur och försämrad organperfusion.


Uppföljning     


I Uppsala följs en av disskektionerna upp med MR var 6:e månad (1). Amerikanska experter rekommenderar uppföljning med DT eller MR efter 1, 3, 6, 9 och 12 månader samt därefter årligen (3). Undersökningen skall kartlägga hela aorta, inte bara där tidigare skada varit eftersom ny dissektion kan ske var som helst i aortas utbredning.  

Aortadissektion är en systemisk aortasjukdom där patienterna har en livslång överrisk för ny dissektion, aneurysmformation och ruptur (3). Blodtryck skall  behandlas aggressivt med måltryck < 120/80 mm Hg (3), särskilt har ARB visat goda resultat i nylig japansk studie (3).  


Prognos            


Stanford typ A

Konservativ strategi (medikamentell behandling endast) medför 24 tim mortalitet på 20%, 48 tim mortalitet på 30% och 1 mån mortalitet > 50%.

Trots operation ligger mortalitetssiffrorna på 10-35% (3). Om chock vid ankomst är mortaliteten 50% vs 9% vid hemodynamisk instabilitet.


Stanford typ B

Sjukhusmortaliteten ligger på 13%, 32% hos dem som måste genomgå kirurgi.

1-års – överlevnad på 85%.


Referenser


  1. Toss H, Akut bröstsmärta, G. Norrman, Editor. 2007, Akutmedicinkursen: Uppsala.
  2. Hägg A, Högt blodtryck, G. Norrman, Editor. 2007: Uppsala.
  3. Ramanath VS et al, Acute aortic syndromes and thoracic aortic aneurysm. Mayo Clin Proc May 2009;84(5):465-481.


Sekundärprofylax kranskärlsjukdom

torsdag, mars 11th, 2010

Till kranskärlssjukdom räknas angina pektoris och akut koronart syndrom. Dessa sjukdomar kan ur ett sekundärprofylaktiskt perspektiv likställas eftersom aterosklerotisk sjukdom föreligger i kranskärlen vid båda tillstånden. Behandlingen eftersträvar att bromsa den aterosklerotiska processen.

Utredning

Penetrera anamnesen avseende riskfaktorer enligt ovan, BMI, motionsvanor, socioekonomiska faktorer. Palpera distala pulsar, beställ eventuellt duplexundersökning av benens kärl.  Prover i form av Hb, Elstatus, Lipider, P-glu och HbA1c bör kontrolleras.

Behandling

Livstilsförändringar

Se även synpunkter kring hjärtrehabilitering.

  1. Rökning. Rökare som slutar minskar sin risk för ”major adverse cardiac events” med 40% (18). Beteendestöd 1-flera månader efter infarkt ökar sannolikheten för rökstopp med 60% (18).
  2. Snus. Alkohol, excessiv konsumtion bör normaliseras.
  3. Motion. 30 min rask promenad dagligen rekommenderas.
  4. Kost. Viktnedgång.
  5. Stress och social situation

Allmän farmakologisk sekundärprofylax

  1. ASA. T. Trombyl 160 mg, 1×1. (Klopidogrel 75 mg, vid ASA-ÖK). Minskar dödlighet med 15% och recidiv med 30% (2). Livslång behandling.
  2. Waran ersätter ASA vid förmaksflimmer. Framväggsinfarkt respektive fynd av vänsterkammartromb vid UKG indikerar ej Waran (9).
  3. P2Y12-antagonister
    1. Ticagrelol. T Brilique 90 mg, 1 x 2 i 12 mån (18). Vid astma, hög ålder etc kan klopidogrel användas.
    2. Klopidogrel. T. Plavix 75 mg, 1×1. 12 mån behandling (18). Minskar risken för allvarlig morbiditet eller mortalitet med 2% (absoluta tal) men blödningsrisken ökar med 1% (2, 13). Ges även efter trombolysbehandlad STEMI då effekt nu är visad (2006) (1). Till äldre patienter kan behandlingstid på 2 veckor (mkt skröpliga) till 1 mån övervägas (14).
  4. Betablockad (minst 2 år) men livslång terapi rekommenderas (14). Studierna är gjorda på Metoprolol men Bisoprolol torde vara likvärdig (18). Kronisk obstruktiv lungsjukdom behöver oftast inte vara en kontraindikation (18).
  5. ACE-hämmare minskar risken för kardiovaskulär död, hjärtinfarkt och stroke med 20-30% vid etablerad kranskärlssjukdom (2, 3). Bör övervägas trots avsaknad av svikt. ARB kan användas vid intolerans (18). Livslång behandling rekommenderas (18).
  6. Statiner. Sekundärprofylaktisk behandling är väldokumenterad. Morbiditet- och mortalitetsminskning med 30% (2, 15). Har visat minskat återinsjuknande om insatt inom 24 tim oavsett utgångsnivån för kolesterol (2, 16). Livslång behandling. Lite olika rekommendationer finns.
    1. Alla patienter (oavsett utgångsvärde kolesterol) har indikation för T Simvastatin 40 mg.
    2. 80 mg Atorvastatin till alla enligt internationell expertis (18).
    3.  Målvärde
      1. Totalkolesterol <4,5 mmol/l.
      2. LDL <2,5 mmol/l (om möjligt rekommenderas nivåer ned till 1,6 mmol/l).
      3. TG <1,7 mmol/l.
      4. HDL >1 mmol/l för män och > 1,3 mmol/l för kvinnor.
  7. Hjärtselektiva kalciumantagonister är ett alternativ till patienter utan hjärtsvikt och AV-block  och med normal VK-funktion där kontraindikation mot betablockad föreligger (9).
  8. Eplerenone eller annan aldosteronantagonist kan övervägas vid EF < 40% på UKG (18).
  9. Omega-3, 1 g x 1 minskar signifikant risken för död, reinfarkt och stroke hos pat som genomgått hjärtinfarkt (2, 4).
  10. Det finns inga hållpunkter för att Östrogen och E-vitamin bör rekommenderas som sekundärprevention (2).
  11. ICD skyddar mot död vid EF < 35% och sena VF/VT (> 24 tim). Skyddar också mot död vid EF < 30%). Indikationer (18):
    1. Hjärtstopp pga VT/VF > 24 tim efter infarkt.
    2. Sustained VT med synkope > 24 tim efter infarkt.
    3. EF < 35 % 3 mån efter infarkt.

Specifik farmakologisk behandling

  1. Ischemi
    • Betablockad (el. Ca-hämmare)
    • Nitrater (vb)
    • Revaskularisering
  2. Hjärtsvikt
    • Diuretika
    • ACE-hämmare
    • Betablockad
    • Spironolakton
  3. Diabetes
    • Optimera behandling (HbA1c <6,5 %, fP-glu < 7,0 mmol/l).
    • BT-behandling mycket viktigt (mål 130/80).
  4. Hypertoni
    • Optimera behandling (Betablockad och ACE-hämmare bäst).
    • Målvärde 140/90.
    • Extra viktigt vid diabetes (mål 130/90)!

Intervention

PCI eller CABG bör övervägas symptomatiskt eller i en del fall prognostiskt.

Faktorer son ej kan påverkas

  • Manligt kön
  • Ålder
  • Ärftlighet för hjärt-kärlsjukdom
  • Tidig menopaus

 

Referenser

 

  1. Asplund K, Kärvinge C, Nationella riktlinjer för hjärtsjukvård 2008 – Beslutsstöd för prioriteringar, Socialstyrelsen, Editor. 2008, Edita Västra Aros.
  2. Asplund K, Kärvinge C: Socialstyrelsens riktlinjer för hjärtsjukvård – det medicinska faktadokumentet. Bergslagens grafiska AB, Lindesberg, 2004.
  3. Yusuf S, Sleight P, Pogue J, Bosch J, Davies R, Dagenais G: Effects of an angiotensin-converting-enzyme inhibitor, ramipril, on cardiovascular events in high-risk patients. The Heart Outcomes Prevention Evaluation Study Investigators. N Engl J Med 2000;342:145-153
  4. Dietary supplementation with n-3 polyunsaturated fatty acids and vitamin E after myocardial infarction: results of the GISSI-Prevenzione trial. Gruppo Italiano per lo Studio della Sopravvivenza nell’Infarto miocardico. Lancet 1999;354:447-455
  5. Toss H, Akut bröstsmärta, G. Norrman, Editor. 2007, Akutmedicinkursen: Uppsala.
  6. Johanson P: Bedömning av myokardischemi. Incitament 2007;
  7. Lindberger K, Undervisning, G. Norrman, Editor. 2007: Östersund.
  8. Oldgren J, Akut kranskärlssjukdom, G. Norrman, Editor. 2007: Uppsala.
  9. Lövheim O, Riktlinjer för behandling av akuta hjärtsjukdomar. 2006: Östersund.
  10. Mooe T, Undervisning, G. Norrman, Editor. 2007: Östersund.
  11. NUS: PM Arixtra. 2008;
  12. Friberg B, Undervisning, G. Norrman, Editor. 2006-08: Östersund.
  13. Yusuf S, Zhao F, Mehta SR, Chrolavicius S, Tognoni G, Fox KK: Effects of clopidogrel in addition to aspirin in patients with acute coronary syndromes without ST-segment elevation. N Engl J Med 2001;345:494-502
  14. Modica A, Undervisning, G. Norrman, Editor. 2006: Östersund.
  15. Sacks FM, Pfeffer MA, Moye LA, Rouleau JL, Rutherford JD, Cole TG, Brown L, Warnica JW, Arnold JM, Wun CC, Davis BR, Braunwald E: The effect of pravastatin on coronary events after myocardial infarction in patients with average cholesterol levels. Cholesterol and Recurrent Events Trial investigators. N Engl J Med 1996;335:1001-1009
  16. Schwartz GG, Olsson AG, Ezekowitz MD, Ganz P, Oliver MF, Waters D, Zeiher A, Chaitman BR, Leslie S, Stern T: Effects of atorvastatin on early recurrent ischemic events in acute coronary syndromes: the MIRACL study: a randomized controlled trial. Jama 2001;285:1711-1718.
  17. Nyström F: Högt systoliskt blodtryck vid akut bröstsmärta innebär bra prognos, läkartidningen, 2010.
  18. Timmis: Acute coronary syndromes. BMJ 2015.

Anestesi vid klaffvitier

tisdag, januari 12th, 2010

Vitier som ger insufficiens tolereras bättre, perioperativt, än stenoitiska vitier

cardperf





Aortastenos



Undvik tachykardi och hypovolemi och var försiktig med neuroaxial anestesi vid aortastenos (känsliga för perifer dilatation)

Noradrenalininfusion är bra för att motverka vasodilatation



Aortainsufficiens



Undvik bradykardi och vasokonstriktion och vid aortainsufficiens (ökar regurgitation)





Mitralisstenos


Definition

Normal öppningsarea 4 till 6 cm2

Mild stenos < 2 cm2

Svår stenos < 1 cm2

Genes

  • Reumatisk feber
  • Kongenital
  • RA
  • Lupus
  • Carcinoid syndrom

Kliniskbild

Med tiden tilltar mitralis stenosen (0.17 cm2/år) vilket leder till ökad tryckgradient över klaffen vilket leder till dilatation av vänster förmak. Förmaksflimmer  ses hos 30% till 70%.Hos minoriteten utan förmaksflimmer ses  små fibrotiska förmak och sekondär pulmonell hypertension

Symptom

  • Hjärtsvikt
  • Lungödem
  • Försämring vid tachykardi
  • Ansträngning
  • Gravviditet
  • Anemi
  • Infection
  • snabbt förmaksflimmer
  • Ökning av fraktionen transvalvulärt flöde/diastolisk duration ger vid mitralis stenos ökat tryck i vänster atrium vilket ger sviktsymptom. Svikten behandlas med diuretika och ev förmaksflimmer med digoxin och antikoagulantia. Betablockad eller calciumflödeshämmare kan övervägas vid tachykardi. Gravida patienter med mitralisstenos och sviktsymptom bör behandlas kirurgiskt tidigt i graviditeten.

    Anestesi

    Tänk på att UKG ofta underskattar stenosgrad av mitralisklaffen

  • Tachykardi är skadligt pga förkortning av diastolisk fyllnadstid. Tryck i vänster atrium måste öka för att bibehålla mitralisflöde, vilket ger lungödem.
  • Digoxin berhålls perioperativt
  • Kortverkande betablockerare ges vid tachykardi
  • Försiktig med vätska iv men undvik hypovolemi
  • Undvik hypoxi, hyperkapni och hypotermi pg risk för ökat pulmonalistryck
  • Dobutamine eller noradrenalin kan behövas för att bibehålla slagvolym, men undvik kachykardi!



  • Mitralisinsufficiens


    Genes


    Onormal mitralisklaff, subvalvulära strukturer eller kardiell struktur pga:

    • Myxomatös degeneration och prolapse,
    • Rheumatisk feber
    • Fenfluramin (kosttillskott)
    • Endokardit

    Undvik myocarddepression, hypovolemi, bradykardi och vasokonstriktion vid mitralisinsufficiens





    Pulmonalisstenos


    Undvik hyperkapni, acidos, hypoxi, höga luftvägstryck och hypotermi vid pulmonalisstenos (minskar preload och ökar pulmonalis resistens)

    Anestesi vid kardiovaskulär sjukdom

    tisdag, december 22nd, 2009

    Generella princinper

    • Optimera myokard- och vävnadsoxygenering
    • Bibehåll cardiac output för att ge adekvat vävnadsperfusion
    • Blodtrycket måste vara tillräckligt högt för att bibehålla perfusion i viktiga organ
    • Behåll balans mellan tillförsel och behov av syre till myokard
      • transfundera erytrocyter vid behov
      • optimera cirkulerande blodvolym
      • optimera intrakardiell fyllnad

    Faktorer som påverkar myokardoxygenering (oxygen supply)

    • Koronar perfusion
      • Koronart perfusionstryck (diastoliskt tryck i aorta – LVEDP)
        • Ge volym eller alfaagonist gör att höja diastoliskt tryck
      •  Diastolisk tid (beror på hjärtfrekvens)
        • Ge betablockerare för att sänka hjärtrytmen (undvik smärt- eller stressreaktion genom administration av opioider och sederande)
    • Arteriellt oxygeninnehåll
      • Partialtryck av oxygen
        • Säkerställ maximal oxygensaturation
      • Hemoglobinkoncentration
        • Ge erytrocyter vid  anemi
    • Koronarkärlsdiameter
      • Intraluminal obstruktion
      • Extern komprimering
        • Hjärtfrekvens
        • LVEDP
      • Autoreglering (beror på oxygenbehov)
      • Ge nitro eller calciumflödeshämmare för att dilatera kranskärlen

     

    Faktorer som påverkar myokardets oxygenbehov (oxygen demand)

    • Hjärtfrekvens
      • Ge betablockerare för att sänka hjärtrytmen (undvik smärt- eller stressreaktion genom administration av opioider och sederande)
    • Kontraktilitet
      • Calciumflödeshämmare för att minska kontraktilitet
    •  Väggtension
      • LVEDP (preload) 
        • Ge nitro, calciumflödeshämmare eller diuretika för att minska preload
      • Arteriellt blodtryck (afterload)
      • Kontraktilitet
        • Calciumflödeshämmare eller fördjupa sövning för att minska kontraktilitet
      • Myokardtjocklek
      • Laplace lag: Väggtension = (transmuralt tryck x kammar-radie) / väggtjocklek 
        • Ge nitro, calciumflödeshämmare eller diuretika för att minska kammar-radie

     

     Etiologi till obalans i oxygen supply/demand

     

  • Atheroscleros i kranskärl (vanligast)
  • Aortastenos
  • Hypertension
  • Hypertrof kardiomyopati
  •  

    Preoperativ bedömning

    Anamnes

    • Dyspné, bröstsmärta, palpitationer, ankelsvullnad och claudicatio är kan vara tecken på cardiovaskulär sjukdom!
    • Elektiv kirurgi bör uppskjutas 6 mån efter hjärtinfarkt
    • Instabil angina ska behandlas preoperativt (ev PCI)
    • Patient med tidigare DVT bör ha trombosprofylax

    Medicinering

    • Betablockare
      • Behåll perioperativt (dossänkning vid bradykardi)
      • Ge atropin vid peroperativ bradykardi
    • Calciumkanalhämmare
      • Undvik isofluran pga risk för ”coronary steal”
    • ACE-hämmare/AII-blockare
      • Predisponerar för njursvikt, särskilt vid hypotension och njurartärstenos
      • Kan ge hypotension vid hypovololemi
      • Kan ge hyperkalemi
      • Bör sättas ut inför op
    • Digoxin
      • Hypokalemi kan ge arytmier
      • Ta EKG
      • Kan ge illamående
    • Diuretika
      • Kan ge hypokalemi
      • Sätt ut om indikationen är hypertoni
      • Behåll om indikationen är njur- eller hjärtsvikt
    • Antikoagulantia
      • Se PM för Warfarin
      • Enkla tumregler:
        • Sätt ut 48 tim innan op
        • Ersätt med LMWH eller heparin (som ju kan reverseras med 1 mg Protamin för varje 100 E heparin)
        • Ge Konakion, Ocplex eller plasma vid PK > 1,5
        • Vid MINDRE kirurgi kan Warfarin sättas in igen första postoperativa dagen
    • Trombocythämmare
      • Relativ kontraindikation till neuroaxial anestesi (låt inte kandidaten sticka!)
      • Diskutera med kardiolog innan utsättning av Trombyl eller Plavix inför op

    Status

    • Hjärtljud, rytm och frekvens (utred blåsljud med UKG)
    • BT (utred hypertoni)
    • Perifer perfusion
    • Tecken till svikt

    Utredning

    • Hb, Elstatus, Krea
    • EKG
    • Ev arbetsprov
    • Ev myocardscint
    • Ev 24 timmars-EKG
    • Ev rtg pulm
    • Ev UKG
    • Sällan angiografi

    Preoperativ behandling

    Behandla hjärtsvikt, arytmier, hypertoni, angina och anemi (Hb < 100) preoperativt

    Premedicinering

    • Bensodiazepin (låg dos till svårt sjuka patienter)
    • Betablockad (i.v. perioperativt och p.o. postoperativt minskar mortalitet o morbiditet)
      • CAVE akut hjärtsvikt och hypotoni
    • Catapressan (Klonidin), ger även sedering och analgesi
      • CAVE hypotoni

     

    Anestesi

    Bibehåll normal hjärtfrekvens och adekvat arteriellt blodtryck utan att öka kardiellt arbete.

    • Överväg regional anestesi (dock ingen evidens för skydd mot myokardischemi)
    • Induktion med hög dos Fentanyl (3-5 μg/kg) och låg dos Propofol
    • LÅNGSAM injektion för att undvika hypotension
    • Undvik Ketalar (ketamin) då det ger tachycardi och hypertension
    • Höga underhållsdoser av opioider undviker smärtreaktion med tachycardi
    • Ge anestesi med låg dos Propofol eller Sevofuran och ev N2O (Isofluran och Desfluran kan ge tachykardi)
    • Ersätt volymförluster omedelbart
    • Försiktig reversering av med Robinul/Neostigmin för att undvika tachycardi
    • Optimera postoperativ smärtlindring för att undvika tachycardi
    • Optimera postoperativ blodvolym
    • Undvik shivering (morfin, catapressan)

    Särskilda fall

    • Vid hjärtsvikt kan preload minskas med diuretika eller nitropreparet och inotropa medel kan krävas för att bibehålla kontraktilitet

    Uppföljning efter klaffoperation

    torsdag, oktober 29th, 2009

    Postop mekanisk klaffprotes

     

    Återbesök 4-6 v med UKG, Vilo-EKG och blodstatus, elektrolyter, leverstatus och CRP. Information om endocardit profylax med ev antibiotika- recept.

    Ytterligare ett åb om 3 mån antingen hit eller hos dl. Där bör patienten följas årligen för kliniska kontroller och i övrigt med antikoagulations-kontroller och ordinationer via vår AVK mottagning.

    UKG endast vid symtom eller tecken på dysfunktion.

     

    Unga patienter med mekaniska klaffproteser kan vara i behov av fortsatta kontroller på hjärtmottagningen. Rekommenderat PK 2,5-4. Ev ASA terapi vid samtidig annan ischemisk sjukdom.

     

    Postop biologisk klaffprotes

     

    Återbesök 4-6 v med UKG. Vilo-EKG och blodstatus, elektrolyter, leverstatus och CRP. Information om endocardit profylax med ev antibiotika- recept.

    Ytterligare ett åb om 3 mån antingen hit eller hos dl.

    Förbered också Waranutsättning efter 3 mån och därefter insättning av Trombyl 160 mg x 1 med skrivet recept.

    Patienter som kan bli aktuella för reoperation om framtida klaffproblem remitteras dessutom för kontroll UKG om 5 år med svar till dl. Dessa patienter kan sedan bli aktuella att följa vart till vartannat år med UKG.

    Unga patienter där man valt biologisk klaff av särskilda skäl skall följas på hjärtmottagningen med årliga besök och första UKG efter 5 år. Därefter årlig UKG kontroll.

     

    Perkutan aortakirurgi (TAVI)

     

    UKG görs postop innan patienten flyttas från NUS. Vanligen vill Umeå följa dessa patienter själva med ett återbesök efter 6-8 v, annars blir återbesöket i ÖSD. UKG-kontroller görs efter 1 mån och 1 år.

     

    Referenser

     

    1. Modica, Friberg: Riktlinjer för hjärtmottagningen, Östersund.

    Hjärtstillestånd

    fredag, september 25th, 2009

    Följande genomgång baseras på 2011 års uppdaterade riktlinjer (4) och har reviderats i enlighet med european resuscitation councils guidelines från 2015 (7, ).

     

     

    Etiologi

     

    Tre olika patofysiologiska bakomliggande mekanismer finns. Dessa är Malign ventrikulär arrytmi (VF, VT), Asystoli och PEA (2).

    • Kammararytmi. Hjärtinfarkt (90% av kardiogena fall). Andra orsaker är Kardiomyopati, Klafffel, Trauma, Hypoxi, Hypotermi och Intoxikation.
    • PEA. Beror ofta på avancerad hjärtmuskelskada och hanteras då som asystoli. Överväg andra orsaker (4H, 4T) såsom
      • Hypoxi (andningsinsuff, kvävning)
      • Hypovolemi/septisk chock
      • Hyper-/hypookalemi, hypokalcemi (elrubbning)
      • Hypotermi (drunkning)
      • Tryckpneumothorax
      • Tamponad
      • Trombos (Lungemboli)
      • Toxikation
    • Asystoli. Slutstadie efter såväl ventrikelflimmer som PEA. Kan också bero på primär sjukdom i retledningssystemet.

     

    HLR

     

    Hjärtkompressioner är extremt viktigt. Efter 10-12 kompressioner byggs ett tryck upp som perfunderar kranskärlen, så snart kompressionerna slutar försvinner trycket igen.

    30:2. Starta med bröstkompressioner. 30 kompressioner, därefter 2 inblåsningar. 100-120 kompressioner / min. HLR skall pågå hela tiden. Inga uppehåll för kontroll av andning och puls. Fortsätt med HLR under uppladning av deffen (4). Byt av den som komprimerar efter varje 2-minuters – period. Kontrollera puls endast om du ser organiserad rytm på EKG.

    Vid intubation sker kompressionerna oberoende och paralellt med ventilationen (4). Ventilera med 10 andetag/min (8). Ge 100% syrgas under HLR men efter ROSC titreras syrgastillförseln till saturation 94-98% (7).

     

    Defibrillering

     

    Defibrillering görs med 1 chock följt av HLR 2 min, därefter ny analys. Vid monitorerat VF/VT (vid PCI, på HIA etc) kan patienten deffas 3 gånger innan AHLR-algoritmen körs igång (7).

    Monofasisk defibrillering: Defibrillera alltid med 360 Joule.

    Bifasisk defibrillering: 150-200 Joule, följ tillverkarens rekommendation. Vid osäkerhet om rekommendation, defibrillera med 200 Joule.

     

    Läkemedel

     

    Adrenalin® ges under pågående HLR i dosen 0,1 mg/ml, 1 mg, varannan HLR-period, var 4:e minut (varannan EKG-analysering).

    • Vid bestående VF/VT ges första dosen adrenalin efter 3:e defibrilleringen.
    • Vid Asystoli/PEA ges första dosen adrenalin så snart PVK är satt.
    • Weingardt ger en dos Adrenalin när diastoliskt blodtryck < 40 mmHg för att upprätthålla coronarperfusion (9).

    Cordarone® ges i dosen 300 mg (50 mg/ml, 6 ml spädes i 5% glukos till 20 ml, följt av flushdropp på 200 ml, outspädd lösning 6 ml har givits men saknar stöd i FASS) ges om kvarstående VF/pulslös VT efter 3:e defibrillationen(4). Ges efter Adrenalin i behandlingsomgången.

    • En tilläggsdos Cordarone 150 mg ges efter ytterligare 2 defibrilleringar om VF/VT kvarstår(4).

    Lidocain®, Xylocard® samt Vasopressin® rekomenderas inte längre. Atropin rekommenderas inte vid hjärtstopp(4).

     

    Gör så här

     

    1. Bekräfta diagnos: medvetslöshet, apné, pulslöshet (carotis).
    2. Larma
    3. Starta HLR. Varje period pågår 2 min. Avsluta HLR-perioden med kompressioner innan analys. Byt HLR-givare efter varje 2-minutersperiod.
    4. Koppla på defibrillatorn snarast. Analysera EKG.
      • Eftersträva kortast möjliga tid i skiftet mellan HLR och EKG-analys/defibrillering. Fortsätt HLR medan deffen laddas! Starta HLR så snart stöt är given!
      • Om asystoli – missa inte P-vågor som kan svara väl på pacing.
    5. Defibrillering (om VF eller VT) görs med 1 chock följt av HLR 2 min, därefter ny analys.
    6. Adrenalin® 0.1 mg/ml, 1 mg iv var 4:e min enligt ovan.
    7. Cordarone® 300 mg efter 3 defibrilleringar och kvarstående VF/VT. 150 mg efter ytt 2 defibrilleringar (4).
    8. Nål (i första hand IO eller PVK), syrgas, intubation/larynxmask. Om intravenös infart inte går att etablera rekommenderas intraossös dito. När pat är intuberad fortsätts kompressionerna samtidigt som pat ventileras med c:a 10 andetag / sek. Dra blod för blodgas plus (för information om elektrolytstatus i första hand).
    9. Koppla på kapnograf i samband med intubation (6).
      • EtCO2 som stiger tydligt (> 6) bekräftar att tuben ligger rätt.
      • EtCO 12-15 (>10) bekräftar att din HLR är av hygglig kvalitet,
      • EtCO2 > 35-40 talar för att pat fått ROSC (avsluta alltid aktuell behandlingscykel innan du utvärderar). En ökning med 10 talar för ROSC (9).
      • En mycket låg EtCO2 20 min efter påbörjad HLR (<1,33 Kpa eller 10 mmHg) talar för låg sannolikhet av positivt utfall vid fortsatt HLR.
    10. UKG enl RUSH-protokollet om inte patienten kommit igång på ovanstående.

     

    Att överväga

    1. Buffert. Tribonat® 100 ml efter 10 minuters cirkulationsstillestånd (pH <7,0). Natriumbikarbonat 50 mg/ml innehåller 60 mmol Na och 60 mmol bikarbonat / 100 ml. I nya AHLR-riktlinjerna rekommenderas 50 mmol i nedanstående tillstånd så rimligen kan man ge 100 ml, lite oklart för mig. Rekommenderas inte längre rutinmässigt men bör övervägas (4,8) vid hjärtstopp pga
      1. Hyperkalemi (livshotande eller associerad med hjärtstillestånd).
      2. Intox med tricykliska antidepressiva.
    2. Pacing vid elektrisk aktivitet, AV-block III
    3. Korrektion av elektrolyter
      • Vid misstänkt magnesiumbrist ges 8 mmol Addex-magnesium, kan upprepas efter 10-15 min (8).
      • Kalcium ges i dosen 10 ml 10% (6,8 mmol Ca2+) vid hyperkalemi, hypokalcemi och överdos med kalciumkanalshämmare (8), annars ej. Ger utfällningar om ges tillsammans med buffert.
    4. Vid hjärtstopp orsakat av lungemboli kan alteplas 50 mg ges som bolus (10).

     

    Särskilda situationer

    Hypotermi – Ge inga läkemedel så länge kroppstemp < 30 grader, läkemedel ges med fördubblat intervall vid temp 30-35 grader. Deffa inte ytterligare efter 3 försök så länge kroppstemperaturen är < 30 grader.

    Graviditet – Försök förskjuta livmodern åt vänster för att ge bättre plats åt v cava inf. Tillkalla förlossnings- och barnläkare. Vid misslyckad HLR och deff skall akut sectio övervägas.

     

    Avsluta HLR

     

     

    Prehospitalt

    När HLR kan avslutas är oftast men inte alltid självklar. Olika landsting tillämpar olika riktlinjer, de flesta har inga. Här kommer några riktlinjer, avsedda för prehospital verksamhet (3).

    • ESC:s riktlinjer (7) stipulerar att HLR kan avbrytas prehospitalt om
      • HLR kan medföra fara för vårdpersonalen
      • Det föreligger en skada som ej är förenlig med liv
      • Det uppkommer information om begränsningar avseende livsupprätthållande behandling eller framkommer tydlig information om att fortsatt HLR är emot patientens vilja eller kan anses vara meningslös
      • Asystoli under 20 min trots pågående HLR, vid avsaknad av åtgärdar orsak
    • I Region Skåne och Dalarna får endast beslut om avbrytande av HLR tas av läkare, oavsett vem som påbörjat behandlingen.
    • I Örebro har man rätt att avbryta vid asystoli efter 20 min A-HLR. Man har också rätt att avstå från att starta HLR vid asystoli och minst ett av följande kriterier:
      1. Säkra dödstecken
      2. > 20 min sedan hjärtstoppet och HLR ej påbörjad.
      3. Patient > 80 år med icke bevittnat hjärtstopp.
    • I Västmanland får ambulanspersonal avbryta pågående A-HLR om genomförd A-HLR ej gett något resultat efter 30 min kan återupplivningsåtgärder avbrytas.
    • I Stockholm får man avbryta A-HLR efter resultatlöst genomfört program under 30 minuter efter kontakt med läkare, anestesi-ssk behöver ej läkarkontakt.
    • I Västra götaland kan sköterska välja att avstå från HLR om följande kriterier uppfylls: Patienten > 80 år med icke bevittnat hjärtstillestånd och EKG visar PEA eller asystoli. För att avbryta HLR krävs att asystoli varat > 30 min.
    • I Östergötland har  ambulanspersonal rättighet, men inte skyldighet att avsluta HLR efter 30 min om HLR ej har medfört någon EKG-aktivitet (kontinuerlig asystoli) och pat ej heller i övrigt visat några livstecken. Vidare har man rätt, men ej skyldighet att avstå från att påbörja HLR om samtliga 3 kriterier är uppfyllda:
      1. Hjärstoppet är obevittnat.
      2. Patient > 80 år.
      3. EKG visar  asystoli eller PEA.

     

    På sjukhus

    Enligt ovanstående riktlinjer torde man med gott samvete kunna avbryta HLR om A-HLR varit resultatlös under 30 minuter med asystoli i ambulansen, framför allt om patienten är > 80 år.

    Efter HLR i 20 min och EtCO2<10 är prognosen usel (9).

    Efter 10 min HLR och hjärtat står stilla på UKG så är prognosen usel (9).

     

    Handläggning efter åtgärdat hjärtstopp

     

    Akut

    Kontrollera vitala parametrar och åtgärda enl ABCDE, stötta vid behov.

    Kontrollera 12-avledning-EKG. Akut coronarangio med ev PCI görs på sedvanlig indikation. Primär-PCI rekommenderas (oavsett medvetandegrad) vid ST-höjning och rekommenderas också vid misstanke om bakomliggande hjärtischemi även om EKG inte är diagnostiskt (5, 7). Sedvanlig medicinering ges till medvetandesänkt patient per sond.

    Ta patienten till IVA för nedkylning enl PM (32-36 grader, 12-24 tim) om indicerat, annars HIA. Nedkylning rekommenderas till vuxna komatösa (efter ROSC) patienter med hjärtstopp utanför sjukhus och initial rytm med VF/VT. Samma behandling kan vara till nytta för patienter med annan initial rytm och vid hjärtstopp på sjukhus (4). Patienter som inte är komatösa efter ROSC är ej aktuella för nedkylning.

    Vid fortsatt elektrisk instabilistet (inkl FF/VT) bör pat behandlas med Cordarone (4).

    DT hjärna görs vid fortsatt oklar genes till hjärtstilleståndet före eller efter coronarangio beroende på klinisk misstanke (7).

    Efterforska genes med prover, UKG och ev röntgen. Samtliga patienter bör få V-sond och lungröntgas (4). Följ saturation, laktat och diures.  Kramper behandlas på sedvanligt sätt (ogynnsam prognostisk faktor).

     

    På sikt

    Prognosen kan vanligen avgöras 3 dygn efter hjärtstoppet. Har patienten kylbehandlats kan tidpunkten flyttas fram och utvärdering göras 3 dygn efter det att patienten fått normal kroppstemperatur (4). Bedömningen grundar sig på noggrann neurologisk undersökning, EEG och SSEP (somatosensoriska retningssvar). DT/MR kan ev ge ytterligare men värdet är inte lika väl dokumenterat.

    Uppföljning med neurologisk bedömning bör göras innan patienten lämnar sjukhus och efter 4-6 mån (4).

    Om patienten överlever framöver bör man beroende på genes överväga att anlägga ICD och/eller farmaka för framtida skydd. ICD ges vanligen ej vid arrytmi i samband med akut hjärtinfarkt. I övriga fall blir ICD vanligen aktuellt. Vanligen görs UKG, kranskärlsröntgen och arbets-EKG. MRT kan fånga små ärrbildningar, inlagring samt tecken till högerkammarkardiomyopati. Någon gång görs invasiv elfysutredning.

     

    Referenser

     

    1. HLR-rådet, Riktlinjer för A-HLR, www.hlr.nu. 2006.
    2. Asplund K, Kärvinge C: Socialstyrelsens riktlinjer för hjärtsjukvård – det medicinska faktadokumentet. Bergslagens grafiska AB, Lindesberg, 2004.
    3. Ambulansforum, www.ambulansforum.se. 2007.
    4. HLR-rådet, Riktlinjer för A-HLR, www.hlr.nu. 2011.
    5. Timmis: Acute coronary syndromes. BMJ 2015.
    6. Emergency medicine cases podcast: Episode 71 ACLS Guidelines 2015 – Cardiac Arrest Controversies Part 1.
    7. Monsieurs et al. / Resuscitation 95 (2015) 1–80
    8. J. Soar et al. / Resuscitation 95 (2015) 100–147
    9. Weingardt S: EMCrit Podcast 31 – Intra-Arrest Management. www.emcrit.org
    10. Mokhtari – ABC om chock på akuten – 2015.

    Primär pulmonell hypertension

    måndag, september 7th, 2009

    Drabbar oftast yngre patienter (20-50 år). Symptomen är oftast långsamt påkommen dyspné.

     

    Behandling

     

    Antikoagulativ behandling

    Alla patienter med tryck i lilla kretsloppet överstigande 50 mm Hg oavsett genes bör ha Waran om inga kontraindikationer föreligger.

     

    Farmakologisk kausal  terapi

    1. Prostaglandinanaloger. Förstahandsbehandling vid de svåraste formerna (NYHA IV) (1).
      • Epoprostenol (Flolan®) är en prostaglandinanalog. Betraktas som den mest potenta medicinen. Hög komplikationsrisk i form av blodförgiftning.
      • Treprostinil (Remodulin®) är en nyare behandling. Behandlingen kan ges subkutant, sannolikt med lägre kostnad, men det är osäkert om preparatet är lika effektivt som epoprostenol. Smärta i injektionsstället är en påtaglig biverkan.
      • Iloprosttrometamol (Ventavis®) är en prostaglandinanalog som går att tillföra via inhalation. Kräver tät dosering.
    2. Peroral tablettbehandling. Förstahandsbehandling vid mildare former. Vid reversibel hypertension bör kalciumkanalhämmare ges, annars Sil­denafil eller Bosentan (1).
      • Fosfodiesteras-5-hämmare. Sildenafil (Revatio®). Finns som tablett. Billigare men mindre effektiv än Epoprostenol.  Kan kombineras med Bosentan. Billigast men sämre dokumentation än Bosentan.
      • Endotelinreceptorblockerare. Bosentan (Tracleer®). Finns som tablett. Billigare men mindre effektiv än Epoprostenol.  Kan kombineras med Sildenafil. Ger ofta leverpåberkan.
      • Kalciumkanalhämmare i höga doser har effekt vid de mildaste formerna, alltså där en reversibel komponent i den pulmonella hypertensionen har konstaterats vid utredning.

     

    Behandlingseffekten bör utvärderas och följas upp av specialist.

     

    Kirurgisk behandling

    Dubbelsidig lungtransplantation botar patienten men tillgången till vävnad är dålig.

     

    Referenser

     

    1. Asplund K, Kärvinge C, Nationella riktlinjer för hjärtsjukvård 2008 – Beslutsstöd för prioriteringar, Socialstyrelsen, Editor. 2008, Edita Västra Aros.

    Ortostatisk hypotension

    måndag, september 7th, 2009

    Man skiljer mellan ortostatisk hypotoni och postural hypotoni. Med ortostatism avses sjunkande blodtryck under samtidig hjärtfrekvensökning. Vid postural hypotension uteblir den hemodynamiskt kompenserande frekvensökningen.

     

    Orsaker till ortostatism Orsaker till postural hypotension
    Lång spenslig kroppsbyggnad.

    Hypovolemi. Dåligt vätskeintag.

    Alkohol (vasodilatation). Värme (vasodilatation).

     

    Hjärtsvikt. Mb Addison. Infektion. Varicer.

    Avmagring, Malignitet. Långvarigt sängläge.

     

    Läkemedel. Antihypertensiva. Antidepressiva.

    Neurologisk sjukdom hos äldre (t.ex. polyneuropati)

    Mb Parkinsson. Diabetesneuropati.

    Pure autonomic failure. Multiple system atrophy.

     

    Definition         

     

    Fall i systoliskt BT under 20 mmHg och diastoliskt BT under 10 mmHg under baseline inom 3 minuter i upprätt position (1).

                                  

    Symptom          

     

    Synkope i samband med uppresning. Yrsel. Synfenomen. Trötthet.

     

    Utredning       

      

    1. Rejäl anamnes inkl läkemedel.
    2. Cor. Pulm. Buk. BT. Neurologstatus.
    3. EKG.
    4. Rutinlab.
    5. Ortostatiskt prov. Liggande och upp till 3 min i stående. Mät HF och BT. Därefter stående efter 5 minuter
      • Vid ortostatism sjunker det systoliska trycket 10 – 20 mmHg och det diastoliska trycket stiger något. Pulsen stiger med mer än 25 s/min.
      • Vid postural hypertension ökar inte frekvensen.                          
    6. Kardiologkonsult om hjärtsjukdom eller onormalt EKG.
    7. HUT (Passive head tilt testing) rekommenderas om kvarstående misstanke trots neg ortostatiskt prov. Ställningstagande till ytterligare test av det autonoma nervsystemet.

     

    Diffdiagnoser  

     

    Se PM för synkope.

     

    Behandling      

     

    Ökat salt och vattenintag. Undvik alkohol och stora kolhydratrika mål. Stödstrumpor. Träning. Undvik varma bad, bastu och liknande. Försiktighet vid uppresning. Höj sängändan 20-30 cm.

    Utsättning av antihypertensiva. Kontrollera 24-timmars BT.

     Fludrocortisone 0,1-0,2 mg x 1. Förstahandsbehandling om farmaka krävs (1).

    Midodrine, dihydrocyphenylserine och octreotide kan användas i vissa speciella situationer (1).

    Vasokonstringerande läkemedel, sympatomimetika (ex: Effortil®).   

     

    Referenser

     

    1. Lahrmann H, Cortelli P, Hilz M, Mathias CJ, Struhal W, Tassinari M: EFNS guidelines on the diagnosis and management of orthostatic hypotension. Eur J Neurol 2006;13:930-936

    ICD

    måndag, september 7th, 2009

    Diskussionen inför beslutet att anlägga ICD är lång och besvärlig. Många etiska aspekter måste beröras. Minst hälften av patienterna har fått en inadekvat chock och bara 25-30% har fått en livräddande chock på 5 år vilket bör tas i beaktning vid anläggande av ICD (1).

    Primärpreventiv behandling med ICD har inte kunnat visa signifikant minskad dödlighet i åldersgruppen > 60 år enligen en nyligen publicerad metaanalys (2).


    Referenser


    1. Asplund K, Kärvinge C: Socialstyrelsens riktlinjer för hjärtsjukvård – det medicinska faktadokumentet. Bergslagens grafiska AB, Lindesberg, 2004.
    2. Santangeli. Ann Intern Med 2010;153:592-9.

    Biventrikulär pacemaker (CRT)

    måndag, september 7th, 2009

    CRT står för ”cardiac resynchronisation therapy”. Ingreppet är komplicerat och görs endast på specialiserade centra (Umeå).

    CRT ökar arbetsförmågan, förbättrar livskvaliteten, minskar beho­vet av sjukhusvård och förlänger överlevnaden vid hjärtsvikt och grenblock.

    Patienter med måttlig till svår hjärtsvikt trots optimal läkemedelsbe­handling, med samtidigt gren­block bör erbjudas CRT (1). En stor del av patienterna som får CRT svarar inte på behandlingen (non-responders). Förmaksflimmer försämrar effekten något (1).

     

    Referenser

     

    1. Asplund K, Kärvinge C, Nationella riktlinjer för hjärtsjukvård 2008 – Beslutsstöd för prioriteringar, Socialstyrelsen, Editor. 2008, Edita Västra Aros.

    Pacemaker

    måndag, september 7th, 2009

    Indikationer    

     

    Sjuk sinusknuta. AV-block II-III. Bifascikulärt block med synkope. Vissa fall av neurogen synkope med uttalad kardioinhibitorisk komponent. 

     

    Nomenklatur

     

    Moderna pacemakers klassificeras numera enligt bokstavskod med tre positioner enligt följande:

    1. Position 1 anger var stimulering sker. V= kammare, A = förmak, D = både förmak och kammare.
    2. Position 2 anger var avkänning av spontan aktivitet sker, enligt samma system som ovan.
    3. Position 3 anger vilken typ av stimulering som används. I = inhiberad T= triggad.
    4. I en fjärde tilläggsposition anges om pacemakern har förmåga till hjärtfrekvensstegring via artificiell sensor (R = frekvensreglering).

     

    System

     

    Tre system vanligast. AAI, VVI, DDD.

    AAI (R)              

    Stimulering och avkänning i förmaket med möjlighet till frekvensreglering. Kan inte användas i närvaro av AV-block eller skänkelblock.

    Indikation: Isolerad sjuk sinusknuta.

     

    VVI (R)              

    Stimulering och avkänning i kammaren med möjlighet tillfrekvensreglering. Ingen möjlighet till synkronisering mellan förmak och kammare eller normal aktivering av kamrarna.

    Indikation: Kroniskt förmaksflimmer.

     

    DDD (R)            

    Stimulering och avkänning i såväl kammare som förmak med möjlighet till frekvensreglering. Synkronisering av förmaks- och kammaraktivitet men med abnorm aktivering av kammaren.

    Indikation: AV-block med bibehållen sinusrytm.

     

    Allmänt

     

    Wenchebache (WB)-punkten beräknas för att undersöka AV-nodens kapacitet. Förmaken pacas i ökande frekvens tills AV-noden ej längre överleder samtliga impulser. Brukar vara 200 – ålder.

    Ischemitecken går ej att tolka vid ventrikulär pacing (gäller även 12 timmar efter senaste pacingen). Däremot kan man tolka ischemitecken till 100% vid förmakspacing (AAI).

    Pacemakern håller c:a 6-10 år. Pacemakerkontroll årligen. När batterikapaciteten sjunker bytes pacemakern som ett polikliniskt ingrepp.

    Högerkammarkardiomyopati (ARVD)

    måndag, september 7th, 2009

    Arytmogen högerkammardysplasi (ARVD) är en tidigare benämning på detta tillstånd. Tillståndet förekommer hos < 0,1 procent av befolkningen, men det är en av de främsta anledningarna till plötslig hjärtdöd hos unga och antas svara för ca 25 procent av de plötsliga dödsfallen hos idrottsmän (1).

     

    Symptom          

     

    Debutsymtomen är inte sällan svimning (30 procent) eller hjärtstopp (7–23 procent).

     

    Utredning         

     

    Den vanligast iakttagna arytmin är monomorf kammartakykardi med vänstergrenblocksmorfologi.

    Riskvärderingen omfattar herediteten, förekomst av svimning, vilo-EKG, förekomst av sena potentialer i medelvärdesbildade EKG, ekokardiografi och invasiv programmerad stimulering (1).

     

    Behandling      

     

    Sotalolbehandling medför en bättre prognos hos patienter med manifest takykardi (1).

     

    Referenser

     

    1. Asplund K, Kärvinge C: Socialstyrelsens riktlinjer för hjärtsjukvård – det medicinska faktadokumentet. Bergslagens grafiska AB, Lindesberg, 2004.

    Restriktiv Kardiomyopati

    måndag, september 7th, 2009

    Ovanlig. Styv och stel kammare.

    Kraftigt nedsatt diastolisk funktion

     

    Etiologi

     

    Idiopatisk, Sekundär (vanligast) till infiltrativa sjukdomar

     

    Symptom          

     

    Dyspné, Trötthet, Angina, Synkopering, Svikt

     

    Utredning         

     

    Blåsljud, galopprytm, normalstort hjärta, UKG

     

    Behandling      

     

    Mot grundsjukdom, sviktbehandling.

    Dilaterad Kardiomyopati (DCM)

    måndag, september 7th, 2009

    Generellt nedsatt kontraktilitet och dilatation av hjärtkammaren.

    Nedsatt systolisk funktion.

     

    Etiologi

     

    Idiopatisk, Genetisk defekt, Virus? Diabetes, Ischemisk h-sjd, Alkohol, Infektioner

     

    Symptom          

     

    Som vid hjärtsvikt.

     

    Utredning         

     

    Diagnos ställs vid hjärtsvikt,  hjärtförstoring (Röntgen), systoliskdysfunktion (UKG) samt avsaknad av annan känd hjärt-kärlsjukdom

     

    Behandling      

     

    Behandling med ACE-hämmare eller betablockad är gynnsam som vid övrig hjärtsvikt (1).

    ICD-behandling efter överlevt hjärtstopp bör övervägas. Däremot föreligger delade

    meningar beträffande primär ICD-behandling hos högriskpatienter före dokumenterat VT/VF (1).

    Otillräcklig dokumentation finns för gynnsam behandlingseffekt med aldosteronhämmare och amiodaron (1).

     

    Referenser

     

    1. Asplund K, Kärvinge C: Socialstyrelsens riktlinjer för hjärtsjukvård – det medicinska faktadokumentet. Bergslagens grafiska AB, Lindesberg, 2004.

    Hypertrof Kardiomyopati (HCM)

    måndag, september 7th, 2009

    Vanligast. Förekommer i 0,2% i befolkningen. Generell eller mer lokaliserad hypertrofi.

    Nedsatt diastolisk funktion leder till ökat fyllnadstryck.

     

    Etiologi

     

    Idiopatisk, Genetisk defekt, Endokrina el. Neuromuskulära rubbningar, Virus?

     

    Symptom          

     

    Dyspné, Angina, Synkopering, Svikt, Plötslig död

     

    Utredning         

     

    Riskbedömningen inkluderar hereditet, symtom, EKG, ekokardiografi och arbetsprov (1).

    I status kan blåsljud, 4:e ton och bifid puls noteras.

     

    Behandling      

     

    Icke ihållande kammartakykardi är en värdefull prediktor hos vuxna (finns hos ca 20 procent), medan ett negativt bandspelar-EKG (48–72 timmar) har ett högt prediktivt värde för identifikation av lågriskpatienter. Patienter som räddas efter ett hjärtstopp har ca 10 procents risk per år för återfall och bör därför utrustas med en ICD (gynnsam effekt, visst vetenskapligt underlag) (1).

     

    1. Farmaka. Negativt inotropa läkemedel kan användas som primärprevention (Betablockad, Amiodaron, Verapamil). 
    2. ICD. Bör erbjudas till alla som överlevt ett hjärtstopp. Kan även övervägas efter riskbedömning som primärprevention.
    3. Kirurgi. Septal myektomi bör övervägas vid lokaliserad hypertrofi som leder till obstruktion av aortaostiet.

     

    Referenser

     

    1. Asplund K, Kärvinge C: Socialstyrelsens riktlinjer för hjärtsjukvård – det medicinska faktadokumentet. Bergslagens grafiska AB, Lindesberg, 2004.

    Perimyokardit (PMC)

    måndag, september 7th, 2009

    Inflammatoriska processer som drabbar hjärtat drabbar vanligen både parikardium och myocardium, men en av komponenterna brukar dominera. Perimyokardit är i regel infektiös, benign viral och drabbar 20-50 årig person. Vanligen akut och övergående förlopp men kan recidivera och bli kronisk. Ibland ses hjärtdysfunktion med sämre prognos.


    Etiologi             


    Virus

    Coxackie B. Echovirus. Influensa A, B. Adenovirus. EBV. CMV. HIV.

    Tropiska virus (Dengue, Gula febern m.fl.).


    Bakterier

    GAS. C diphtheriae. S aureus. Meningokocker. Y enterocolitica. Borrelia.

    M pneumoniae. C psittaci. C pneumoniae. Bartonella. Tb.


    Protozoer

    Toxoplasma gondii, Trypanosoma cruzei.


    Mask

    Trichinella spiralis.


    Icke-infektiösa orsaker 

    Uremi, genomgången infarkt (PMI-syndrom), hjärtoperation, underliggande malign sjukdom, thyreotoxikos, SLE, annan kollagenos, vaskulit, läkemedel, trauma. Idiopatisk genes förekommer också.  

    Vid anamnes som vid aortadissektion bör detta övervägas som genes till perikardit, då pga dissektion till perikardiet.


    Symptom          


    Perikardit: Akut debuterande, ihållande central bröstsmärta (Andnings-, rörelse- och/eller lägeskorrelerad). Svårt att ligga men smärtan lindras ofta vid framåtlutad ställning (5). Influensalika symptom, subfebrilitet.

    Myokardit: Ofta subklinisk. Prekordial smärta med eller utan utstrålning. Trötthet. Netsatt AT.

    Palpitationer (VES, FF, AV-block)

    I svåra fall ses: Hjärtsvikt (trötthet, dyspné). Kardiogen chock. Plötslig död. Synkope vid ansträngning.


    Utredning


    Anamnes           

    Symptom enligt ovan? Nyligen genomgången ÖLI?


    Status                 

    Ofta normalt.

    AT (Halsvenstas är tecken på tamponad. Feber)

    Cor (Gnidningsljud. Takykardi talar för tamponad. Dova toner. Tredjetonsgalopp.)

    BT (hypotoni talar för tamponad).


    Kemlab             

    Obligat: Blodstatus, CRP, SR, Elstat, Hjärtenzymer (stegrade vid myokardit). Blododling (2). Svalgodling och Strep A (2). Influensatest i NPH-sekret i influensatider (2). Akutserum fryses in (2).

    Övervägs: Urat, TSK, RF, ANA, ANCA, Leverstat, Borreliaserologi, annan serologi för att fånga etiologi. Vid exudativ perikardit kan mikrobiologisk provtagning via perikardiocentes utföras.


    Fyslab               

    EKG (Generella uppåt konkav ST-höjning, T-vågsförändr., Vid Myokardit ses även grenblock, AV-block och extrasystolier).

    UKG (Hypokinesi, exudat).

    Myokardscint kan vara indicerat i särkskilda fall.


    Radiologi

    Cor/Pulm: Förstorad hjärtskugga, exudat, ev. pleuravätska

    MR kan vara indicerat i särksilda fall.


    Patologi

    Biopsi ger säker diagnos vid myokardit men är sällan indicerat.


    Diffdiagnoser     


    Pleurit, Lungemboli, Akut ischemisk hjärtsjukdom.

    Reciproka ST-sänkningar förekommer inte vilket är viktigt i diffrentialdiagnostiken mot ST-höjningsinfarkt (1).


    Diagnos

     

    Diagnoskriterier

    1. Utbredd, uppåt konkav ST-höjning i de flesta avledningar
    2. Senare, kvarstående utbredd T-negativisering
    3. Patologiska Q-vågor saknas
    4. Ibland arytmier, AV-block

     

    Behandling      


    Arytmiövervakning, åtminstone de första dygnen. Sedan dagliga EKG. Myokarditer kan nämligen påverka retledningssystemet.

    Smärtstillande: NSAID (skall undvikas om hållpunkter för myokardit finns eftersom man funnit risk för hjärtsvikt och försämrad läkningsförmåga (1)). Opioider kan krävas.

    Antibiotika om misstanke på bakteriellt agens.

    Antivirala medel om herpesvirus eller influensa.

    Immunosuppressiv behandling kan övervägas i biopsiverifierade fall av snabbt progredierande subakut eller kronisk myokardit (2).


    Uppföljning     


    Undvik fysisk ansträngning i akut skede samt tills vilo-EKG normaliserats (c:a 2 mån).

    Arbets-EKG görs oftast innan hemgång men skall göras innan patienten återupptar kraftigare fysisk ansträngning (2).

     

    Komplikationer  


    Kronisk recidiverande perikardit, tamponad, myokardit med kardiomyopati.


    Referenser


    1. Toss H, Akut bröstsmärta, G. Norrman, Editor. 2007, Akutmedicinkursen: Uppsala.
    2. Asplund K, Kärvinge C: Socialstyrelsens riktlinjer för hjärtsjukvård – det medicinska faktadokumentet. Bergslagens grafiska AB, Lindesberg, 2004.

    Infektiös endokardit (IE)

    måndag, september 7th, 2009

    Infektion av klaffar som leder till bildning av trombotiskt debri, vegitation. Infektionen föregås av bakteremi orsakad av t.ex. kontaminerade sprutor, annan infektion, tandkirurgi, kateterisering eller av okänt ursprung. Predisponerande tillstånd: existerande kardiell abnormitet, klaffproteser, intravenöst missbruk, bakteriemi, immunosuppression. Det inflammatoriska svaret är oftast sparsamt, vilket gör antibiotika nödvändigt.


    Etiologi             


    • S aureus (30-40%).
    • Alfa-streptokocker (25-35%).
    • Enterokocker (5-15%).
    • KNS (5-10%, protes).
    • Gramnegativa aeroba stavar (5%, protes).
    • Svamp (1%).
    • S bovis.
    • Ovanliga: Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella och Kingella  (HACEK). 


    Utredning


    Baktlab 

    Tre blododlingar om vardera 20 ml bör tas inom de första 1–2 timmarna från 3 skilda punktionsställen (2).


    Diagnos             

      

    Ställs enligt Duke-kritererna

    Definitiv IE

    Kliniska kriterier, från nedanstående lista:

    • 2 majorkriterier, eller
    • 1 major – och 3 minorkriterier, eller
    • 5 minorkriterier


    Möjlig IE

    Fynd förenliga med IE som inte uppfyller kriterier på definitiv IE men inte heller exkursion.


    Exklusion

    • Säkerställd annan diagnos, eller
    • Fullständig regress av symtom på IE, med högst 4 dygns antibiotika-terapi, eller
    • Inga påvisade patologiska förändringar vid obduktioner eller operation efter högst 4 dygns antibiotikaterapi.


    Majorkriterier

    1. Positiv blododling tydande på IE
      •  Typiska IE-mikroorganismer från två olika blododlingar (två stick):
        • Alfastreptokocker, S. Bovis, HACEK-gruppen eller
        • Samhällsförvärvade S. Aureus eller enterokocker, i frånvaro av primärt fokus, eller
      • Upprepade positiva blododlingar, definierat som påvisade av mikroorganism förenlig med IE från:
        • Blododlingar tagna med minst 12 timmars intervall, eller
        • Alla av tre eller majoriteten av fyra eller fler blododlingar tagna med minst en timma mellan första och sista.
    2. Bevis på endokardiellt engagemang
      • Positivt ekokardiogram avseende IE:
        • Vegetation eller abscess eller proteslossning/ paravalvulärt läckage eller
        • Nytt blåsljud (ökning eller förändring av befintligt blåsljud ej tillräckligt).


    Minorkriterier

    1. Predisposition: predisponerande hjärtsjukdom eller intravenöst drogmissbruk.
    2. Feber ³ 38,0°
    3. Vaskulära fenomen: större arteriella embolier, septisk lunginfarkt, mykotiska aneurysm, intrakraniell blödning, konjunktivala blödningar, Janeway-lesioner.
    4. Immunologiska fenomen: glomerulonefrit, Oslerknutor, Roth´s spots (i ögat), reumatoid faktor.
    5. Mikrobiologiska bevis: positiv blododling som ej uppfyller majorkriterier (exkluderar en odling S. Epidermidis), eller serologiska tecken på organism som orsakar IE.
    6. Ekokardiogram: förändringar förenliga med endokardit men uppfyller inte majorkriterier.


    Subakut endokardit (Nativ klaff)

      

    Agens                 

    • Alfa-streptokocker
    • Enterokocker / S bovis (Äldre patienter. Efter urogenitala- eller kolrektala ingrepp. Coloncancer?). Betastreptokocker.

                                

    Symptom          

    Feber, trötthet, viktnedgång, nattsvettningar, myalgier, artralgier.

    Hjärtsvikts-spt (dyspné, hosta, ödem)

    Neurologiska spt (embolier), Mykostisk aneurysm med SAH. Hematuri.


    Utredning

    Status

    Peteckier, pustler, Oslers noduli, Janewaylesioner, nagelstrimmor.

    Ögonbottnar (Roths fläckar).

    Blåsljud (nytillkommen insufficiens).


    Janewaylesioner
    Janewaylesioner- släta, icke smärtande, blåröda fläckar i handflator och fotsulor.

     

     Oslers noduli

    Osler’s noduli – Smärtsamma, erytematösa, nodulösa förändringar. 


    Kemlab

    Normokrom, normocytär anemi. CRP oftast förhöjd. LPK ofta normalt.


    Baktlab

    Blododling 4 + 4 (aeroba + anaeroba)


    Fyslab

    Transesofagalt ultraljud (kan ibland vara negativ, sensitivitet > 90%) och rekommenderas som i första hand framför transthoracalt ultraljud (2).


    Radiologi

    Röntgen pulm (Svikt?)


    Behandling      

    Alfa-streptokocker med hög PC-känslighet

    • Bensyl-PC (3 g x 3) + Aminoglykosid (1 mg/kg (njuren!) x 3) under 2 v alternativt                      
    • Bensyl-PC (3 g x 3) under 4 v.                                                   


    Alfa-streptokocker med intermediär PC-känslighet

    • Bensyl-PC (3 g x 3) under 4 v+ Aminoglykosid (1 mg/kg (njuren!) x 3) under 2 v.          


    Enterokocker

    • Bensyl-PC (3 g x 3) alt ampicillin under 4-6 v + Aminoglykosid under 2 (-4) v.


    Akut endokardit (Nativ klaff)

      

    Agens                 

    S aureus.


    Symptom          

    Hög feber, skakningar, kraftig sepsis.

    Akut hjärtsvikt.

    Blåsljud (nytillkommen insufficiens).


    Utredning         

    Blodprov som vid sepsis.

    Blododling 4 + 4 (aeroba + anaeroba)

    Transesofagalt ultraljud.

    Röntgen pulm (Svikt?)


    Behandling      

    Sätts in snabbt vid misstanke.

    Isoxaxolyl-PC under 4-6 v + Aminoglykosid under 3-5 dgr

    Beredskap för akut operation om inte förloppet vänder snabbt.


    Protesendokardit (PVE)

      

    Agens

    S aureus (50%). Förekommer i alla tidsskeden.

    KNS (50%). Dominerar bland tidiga fall (inom 60 dagar).

    Övriga agens som vid IE på nativ klaff förekommer som sena infektioner (> 60 dagar).


    Symptom          

    Om S aureus fulminant bild enligt ovan. KNS har ofta ett mer stillsamt förlopp.


    Behandling      

    Vid S aureus behandling som ovan.

    KNS behöver individualiserad behandling. Lång tid. Specialistfall. Ofta krävs operation och klaffbyte. Många KNS är antibiotika-resistenta och Vancomycin krävs.    


    Narkomanendokardit (isolerad högersidig endokardit)


    Vanligen engagemang av tricuspidalisklaffen.

     

    Agens                 

    S aureus

     

    Symptom          

    Narkomani. Lungembolier (ofta). Stormande förlopp.

    Blåsljud (nytillkommen insufficiens).


    Utredning         

    Rtg Pulm/Emboli CT (septiska embolier).

    Blododling 4 + 4 (aeroba + anaeroba)


    Behandling      

    Isoxaxolyl-PC under 2 v + Aminoglykosid under 2 v.


    Odlingsnegativ endokardit


    Blododlingar är till 98% positiva vid infektiös endokardit om patienten är antibiotikafri vid odlingstillfället (1). Infektiösa orsaker till odlingsnegativ endokardit är Legionella, Bartonella och Q-feber (1). Serologi skickas.

    Icke-infektösa orsaker är bla Löfflers endokardit (höga eosinofiler i diff),  Liebman-Sachs – endokardit (antikardiolipinantikroppar) samt andra reumatisk sjukdomar (ANA, ANCA).



    Profylax


    Bör ges till riskpersoner enl nedan vid följande ingrepp:

    1. Munhålan. Oralkirurgiska ingrepp, tandextraktion, parodonotalkirurgi, biopsi, depuration (= tandstensskrapning), tonsillektomi, adenoidektomi.
    2. Luftvägar. Fiberbronkoskopi med biopsi, bronkoskopi med stelt instrument.

    Enligt senaste riktlinjerna behöver inte profylax ges vid följande ingrepp (3):

    1. Mag-tarmkanal. Esofagogastroskopi med biopsi, esofagusdilatation, sklerosering av esofagusvaricer, prokto-, rekto-, eller koloskopi med biopsi, gallblåse-, kolon- eller rektumkirurgi.
    2. Urogenitalområdet: Uretrasondering, cystoskopi, prosttakirurgi, urinvägskirurgi, vaginal hysterektomi.

    Behöver inte ges rutinmässigt vid blåsljud. Kan övervägas till riskgrupper såsom (2, 3)

    1. Genomgången endokardit
    2. Kirurgiskt åtgärdade klaffar
    3. Komplicerade cyanotiska kongenitala vitier


    Behandling

    T Amoxicillin 50 mg/kg, maxdos 2 g ges 1 timme innan behandling (2).

    Om p.o. ej går p.g.a. anestesi ges Inj Ampicillin 2 g + aminoglykosid (gentamicin eller tobramycin, vid större ingrepp netilmicin 2 mg/kg eller amikacin 7,5 mg/kg, i intravenös generell anestesi) engångsdos 30–60 minuter före ingreppet (2).

     
     

     


    PC-allergi

    T Dalacin  15 mg/kg, max 600 mg i engångsdos 1 timme före ingreppet, vid ingrepp i munhåla och luftvägar.

    Om p.o. ej går p.g.a. anestesi ges Inj Vancomycin 15 mg/kg (max 1 g) i.v. (infunderas långsamt) 60 min före ingrepp (3).


    Vidare handläggning


    Under sjukhustiden bör pat göra tandläkarkonsult och kardiologkonsult. Ögonkonsult bör övervägas.


    Första kontrollen efter sjukhusvistelse bör ske efter 1 mån. Bör träffa kardiolog 3 mån efter avslutad antibiotikabehandling (2). Kontroller med TEE bör göras inför eller i anslutning till ovanstående kontroller (2).


    Komplikationer


    Sepisk emboli, Klaffinsufficiens


    Referenser


    1. Ryding U, Undervisning, G. Norrman, Editor. 2007: Östersund.
    2. Asplund K, Kärvinge C: Socialstyrelsens riktlinjer för hjärtsjukvård – det medicinska faktadokumentet. Bergslagens grafiska AB, Lindesberg, 2004.
    3. Hogevik H: Endokarditprofylax. 2009: www.infektion.net.

      

    Familjära lipidrubbningar

    måndag, september 7th, 2009

    Familjär hyperkolesterolemi

    Prevalens 1/200. LDL-receptormutation vanligast. Autosomalt dominant. Monogen. Xanthelasma.

    10-25 ggr ökar risk för kranskärlssjukdom. Endast 30% lever till 70 års ålder utan behandling. Olika familjer kan ha olika sjuklighetsmönster med olika debutålder för kardiovaskulär sjuklighet.

    4-5% av de som har diagnosen har fått den.

     

    Behandling

    Skall behandlas intensivt med läkemedel. Barn sköts av specialist. Behandling bör sättas in vid 10-12 års ålder. Överlevnaden normaliseras i stort sett med behandling (3).

     

    Familjär kombinerad hyperlipidemi

     

    Överproduktion av VLDL från levern är viktig orsak. Incidens 1 % och förekommer i 10 % hos pat med tidig

    hjärtinfarkt. Vanligt vid metabolt syndrom.

     

    Diagnos

    Anses föreligga om Kolesterol ligger i intervallet 6,5-8 mmol/l och TG > 2 mmol/l.

    Lågt HDL-kolesterol förekommer ofta.

     

    Isolerad hypertriglyceridemi

     

    Sekundära orsaker skall uteslutas. Exempelvis överkonsumtion av alkohol.

     

    Behandling

    Farmakologisk behandling kan bli aktuellt när isolerad hypertriglyceridemi uppträder i familjer med kompinerad hyperlipidemi och samtidig hjärt- kärlsjukdom.

     

    Vid TG > 10 mmol/l föreligger risk för pankreatit.

     

    Läkemedelsval vid familjär lipidrubbning

     

    Lipidrubbning 1:a hand 2:a hand Kombination
    Isolerad hyperkolesterolemi Statin ResinNikotinsyra Statin + Resin
    Kombinerad hyperlipidemi Statin FibratNikotinsyra Statin + Fibrat
    Isolerad hypertriglyceridemi Fibrat NikotinsyraOmega 3

     

    Referenser

     

    1. Asplund K, Berglund G, Lindgren S, Lindholm N: Med. 3 ed. Liber, Stockholm, 2002.
    2. Nilsson L: Lipidrubbningar. SYED Norrköping 2015.
    3. Versmissen: Efficacy of statins in familial hypercholesterolaemia: a long term cohort study. BMJ. 2008 Nov 11;337:a2423. doi: 10.1136/bmj.a2423

    Hyperlipidemi

    måndag, september 7th, 2009

    Lipidmetabolismen

     

    Kylomikroner   

    Fett tas, huvudsakligen som triglycerider, upp i tarmen och transporteras som kylomikroner genom tarmens lymfbanor och ductus toracicus till blodbanan. Kylomikronerna hydrolyseras (med hjälp av lipoproteinlipas, LPL) till fria fettsyror (FFA) och glycerol.

     Apo-B48 är en förutsättning för att kylomikroner skall kunna bildas.

     

    VLDL                 

    Bildas i levern och frisätts till blodbanan. Hydrolyseras med hjälp av LPL till FFA och glycerol. I om med detta skrumpnar VLDL till IDL och slutligen till LDL.

    Apo-B-100 är apolipoproteinet som tillhör  VLDL.

     

    LDL                    

    Bildas från VLDL som lämnat av FFA och glycerol. Innehåller stor mängd kolesterol. Tas upp av cellerna med hjälp av speciella LDL-receptorer. Levererar på sås sätt kolesterol till cellerna, vilket är nödvändigt för uppbyggnad av cellmembran.

     

    HDL                   

    Bildas i levern och i tarmmucosa. Tar upp kolesterol från olika blodelement och vävnad. I HDL förestras kolesterol av enzymet LCAT. Kolesterolestrarna ätervänder till levern där de slutligen bryts ned till gallsyror som utsöndas i gallan.

     

    Riskgrupper

     

    Utredning med blodprovstagning är endast intressant när behandling kan komma i fråga. I följande situationer kan behandling bli aktuellt:

     

    Sekundärprevention

    Sekundärprevention vid känd aterosklerotisk sjukdom

    • Hjärtinfarkt. Angina. PTCA. CABG etc.
    • Stroke. Claudicatio etc.

    Patienter med kliniskt manifest aterosklerossjukdom bör behandlas aktivt. Behandling bör sättas in vid S-kolesterol > 4,5 mmol/L och LDL-kolesterol > 2,5 mmol/L. För patienter med diabetes och kranskärlssjukdom rekommenderas LDL < 1,8 mmol/L enligt nya riktlinjer från ESC (3). S-triglycerider > 2,0 mmol/L är en riskindikator som stärker indikationen för aktiv behandling. Behandlingsmålet är att nå värden under dessa nivåer. Om behandlingen styrs med apoB anges målnivån till 0,9 mg/ml.

     

    Primärprevention

    Patienter med stor risk för kardiovaskulär sjukdom bör behandlas aktivt vid samma nivåer som vid sekundärprevention. Hit räknas patienter med diabetes mellitus, patienter med flera riskfaktorer och patienter med hereditet för tidig kardiovaskulär sjuklighet.

    För att bedöma indikationen för behandling bör en sammanvägning av den totala risken göras. I de europeiska riktlinjerna rekommenderas behandling om risken för kardiovaskulär död överstiger 5% under de kommande tio åren. Dessutom rekommenderas primärpreventiv behandling vid kolesterol > 8 mmol/L (LDL > 6,0 mmol/L) och vid diabetes typ 2. Riktlinjer och tabeller för värdering av risk finns publicerade (Conroy et al 2003, De Backer et al 2003). Riskberäkningar anpassade för svenska förhållanden har nu också publicerats.

     

    Primärprevention vid många riskfaktorer

    • Diabetes typ 2 (samma strikta rekommendationer som post hjärtinfarkt (2)).
    • Hypertoni.
    • Rökning.
    • Övervikt, ffa bukfetma.
    • Kronisk njursjukdom inkl njurtransplantation.
    • Tidig menopaus (< 40 år).

     

    Primärprevention vid kraftig hereditet

    • Föräldrar, syskon och/eller barn med tidig debut av kranskärlssjukdom eller annan aterosklerotisk sjukdom (ålder < 65 år).

     

    Utredning

      

    Anamnes           

    Hereditet. Kosthållning. Symptom på ateroskerotiska sjukdomar. Tidigare diagnostiserade aterosklerotiska sjukdomar. 

     

    Status                 

    AT. Cor. Carotider. Pulm. BT. Buk. Kärl.

     

    Kemlab             

    Totalkolesterol. HDL-kolesterol. TG. LDL-kolesterol.

    Friedewalds formel: LDL = Totalkolesterol – HDL – 0,45 x TG.

    Krea. Leverstat. B-glu. TSH (hypothyreos kan ge sekundär hyperkolesterolemi).

     


    Behandling

     

    För mer utförlig information om läkemedel rekommenderas PM för Läkemedel. Fundera på om behandlingen gäller primärprevention eller sekundärprevention. Notera att det egentligen inte finns något vetenskapligt belägg för primärprevention av kvinnor med hyperlipidemi (1).

     

    1. Icke-farmakologisk behandling. Kost. Motion. Rökstopp. Alkohol. Vid primärprevention bör råd och stöd för förbättrade levnadsvanor i allmänhet ges i 12 månader innan ställning till eventuell läkemedelsbehandling tas (1). Se ovan ang riskfaktorer.
    2. Statiner.
      1. Börja med Simvastatin 20-40 mg. Trappa vid behov upp till 60 mg (men oftast inte högre). Tag leverprover innan och efter 6 v. Informera om att söka vid muskelsmärtor.
      2. Om intolerans eller otillräcklig effekt byts behandlingen till Atorvastatin (Lipitor). Den är ungefär dubbelt så potent som Simva och lägre doser räcker oftast. Vilken dos man börjar på beror på situation.
      3. Om intolerans eller otillräcklig effekt byts behandlingen till Crestor. Vanligen kan man börja med 10 mg och trappa upp utefter svar.
    3. Kolesterolabsorptionshämmare (ezetimib) är en ny typ av läkemedel som i kombination med en statin i lågdos har en kraftfull kolesterolsänkande effekt. Dock saknas ännu evidens för en minskad morbiditet (3).
    4. Resiner. Äckliga. Ger förstoppning och GI-symptom.
    5. Fibrater. Används främst vid hypertriglyceridemi. Tolereras vanligen väl. Illamående och viktuppgång förekommer. Bör ej kombineras med statiner då stor risk för muskelbiverkningar.
    6. Nikotinsyra. Flush. Dosöka med stor försiktighet.

     

    Behandlingsmål

    Totalkolesterol  < 4,5 mmol/l

    LDL-kolesterol  < 2,5 mmol/l

    Triglycerider       < 2,0 mmol/l

    HDL-kolesterol > 1,0 mmol/l

     

     

    Referenser

     

    1. Asplund K, Kärvinge C, Nationella riktlinjer för hjärtsjukvård 2008 – Beslutsstöd för prioriteringar, Socialstyrelsen, Editor. 2008, Edita Västra Aros.
    2. Asplund K, Kärvinge C: Socialstyrelsens riktlinjer för hjärtsjukvård – det medicinska faktadokumentet. Bergslagens grafiska AB, Lindesberg, 2004.
    3. Internetmedicin. www.internetmedicin.se.

    Akut och malign hypertoni

    måndag, september 7th, 2009

    Definitioner

     

    • Svår hypertoni – sBP ≥ 180 och / eller dBP  ≥ 110 mmHg.
    • Subakut hypertoni (urgency) – Svår hypertoni utan akut målorganskada.
    • Malign hypertoni – dBP > 130 mmHg, fundus hypertonicus III-IV (staspapill och/eller blödningar, exudat), ökat intrakraniellt tryck och fibrinoid nekros (1).
    • Hypertensiv kris (akut hypertoni, emergency) – Svår hypertoni + akut målorganskada.
      • Hypertensiv encefalopati (reversibelt posteriort leukoencefalopatisyndrom).

     

    Etiologi

     

    • Primär hypertoni (80%) inkl progredierande HT, nyupptäckt HT och dålig complience.
    • Renovaskulär HT
    • Akut glomerulonefrit eller annan njursjukdom.
    • HUS. TTP. Preeclampsi. Eclampsi.
    • Stroke. Skallskada.
    • Feokromocytom.
    • Brännskada. Postoperativt tillstånd.
    • Kollagenos inkl SLE, sklerodermi, PAN.
    • Droger inkl kokain, amfetamin och steroider.

     

    Symptom

     

    • Allmänna (Svettning, flush, blekhet, ångest, tinnitus, näsblod).
    • Hjärta (Palpitationer, rytmrubbningar, bröstsmärta, dyspné, lungödem).
    • Njurar (Oliguri, hematuri, proteinuri, elrubbning, uremi).
    • Hjärna (Huvudvärk, yrsel, illamående, fokala symptom, kramper, konfusion, koma).
    • Ögon (Blixtar, fläckar, dimsyn, synfältsdefekt, dubbelseende, blindhet).

     

    Utredning

     

    Anamnes

    Symptom enligt ovan.

    Känd hypertoni. Senaste blodtrycket. Behandling. Förändring eller utsättning av mediciner.

    Övriga sjukdomar. Smärttillstånd.

    Status

    AT (vätskebalans).

    Cor, pulm

    Upprepade BT i båda armarna.

    Kärlstatus.

    Neurologiskt status

    Ofthalmoskopi.

    Kemlab

    På akuten: Blodstatus. P-glu. Elstatus inkl Krea. Hjärtenzymer. U-sticka.

    Hypokalemi närmast obligat vid malign hypertoni pga RAAS-pådrag.

    Fortsatt utredning: Se PM för sekundär hypertension.

    Fyslab

    EKG och Bladderscan akut.

    UKG i senare skede.

    Röntgen

    Lungröntgen akut eventuellt.

    Ultraljud njurar och njurartärer, CT-hjärna eller MRT i senare skede.

    Behandling

     

    Inläggning IVA eller HIA. Övervakning EKG och eventuellt arteriellt BT.

    BT skall sänkas omgående om aortadissektion annars gradvis MAP ner 20% på 1 tim och måltrycket skall vara nått inom 2 tim (2).

    Behandling vid hypertensiv kris
    Parenteral behandling
    Preparat Dos Effekt inom
    Inj Furosemid 10 mg/ml 40-80 mg iv (övervakning ej nödvändig) 30 min
    Inj Metoprolol 1 mg/ml 5 mg i taget. Max 15 mg. 5-10 min
    Inj Labetalol 5 mg/ml 10-20(50 mg) /10-20 min. Max 200-400 mg. 5-10 min
    Inf Labetalol 1 mg/ml 2 mg/min 5-10 min
    Inf Nitroprussid 0,25-10 μg/kg/min 1-2 min
    Inf Nitroglycerin 5-100 μg/min 2-5 min
    Inj Enalaprilat 0,5-1 mg (försiktighet vid hhjärt/njursvikt) 15 min
    Inj Catapressan 75-150 μg (max 600 μg/d)
    Peroral behandling (inleds inom 12-24 tim)
    T Plendil 10 mg 1×1-2 1-2 tim
    T Seloken 100 mg 1×1-2 1-2 tim
    T Capoten 25 mg 1-2 x 2-3 30 min
    T Furix 40 mg 1×1-2 1 tim
    T Trandate 100 mg 1-2 x 3 1-2 tim
    Obs ej kapsel Adalat då detta sänker trycker för abrupt, T Adalat är okej.

     

    Malign hypertoni

    Vårdnivå, preparatval och behandlingsmål efter individuell bedömning.

    Vid fundus hypertonicus IV (FH IV) ges Labetalol iv i upprepade smådoser tillsammans med Nitroglycerin iv. Målblodtrycket är < 180/110 och skall nås inom 2 tim.

    Vid FH III räcker oftast peroral terapi. Målblodtrycket är < 180/110 och skall nås inom 24 tim.

    Subakut hypertoni

    Inläggning inte alltid nödvändigt. Inläggning ofta vid MAP > 150 mmHg (>220/120-130 mmHg).

    BT skall sänkas gradvis inom 24 tim. dBT skall ner under 110 mmHg.

    Peroral terapi oftast tillräcklig. Blodtrycksobservation på avdelningen kan räcka (mål-BT ≤ 180/110).

    Hypertensiv encefalopati

    Beror på genombruten autoregulation. Ofta BT > 250/150 mmHg. Medför cerebral hyperperfusion, cerebralt ödem och petekiala blödning samt mikroinfarkter.

    Symptomdebut inom 24-72 tim med svår huvudvärk, illamående, konfusion, kräkningar. Vidare kramper, medvetanderubbning och synrubbning.

    Trycket skall fås under kontroll ionom 2 tim.

    • Labetalol iv och Enalaprilat iv är bäst.
    • Målblodtrycket är 140-160/100-110.

    Reversibelt posteriort leukoencefalopatisyndrom

    Beror vanligen på kraftig hypertension och kan vara svårt att skilja från hypertensiv encefalopati. Orsakas av vasogent ödem i kortex och vit substans och drabbar främst parietal- och occipitiallober. Kan förekomma också utan malig hypertoni och det finns betydande överlappning mot reversibelt cerebralt vasokonstringtionssyndrom (3). MRT, MR-angio eller konventionell angio behövs för att säkerställa diagnosen. DT och likvor är vanligen normala.

    Referenser

     

    1. Asplund K, Berglund G, Lindgren S, Lindholm N: Med. 3 ed. Liber, Stockholm, 2002.
    2. Hägg A, Högt blodtryck, G. Norrman, Editor. 2007: Uppsala.
    3. Edvardsson B: Åskknallshuvudvärk kan vara förknippad med många bakomliggande sjukdomar. Läkartidningen nr 11 2011 volym 108.

    Sekundär hypertoni

    måndag, september 7th, 2009

    Etiologi

     

    Endokrinologisk hypertoni

    Nefrologisk hypertoni

    • Njurartärstenos (NAS)
    • Njursvikt
    • Nefritiskt syndrom
    • Njurtumör (Reninproducerande)

     

    Kardiologisk hypertoni

     

    Indikationer för utredning

     

    1. Statusfynd (blåsljud mm)
    2. Labfynd (spontan hypokalemi)
    3. Specifika symptom (värmevallningar mm)
    4. Ung patient. 65% av hypertoni i åldern 18-30 år är sekundär.
    5. Patient som inte är välreglerade på tre läkemedel (resistent HT)
    6. Patient som plötsligt försämras i sin hypertoni
    7. Malign hypertoni (200/130 + ögonbottenpåverkan)

     

    Utredning

     

    Anamnes

    Efterforska specifika symptom för diagnoserna ovan.

    • Attacker med huvudvärk, svettningar, hjärtklappning, blekhet (Feo).
    • Depression, viktuppgång, glukosintolerans (Cushing).

     

    Status

    Titta efter Cushingstigmata.

    Auskultera  över njurartärer (NAS).

    Kontrollera blodtryck i båda armarna.

    Palpera pulsar i ljumskarna och ta i minst ett ben (Coarctation).

     

    Kemlab

    U-sticka. Elstatus. Thyrstatus. Lipidstatus. Leverstatus. CDT?

    Renin, Aldosteron, beräkna AR-kvot.

    dU-Kortisol x 1 och/eller dexametasontest x 1 ingår i grundutredningen, flera urinsamlingan görs vid särskild misstanke.

    dU-metoxikatekolaminer (inkl metoxi-adrenalin, metoxi-noradrenalin och metoxi-tyramin) eller P-metanefriner. Om lätt stegrat men ej > dubbla övre referensområdet på urinsamlingen kan normala P-metanefriner vanligen utesluta feokromocytom. Vid särskild misstanke görs samlingar x flera.

     

    Fyslab

    24-tim blodtrycksmätning kan avslöja ”White coat syndrome”.

    UKG är bra för värdering av hjärtfunktionen vid långvarigt urspårat blodtryck.

     

    Radiologi

    DT-njurartärer eller renal duplex anses vara förstahandsbehandling. Annars kan njurscint (Renogram) användas. Vid normalt Renin behöver utredning avseende NAS inte göras. Feokromocytom behöver inte vara uteslutet innan patienten genomgår kontraströntgen enligt nytt konsensus.

    Gör ej DT-buk för att hita binjuretumör!

    Resistent hypertoni

    måndag, september 7th, 2009

    Definition

     

    Hypertension med blodtryck över vålvärde trots tre blodtryckssänkande läkemedel från olika grupper.

     

    Etiologi

     

    Pseudoresistent hypertoni

    1. Dålig complience
    2. Alkohol, lakrits, salt, övervikt.
    3. White coat hypertension.

     

    Läkemedel som kan höja blodtrycket

    1. NSAID. ASA?
    2. P-piller.
    3. Erytropoetin.
    4. Bantningspiller.

     

    Sekundär hypertoni (nedan).

     

    Utredning

     

    1. Gå igenom orsakerna till pseudoresistent hypertoni anamnestiskt.
    2. Gå igenom medicinlistan. Tar patienten receptfria läkemedel?
    3. Beställ 24-timmars blodtrycksmätning.
    4. Utred för sekundär hypertension (nedan).

     

    Behandling

     

    1. Diuretika har oftast bäst resultat på förhöjda tryck. Titrera upp dosen ordentligt.
    2. Spironolakton (bäst tilläggseffekt jämfört med Bisoprolol och doxazocin i nyligen publicerad studie, 1) eller Amilorid har ofta klar effekt i tillägg till övriga läkemedel.
    3. Saltrestriktion har ibland påtaglig effekt.
    4. Testa någon av medicinerna till natten.

     

    Referenser

     

    1. Williams B, et al. Lancet. Epub 21 sep 2015. doi: 10.1016/ S0140-6736(15)00257-3

     

    Hypertoni

    måndag, september 7th, 2009

    Hypertoni definieras som ett blodtryck över 140/90 mmHg.

    Behandlingsmål för diabetiker 140/85 mmHg, vid mikroalbuminuri 130/80.

    SPRINT-studien visade att det fanns vinster när man sänkte det systoliska blodtrycket från 140 mmHg (ena behandlingsarmen) till 120 mmHg (andra behandlingsarmen) i en population med hög kardiovaskulär dödlighet (i de flesta fall sekundärprevention) men utan diabetes eller tidigare stroke (3).

    Etiologin till högt blodtryck anses multifaktoriell med stark hereditär bakgrund. Kända exogena faktorer är övervikt och hög konsumtion av koksalt. Psyko-social stress samverkar.

     

    Etiologi

     

    1. Essentiell hypertoni (90%)
    2. Sekundär hypertension (10%) p.g.a:
      • Renoparenkymal sjukdom – Vanligast. (glomerulonefrit, pyelonefrit, cystnjure)
      • Renovaskulär sjukdom (njurartärstenos)
      • Coarctatio aortae
      • Endokrin sjukdom
        • Primär aldosteroidism (Mb Conn)
        • Mb Cushing
        • Hyperthyreodism
        • Feokromocytom
        • Primär hyperparathyroidism (BT påverkas ej av operation)
      • P-piller. Graviditet. Eklampsi.
      • Lakritsmissbruk
      • Sömnapnésyndrom
    3. Oro, excitation vid undersökningstillfället. Sjukhus-/ läkarskräck. Vid de flesta läkarkonsultationer för andra orsaker har patienterna förhöjt blodtryck.
    4. Smärttillstånd. Abstinens.

     

    Symptom

     

    Oftast helt asymptomatiskt tillstånd. Ibland trötthet, huvudvärk eller andra ospecifika symptom.

     

    Utredning

     

    Utredningen syftar till att kartlägga riskprofil, behov av behandling och behov av vidare utredning avseende komplikationer till hypertonisjukdomen och eventuell sekundär hypertension.

    Nedanstående uppställning är ganske extensiv och kan vara bra att gå igenom vid diagnostillfället, vid kontroller därfter kan en betydligt mindre omfattande genomgång vara bättre lämpad.

     

    Anamnes

    Utvärdera övrig riskprofil. Rökning. Vikt. Kost. Motion. Stress.

    Hereditet (hypertoni, kardiocerebrovaskulära sjukdomar, njursjukdom).

    Graviditet. P-piller

    Njursjukdom. Gikt. Diabetes. Hjärtinfarkt. Angina. Stroke. Claudicatio. Astma. KOL.

     

    Status

    AT (Längd. Vikt. BMI. Midjemått. Tecken på svikt. Cushings. Hyperlipidemi.).

    Cor (FF. Galopprytm)

    Pulm (Svikt)

    BT (Båda armarna, ev stående också), flera höga värden behövs för diagnos.

    Buk (Njurartärstenos, Binjuretumör, förstorade njurar)

    Grovneurologiskt status inklusive ögonbottnar.

    Perifer kärlstatus

    Thyroidea.

     

    Kemlab

    Hb, SR, Elstatus, krea

    Lipidstatus. P-glu. Thyroideastatus.

    U-sticka (protein, glukos, blod).

     

    Fyslab

    EKG (vänsterkammarhypertrofi).

    BT hos DSK x flera eller 24 tim BT-mätning

     

    Diagnos

     

    2 förhöjda  blodtryck efter adekvat vila med minst 2 veckors mellanrum.

     

    Behandling

     

    Behandlingsmål

    Behandlingsmålet är ett blodtryck på max 140/90. Män tjänar mer än kvinnor på behandling. Patienter med organmanifestationer tjänar mer än oskadade patienter. Patienter med flera kardiovaskulära riskfaktorer tjänar mer på att sänka sitt tryck än de utan riskfaktorer.

     

    Icke-farmakologisk behandling

    7-10 mmHg kan förändras med livsstilen. Kost (Kolesterol, Salt, Mättat fett). Motion. Rökstopp. Snusstopp. Alkoholmåtta. Se även avsnittet Primärprevention. Råd och stöd för förbättrade levnadsvanor bör i allmänhet ges i 12 månader innan ställning till eventuell läkemedelsbehandling tas (1). Diskutera med patienten när läkemedelsbehandling skall sättas in.

     

    Farmakologisk behandling

    Tiaziddiuretika

    Ex: Salures®

    • God dokumentation, billigt. Bra vid hjärtsvikt. Påverkar både morbiditet och mortalitet.
    • Olämpligt vid diabetes (glukostolerans¯) , njursvikt (rek: Impugan®), gikt.
    • Biverkningar: impotens, yrsel hypokalemi (rek: Salures K, Midamor® el. Spironolakton®).

     

    ACE-hämmare

    Ex: Triatec® ,Enalapril®, Capoten®, Ramipril®

    Påverkar både morbiditet och mortalitet.

    • Bra vid: hög kardiell risk (t.ex. post AMI), diabetes (skyddar mot neftropati) och/eller negativ lipidbild
    • Olämpligt vid: njurartär-, aorta- och mitralisstenos, Försiktighet: njurinsufficiens
    • Biverkningar: hosta (rek: AII-blockare), hudutslag, (följ kreatinin, risk för njurskada)

     

    Kalcium-antagonister

    Ex: Norvasc®, Plendil®, Adalat®

    • Bra vid: obstruktivlungsjukdom, diabetes och/eller negativ lipidbild, angina pectoris.
    • Påverkar både morbiditet och mortalitet
    • Biverkningar: huvudvärk, ansiktsrodnad, obstipation, benödem, gingivahyperplasi.
    • Lerkanidipin (Zanidip) har något lägre tendens till benödem och kan testas.

     

    Betablockad

    Ex: Seloken®, Emconcor®, Atenolo®

    • God dokumentation, billigt. Bra vid: IHD, arytmi, kompenserad h-svikt. Påverkar både morbiditet och mortalitet.
    • Förebygger däremot stroke och total dödlighet bland patienter som är äldre än 60 år sämre än andra blodtrycksmediciner (1). Särskilt gäl­ler detta för atenolol. Är därför inte bättre än fjärdehandsval vid hypertonimedicinering (1).
    • Olämpligt vid: obstruktiv lungsjukdom, AV-block II-III, icke-selektiva betablockara kan maskera hypoglykemi vid DM1
    • Biverkningar: sömnstörningar, apati, muskeltrötthet, kalla händer och fötter, impotens

     

    Angiotensin II-antagonister

    Ex: Cozaar®, Atacand®, Diovan®

    • Om särskilda skäl eller kontraindikationer, Begränsad dokumentation
    • Bra vid: Överkänslighet för ACE-hämmare, hög kardiell risk, diabetes och/eller negativ lipidbild
    • Har visat sig minska mortalitet och morbiditet mer än atenolol vid vänsterkammarhypertrofi (LIFE-studien) (2).
    • Olämpligt vid: se ACE-hämmare
    • Biverkningar: = placebo

     

    Alfa-1-receptorblockerare

    Ex: Kredex®, Alfadil®

    • Bra vid: BPH, negativ lipidbild, behov av utredning av sekundär hypertension.
    • Biverkningar: Trötthet, postural yrsel, nästäppa
    • Påverkar inte morbiditet eller mortalitet
    • Ofta effektivt men kan ge biverkningar i form av postural yrsel.

     

    Aldosteronantagonister

    Ex: Spironolakton®.

    • Har ofta god tilläggseffekt vid svårbehandlad, resistent, hypertoni. Kanske pga oupptäckt hyperaldosteronism?
    • Endokrina biverkningar i form av gynekomasti kan vara begränsande.
    • Försiktighet vid nedsatt njurfunktion och i kombination med ACE-hämmare och ARB då risk för hyperkalemi.

     

    Loopdiuretika

    Ex: Lasix Retard®.

    Har störst effekt vid njursvikt men kan användas även annars.

     

    Kombinationer

    Lämpliga kombinationer

    • Diuretika + Betablockerare, ACE-hämmare el. AT1-blockerare
    • Betablockerare + Kalciumantagonister

    Olämpliga kombinationer

    • Verapramil (Isoptin®) eller diltiazem (Cardizem®) + betablockare p.g.a. risk för AV-block
    • Spironolakton® + ACE-hämmare eller amilorid (Midamor®) p.g.a. risk för hyperkalemi

     

    Uppföljning

     

    Uppföljning inom 2 månader. Därefter årligt läkarbesök och mellanliggande kontroll hos sjuksköterska

     


    Komplikationer

     

    Komplikationsrisken vid hypertoni ökar med ökande blodtryck, förekomst av andra riskfaktorer samt vid tecken på befintlig målorganskada, såsom kardiell vänsterkammarhypertrofi (EKG), proteinuri (urinsticka) eller ögonbottenförändringar (fundus hypertonikus).

    Hjärtinfarkt. Stroke. Angina. Claudicatio. Aortaaneurysm.

    Ögonskador. Njurskador.

     

    Referenser

     

    1. Asplund K, Kärvinge C, Nationella riktlinjer för hjärtsjukvård 2008 – Beslutsstöd för prioriteringar, Socialstyrelsen, Editor. 2008, Edita Västra Aros.
    2. Asplund K, Kärvinge C: Socialstyrelsens riktlinjer för hjärtsjukvård – det medicinska faktadokumentet. Bergslagens grafiska AB, Lindesberg, 2004.
    3. SPRINT Reseach group – A randomized trial of intensive versus standard blood-pressure control. NEJM 2015;373.

    Primärprevention

    måndag, september 7th, 2009

    Sekundärprevention behandlas vid respektive sjukdoms kapitel. Primärprevention är en annan sak, det handlar alltså om att behandla patienter med potent behandling, med potentiella biverkningar innan sjukdom brutit ut. En grannlaga uppgift!

     

    Livsstilsförändringar

     

    Livsstilsförändringar avseende kost, motion, rökning, viktnedgång och alkohol är alltid förstahandsbehandling och anses vara behäftade med få biverkningar. Samma riktlinjer gäller som vid sekundärprevention. Se PM för ischemisk hjärtsjukdom. Förbättring av flera levnadsvanor verkar synergistiskt (1). Råd och stöd för förbättrade levnadsvanor bör i allmänhet ges i 12 månader innan ställning till eventuell läkemedelsbehandling för hy­pertoni eller blodfettsrubbning tas (1).

    1. Kost. Daglig konsumtion av frukt och grönsaker, fisk varje vecka samt energibalanseradmat med högt innehåll av fiber/fullkorn och hög andelomättat fett på bekostnad av mättat fett minskar risken för krans­kärlssjukdom (1).
    2. Övervikt.
    3. Motion. Fysiskt inaktiva som blir fysiskt aktiva halverar risken för förtida död, huvudsakligen genom minskad risk för död i hjärtkärlsjukdom (1).

     

    Medicinering

     

    Hypertoni

    Vem som måste behandlas är något oklart. De flesta människor är dock värda ett blodtryck på 140/90 med tanke på långtidseffekt på hjärta och kärl.

     

    Hyperlipidemi

    Även är är riktlinjerna något oklara. Kolla i Euroscore och se vilken 10-års-risk patienten får som ledning. Får vanligen bli en diskussion mellan läkare och patient.

     

    Trombyl

    Enligt senaste direktiven är inte lågdos-ASA  som primärprofylax att rekommendera i någon situation (2).

    Vid sekundärprofylax är dokumentationen blytung. Däremot är det mycket tunnt på primärprofylaxsidan.  6 st primärprofylaktiska studier hargjorts med totalt nästan 100 000 deltagare. Vid en metaanalys gjord av ATT (Antitrombotic Trialists) kom man fram till att ASA ger  en viss minskad risk för hjärtinfarkt (1,5 allvarliga hjärthändelser per 100 patientår) men för stroek och kardiovaskulär död är skillnaden mot placebo inte statistiskt signifikanta.

    Vid diabetes har man tidigare rekommenderat lågdos ASA som primärprofylax vid samtidiga andra riskfaktorer. Under 2008 har 2 placebokontrollerade studier publicerats, båda med negativt utfall. I socialstyrelsens riklinjer anger man att mer forskning behövs på området och behandling rekommenderas inte som primärprofylax.

     

    Referenser

     

    1. Asplund K, Kärvinge C, Nationella riktlinjer för hjärtsjukvård 2008 – Beslutsstöd för prioriteringar, Socialstyrelsen, Editor. 2008, Edita Västra Aros.
    2. Håkansson J, Lågdos-ASA bör ej användas som primärprevention, Jämtmedel, årgång 3, nr 3 2009.

    Högersvikt

    måndag, september 7th, 2009

    Om inte samtidig vänstersvikt beror högersvikten oftast på kronisk lungsjukdom (cor pulmonale). Lungsjukdomen ger ökad påfrestning på hjärtat, cor pulmonale. Om samtidig resp insuff ger hypoxin sekundär vätskeretention varför syrgas är en viktig komponent i behandlingen. En alternativ genes till högersvikt är primär pulmonell hypertension. 

     

    Behandling av isolerad högersvikt pga lungsjukdom

     

    1. Inj Furosemid 10 mg/ml, 2-4 ml iv vb ordineras i akutläget.
    2. Syrgas 0,5-2 l på grimma. Kontrollera med upprepade blodgaser. Viktig behandling om resp insuff.
    3. Digitalis finns det belägg för.
    4. Spironolakton (eftersom dålig leverfunktion ger sekundär hyperaldosteronism)
    5. Det finns inga hållpunkter för att ACE-hämmare av bra utan samtidig vänstersvikt.

    Lungödem

    måndag, september 7th, 2009

    Etiologi

     

    Vid lungödem föreligger interstitiell vätskeansamling i lungorna av tre principiellt olika anledningar samt övriga mer svårdefinerade sådana.

    1. Förhöjt tryck i lungkapillärerna.
      • Vanligen kardiell genes med försämrad pumpförmåga (vänsterkammarsvikt, hjärtinfarkt, hypertrofi, arytmi, VOC m.fl.).
      • En särställning har det sympatikotona lungödemet där stress driver högt afterload som i sin tur försämrar hjärtats pumpförmåga.
      • High-output heart failure (Anemi. AV-fistlar som kan vara kongenitala, traumatiska, iatrogena och infektiösa. Thyreotoxikos. Beriberi. Pagets disease. Fibrös dysplasi. Myelom. Karcinoid. Graviditet).
    2. Förändrad kapillärpermeabilitet (kapillärskada). Ses vid ARDS, DIC, infektionre, inandade gaser, ormbett, bakterier, uremi.
    3. Sänkt osmotiskt tryck i plasma.
    4. Övrigt (läkemedel, lungemboli, high altitude pulmonary edema, neurogen, EP, heroin, eclampsi, postanestesi-extubation).

     

    Symptom

     

    1. Dyspné/Ortopné
    2. Ofta rosslande snabb andning, ev. med skummig rosa fradga.
    3. Allmänpåverkan. Kallsvettighet. Cyanos. Takykardi.

     

    Diffdiagnoser

     

    Astma, KOL, Pneumoni 

     

    Utredning

     

    Anamnes

    Tas om möjligt. Duration? Bröstsmärta? Medicinering?

     

    Status

    AT (Ångestriden? Blek? Svettig?)

    Cor (Takykard? Galopprytm?)

    Pulm (Sat. Takypné? Rassel? ”bubblande”?)

     

    Kemlab

    Blodstatus. CRP. Elstatus inkl Krea. Hjärtenzymer. Leverstatus. Thyrstatus. Blodgas. BNP.

    U-sticka.

     

    Fyslab

    EKG, följt av telemetri

     

    Behandling

     

    Akutbehandling

    1. Pat i sittande i hjärtläge. Sätt venflon. Sätt KAD.
    2. Syrgas 10 l/min
    3. CPAP (bäst och ger snabbast effekt). Starta med PEEP på 6-8, titrera snabbt till 10-12 (2).
    4. Nitroglycerin
      • Spray Nitrolingual 0,4 mg/dos 2 doser (om systoliskt blodtryck är >90mmHg) eller T Nitroglycering 0,25 mg, 2 st. Kan upprepas var 5:e min alt. ge tab. Suscard® 2,5 mg. Har snabbast effekt av farmaka. CAVE: Viagra, Aortastenos.
      • Ett alternativ för att sänka afterload är nitrodropp. Weingardt (2) rekommenderar en bolus på 400 ug/min i 2 minuter (120 ml/tim i 2 min med koncentrationen 200 ug/ml).
    5. Inj Morfin 1 mg/ml 5 mg iv långsamt, kan upprepas en gång.
    6. Inj Furosemid 10 mg/ml, 20-60 mg iv. Ny dos vid fortsatta besvär om 30 min. (den snabbaste effekten kommer pga en dilatation på vensidan, jfr nitro, medan den diuretiska effekten kommer först efter någon timme).

     

    Följande kan övervägas om ovanstående inte gett avsedd effekt

    1. Edecrina® 50 mg (vid acidos eftersom Furosemid® då har dålig effekt)
    2. Teofyllamin® 10 ml iv långsamt (20-30 min) (följ BT) endast laddningsdos
    3. 24 timmars infusion med Levosimendan (Simdax®) som visat sig ha god effekt och säkerhet vid akut försämrad hjärtsvikt (även på överlevnad) (2). Bättre prognostisk effekt än Dobutamin (2).
    4. Dobutamin och Milrinon för kort infusion kan övervägas.
    5. Man kan även överväga Digitalisering och Dopamin i somliga situationer.
    6. Respiratorvård kan behövas.
    7. Betablockad och ACE-hämmare bör användas med försiktighet i akutskedet. Framför allt vid hemodynamisk instabilitet. Betablockad kan dock vara indicerad om ischemiskt utlöst hjärtsvikt. En bromsning av hjärtrytmen kan ha god effekt på hjärtats pumpfunktion även i andra situationer.

     

    Vidare handläggning

    Sanering bland farmaka som kan ligga bakom svikten (NSAID, Disopyramid m.fl.).

    Röntgen pulm, UKG

     

    Referenser

     

    1. Asplund K, Kärvinge C: Socialstyrelsens riktlinjer för hjärtsjukvård – det medicinska faktadokumentet. Bergslagens grafiska AB, Lindesberg, 2004.
    2. Weingardt S: EMCrit Podcast 1-Sympathetic Crashing Acute Pulmonary Edema.

    Akut försämring av kronisk hjärtsvikt

    måndag, september 7th, 2009

    Akut debuterad hjärtsvikt eller försämring av befintlig hjärtsvikt.

     

    Orsaker till försämring

     

    1. Ej färdigbehandlad vid utskrivning
    2. Nytillkommen arrytmi.
    3. Anemi, ämnesomsättningsrubbningar, diabetes, infektioner, lungemboli.
    4. NSAID, antiarrytmika, betablockad, kalciumantagnositer.
    5. Överdriven preloadreduktion (överkonsumtion av diuretika).
    6. Dålig complience/söker för sent.

     

    Utredning

     

    Anamnes           

    Symptomatologi enligt kronisk hjärtsvikt. Bröstsmärta? Dyspné? Viktuppgång? Normalvikt?

     

    Status                 

    AT (Cyanos. Halsvenstas. Perifera ödem. Fuktig, kall hud).

    Cor (Takykardi. Galopprytm. Tredjeton, hög specificitet. Blåsljud, mitralisinsuff).

    Pulm (Takypné. Rassel).

    Buk (Stasad ömmande lever).

     

    Kemlab             

    Blodstatus. CRP. Elstatus inkl Krea. Hjärtenzymer. Leverstatus. Thyrstatus. Blodgas. BNP.

    U-sticka.

     

    Fyslab               

    EKG (normalt gör diagnos osannolik). Leta efter taky-arytmier samt tecken till kronisk och akut ischemi. 

     

    Handläggning

     

    Uteslut först arytmi, anemi, infektion, tyroidearubbning och vitie som bakomliggande genes.

     

    På akuten

    Lägg in patienten om inte diskret svikt.

    1. Ordinera vikt. Saturationskontroller. Enzymserie och telemetri om ischemi inte kan uteslutas.
    2. Ordinera Furix 10 mg/ml iv, exempelvis 4 ml + 4 ml + 0 + 0. KAD vid behov. 
    3. Ordinera Syrgas.
    4. Om mer uttalade symptom se rubriken ”Akut lungödem” nedan.
    5. Skriv remiss för röntgen pulm och UKG om detta säkert skall göras.

     

    På avdelning

    1. Följ vikt, saturation och kliniskt status.
    2. Trappa ner syrgasen när vätskan försvinner.
    3. Värdera huruvida UKG skall göras. Ett alternativ är BNP.
    4. När svikten är stabil smyg in kausal behandling i form av Betablockad och ACE-hämmare. Se behandling av kronisk hjärtsvikt enligt ovan.
    5. Följ elektrolyter, blodtryck, HF och vikt.

     

    Vid hemgång

    1. Information enl kronisk hjärtsvikt.
    2. Ordna uppföljning av elektrolyter, blodtryck och i övrigt.

    Kronisk hjärtsvikt

    måndag, september 7th, 2009

    Kliniskt syndrom som orsakas av en abnormitet i hjärtat och som kännetecknas av förändringar i hemodynamik, njur-, nerv-, och hormonsystem. (M. Packer). Kostar sjukvården 3-9 miljarder /år.


    Prevalens         


    • 2-3 % har symptomatisk hjärtsvikt (>10% för patienter >80 år)
    • 2-3 % har asymptomatisk eller latent hjärtsvikt
    • 10% av alla personer > 70 år och drygt 1% av alla personer i 50 års åldern har hjärtsvikt (1).
    • Vanligaste utskrivningsdiagnos för pat > 65 år.

     

    Definition                                      


    Systolisk hjärtsvikt: nedsatt kontraktionsförmåga

    Diastolisk hjärtsvikt: nedsatt fyllnadsförmåga

    Ofta kombination av båda typerna. Ca 30-40% har endast diastolisk dysfunktion)


    Patofysiologi   


    Kompensationsmekanismer (funktionella akut men skadliga kroniskt)

    1. Frank-Starling mekanismen
    2. Hypertrofi/dilatation
    3. Aktivering av hormonella system
      • Vasokonstriktorer (övervikt vid kronisk svikt)
        • RAAS (Salt och vatten retention, törst, kaliumutsöndring, ADH-frisättning, fibroblaststimulering, myocytnekros)
        • Sympatikus
        • Vasopressin
        • Endotelin
      • Vasodilatatorer
        • Natriuretiska peptider (ANP/BNP)
        • Prostaglandiner
        • Bradykinin
    4. Ökat fyllnadstryck vid diastolisk dysfunktion

                                                               

    Etiologi             


    • Hypertoni
    • Ischemisk hjärtsjukdom (orsakar tillsammans med hypertoni 80% av all härtsviktsvikt)
    • Klaffsjukdom (aorta och mitralis)
    • Kardiomyopati (dilaterad, hypertrof, diabetesorsakad och alkoholorsakad)
    • Amyloidos
    • Myokardit
    • Lungsjukdom med pulmonell hypertension
    • Arytmier (främst FF)


    Riskfaktorer    


    Rökning, övervikt, diabetes, hög alkoholkonsumtion


    Symptom          


    Smygande eller akut debut

    Arbetsdyspné, vilodyspné, ortopne, paroxymal nattlig dyspné, trötthet.

    Torrhosta, palpitationer.

    Fyllnadskänsla i buken, aptitnedsättning. Nykturi. 

    Perifera ödem, viktuppgång.


    Utredning

      

    Anamnes           

    Symptomatologi enligt ovan. Bröstsmärta? Dyspné? Viktuppgång? Normalvikt?


    Status                 

    AT (halsvenstas, cyanos, tachypné, torrhosta, fuktig o kall hud, ankelödem)

    Cor (tachycardi, oregelbunden rytm (flimmer, fladder), 3:e ton, 4:e ton, galopprytm, blåsljud)

    Pulm (rassel, basal dämpning, asthma cardiale)

    Buk (Stasad ömmande lever, ascites)


    Kemlab             

    BNP. Bör tas vid låg till måttlig misstanke om hjärtsvikt och vid normalt värde behöver inte UKG göras (1). Även bra för att följa svik och utvärdera behandling.

    Blodstatus, CRP, Elstatus, Krea, Leverstatus, Thyrstatus, B-glu, HbA1c, Lipidstatus. U-sticka.

     

    Fyslab               

    EKG (normalt hos endast 10%). Leta efter taky-arytmier, tecken till kronisk och akut ischemi och vänsterkammarhypertrofi.

    UKG (vitier, hjärtrummen (storlek, väggtjocklek, rörlighet), perikardexudat, hjärtfunktion (systolisk och diastolisk). Kan användas för att följa behandlingsresultat.

    Arbetsprov.

    Ev långtids EKG


    Radiologi            

    Rtg pulm (uteslut lungsjd, stas, pleuravätska, hjärtstorlek, klaffkalk). Endast 50 % specificitet och 50% sensitivitet.

    Coronarangio om EKG/arbetsprov visar ischemitecken. En PTCA förbättrar ofta svikten.)


    Diagnos             


    Symtom förenliga med hjärtsvikt i vila eller under arbete (obligatoriskt).

    Objektiva tecken på nedsatt systolisk eller diastolisk hjärtfunktion i vila (obligatoriskt).

    Klinisk förbättring efter behandling riktad mot hjärtsviky (vid oklar diagnos).


    Diffdiagnoser  


    Koronarinsufficiens. Atypisk angina. Mitralisstenos. Konstriktiv perikardit. Myxom.

    KOL. Dålig kondition. Adipositas. Leverinsufficiens. Nefrotiskt syndrom. Anemi.

    Venös insuff.


    Behandling


    Behandla först ev bakomliggande orsak exempelvis klaffel, hypertoni eller snabbt flimmer.


    Icke-farmakologisk behandling

    1. Information
      • Information om orsak, symptom, behandling.
      • Kontrollera vikten minst 2 ggr/v. Justera själv Furosemid®, dubbla  (3-4 kg – ring). Sök åter vid rejäl försämring eller bröstsmärta.
      • Undvik NSAID.
    2. Maxdryck 1-1,5 l / dygn. Saltrestriktion (max 5 gram / dag).
    3. Rökning. Snus. Alkohol.
    4. Över/under-vikt. Kost.
    5. Motion. Orga­niserad individanpassad fysisk träning (konditions- såväl som mus­kelträning) hos sjukgymnast bör erbjudas alla patienter med kronisk hjärtsvikt (1).


    Icke-kausal farmakologisk behandling

    1. Optimera diabetesbehandling. ARB väldokumenterat vid diabetes och VK-dysfunktion (2).
    2. Optimera anti-hypertensiv behandling. ARB väldokumenterat vid VK-hypertrofi och VK-dysfunktion (2).
    3. Optimera behandling av ischemisk hjärtsjukdom. ASA är obligatoriskt vid ischemisk genes. Ingen negativ effekt i doser upp till 75 mg dagligen. Simvastatin vid hyperlipidemi.
    4. Influensa- och Pneumokockvaccin rekommenderas


    Kausal farmakologisk behandling

    Enligt NYHA-klass  nedan:


    ACE-hämmare

    Angiotensin II-receptorblockerare, vid överkänslighet.

    Sätts in som första läkemedel, innan betablockerare. Minskar symtom och har i flera morbiditets- och mortalitetsstudier visat sig kunna förlänga överlevnaden och minska behovet av sjukhusinläggning (2).

    1. Na, K, Krea kontrolleras efter 1 v.
    2. Se upp med Njurartärstenos, Aortastenos, Mitralisstenos, Hypotoni, Njursvikt och elektrolyter.
    3. Långsam upptitrering över månader rekommenderas.


    Betablockad

    Det finns ett gott vetenskapligt stöd för att betablockerare har positiva effekter vad avser överlevnad och sjukhusinläggningar vid kronisk hjärtsvikt med systolisk vänsterkammardysfunktion (2). Ökar även överlevnaden efter hjärtinfarkt (2).

    1. Effekt är visat för bisoprolol, karvediol och metoprolol varför dessa bör användas.
    2. Insättes efter initial stabilisering och upptriterad ACE-hämmare
    3. Långsam upptitrering rekommenderas över månader.


    Diuretika

    Endast symtpomatisk behandling och påverkar inte överlevnaden. Behandling initieras med loopdiuretika. Följ Kalium. Kan oftast trappas med när ACE-hämmare och Betablockerare givit effekt.

    1. Om lågt kalium trots ACE-hämmare bör man i första hand addera kaliumsparande då kaliumtillskott oftast inte är tillräckligt (2).
    2. Kombination av loop, tiazid och metolazone kan användas vid behov.


    Aldostereonreceptorblockerare

    T Spironolakton 25 mg, 1×1. Läggs till överig behandling vid NYHA klass III-IV då det visats öka överlevnaden och minskar sjukhusinläggningar (2).


    Digitalis

    Digitalis anses vara indicerat som tillskott till patienter med tydliga symtom trots behandling med ACE-hämmare, betablockerare och diuretika (2). Neutral effekt på överlevnaden (2). Målgruppen är främst patienter med dilaterad vänsterkammare. Annars främst vid förmaksflimmer. Bra vid låg puls, sänker bara HF i vila.


    Långverkande nitrater

    Viss effekt på överlevnad men sämre än ACE-hämmare. Kombination är behäftad med biverkningar och rekommenderas inte i öppen vård (2). Nitrodermplåster 10 mg dagl.


    Övrigt

    Kalciumantagonister. Har ingen plats i behandling av hjärtsvikt. Om annan indikation finns föredras kärlselektiva kalciumantagonister då hjärtselektiva (verapramil och diltiazem) ej skall andvändas vid svikt.

    Positiva inotropa läkemedel. Ex fosfodiesterashämmare har visats förkorta överlevnaden vid långtidsbehandling. Kan vara indicerat vid kort tids användning inneliggande på sjukhus. 24 timmars infusion med levosimendan (Simdax) har ingen negativ effekt på överlevnaden.


    Kausal interventionell behandling

    1. Kranskärlsintervention. Har visat effekt på överlevnad vid begränsande angina med samtidigt nedsatt vänsterkammarfunktion (2).
    2. Sviktpace (CTR). Patienter med måttlig till svår hjärtsvikt trots optimal läkemedelsbe­handling, med samtidigt gren­block bör erbjudas CRT (1). Se även nedan under rubriken ”Pacemaker och ICD”.
    3. ICD har visats ha effekt på överlevnaden efter genomgången hjärtinfarkt och nedsatt systolisk VK-funktion med EF < 30% (2). I en nyligen publicerad metaanalys sågs ingen signifikant överlevnadsvist vid primäpreventiv ICD i åldersgruppen > 60 år (3).
    4. Hjärttransplantation. Den bästa behandlingen för svår, refraktär hjärtsvikt. 5-årsöverlevnaden är i dag ca 70 %. Indikationer för transplantation är svår hjärtsvikt med dålig prognos, där all annan behandling bedöms vara ett sämre alternativ och där transplantationen bedöms förbättra prognos och livskvalitet (2). Mekaniska vänsterkammarstöd (ex Heartmate) kan ges i väntan på transplantation.


    NYHA I NYHA II NYHA III NYHA IV
    Inga symptom Andfåddhet, trötthet efter fysisk aktivitet av uttalad grad. Andfåddhet, trötthet efter lätt-måttlig fysisk aktivitet (trappgång etc).200 m plan mark – A / B Andfåddhet, trötthet i vila.Ökade spt vid minta aktivitet.
    Undvik verapramil och diltiazem.

     ASA vid ischemisk hjärtsjukdom.

    Statiner vid hyperlipidemi och IHD.

    ACE-hämmare till alla.

    Betablockad efter infarkt Betablockad till alla.
      Loopdiuretika (liten dos) Loopdiuretika. Diuretika (kombinationer)
    Digitalis. Vid FF. Tydliga spt trots ACE-hämmare, Betablockad och diuretika.
      Spironolakton
    Långverkande nitrater?Biventrikulär pacemaker om vänster skänkelblock?ICD om genomgången hjärtinfarkt?
      Hydralazin?Perifer vasodilatation?Kalciumsensitiserare?

    Transplantation?

    Trombosprofylax?

    Arytmiprofylax?

    Tabell över farmakologisk  behandling av kronisk hjärtsvikt.


    Uppföljning


    Kontroller 1 gång / halvår till läkare resp ssk. Oftare i början.

    BT , vikt, K, Krea, Hb. Kost , Motion?


    Vårdnivå


    Kan vanligen skötas i primärvård. Remiss till kardiolog bör övervägas vid: 

    • Diagnostiska eller terapeutiska svårigheter.
    • Tillfälliga försämringar.
    • Yngre patienter
    • Patienter hos vilka olika typer av operativa ingrepp kan komma i fråga.
    • Patienter med ischemiskt utlöst hjärtsvikt där coronarangio och vidare intervention kan bli aktuellt.


    Prognos            


    Man uppskattar att ca 50 procent av patienterna överlever 6 år efter diagnos med modern farmakologisk behandling.


    Årlig mortalitet (50/50, arytmi/pumpsvikt)

    NYHA I 5%                       Dör arytmidöden
    NYHA II 5% Dör arytmidöden
    NYHA III                                        10-20%                                              Dör arytmidöden eller pumpsviktdöden 
    NYHA IV 40-50% Dör pumpsviktdöden 


    Prognostisk faktorer: Fyllnadstryck, arbetsförmåga, hjärtfunktion, neurohormoner (bäst, men används inte klinikiskt).


    Referenser


    1. Asplund K, Kärvinge C, Nationella riktlinjer för hjärtsjukvård 2008 – Beslutsstöd för prioriteringar, Socialstyrelsen, Editor. 2008, Edita Västra Aros.
    2. Asplund K, Kärvinge C: Socialstyrelsens riktlinjer för hjärtsjukvård – det medicinska faktadokumentet. Bergslagens grafiska AB, Lindesberg, 2004.
    3. Santangeli. Ann Intern Med 2010;153:592-9.

    Mitralisstenos

    måndag, september 7th, 2009

    Bakomliggande orsak så gott som alltid reumatisk klaffsjukdom, SLE och degeneration är mer ovanliga orsaker. Ovanligt men ses ibland hos invandrare. Ger en tryckgradient över mitralisostiet, ökat tryck i vänster förmak och sekundärt ökat tryck i lungkretsloppet. Senare även sekundär påverkan på högerhjärtat.

    En ökning av flödet över mitralisostiet eller en minskad diastolisk fyllnadsperiod bidrar till att symtom utlöses, varför fysisk ansträngning, feber, graviditet eller snabbt förmaksflimmer kan provocera dyspnoe även vid lindrig mitralisstenos (1).

     

    Handläggning

     

    Besvärsfria patienter har en beräknad tioårsöverlevnad på > 80 procent, och i denna grupp torde expektans – dock med årlig kontroll – vara tillfyllest (1).

    Om det föreligger symtom hos patient med måttlig eller uttalad mitralisstenos bör operation eller ballongvidgning (percutaneous transvenous mitral valvotomy, PTMV) alltid övervägas (1). Görs endast i Linköping.

    Klaffplastik och klaffprotes är alternativ till PTMV i mer komplicerade fall.

     

    Referenser

     

    1. Asplund K, Kärvinge C: Socialstyrelsens riktlinjer för hjärtsjukvård – det medicinska faktadokumentet. Bergslagens grafiska AB, Lindesberg, 2004.

    Mitralisinsufficiens

    måndag, september 7th, 2009

    En läckande mitralisklaff ger en volymbelastning på såväl vänster förmak som vänster kammare, med vägghypertrofi och dilatation som följd (1)

    Vid kronisk symtomgivande mitralisinsufficiens domineras den kliniska bilden av andfåddhet och nedsatt fysisk prestationsförmåga. Förmaksflimmer är vanligt.

     

    Handläggning

     

    Vid uttalad mitralisinsufficiens av degenerativ art bör i dag operation (plastik) övervägas, även om patienten är besvärsfri. Förekomst av förmaksflimmer och/eller pulmonell hypertension stärker operationsindikationen.Opertion är också indicerad hos pat där vänsterkammaren visar tecken till nedsatt funktion, i detta fall EF < 60% och/eller slutsystolisk vänsterkammardimension > 45 mm.

     

    Besvärsfria, normotensiva mitralisinsufficienta patienter med sinusrytm har ingen bevisad nytta av medicinsk behandling. Kärlvidgande medel har dock en given plats vid samtidig hypertoni. Symtomatiska patienter kan ha nytta av den afterload-sänkning som t.ex. ACE-hämmare ger. Vid förmaksflimmer spelar digitalis en större roll än vid mitralisstenos, och diuretika är indicerade vid sviktsymtom.

     

    Referenser

     

    1. Asplund K, Kärvinge C: Socialstyrelsens riktlinjer för hjärtsjukvård – det medicinska faktadokumentet. Bergslagens grafiska AB, Lindesberg, 2004.

    Aortainsufficiens (AI)

    måndag, september 7th, 2009

    Utveckals antingen genom degeneration av klaffarna eller genom dilatation av aortaroten. Leder till en volymsbelastning av vänster kammare med dilatation och hypertrofi som följd. Utvecklas oftast akut i samband med endokardit. Kräver då ofta akut operation (1).


    Utredning


    UKG

    Mätningar

    Färgdoppler

    Diameter och area på insufficiensen görs där den är som bredast, någonstans mellan aortaklaffen och 10 mm ner i LVOT. Kvoten mellan läckagets diameter och LVOT-diametern samt kvoten mellan läckagets area och LVOT-arean kan då beräknas. Vena contractas diameter är ett bättre mått på AI:ns storlek.

    Kontinuerlig doppler

    Om stora mängder blod läcker tillbaks från aorta till vänster kammare kommer tryckskillnaden och därmed flödeshastigheterna att avta snabbare än normalt. Tryckhalveringstiden (PHT) beräknas genom att dra en linje från insufficiensens maximala hastighet i början av diastole till den slutdiastoliska skuldran. En aortainsufficiens har normalt flödeshastigheter > 4 m/s så skalan måste ändras så man ser toppen. Lägre hastigheter talar starkt för att dopplerregistreringen är inadekvat.

    Pulsad doppler

    Om proben placeras suprasternalt kan aortaflödet mätas med pulsad doppler. Normalt är flödet hela tiden ”framåt”. Om man identifierar en diastolisk reversering talar detta för att AI:n är stor.

    Regurgitationsvolym och fraktion

    Denna beräknas genom att beräkna slagvolymen över LVOT samt RVOT. För detta krävs att man mäter diameter och flödet över respektive VOT. Skillnaden mellan volymerna är reguritationsvolymen. För att kunna göra dessa mätningar får det inte finnas något signifikant läckage över pulmonalis och diametrarna (LVOT och RVOT) måste kunna mätas adekvat. Regurgitationsfraktionen anger hur procentuellt stor del av slagvolymen regurgitationsvolymen utgör och beräknas (RF=Reg Vao / SVLVOT x 100).

    Effektiva regurgitationsarean (EROA)

    Om aortainsufficiensens VTI beräknas med trace från registeringen med kontinuerlig doppler kan den effektiva läckagearean räknas ut med följade ekvation (EROAao = Reg Vao / VTIAI).

    Bedömning

    Gradering av aortainsufficiens är svårt och måste baseras på flera olika iaktagelser enligt ovan. Aortaklaffarna är ofta degenererade och förkalkade. Om vänster kammare är dilaterad talar detta för en stor AI.

     

    Referensvärden aortainsufficiens


    Lindrig

    Måttlig

    Stor

    Lindrig – Måttlig

    Måttlig – Stor

    Insuffdiameter / LVOT-diameter

    < 25%

    25-45%

    46-64%

    ≥ 65%

    Vena contractas diameter

    < 3 mm

    3 – 6 mm


    > 6 mm

    Tryckhalveringstid

    > 500 ms

    500 – 200 ms


    > 200 ms

    Regurgitationsvolym




    ≥ 60 ml/slag

    Regurgitationsfraktion




    ≥ 50%

    EROA




    ≥ 0,30 cm2
















     

    Behandling

     

    Kronisk insuff utvecklas över lång tid. Patienter med uttalad och symptomgivande AI bör omgående opereras (1). Klaffkirurgi bör komma till stånd innan ejektionsfraktionen sjunkit under 55 procent eller den ekokardiografiskt uppmätta slutsystoliska vänsterkammardimensionen överstiger 55 mm (2). En uttalad förstoring av vänster kammare, definierat som en slutdiastolisk vänsterkammardimension > 75 mm, kan även motivera kirurgisk intervention vare sig patienten är symtomatisk eller ej (1).

    När symtom på hjärtsvikt eller angina pectoris börjar uppträda är prognosen dålig om operativ behandling inte kommer till stånd – flertalet av dessa patienter dör inom 2–4 år (1).

    Medicinsk behandling med kärlvidgande kan bli aktuellt om inte patienten skall opereras. Betablockerare bör undvikas då förlängningen av diastole ger ökad regurgitation.

    Asymtomatiska patienter med uttalad aortainsufficiens som inte uppfyller operationsindikationerna enligt ovan bör kontrolleras såväl kliniskt som ekokardiografiskt 1–2 gånger årligen (1).

     

    Referenser

     

    1. Asplund K, Kärvinge C: Socialstyrelsens riktlinjer för hjärtsjukvård – det medicinska faktadokumentet. Bergslagens grafiska AB, Lindesberg, 2004.

    Aortastenos (AS)

    söndag, september 6th, 2009

    Beror oftast på degenerativ process av bicuspid eller vanlig tricuspid klaff. Utflödeshinder från vänster kammare leder till en tryckbelastning med sekundär vägghypertrofi, medan den systoliska vänsterkammarfunktionen som regel bibehålls under lång tid. 2% av befolkningen har AS vid 65 års ålder, 4 % av befolkningen vid 85 års ålder (1) 5% av befolkningen vid 75 år (3).

     

    Symptom          


    Angina pectoris, ansträngningsutlöst syncope, hjärtsvikt.


    Diagnos             


    Hjärtauskulation ger misstanke. Om stor aortastenos hör man ingen 2:a hjärtton. UKG ställer diagnos och grad.


    UKG

    Mätningar

    Maximal flödeshastighet (Vmax)                           

    Kontrollera maximal hastighet över aortaklaffen i flera olika projektioner, upprepade gånger. I 5-kammarbilden får man oftast högst hastigheter men ibland får man fina siffror i 3-kammarbilden. Det går inte att få falskt för högt värde så det högsta värdet gäller. Däremot är det lätt att få falskt för lågt värde, ffa pga vinkelfel. Ett bra värde för V-max är viktigast vid gradering av aortastenosen så lägg mycket tid här.

    Velocity time integral (VTI)

    Om aortastenosens maximala hastighet överstighet 3 m/s (dvs markerad) mäts också VTI med AV-trace. Datorn kan då beräkna max- och medelgradient.

    Left ventricle outlet tract (LVOT)

    Om aortastenosens maximala hastighet överstighet 4 m/s (dvs markerad) mäts också LVOT-diametern och flödeshastigheten i LVOT. På så sätt kan datorn beräkna klaffarean. LVOT-diametern mäts i den parasternala kortaxelvyn mellan utflödestraktens innerväggar alldeles vid aortacusparnas fästen. Flödeshastigheten mäts med pulsad doppler c:a 1 cm ovan klaffplan i 5-kammarvyn. Om man kommer för nära aortaklaffen finns det risk för falskt för höga värden pga prestenotisk acceleration.

    Bedömning

    Vid en betydande aortastenos ses vanligen sklerotiska och tjocka aortacuspar som öppnar dåligt i systole. Då det systoliska trycket i vänster kammare är högt ses ofta en MI med höga max-hastigheter. I första hand används Vmax för gradering av aortastenosen eftersom den har minst felkällor.

    Eftersom en dåligt fungerande vänsterkammare inte orkar bygga upp så stora gradienter är det också viktigt att bedöma VK- funktionen. Vid uttalat dålig VK-funktion orkar inte alltid slagvolymen öppna klaffarna ordenligt och falskt för låg klaffarea kan erhållas (pseudotät aortastenos). För att skilja en tät aortasteons från en pseudotät kan man öka slagvolymerna farmakologiskt genom att ge patienten en låg dos Dobutamin (20 ug/kg/min). Detta leder till en mer korrekt uppskattning av klaffarean.

    Vid förmaksflimmer blir flödeshastigheterna olika  beronde på kammarens fyllnadsgrad. Gör 5-10 mätningar och ange ett medelvärde.


    Referenser aortastenos


    Mycket lindrig

    Lindring

    Måttlig

    Markerad

    Uttalad (tät)

    AV-max

    1,7-2,0 m/s

    2,1-3,0 m/s

    3,1-4,0 m/s

    4,1-4,5 m/s

    ≥ 4,5 m/s

    Medeltryckgradient


    < 20 mm Hg



    ≥ 50 mm Hg

    Klaffarea





    ≤ 0,75 cm2

    VTILVOT / VTIAO





    ≤ 0,25


    Behandling      


    Även symptomfria patienter bör följas av läkare med god kunskap om klaffel (1). När symptom börjat uppträda är prognosen (utan operativ behandling) dålig med en överlevnadstid på i medeltal 3–5 år vid angina pectoris och synkope samt 2 år vid hjärtsvikt (1).

    Graden av stenos uppskattas enklast genom att med dopplerteknik mäta flödeshastigheten över aortaostiet. En maximal hastighet mellan 3,0 och 4,0 m/s talar för en måttlig förträngning och hastigheter över 4,0 m/s för en uttalad förträngning. En årlig ökning av flödeshastigheten över ostiet på 0,3 m/s i genomsnitt är att förvänta (1). Vid flödeshastighet > 4,0 m/s finns en mer än 50-procentig risk att utveckla symtom på eller dö av klaffsjukdomen inom 2 år, om flödeshastigheten är < 3 m/s är risken däremot mycket liten.


    Operation

    Bör övervägas vid symptom och UKG-mässiga hållpunkter för tät stenos. Indikation föreligger vid tryckgradient > 50 mm Hg.

    Tandsanering innan. Coronarangio innan för ev samtidig kranskärlskirurgi.

    Patienter upp till 90 år gamla kan opereras om hyggligt friska för övrigt. Av opererade patienter i Sverige är 50% äldre än 70 år och 14% äldre än 80 år (3). Skall helst åtgärdas innan hjärtsvikt utvecklats men EF < 35 är ingen kontraindikation. Visserligen är den perioperativa mortaliteten högre men i stället ser man förbättring av VK-funktionen postoperativt. Riskstratifiering enligt exempelvis EuroSCORE

    Den perioperativa mortaliteten är låg, ca 2-3 procent vid isolerad klaffkirurgi (3).


    Transcatheter aortic valve implantation (TAVI) (3)

    I Umeå sker klaffinplantationen genom ett litet hudsnitt över vänsterkammarspetsen. Ingreppet förutsätter ett multidisciplinärt team med TAVI-operatör, hjärtkirurg, thoraxanestesiolog, specialist på avancerad hjärtbilddiagnostisk och tillgång till kärlkirurgisk kompetens. I dagsläget används tekniken endast på patienter som anses inoperabla. 30-dagarsmortaliteten är c:a 5-10% (utpräglad högriskgrupp). Permanent pacemakerbehov är stort (25%) följt av kärlkomplikationer (5%) och stroke (1,4%).


    Medicinsk behandling av inoperabla patienter

    1. Digitalis vid ökad ventrikelvolym eller minskad EF (2).
    2. Diuretika vid vätskeretention (försiktigt, risk för uttorkning och minskad preload)
    3. ACE-hämmare vid svikt och symptom (försiktigt)
    4. Betablockerare bör undvikas helt pga risk för svikt 
    5. Vasodilatatorer bör administreras med stor försiktighet om alls (2).


    Ej opererade patienter uppmanas att undvika ansträngning

    Flimmer hos pat med AS behandlas omgående med defibrillering och UKG görs för att utesluta mitralis klaffel.


    Referenser


    1. Asplund K, Kärvinge C: Socialstyrelsens riktlinjer för hjärtsjukvård – det medicinska faktadokumentet. Bergslagens grafiska AB, Lindesberg, 2004.
    2. Alpert J, Ewy G: Manual of cardiovascular diagnosis and therapy. 5th ed. Philadelphia, 2002.
    3. Swahn E et al: Teknikgenombrott för byte av aortaklaffar via kateter. Läkartidningen nr 29-31 2010 volym 107.

    Utredning av blåsljud

    söndag, september 6th, 2009

    För bakgrund och karaktärisering av olika blåsljud vg se PM för Status. Om symptom kan härledas till blåsljudet (synkope, bröstsmärta, svikt, långdragen feber) är naturligtvis vidare utredning obligat. Huvuvida ett aymptomatiskt blåsljud skall utredas eller ej är däremot en mer grannlaga bedömning.

    I Harrisons 16:e ed (2) rekommenderas utredning med UKG alltid vid diastoliska, kontinuerliga, holosystoliska och sensystoliska blåsljud. UKG skall också göras om blåsljudet är ≥ grad III.  Vid mittsystoliska blåsljud grad I-II utförs EKG och Rtg cor/pulm. Om dessa är normala behöver inte den asymptomatiska patienten remitteras för UKG.  

      

    Socialstyrelsen tycker följande i sina riktlinjer från 2008: 

    En patient utan symtom med misstänkt klaffsjukdom eller blåsljud bör utredas, lämpligen med ekokardiografi. Motsvaran­de patient med känd klaffsjukdom bör följas och kontrolleras regel­bundet. Där är målet att kartlägga indikationen och den lämpligaste tidpunkten för eventuell kirurgisk behandling (1).

    En konservativ ambition bör råda för patienter utan symtom. Det­samma gäller vid uttalad klaffsjukdom men där funktionsvärden vid arbetsprov eller ekokardiografi är opåverkade. Däremot bör kirurgi erbjudas då dessa funktionsvärden för­sämras. Patienter utan symtom men med uttalad klaff­sjukdom bör utredas och följas upp noggrant (1).

    För patienter med symtom och med uttalad klaffsjukdom bör kirurgi utföras oavsett normala eller nedsatta funktionsvärden. Är vänsterkammarfunktionen uttalat nedsatt bör sjukvården vara restriktiv med kirurgi, i synnerhet när det gäller mitralisinsufficiens (1).

     

    Utredningsgången kan sammanfattas

     

    1. EKG tas alltid.
    2. Om misstanke finns om patologiskt blåsljud skall också hjärtlungröntgen göras.
    3. Remittera patienten till specialist eller undersök med ekokardiografi i följande situationer:
      • Alla fall med blåsljud kombinerat med hjärtsymptom
      • Nyupptäckt blåsljud kombinerat med oklar feber (endokardit).
      • Då tveksamhet råder huruvida blåsljudet är fysiologiskt
      • Alla fall av nyupptäckt blåsljud av misstänkt patologisk valör
      • Blåsljud vid hjärtinfarkt (!). (Blåsljud i samband med akut hjärtinfarkt kan bero på akut mitralinsufficiens eller ventrikelseptumruptur).

     

    Referenser

     

    1. Asplund K, Kärvinge C, Nationella riktlinjer för hjärtsjukvård 2008 – Beslutsstöd för prioriteringar, Socialstyrelsen, Editor. 2008, Edita Västra Aros.
    2. Kasper D, Braunwald E, Fauci A, Hauser S, Longo D, JL. J: Harrison´s principles off internal medicine. 16 ed. McGraw-Hill, United States of America, 2005.

    Bradyarytmier

    söndag, september 6th, 2009

    Bradykardi


    Den permanenta behandlingen av alla former av långsam hjärtaktivitet är pacemaker. Temporär farmakologisk ökning av hjärtakviteten kan göras med

    1. Inj Atropin 0,5 mg, kan upprepas till maximal dos 2 mg (total parasympatikusblock).
    2. Inf Isoprenalin Ampull om 10 ml, 2 mg/ml. 5 ml Isoprenalin blandas i 500 ml 5% glukos. Infusionshastighet initialt 15 ml/tim med ökning i steg om 15 ml/tim tills adekvat kammarfrekvens erhållits (9).
    3. Adrenalin används i sista hand.


    Sinusbradykardi

     

    Diagnoskriterier

    1. Normal P-våg
    2. Normal QRST-sekvens.
    3. Kammarrytm mindre än 50 / min.

    Beror oftast på hög vagustonus hos unga vältränade individer eller medikamenter och sällan på underliggande strukturell hjärtsjukdom.

    Vid uttalad bradykardi som inte beror på läkemedel bör sjuk sinusknuta misstänkas.


    Asystoli (A)

     

    Diagnoskriterier

    1. Avsaknad av QRST-sekvens
    2. Isoelektrisk baslinje

    Asystoli

    Sinus arrest

     

    Diagnoskriterier

    1. P-våg saknas.
    2. Efterföljande QRS-komplex uteblir.

    Vanligt hos vältränade yngre individer med hög vagal tonus. Långvariga episoder ses vid läkemedelsintoxer, elektrolytrubbningar eller vid infarkter.


    Sinus arrest

    Sjuk sinusknuta (SSS)


    Bakgrunden är fibrotisering av sinusknutan pga ålder eller ischemiska förändringar. Symptom med trötthet eller synkope. I helften av fallen takyarytmier eller förmaksflimmer och kallas då taky-brady-syndromet (TBS).


    Behandling      

    Fynd av sinus arrest med > 2,5 sekunders duration och/eller sinusbradykardi < 40 slag/min hos patient med symtom talande för bradykardi utgör behandlingsindikation (2).

    Sinusbradykardi eller sinusarrest utan symtom utgör inte indikation för behandling.

    Behandlingen är pacemaker och då första hand AAI eller DDI beroende på AV-knutans överledningskapacitet. Indikation för DDI-system (2) är

    1. Preoperativt tecken på AV-block
    2. Låg Wenckebachpunkt (< 120/minut) vid förmaksstimulering under implantationen
    3. Skänkelblock, vilket innebär ökad risk för utveckling av höggradigt AVblock.



    Referenser


    1. Asplund K, Kärvinge C: Socialstyrelsens riktlinjer för hjärtsjukvård – det medicinska faktadokumentet. Bergslagens grafiska AB, Lindesberg, 2004.
    2. Lövheim O, Riktlinjer för behandling av akuta hjärtsjukdomar. 2006: Östersund.

    Malign ventrikulär arytmi

    söndag, september 6th, 2009

    En malign ventrikulär arrytmi kallas ihållande när den håller i 30 s eller leder till cirkulationskollaps. I tillståndet inkluderas ventrikelflimmer (VF), ventrikeltakykardi (VT) och torsade de pointes.

    Relativt vanligt inom första dygnet efter akut hjärtinfarkt och saknar då prognostisk betydelse (2). Senare flimmer  motiverar vidare utredning och ev profylaktisk behandling med antiarytmisk medicinering eller ICD.

    Nedan beskrivs handläggande vid ventrikelflimmer (VF) och ventrikeltakykardi (VT). Se även PM för


    Utredning         


    Bakomliggande riskfaktorer utreds anamnestiskt. Hereditet. Anginga. Hjärtsvikt.

    EKG (QT-tid). Coronarangio. UKG.

    För diagnostik se pm för takyarrytmier.


    Diagnos


    Ventrikeltakykardi (VT)

    Definieras som minst 3 VES i följd med frekvens > 100 / min. Kallas unifokal eller monomorf om alla QRS-komplexen ser likadana ut. Om komplexen ser olika ut betäcknas VT:n polymorf eller multifokal.

    Diagnoskriterier

    1. Breddökat QRS-komplex (>0,10s) med avvikande utseende
    2. Diskordant T-våg (motsatt riktad vektor jämfört med QRS-komplexets)
    3. P-vågor saknas; eller P-vågor utan relation till QRS-komplexen


    Ventrikeltakykardi

    Ventrikelflimmer (VF)

    Diagnoskriterier

    1. Avsaknad av P-vågor och QRST-sekvens
    2. Oregelbundet oscillerande baslinje utan urskiljbara komplex

    Kan delas in i high-voltage respektive low-voltage beroende på baslinjens amplitud.


    Ventrikelflimmer

    Akut omhändertagande


    Ventrikeltakykardi

    Vid cirkulatorisk stabilitet elkonverteras patienten synkroniserat med 50 J i propofolrus.

    Vid cirkulatorisk instabilitet och medvetslöshet handläggs patienten enligt principerna för hjärtstillestånd.

    Akut ischemi identifieras och behandlas på sedvanligt sätt.


    Ventrikelflimmer

    Se PM för hjärtstillestånd.


    Profylaktisk behandling

     

    Primärprofylax

    ICD kan vara gynnsam som primär behandling hos viss högriskgrupper för plötslig död. Enligt MADIT II kan hjärtdöd förebyggas vid anläggande av ICD på indikationen genomgången hjärtinfarkt (> 1 mån sedan) och EF < 30% (2). Den relativa mortaliteten minskade med 30%. Enligt socialstyrelsen kan utvalda patienter med hjärtsvikt och uttalat nedsatt vänsterkam­marfunktion men utan kända allvarliga rytmstörningar erbjudas ICD (1).


    Sekundärprofylax

    Aktuell när pat haft ihållande malignt ventrikulär arrytmi.

    1. ICD är gynnsam efter överlevt hjärtstopp. Patienter som överlevt hjärtstopp eller annan allvarlig kammararytmi bör erbjudas ICD-behandling om det inte finns faktorer som gör denna typ av åtgärd olämplig. Sådana faktorer kan vara tillstånd som påtagligt begränsar patientens överlevnad eller livskvalitet, el­ler patientens ovilja efter noggrann information (1).
    2. Betablockad och/eller Amiodaron har gynnsam effekt tillsammans med ICD eller när ICD är kontraindicerad.
    3. Sotalol kan vara gynnsam tillsammans med ICD eller när ICD är kontraindicerad.
    4. Specifik terapi med andra antiarytmika saknar dokumenterat gynnsam effekt och bör undvikas.


    Referenser


    1. Asplund K, Kärvinge C, Nationella riktlinjer för hjärtsjukvård 2008 – Beslutsstöd för prioriteringar, Socialstyrelsen, Editor. 2008, Edita Västra Aros.
    2. Asplund K, Kärvinge C: Socialstyrelsens riktlinjer för hjärtsjukvård – det medicinska faktadokumentet. Bergslagens grafiska AB, Lindesberg, 2004.
    3. Blomström P, Hjärtklappning och svimning, G. Norrman, Editor. 2007: Uppsala.
    4. Jensen S, Stattin E, Rydberg A: Långt QT-syndrom kan behandlas effektivt. Läkartidningen 2007;104:2866-2870

    Paroxysmal supraventrikulär takykardi (PSVT)

    söndag, september 6th, 2009

    Detta PM innehåller ingen information kring förmaksflimmer och fladder. Här anhandlas endast övriga paroxysmala supraventrikulära takykardier. Diagnostiken av smala respektive breda takyarrytmier finns i annat PM.

    Skall man vara strikt i definitionen är paroxysmala takykardier komma attackvis. Om de måste brytas med hjälp av medicin eller konvertering kallas de persisterande. Dessa arrytmier kan också förekomma som kroniska (förutsätter lägre HF). Begreppet incessant används om arytmin förekommer > 50% av dygnet. PSVT har dock blivit ett etablerat begrepp.

    Mekanismen bakom PSVT är vanligen reentry (AVNRT, WPW) dvs makroanatomisk rundgång, precis som vid förmaksfladder. Förutsättningen för att en reentry-takykardi skall uppstå är förkomst av två banor med olika ledningshastighet. Denna förutsättning föds individen med. Initieringen av takykardin är ett extraslag (ES) som möter en refraktär (vanligen den snabba banan eftersom den har längre refraktäritet) och en icke-refraktär (långsamma banan) fortledningsbana. När impulsen kommer tillbaka från den långsamma (icke-refraktära) banan är inte längre den tidigare snabba banan refraktär vilket orsakar en elektrisk rundgång.  För att bryta rundgången måste man påverka ledningshastiheten med vagal stimuli eller läkemedel. Ett nytt ES kan självterminera rundgången.

    Vid ektopisk förmakstakykardi (EAT) är genesen ökad automacitet (egenpotential) i ett fokus utanför sinusknutan (3). De har alltså celler som har ett Ca-läckage på samma sätt som cellerna i sinusknutan. Sömnbrist, etyl, infektion och menstruationscykeln påverkar myokard-cellernas tröskel för aktionspotential.

    Klassificering 

     

    WPW-syndrom (preexitation och takyarrytmi)

    1. Overt WPW-syndrom kan ge upphov till
      • Ortodrom takykardi (75-80%, 40% av alla PSVT)
      • Antedrom takykardi (10-15%).
      • Preexiterat förmaksflimmer
      •  

    2. Dolt WPW-syndrom kan bara ge upphov till ortodrom takykardi.
    3. Mahaimtakykardi 

    AV-nodal reentry-takykardi (AVNRT) 40-65% av all PSVT.

    Funktional junctional tachycardia ger upphov till smal RP-takykardi med RP<70 ms. Ovanlig fågel.

    Lång RP-takykardi 

    • Ektopisk förmakstakykardi.
    • Atypisk AVNRT (den långsamma banan leder till kammaren och den snabba tillbaka i stället för tvärt om).
    • PJRT (Permanent form of Junctional Reciprocating Tachycardia). Kan på sikt ge upphov till kardiomyopati, ger inte sällan relativt beskedlig takykardi som inte alltid upplevs som hjärtklappning av patienten. Risken är då att man tror att takykardin är sekundär till den svikt patienten söker för. Detta tillstånd har inget separat PM eftersom det är så ovanligt.

     

    Klinik

     

    Ofta typisk anamnes med akut påkommen hjärtklappning hos tidigare hjärfrisk individ. Vanligaste debutåldern i puberteten. Troligen beror detta på minskad vilofrekvens till förmån för ökande mängd extraslag i tonåren (3).

    Vid synkope i samband med arrytmi bör man fundera kring komplicerande hjärtsjukdom såsom exempelvis AS och överväga UKG.

    Utredning         

     

    Asymptomatisk deltavåg som upptäckts en passent behöver inte utredas om intermittent (dvs ej konstant) preexcitation på EKG eller vid arbetsprov då detta indikerar lång refraktärtid i den accessoriska banan (2). Om detta inte är fallet bör NIE utföras för riskvärdering. 

    EKG och esofagus-EKG under anfall bör ingå om möjligt. Försök att fånga arrytmin med långtids-EKG (holter, event-recorder, tum-EKG, loop-recorder) kan övervägas. Vid misstänkt supraventrikulär arrytmi (ung tidigare frisk patient, akut påkommen hjärtklappning) är inte non-invasiv elektrofysiologisk undersökning obligat. Prognosen är i dessa fall god och symptomen avgör behovet av vidare utredning och behandling (1).

    Noninvasiv elektrofysiologisk undersökning (NIE). Kliniskt relevant arytmi provoceras fram med hjälp av extern pacemaker i 90% av fallen. Skiljer mellan WPW och AVNRT i 95% av fallen. Likvärdigt diagnostiskt som esofagus-EKG under arrytmi. Tiden från R till P är kortare än från P till R i båda fallen. Vid ortodrom WPW är RP-tiden > än 70 ms och vid AVNRT < 70 ms. Detta då det är en längre sträcka för den elektriska signalen att ta sig via den accessoriska banan än via AV-noden. Det är viktigt att skilja dessa två diagnoser eftersom WPW-patienterna kan botas med kateterablation.

    Invasiv elektrofysiologisk undersökning görs vanligen i samband med åtgärd (RF-ablation).

    Behandling

     

    All PSVT bör remitteras till kardiolog för värdering.

    Se respektive översikt genom att klicka på länkarna ovan.

    Referenser

     

    1. Blomström P, Hjärtklappning och svimning, G. Norrman, Editor. 2007: Uppsala.
    2. Asplund K, Kärvinge C: Socialstyrelsens riktlinjer för hjärtsjukvård – det medicinska faktadokumentet. Bergslagens grafiska AB, Lindesberg, 2004.
    3. Malmborg H, Supraventrikulära takyarytmier, SK-kurs i taky- och bradyarytmier. Uppsala 2011.

    Förmaksfladder

    söndag, september 6th, 2009

    Bakgrunden är en anatomisk förutsättning alla människor har med möjlig rundgång i höger förmak från V cava sup till crista terminalis och i vidare över V cava inferior och istmusområdet, sen genom tricuspida anulus tillbaka till  V cava suprerior. Patientens refraktäritet och konduktionshastighet avgör om fladder utvecklas.

    Beror oftare på högerkammarpåverkan, typiskt pga KOL. Andra vanliga orsaker till förmaksfladder är coronar hjärtsjukdom, mitralisvitier och hyperthyreos.

     

    Diagnos

     

    Diagnoskriterier

    1. Regelbundna fladdervågor med sågtandsmönster. Ses bäst i avl II, III och aVF.
    2. Förmaksfrekvens: 220-350/min
    3. Normala QRS-komplex
    4. AV-blockering (regelbunden vanligast, eller oregelbunden).

    Förmaksfladder

    Vid typsikt FFL föreligger negativ P-våg i inferiora avledningar (2). Positiv P ses i V1. Detta eftersom det motursroterade fladdret ger propagation av förmaksimpulsen nerifrån och upp. Det typiska fladdret roterar moturs i höger förmak. Ett medursroterat fladder ger negativa P i V1 och positiva P interiort. Samma gäller för den ovanliga formen av förmaksfladder i vänster förmak. Det vänstersidiga fladdret ses allt oftare eftersom det förekommer vanligare efter flimmerablation (3).

    Det extra luriga 2:1 blockerade fladdret avslöjar man genom att kammarrytmen oftast är 150. Tänk fladder! Oregelbundet blockerat fladder kan vara en svår diagnos men är mycket viktigt att skilja från AV-block III.

     

    Behandling

     

    Akut kan man konvertera fladdret med Ibutilid (Corvert) eller elkonvertering. Samma tidsregler som vid FF gäller. Frekvensen kan regleras med AV-nodsblockad (betablockad, kalciumblockad, digoxin). Frekvensreglering, flimmerprofylax och emboliprofylax kan och bör tillämpas på samma sätt som vid förmaksflimmer (1).  Som ett alternativ till ablation om pat inte önskar sådan eller i väntan på åtgärd kan antiarrytmikum ur grupperna klass I och III användas. Fladder är dock oftast svårare att frekvensreglera. Digitalis är sämre på fladder än flimmer varför betablockad är lämpligare. Om kroniskt flimmer med adekvat frekvensreglering planeras bör patienten också värderas i arbete (arbetsprov). Inte sällan ger ökad AV-överledning i samband med fysisk aktivitet att patienten övergår från ett 4:1-blockerat flimmer till ett 2:1 eller 1:1-blockerat.

    Ibland är EKG-bilden vid förmaksflimmer under kortare sekvenser näst intill identisk med den vid förmaksfladder – ibland benämnt ”flimmerfladder”. Detta har i sig ingen betydelse för konsekvenser, prognos eller behandling utan bör alltid handläggas som förmaksflimmer (1).

     

    Fladderablation

    Ablation framgångsrik i 90-95% av fallen. Recidivrisken ligger på 5-10%. Vid ett klassiskt fladder är ingreppet enkelt och behöver ingen ytterligare diagnostik. En rad ablationer (blockerande linje) läggs i istmusområdet för att förstöra den anatomisk förutsättningen för makry-reentrytakykardin.

    Makro-reentry-takykardin passerar alltid mellan vena cava inferior och istmus. Genom att abladera istmus (förmaksfladderablation) förhindras den anatomiska förutsättningen för makro-reentry-kretsen. Ingreppet är relativt enkelt och lyckas i 90% av fallen. Räknas som förstahandsterapi för patienter med paroxysmalt eller kroniskt förmaksfladder. Såväl paroxysmalt fladder som kroniskt fladder kan abladeras. Även Tambocorutlöst fladder (Klass Ic-inducerat) svarar bra på ablation.

    Fladder från vänster förmak (oftaste efter flimmerablation) eller medursroterat fladder är betydligt bökigare att åtgärda. Kombinerat flimmer/fladder svarar också betydligt sämre på ablation.

     

    Referenser

     

    1. Asplund K, Kärvinge C: Socialstyrelsens riktlinjer för hjärtsjukvård – det medicinska faktadokumentet. Bergslagens grafiska AB, Lindesberg, 2004.
    2. Blomström P, Hjärtklappning och svimning, G. Norrman, Editor. 2007: Uppsala.
    3. Malmborg H, Supraventrikulära takyarytmier, SK-kurs i taky- och bradyarytmier. Uppsala 2011.

    Förmaksflimmer

    lördag, september 5th, 2009

    Ovanligt för 50 års ålder. Drabbar c:a 5% av befolkningen över 65 år (1). 1% av befolkningen har permanent FF (2).

     

    Orsaker

     

    • Idiopatiskt (vanligast)
    • Koronar ateroskleros. Hjärtsvikt. Hypertoni.
    • Vitier (främst mitralis).
    • Hypertyreos (25% av alla med thyreotoxicos får FF, 3% av alla med FF har thyreotoxicos).
    • Alkoholmissbruk. Stress.

     

    Symptom

     

    Hjärtklappning, sviktsymptom, obehag, trötthet, dyspné.

    Vid diastolisk dysfunktion bidrar förmakssystole aktivt till den slutdiastoliska kammarvolymen vilket medför att patienter med diastolisk dysfunktion kan bli mycket påverkade när de får flimmer.

     

    Utredning

     

    Se Arytmi och Hjärtklappning. Debuttid?

    Bakomliggande orsak enligt ovan? Tänk lungemboli vid nydebuterat flimmer.

    Blodstatus, Elstatus, CRP, Thyroideastatus.

    UKG  bör göras vid något tillfälle för att utesluta bakomliggande strukturella sjukdomar.

     

    Diagnos

     

    Diagnoskriterier

    1. P-vågor saknas
    2. Oregelbundna flimmervågor.
    3. Normalt QRS-komplex.
    4. Oregelbunden kammarrytm (ofta för snabb, vanligen frekvens 120-170).

     

    Förmaksflimmer

    Handläggning

     

    Behandla i första hand bakomliggande orsak (t.ex, hjärtsvikt, se till att behandla hypertoni ordentligt).

    Klassificera annars enligt nedan och behandla efter typen.

    Om patienten är påverkad av sitt flimmer dvs dyspné, bröstsmärta och liknande kan man alltid göra en akut konvertering på den indikationen, även om > 48 timmar gått sedan debut eller oklar debut.

     

    Persisterande

    Duration >7d eller kräver aktiv medicinsk behandling för att kunna brytas.

    Akut symptomatiskt med känd debut < 48 tim sedan

    1. Alt 1. Patienten går hem men kommer åter fastande nästa morgon för nytt EKG. Remiss till med akut om det ej slagit om på 24 tim. Fungerar bara om pat är relativt opåverkad och ej kräver övervakning och frekvensreglering.
    2. Alt 2. Elkonvertering (anestesi kommer till akutrummet, propofol?)

    Nyupptäckt flimmer med okänd debut eller debut > 48 tim sedan

    1. Frekvensreglering vid behov (Betablockad, Verapamil, Digitalis (vid svikt)).
    2. Symptomatiska flimmer bör erbjudas konvertering minst en gång (1). Remiss för elektiv konvertering utfärdas. Konverteringen skall föregås av minst tre veckors AVK-behandling (Waran®) med terapeutiskt PK (PK ≥ 2) alt TEE utan tecken till förmakstromb (1).
    3. Asymptomatiska patienter med flimmer kan erbjudas konvertering åtminstone en gång (1). Förbehandling enligt ovan.

    Recidiverande förmaksflimmer

    1. Symptomatiska flimmer kan konverteras flera gånger beroende på symptomen men oftast är det bättre med frekvensreglering och emboliprofylax (1).
    2. Patienter med återfall efter elkonvertering kan erbjudas ny elkonver­tering och eventuellt arytmiprofylax, särskilt om tiden till återfall är lång (1).
    3. Asymptomatiskta, recidiverande flimmer skall inte konverteras (1). Frekvensreglering och emboliprofylax är bättre.
    4. Tänk på och behandla bakomliggand orsaker.
    5. När konvertering inte längre är aktuellt kallas flimmret istället permanent (se nedan).

     

    Paroxysmalt

    Upprepade attacker som spontant avbryts.

    Remiss Med klin för bedömning.

    Vid känsla av FF rekommenderas pat att ta en rask promenad eller göra något jobbigt, ev ta en halv extra betablockerande tablett, vänta 24 timmar och därefter söka akut till distrikt eller AKM för EKG och ev konvertering.

    Frekvensreglerare?

    Antiarytmisk profylax? I första hand används Emconcor i högsta tolerabla dos, om fortsatta stora bekymmer kan klass 3 antiarytmika (sotalol, amiodaron) övervägas.

    Emboliprofylax? Är att betrakta som ett permanent ur embolisynpunkt.

    Botande behandling enl nedan kan bli aktuellt om stora besvär.

     

    Permanent eller kroniskt

    Betratktas som obrytbart.

    Frekvensreglering.

    Emboliprofylax (Waran® vid tid stroke/TIA, klaffsjd, diabetes, hypertoni, svikt samt >65 år, alt är ASA 360mg).

     

    Särskilda situationer

    Postoperativt exempelvis efter hjärtkirurgi

    Beror ofta på övervätskning och svikttendens. Furosemid kan ofta konvertera det hela.  Frekvensreglera med betablockerare eller calciumantagonist (digitalis sämre vid hög sympatikusaktivitet) . Spontankonvertering vanligt, konvertering görs endast om pat är instabil eller om flimret kvarstår efter 24 tim.

    1. Farmakologisk konvertering med Cordarone bolus 300 mg iv kan övervägas på stabila patienter.
    2. Instabila pat bör få Cordarone 6-8 veckor efter konvertering.
    3. Om duration > 48 tim bör Waran insättas och utsättas efter 4 v med sinus.

     

    Efter hjärtinfarkt

    Oftast inom första dygnet och är i regel övergående.

    1. Seloken iv följt av peroral behandling alt Isoptin iv (vid kontraindikationer) som frekvensreglering.
    2. Konvertering vid uttalad hemodynamisk påverkan eller ischemi.

     

    Preexitation

    Snabb oreg rytm med varierande breddökade QRS-komplex.

    1. Digitalis, i.v. verapamil och sympatikomimetika är kontraindicerade.
    2. HD-påverkade bör konverteras.
    3. På stabila pat kan man försöka med Cordarone bolus 300 mg iv.
    4. Kurativ behandling med kateterablation av den accessoriska banan rekommenderas om patienten haft förmaksflimmer.

     

    Arytmiprofylax

    Inför insättning görs UKG och Arbetsprov. Sotalol och Disopyramid är förstahandspreparat om bisoprolol ej räcker (2). Dubblerar chansen att bibehålla sinus efter konvertering (2).

    1. Emconcor anses vara förstahandsbehandling i Östersund pga dess tolererbarhet.
    2. Sotalol (Sotacor) 80-160 mg. Tillåtet även vid ischemisk hjärtsjukdom (6).
    3. Disopyramid (Durbis) 250 mg x 2 + Betablockad
    4. Flekainid (Tambocor) 100 mg x 2 + Betablockad
    5. Amidoaron (Cordarone) 200 mg x 3 x VII, därefter x1
    6. Propafenon (Rytmonorm) är ett alternativ

     

    Botande behandling

    1. Lungvensablation. Bränner bort det fokus för det SVES som anses trigga igång flimmret. God effekt i 56-86% av fallen (1), 65% av fallen efter första ablationen och 80% av fallen efter ett andra försök (6). Ingreppet tar c:a 4 tim. Hög ålder (>70 år) relativ kontraindikation då komplikationsfrekvensen är högre. Frekvensen av kliniskt betydelsefulla komplikationer är 1-6% (1). Patienter som kan vara aktuella för lungvensablation har
      • Svårt symptomatiskt FF
      • Prövat minst sotalol + klass 1 c eller amiodarone (dvs minst två farmaka).
      • Väsentligen friska
      • Normalstort vänster förmak.
    2. Kateterburen HIS-ablation med pacemakerstyrning kan övervägas om farmakologisk behandling inte lyckas och vid stora obehag av paroxysmalt flimmer.
    3. Mazeoperation kan erbjudas patienter med såväl paroxysmalt som permanent flimmer. Patienten skall ha tydliga symptom och testat minst två antiarymtiska farmaka utan framgång (1). Lyckat resultat i 85-95% av fallen (1). Innebär öppen hjärtkirurgi där hjärt-lungmaskin används. Vänster förmaksöra tas bort och ärrbarriärer skapas operativt. 30-dagars mortaliteten är 0-2 % och risken för allvarliga komplikationer 4-8% (1). Flera månaders konvalescens. Anses vara sistahandsbehandling.
    4. Biatrial stimulering med pacemaker är under utvärdering vid paroxysmalt flimmer. Samma gäller för intern förmaksdefibrillator.

     

    Frekvensreglering

    Minskar symptom och risken för flimmerinducerad hjärtsvikt.

    Bandspelar-EKG och Arbetsprov kan användas för att utvärdera effekten. En kammarfrekvens på < 90/min i vila och 110/min i arbete passar de flesta (3).

    1.  Betablockad har snabbast frekvensreglerande effekt, iv snabbast. Inj Seloken 1 mg/ml, 5 mg iv. Kan upprepas efter 5-10 min. Har därtill fördelen att den ökar konverteringspotentialen vilket inte digitalis gör bättre än placebo (18). Har frekvensreglerande egenskaper i såväl vila som arbete (1). Intravenös administrering av betablockerare eller hjärtselektiv kalciumhämmare är dock kontraindicerad vid förmaksflimmer när digitalis tagits peroralt, på grund av risken för svår hjärtsvikt eller utveckling av totalt AV-block. Skall ej kombineras med kalciumantagonister.
    2. Hjärtselektiva calciumblockare (Verapamil, Diltiazem) Inj Isoptin 5 mg, 1 mg/min. Dosen kan upprepas efter 5-10 min. CAVE: Breddökade takyarrymtier, WPW och skall ej kombineras med betablockad. Kontraindicerat när digitalis intagit peroralt enl ovan. Används i princip bara när betablockerare är kontraindicerade.
    3. Digitalis (att föredra om samtidig hjärtsvikt). Effekt tidigaste efter 1 tim. Snabbdigitalisering av 70 kg patient: Inj Digoxin 0,75 mg iv följt av ytterligare 0,25 mg var 3:e tim tills tillfredsställande effekt (max 1,5 mg) (3). Har endast frekvensreglerande effekt i vila och inte i arbete (1) och anses av denna anledning inte vara förstahandsbehandling längre. CAVE: Hypokalemi och risk för ackumulering vid njursvikt.
    4. Cordarone kan ges i dosen 5 mg/kg kroppsvikt blandad i 250 ml 5% glukos under 30-60 min. Noggrann övervakning av vitala parametrar och kliniskt status krävs. Observera att Cordarone har en konverterande effekt och bör därför inte användas när duration > 48 tim om ej under adekvat antikoagulantiaterapi.
    5. Vid förmaksflimmer med bradykardi utsättes farmaka som hämmar i AV-noden. Atropin och ev sympatikomimetika (Isoprenalin) kan användas för att höja rytmen. Pacemaker får tillgripas vid otillräcklig effekt.

     

    Emboliprofylax

    Många olika åsikter finns om vilka patienter som skall ha Waran eller NOAK. Nedan presenteras tre olika sätt att tänka. Det bästa är sannolikt att väga hur stark indikationen är (risken för emboli) mot eventuell kontraindikationer i vart enskilda fall.

    Genomsnittlig årlig risk för stroke vid kroniskt förmaksflimmer utan samtidig reumatisk klaffsjukdom är 5% (2). Yngre patient utan riskfaktor enl nedan löper en 1% risk (2). Risken för stroke vid paroxysmalt flimmer anses lika stor som vid permanent och samma regler bör tillämpas även om dokumentationen är betydligt tunnare (2).

    T. Waran enl schema (PK 2,0 – 3,0) minskar stroke-risken med 65% vid förekomst av en allvarlig eller minst två mindre allvarliga riskfaktorer (1). PK bör tas minst var 4:e vecka. > 80% av värdena bör ligga terapeutiskt för att vara nöjd. Genomsnittlig årlig risk för allvarliga blödningar ligger på 1,5 % (hos patient över 70 år) med Waranbehandling (1). Risken ökar till 4 % eller mer om patienten är över 80 år (1).

     

    NOAK vs Waran

    NOAK har visat sig likvärdigt och i många fall bättre än Waran, ffa med hänsyn till biverkningar.

    Studier

    • RE-LY (8) – Dabigatran (Pradaxa)
    • ROCKET-AF (9) – Rivaroxaban (Xarelto)
    • ARISTOTELE (10) – Apixaban (Eliquis)

    Fördelar med NOAK är:

    • Enklare dosering, inget behov av kontroller
    • Lägre för ischemisk stroke (Dabigadran 150 mg x 2)
    • Lägre risk för allvarliga blödningar (Dabigatran 110 mg x 2, Apixaban)
    • Lägre risk hemorrhagisk stroke (Samtliga NOAK)

    Fördelarna med Waran är:

    • Beprövat avseende långtidseffekter
    • Säkerställd complience
    • Säker antidot vid behov av reversering
    • Kostnad
    • Lägre risk GI-blödning (Dabigatran 150 mg, Rivaroxaban)
    • Kan användas vid lägre GFR än 30 ml/min (Apixaban får användas till 25 ml/min)
    • Kan användas vid mekanisk klaffprotes.

     

    NOAK vs Trombyl

    T. Trombyl 320 mg x 1 minskar stroke-risken med 20% vid förekomst av en allvarlig eller minst två mindre allvarliga riskfaktorer (1). I jämförelse med Apixaban såg man betydligt sämre effekt på förebyggande av stroke eller systemiska embolier hos patienter som inte ansågs lämpliga att behandla med Waran (7) och betraktas i nuläget som icke-göra av socialstyrelsen.

     

    För dosering, kontraindikationer och råd se PM för läkemedel.

     

    Socialstyrelsens nationella vårdprogram för hjärtsjukdomar 2008 (1)

    Patienter med förmaksflimmer och ytterligare minst en allvarlig riskfaktor eller två måttliga riskfaktorer för blodpropp bör behandlas med warfarin förutsatt att sjukvården gjort en noggrann kartlägg­ning av blödningsrisken (1). ASA bör i dessa fall endast väljas vid förekomst av kontraindikationer mot Waran.

     

    Socialstyrelsens nationella vårdprogram för hjärtsjukdomar (2)

    Riskfaktorer för ischemisk stroke vid FF (riskökningsfaktor inom parentes (2)).

    1. Tidigare stroke eller TIA (2,5).
    2. Diabetes (1,7).
    3. Hypertoni (1,6).
    4. Ishemisk hjärtsjukdom (1,5)
    5. Hjärtsvikt (1,4)
    6. Ålder > 65 år (1,4 / 10 år).
    7. Hjärtklaffsjukdom
    8. Tyreotoxicos

     

    CHADS2VASc (4, 5)

    Enklare att använda och lätt att applicera i kliniken. Var riskfaktor nedan ger en poäng förutom stroke och ålder > 75 år som ger 2 p. Om patienten skrapar ihop ≥ 2 poäng föreligger indikation för Waran.

     

    CHADS2VAScCongestive heart failure (hjärtsvikt eller EF < 35%)HypertensionAge (ålder > 75 år = 2 poäng)Diabetes

    Stroke (tidigare tromboembolisk händelse = 2 p)

    Vascular disease

    Age (ålder 65-74 år = 1 p)

    Sex (kvinnligt kön)

     

    Farmakologisk konvertering

    Förkortar ffa tiden till ”spontankonvertering”. Glöm inte att antiarytmika grupp I inte får ges till patienter med nedsatt vänsterkammarfunktion.

    Tabl Tambocor 200-300 mg i engångsdos under arytmiövervakning (telemetri 6-8 tim). 90% konverterar på denna strategi (6). Kan sedan användas av pat i hemmet, sk ”Pill in the pocket-strategin”.

    Ibutilid ger omslag till sinus i ca 75 procent av fallen (2). 60% konverteras inom 4 tim och 80% konverteras inom 8 tim (18). Telemetriövervakning 4 tim efter då 4% av patienterna får VT. Det enda intravenösa läkemedlet i Sverige som har denna indikation.

    Cordarone ger omslag i 65% av fallen. Ges sällan på denna indikation men ofta som frekvensreglering, ”risk” för konvertering om duration > 48 tim. Måste man ge läkemedlet för att frekvensreglera ”riskerar” man ett om slag vilket man i så fall får acceptera.

    Emboli-aspekten bör beaktas på samma sätt som vid elkonvertering.

    Ett tillskott till terapiarsenalen är Vernakalant (Brinavess). Ges som en 10 min-infusion i dosen 3 mg/kg, skulle flimret kvarstå efter 15 min kan ytterligare 2 mg/kg ges. Medeltiden till konvertering är 8-14 minuter och halveringstiden är 3-5 timmar. Ungefär 50% av patienterna konverteras inom 90 min från behandlingsstart (11).

    Skall användas med försiktighet hjärtsvikt NYHA I-II pga ökad risk för hypotnesion och ventrikulär arrytmi och är kontraindicerat vid hypotension (sBT<100 mmHg), nyligen genomgången hjärtinfarkt (<30 dagar), hjärtsvikt i NYHA III-IV, signifikant/uttalad aortastenos samt vid förlängning av QT-tiden (> 440 ms).

     

    Elkonvertering

    Framgångsrik i 70-90% av fallen (2).

    Möjligt när       

    1. Duration < 48 tim
    2. Hemodynamisk påverkan, stort subjektivt obehag eller tecken till myokardischemi.
    3. Duration > 48 tim men esofagus-UKG har uteslutit tromb.
    4. Duration > 48 tim men AVK-behandling (Waran®) med terapeutiskt PK under 3 veckor (skall verifieras med veckovisa PK-kontroller). Efter konvertering ytterligare 4 veckors AVK-behandling.
    5. Duration > 48 tim men NOAK-behandling med 100% complience under 3 veckor. Efter konvertering ytterligare 4 veckors NOAK.

    Info inför

    • Kommer fastande till HIA. Skrivs in och ut i samma anteckning.
    • Kan återvända samma dag. Ev stanna för utprovande av profylaktisk medicinering.
    • Får inte köra bil samma dag.

    Kontraindikationer

    1. Digitalisintoxikation
    2. Förmaksflimmer med totalblock
    3. Hypokalemi < 3,4 (färskt elstatus skall finnas)
    4. PK < 2,0 (färskt PK skall finnas)

    Praktiskt genomförande

    Kontrollera följande:

    1. Pat skall vara infektionsfri, euthyroid (TSH) och kardiellt kompenserad.
      • Fastande från 24:00, inga mediciner.
      • Inga kontraindikationer skall föreligga.
      • Skall ha legat terapeutiskt (PK 2,0-3,0) minst 3 veckor (om inte inom 48 tim).
      • Fri venväg etablerad. Akutvagn på plats. Kontrollera revivator, sug- och syrgasutrustning. Syrgas på grimma och pulsoxymeter kopplade.
    2. Sömninduktion med 1-2 mg/kg propofol långsamt iv.
    3. På med Defib-pads, skjut helst i AP-position.
    4. Kontrollera följande innan du skjuter
      • Deffen står inställd på ”Elkonv” eller ”Synkronisering”.
      • Ingen skall hålla i sängen eller patienten.
    5. Ladda och skjut 200-300 J. Kan vid behov ökas till 360 J. Testa max 3 ggr, mer än så är lönlöst.
    6. Kontrollera blodtryck, andning och allmäntillstånd tills pat är vaken, därefter arytmi-observation.

    Efter konvertering

    1. Patientens första konvertering, lyckad. Hem efter uppvaknande. Passera AVK-sköterskan på vägen. Fortsatt Waranbehandling minst 1 mån. Kontroll på AVK eller HC om 1 mån, nytt EKG och ställningstagande till ny konvertering. Om fortsatt sinus, åter till inremitterande.
    2. Patientens andra konvertering, lyckad. Pat stannar kvar 2-3 dgr för utprovande av profylaktisk antiarytmika enl ovan. Telemetriövervakning.

     

    Referenser

     

    1. Asplund K, Kärvinge C, Nationella riktlinjer för hjärtsjukvård 2008 – Beslutsstöd för prioriteringar, Socialstyrelsen, Editor. 2008, Edita Västra Aros.
    2. Asplund K, Kärvinge C: Socialstyrelsens riktlinjer för hjärtsjukvård – det medicinska faktadokumentet. Bergslagens grafiska AB, Lindesberg, 2004.
    3. Lövheim O, Riktlinjer för behandling av akuta hjärtsjukdomar. 2006: Östersund.
    4. Friberg B, Undervisning, G. Norrman, Editor. 2006-08: Östersund.
    5. Blomström P, Hjärtklappning och svimning, G. Norrman, Editor. 2007: Uppsala.
    6. Teder P: Antiarytmika och Proarytm. SK-kursen ”Taky- bradyarytmier”, 2011.
    7. Connolly – Apixaban in patients wit hatrial fibrillation. NEJM 2011;364.
    8. Connolly – Dabigatran versus warfarin in patients with atrial fibrillation. NEJM 2009;361
    9. Patel: Rivaraoxaban versus wafarin in nonvalvular atrial fibrillation. NEJM 2011;365
    10. Granger: Apixaban versus warfarin in patients with atrial fibrillation. NEJM 2011;365
    11. Gudlaugsdotter: ABC om förmaksflimmer på akuten. Läkartidningen volym 115, 2018.

    Allmänt om rytmrubbningar

    lördag, september 5th, 2009

    Symptom

     

    Palpitationer, hjärtrusning, hjärtklappning. Ångest.

    Yrsel. Syncope.

    Bröstsmärtor. Trötthet. Dyspné.

     

    Utredning

     

    Status

    AT. Cor. Pulm. Buk. Thyr. BT.

     

    Kemlab

    Blodstatus; Elstatus; Tyroideastatus;

     

    Fyslab

    • EKG
    • Holter-EKG alternativt självaktiverat EKG (event-recording).
    • Arbetsprov och UKG (vid SVES och VES på bandspelar EKG, Ansträngingsutlöst arytmi).
    • Esofagus-EKG (under pågående arrytmi).
    • Icke-invasiv elektrofysiologisk undersökning (supraventrikulära arytmier). Se PSVT nedan.
    • Invasiv elektrofysiologisk undersökning (om indikation för kateterablation kan föreligga).

     

    Radiologi

    Coronarangiografi övervägs vid ischemi-utlösta arrytmier.

     

    Behandling 

     

    Icke-farmakologisk behandling

    Rökning. Snus. Alkohol. Kaffe. Te.

    Sömnbrist. Stress.

    Läkemedel. Tyreotoxicos. Elrubbning. Anemi. Blödning. Feber. Infektion.

     

    Interventionell behandling

    Transvenös kateterablation

    1. AVNRT
    2. WPW-syndrom
    3. Ektopisk förmakstakykardi
    4. Förmaksfladder
    5. VT från höger kammare hos i övrigt friska patienter

    Transvenös His-ablation

    1. Förmaksfladder med oacceptabelt hög kammarfrekvens trots farmakologisk behandling
    2. Kräver efterföljande pacemaker.

    Kirurgi

    1. Om indikation för annan hjärtkirurgi finns.

    Pacemaker (t.ex AV-block II-III, Vänstergrenblock).

    ICD

    1. Överlevt hjärtstopp
    2. VT med hemodynamisk påverkan
    3. VT med nedsatt vänsterkammarfunktion
    4. Icke-ihållande VT hos patient med nedsatt vänsterkammarfunktion.

    Elkonvertering

    1. Förmaksflimmer
    2. Förmaksfladder
    3. Supraventrikulära och ventrikulära takykardier

     

    Farmakologisk behandling

    Arytmi

    Akut behandling

    Recidivprofylax

      Konverterar till sinus Frekvensmoderering Farmakologisk Icke-farmaka

    SVES

        Ev BetablockadEv Sviktbehandling  
    Förmaksflimmer / Förmaksfladder ElkonverteringIbutilid BetablockadVerapamil

    Digitalis (vid svikt)

    Diltiazem

    (Amiodaron)

    Sotalol (1)Disopyramid (1) +    betablockad

     

    Flekainid + betablockad

    Propafenon

    (Amiodaron)

    FladderablationHis-ablation + pacemaker

    Mazeoperation

    AVNRT Adenosin (1)Verapamil

    Elkonvertering

      Betablockad (1)Verapamil (1)

    Diltiazem (1)

    Sotalol m.fl

    Ablation
    WPW-syndrom        
    Dolt Adenosin (1)Verapamil

    Elkonvertering

     

      Betablockad (1)Sotalol

    Verapamil

    Diltiazem

    Ablation 
    Overt   SotalolDisopyramid + Betablockad

    Flekainid

    Propafenon

    (Amiodaron)

    Antedrom TK Sotalol (HD-stabil)Elkonvertering

     

     
    Ektopisk förmaks-TK (Elkonvertering)Sotalol VerapamilDiltiazem

    Betablockad

    Jfr förmaksflimmer -fladder Ablation
    VES Nästan aldrig beh   Ev BetablockadEv Cordarone  
    VT        
    Akut h-infarkt LidokainElkonvertering

     

      LidokainAmiodaron

    Betablockad

    Pacemaker (temp)Revaskularisering
    Efter h-infarkt   Amiodaron RevaskulariseringICD

    Aneurysmektomi

    Övrig VT Elkonvertering   Se text!
    AV-block II        
    Mobitz typ 1 atropin i.v. 0,2mg i upprepade doser (max 2mg)     Ev pacemaker
    Mobitz typ 2 Vb undersöd medAtropin     Temporär transvenös pacemaker
    Asystoli HLRAdrenalin 1mg/3min

    Atropin 3mg *1

    Isoprenalindropp

         

     

    Akut koronart syndrom

    lördag, september 5th, 2009

    ICD-10

     

    Akut subendokardiell infarkt I21.4

    Akut hjärtinfarkt, ospecificerad I21.9

    Akut transmural hjärtinfarkt med icke specificerad lokalisation I21.3

    Gammal hjärtinfarkt I25.2

    Instabil angina pectoris I20.0

     

    Definitioner

    Tredje internationella definitionen av akut hjärtinfarkt (18)

    Ökning eller minskning i troponin-nivåer med minst ett värde > 99:e percentilen av övre referensomådet, plus minst en av följande:

    1. Symptom på ischemi.
    2. Nytillkomna ST- eller T-vågsförändringar eller nytt LBBB på EKG.
    3. Utveckling avv patologisk Q-våg.
    4. Visuellt påvisande av nytillkommen förlust av viabelt myokardie eller nytillkommen regional rörelseabnormitet.
    5. Identifikation av tromb i kranskäl vid angiografi eller obduktion.

     

    Akut hjärtinfarkt delas in i icke-ST-höjningsinfarkt (NSTEMI) som vanligen betingas av en icke-transmural subendokardiell ischemi med kollateralförsörjning och ST-höjningsinfarkt (STEMI alt nytt LBBB) vilket indikerar akut transmural ischemi.

     

    Instabil angina pectoris I20.0

    Typiska symptom med eller utan nytillkomna EKG-förändringar (STT-förändringar utan Q-våg och R-vågsförlust) och med eller utan lätt förhöjda infarktmarkörer.

    • Känd angina som de sista 4 veckorna påtagligt ändrat karaktär och blivit daglig.
    • Mer lättutlöst och mer långdragen angina som svarar sämre på nitro eller uppträder i vila.
    • Nydebuterad angina med progredierande symptom de senaste 4 veckorna.
    • Lättutlöst angina under de första 4 veckorna efter akut hjärtinfarkt

     

    Riskfaktorer

     

    Diabetes, rökning, hypertoni, hyperkolesterolemi, hereditet, fetma, stress.

    Depression ger 7-10 ggr ökad risk och är den kraftfullaste riskfaktorn efter ålder (5).

    Liten betydelse i akutfallet.

    Ålder mycket viktigt. Om 25-39 år: 8% risk, om > 80 år: 71%.

     

    Diffdiagnoser

     

    Lungemboli, Angina pectoris, Peri/myokardit, Aortadisektion, Reflux

    Se separat PM för bröstsmärta.

     

    Symptom

     

    Central bröstsmärta med smärtutstrålning till vänster arm, underkäken, nacken eller ryggen.

    Tryckande karaktär. Snabb debut, förbättras ej av vila eller nitroglycerin.

    30-40 % har dock ej bröstsmärta (diabets och äldre).

    Ångest. Kallsvettighet. Illamående. Kräkningar. Yrsel.

    Kan ge Lungödem, chock.

    70-80% av kvinnor med hjärtinfarkt har klassiska symptom, övriga mer diffusa (1).

     

    Utredning

     

    Anamnes

    Gå igenom riskfaktorer, förlopp och smärtbeskrivning enligt ovan.

    Viktigt att kartlägga tidsperspektivet och förvärring över tid. En svår stabil angina är inte det samma som instabil angina.

     

    Status

    AT (Blek, kallsvettig, påverkad) 

    Cor (Nytillkommet blåsljud? 3:e, 4:e hjärtton? Takykardi?)

    Pulm (Rassel? Sat? AF?)

    BT. Skall tas i båda armarna (Aortadissektion).

    Buk (Snabb undersökning, brädhård?).

    Kärl (Radialis- och femoralispulsar).

    LS Thorax (Ömhet?).

     

    Kemlab

    Blodstatus, elstatus, koagulationsstatus, CRP

    Troponin. Akut och följ sedan serie var 6:e tim tills 12 tim efter smärtdebut.

     

    Fyslab

    EKG. Skall vara tolkat inom 10 min! Upprepa! Glöm inte att 10% av alla infarktpatienter har normalt EKG med avsaknad av såväl ST-sänkningar och T-negativiseringar på AKM (6). ST-förändringar är ett sämre prognostiskt tecken än T-negativisering (6).

     

    Diagnos

     

    ST-höjningsinfarkt

    1. Uppåt konvex ST-höjning (>2mm, >1mm i extremitetsavl. Och V5-6)
    2. Patologisk Q-våg ≥0,04s (≥2mm) och ≥25% av R-vågen; eller patologisk R-progression
    3. Negativ T-våg (avlöser ST-höjningen)

    Differentialdiagnostiken mot perimyokardit kan ibland vara svår. En huvudstamsstenos kan förvisso ge ST-lyft i två kärl men vid en utbredd infarkt finns ALLTID reciproka ST-säkningar (8).

    Det första som sker är en ST-höjning, kommer akut och stannar kvar någon vecka. Denna följs av tillkomst av Q-vågor efter någon vecka om inte behandling varit framgångsrik. Efter någon månad följer en T-vågsinvertering och veckor till månader återgår T-vågen till att vara positiv medan Q-vågen kvarstår.

     

    STEMI

     

    Anterior infarkt

    Framväggsinfarkt. Oftast ocklusion av LAD. Om även septum är skadad blir benämningen anterioseptal. EKG-förändringar främst i V1-V4 samt avl I och –aVR. Den anterolateral infarkten syns tydligast i V4-V6, avl I, –aVR och II.

    Anterior STEMI

     

    Posterior infarkt

    Oftare svårare att diagnostisera än övriga infarkter. Ingen elektrod speglar vänster kammares bakre vägg varför de EKG-förändringar som ses är reciproka förändringar över framväggen. Beror vanligen på ocklusion i höger kranskärl (RCA) eller cirkumflexa.

    Vid en ren bakväggsinfarkt ses ökad R-vågsamplitud V1-V3, vilket motsvarar Q-våg på bakväggen. Av samma anledning hittas ST-sänkningar och negativa T i V1-V3.

    Posterior STEMI

     

    Inferior infarkt

    Diafragmal infarkt. Drabbar vänster kammares undersida. Oftast är det höger kranskärl som ockluderats. Då detta även försörjer laterala delar av vä kammare syns även förändringar där.

    EKG-förändringar syns tydligast i avl II, aVF och III samt i lateral avledningar (V5-V6) om dessa delar är drabbade.

    Ofta förekommer övergående retledningsrubbningar i samband med inferiora infarkter.

    Inferior STEMI

    Behandling

     

    Grundbehandling

    Alltid initalt efter ABC. Fri luftväg? Andas adekvat? Cirkulatoriskt stabil?

    Följande görs alltid vid klinisk misstanke om instabil kranskärlssjukdom.

    1. Ge Syrgas 10 l/min. Mask. Sätt PVK.
    2. T Trombyl 160 mg, 2×1 som laddningsdos, därefter 1×1. CAVE: ASA-överkänslighet. Dosreduktion till 75 mg x 1, utan laddningsdos om rejäl njursvikt (7).
    3. Smärtstillande
      • Inj Morfin 1 mg/ml, 5-10 mg iv långsamt (0,1 mg/kg kroppsvikt). Effektduration 4 tim. Om ingen effekt upprepas samma dos efter 20 min. Om måttlig effekt ges ½ av initialdosen. Försiktighet vid HF < 50, hypotension, svår obstruktiv lungsjukdom eller känd gallstenssjukdom.
      • Alt Inj Petidin 10 mg/ml, 50-100 mg iv. Bättre vid gallbesvär, bradykardi och hypotoni. Effektduration c:a 3 tim. Kan upprepas enligt ovan.
    4. Inj Haldol 5 mg/ml, 1,25 mg iv vid illamående. Alt S Stemetil 25 mg, 1 vb.
    5. T Sobril 5-15 mg, 1×2-3 vb vid ångest.
    6. Nitroglycerin. För att hålla pat smärtfri. Även god effekt vid hypertoni och hjärtsvikt. Ingen effekt på dödlighet (2). CAVE: Viagra. Försiktighet vid lågt blodtryck.
      • Spray Nitrolingual 0,4 mg/dos 2 doser (om systoliskt blodtryck är >90mmHg och puls är 50-100), kan upprepas var 5:e min alternativt T Nitroglycering 0,25 mg, 1-2 vb. Kortvarig effekt. Skall upprepas eller kompletteras med Suscard.
      • T Suscard 2,5 mg. Kan ges som schema 1 x 6 vid otillräcklig smärtlindring. Kan vid otillräcklig effekt ökas till 5 mg efter 15 min utvärdering och sedan vidare till maxdosen 10 mg 15 min senare. Avbryt dosökning vid blodtrycksfall > 10% eller HF-stegring > 10% eller vid allvarlig huvudvärk.
      • Inf Nitroglycerin 5 mg/ml. Enligt särskilt spädningsschema.
    7. Inj Seloken 1 mg/ml, 5mg iv (kan upprepas var 5:e min till max 15 mg) kan övervägas vid stabil hemodynamik men skall inte insättas rutinmässigt (1). Omedelbart efter intravenös injektion startas peroral behandling med T Seloken 25 mg, 1×3 första dygnet. Därefter T Seloken ZOC 50-200 mg, 1×1. Bör enligt Johansson insättas vid klinisk misstanke om instabilitet (6). Betablockad i tidigt skede har inte visats minska mortaliteten enligt den senaste kinesiska COMMIT-studien där 46000 kineser deltog utan ökar snarare risken för kardiogen chock något (8). Ges fortfarande i akutskedet i Uppsala på indikationerna takykardi, hypertoni och arrytmi men annars mycket restriktivt (8). Tablettbehandling som långtids sekundärprofylax är än så länge obestriden.
      • Kontraindicerat vid 1) HF < 40, 2) AV-block II-III, 3) Behandling med hjärtselektiv kalciumantagonist, 4) Svår astma.
      • Försiktighet vid 1) HF < 50, sBT < 110, 3) Diafragmal infarkt med block, 4) Bifascikulärt block med AV-block I, 5) Rassel > 10 cm ovan lungbaserna.
      • Verapamil eller diltiazem kan användas hos patienter med kontraindikation mot betablockad och vid avsaknad av hjärtsvikt, VK-dysfunktion och AV-block.
    8. Injektion Furosemid 10 mg/ml, 2-4 ml vid samtidig hjärtsvikt eller hypertoni som inte går att häva med betablockad (sBT > 160 mmHg).
    9. Inj Novorapid 6-10 E vid P-glukos > 10 mmol/l. P-glukoskurva.

    Pågående medicinering (9).

    1. Betablockerare skall bibehållas om ej kontraindikation finns.
    2. Långverkande nitropreparat bibehålls.
    3. ACE-hämmare bibehålls
    4. Sulfonylurea bibehålls.
    5. Digitalis bibehålls vid hjärtsvikt samt vid förmaksflimmer.
    6. Kalciumantagonister: överväg byte till betablockerare.
    7. Antihypertensiva i övrigt kan i regel utsättas.
    8. Metformin utsätts (inför ev coronarangio). Risk för njurskada av kontrasten vilket ökar risken för laktacidos om Metformin skulle ansamlas.
    9. Waran utsättes.

    ST-höjningsinfarkt (STEMI)

    ST-höjning eller nytillkommet LBBB samt typiska symptom.

    Inlägges på HIA för observation med telemetri (helst ST-guard) minst 24 tim.

    Tid är muskel! Reperfusionsbehandling bör startas < 90 minuter efter symptomdebut!

    1. Akut PCI. Förstahandsbehandling (om inom 90 min). Bör alltid övervagas hos patienter med indikation för reperfusion men kontraindikationer mot trombolys samt vid kardiogen chock. Indicerat upp till 12 tim efter smärtdebut men 36 tim vid kardiogen chock. Se separat rubrik nedan.
    2. Trombolys. Se separat PM.
    3. Akut CABG. Övervägs hos patienter som vid akut koronarangiografi visar kranskärlsförändringar som inte är lämpliga för akut PTCA (t.ex. huvudstamsstenos) liksom vid mekaniska infarktkomplikationer.
    4. Rescue-PTCA. Övervägs hos patienter som ej visare tecken på reperfusion 90 minuter efter start av trombolysbehandling.

    Samtidigt insättes behandling med Trombyl, LMWH (Heparin 100 E/kg, därefter beroende på APTT eller Klexane 30 mg bolus, därefter 1 mg/kg x 2 (18)) och Brilique eller Clopidogrel enligt nedan.

    Icke ST-höjningsinfarkt (NSTEMI)

    ST-sänkning eller  enzymsläpp utan ST-höjning med typisk anamnes.

    Inlägges på HIA för observation med telemetri och EKG vid bröstsmärta eller ST-guard minst 24 tim. Enzymserie. Objektiva tecken (Nytillkomna EKG-förändrinagar, ST-rörlighet eller enzymer) bör finnas för insättande av Plavix och Klexane (6, 10). Om man bara vågar sätta in ett av dessa läkemedel bör man välja Plavix då det ger färre blödningar.

    1. ASA. T Trombyl 160 mg, första dagen 2×1 (om ej adminstrerat tidigare), därefter 1×1 livslångt.
    2. P2Y12 receptorantagonist (behandlingslängd 12 mån
      1. Brilique 90 mg, 2 x 1 som laddningsdos, därefter 1 x 2.
      2. Klopidogrel. T Clopidogrel 75 mg, första dagen 4×1, därefter 1×1.
    3. LMWH. Avslutas efter 3-8 dygn om inte högriskpatienter enl nedan det ges fram till coronarangion (2). Inj Arixtra har visat sig ge lägre blödningsrisk än Klexane (10) och har tagit över helt. Ges helst som kvällsdos. Doseras efter njurfunktion enl nedanstående tabell. Behandling tills corai eller full mobilisering om konservativ behandling (18).
    4. I Uppsala får patienter med såväl ST-sänkningar som positivt TnT GPIIb/IIIa-hämmare. Enligt internationell expertis (18) kan instabila patienter stabiliseras med dessa mediciner men ges ej i rutinfallet.
    Dosering av Arixtra vid NSTEMI (11)
    GFR Dos
    > 30 ml/h 2,5 mg x 1 sc
    20-29 ml/h 1,5 mg x 1 sc
    < 20 Undvik helst

    Hos Waranbehandlad patient utsättes Waran. Trombyl och Plavix insättes om PK < 3,0 och Klexane adderas om/när PK är < 2,0 (9).

    Högriskindivider skall genomgå coronarangio och ev PCI inom 1-7 dygn. Se separat PM.

    Instabil angina eller stark misstanke om AKS

    Typisk anamnes men inga objektiva tecken till ischemi.

    Inlägges på HIA i ST-guard minst 18-24 timmar då viloischemi ibland kan uppvisas sent i förloppet (6).

    Ett alternativ är inläggning i telemetri med EKG vid bröstsmärta, prioriteringsfråga.

    Grundmedicinering enligt ovan men ej LMWH och Klopidogrel.

    Svag misstanke om AKS

    Normalt EKG och ospecifik anamnes

    Inlägges för observation. Enzymserie. EKG vid bröstsmärta.

    1. ASA. T Trombyl 160 mg, 2×1 (om ej adminstrerat tidigare).
    2. Kontroll av 1) Bröstsmärta, 2) EKG (telemetri), 3) Hjärtenzymer.
    3. 10-12 timmars observation.
    4. Arbetsprov innan hemgång enl nedan (”Låg komplikationsrisk”).

    Ingen misstanke om AKS

    Patienten går hem med fortsatt handläggning via primärvården.

     

    Fortsatt handläggning på avdelning

    P-glu – kurva första vårddygnet. HbA1c och Lipidstatus tas morgonen efter ankomst.

    Sekundärprofylax enligt nedan insättes. ACE-hämmare bör insättas inom de första dagarna (2). Statiner bör insättan under vårdtiden om indicerat.

    Mobilisering så snart pat varit stabil och smärtfri 12-24 tim. Initialt till toaletten. Hjärtövervakning dag 1-2. Kan därefter avvecklas. Var observant på nytillkomna symptom. Stabil patient kan skrivas hem efter 48-72 tim på ett säkert sätt (18).

    Låg komplikationsrisk

    Patienter utan tecken på myokardskada och utan episoder av ischemi kan redan efter 12 timmar flytta till intermediärvårdsavdelning för fortsatt utvärdering av orsaken till symptom och eventuell snabb utskrivning från sjukhuset. All parenteral medicinering kan avbrytas. Pratiska hänsyn får ofta avgöra om den ytterligare utvärdering av eventuell underliggande kranskärlssjukdom görs före utskrivningen eller polikliniskt. Arbetsprov kan göras om låg klinisk misstanke och inget objektivt efter 6-12 tim (6).

    Måttlig komplikationsrisk

    Patienter med tecken på myokardskada men utan tidigare hjärtinfarkt, utan kvarstående smärta eller ischemiepisoder, utan klinisk hjärtsvikt, utan hypotension och utan AV-block eller annan allvarlig arytmi kan mobiliseras fritt och flytta till vanlig vårdavdelning inom 24-36 timmar efter intagningen. Om tillståndet, vilket vanligtvis är fallet, fortsätter att av vara stabilt kan de informeras och utvärderas för planerad utskrivning efter ytterligare 3-5 dygn.

    Hög komplikationsrisk eller pågående instabilitet

    Kontrollera så patienten stabiliseras (EKG-rörlighet, smärtor etc). Om pat inte blir stabil optimeras den medicinska behandlingen (Suscard-schema, Nitroinfusion, rejäl betablockering) och kontakt med Umeå akut bör övervägas. Se även särskilt PM ang subakut coronarutredning vid NSTEMI.

    Arbets-EKG innan hemgång till alla som ej kranskärlsröntgats. 3 d efter NSTEMI. 5 d efter STEMI, UKG innan.

    Grace Score

    NICE rekommenderar att samtliga patienter med Grace score inidkerande en sexmånadersmortalitet på 3% eller mer genomgår corai inom 72 tim (18).

    UKG inom 2-3 dagar (innan hemgång) till alla som haft hjärtinfarkt. Rtg Pulm utförs rutinmässigt.

    Coronarangio med PCI om myocardischemi vid arbetsprovet el. kvarvarande symptom

    Vid hemgång

    Hjärtrehabilitering enligt nedan. Restriktioner. Sekundärprofylax.

    Kontakt med hjärtssjuksköterska (2 veckor) efter utskrivningen.

    Läkaråterbesök (4-6 veckor) efter utskrivningen. Bokas av utskrivande.

    Maximalt arbetsprov görs 8 v efter utskrivning.

    Sekundärprofylax

    Se rubriken sekundärprofylax kranskärlssjukdom.

    Hjärtrehabilitering

    Motion

    Deltagande i fysisk träning minskar mortaliteten med 30% (2). Bör mobiliserar så snart det är möjligt på avdelning. Sjukgymnastledd motion upp till maxbelastning på arbetsprov kan påbörjas redan efter 2 v, även efter revaskularisering (2). Kontraindikation är aortastenos eller gravt invalidiserande kärlkramp. 30 min rask promenad dagligen rekommenderas till alla .

    Det finns vetenskapligt underlag för att organiserad fysisk träning inom hjärtreha­bilitering, 45 minuter minst tre gånger per vecka, med en intensitet av 60–80 procent av maximal syreupptagningsförmåga (VO2max), minskar dödligheten i hjärtkärlsjukdom efter hjärtinfarkt (1).

    Organiserad individanpassad fysisk träning (konditions- såväl som muskelträning) under tre–sex månader hos sjukgymnast bör erbju­das alla patienter som genomgått hjärtinfarkt, PCI eller bypasski­rurgi (1).

    Rökavvänjning

    Rökstopp är den mest kostnadseffektiva metoden att förebygga återinsjuknande (2). Vid totalt rökstopp minskar risken för återinsjuknande med 50% första året.

    Dietrådgivning

    Vid BMI > 25, midjemått > 94 cm för män och > 80 cm för kvinnor är viktnedgång önskvärt. Samtliga patienter bör erbjudas dietistkontakt. Rådgivning i grupp kan bli aktuellt i speciella situationer. Medelhavskost reducerar mortalitet med 70%, 400 g frukt om dagen minskar mortaliteten med 60% och fet fisk 2 ggr/v minskar mortaliteten med 30% (2).

    Psykosocialt stöd

    Ges från hjärtsjuksköterska. Uppmärksamma depression. Var 3:e patient har symptom på depression vid utskrivning efter en hjärtinfarkt (2). I svåra fall bör antidepressiva insättas. Stresshantering kan var viktigt.

    Återgång till arbete, fritidsaktiviteter

    Pat. avråds från bilkörning och flygning under den 1:a veckan efter AMI.

    Arbetsprov rekommenderas innan återgång till yrkestrafik (lastbil, taxi, buss och tåg).

    Pat. sjukskrives i normalfallet fram till återbesöket, total tid varierar från 1-3 månader. Efter lyckad PCI bör inte sjukskrivningstiden överstiga 1 mån och efter CABG ej överstiga 2-3 mån (2).

    Tunga lyft bör undvikas första veckorna efter hjärtinfarkt (2).

    Försiktighet med bastubad och vinterbad i början (2).

    Ingen restriktivitet i sexuell aktivitet (2). Viagra bör inte kombineras med Nitro men är inte farligt annars (2).

    Tidsaspekt på uppföljning

    Tid Aktivitet
    Inför utskrivningen Patient- och anhöriginformation
    Första mån efter utskrivningen Gruppinformation för patient och anhöriga. Sjukgymnastledd hjärtträning. Kontakt med teamsköterska. Uppföljning och eventuell rökavvänjning.
    Månad 2-6 Fortsatt fysisk träning i grupp. Möjlighet att delta i matlagningsgrupp, samtalsgrupp och / eller grupp för stresshantering. Inlärning av hemträningsprogram.Förberedea återgång i arbete (arbetsprövning eller deltid först?).Återbesök hos kardiolog, arbets-EKG och Holter-EKG på arbetsplatsen på särskild indikation, eventuellt remiss till primärvård.
    Långtidsuppföljning Årliga kontroller hos primärvårdsläkare (sekundärprevention) för att stimulera ett fysiskt aktivt och rökfritt liv med adekvat mathållning. Uppföljning och behandling med läkemedel.

    Komplikationer

    1. Hjärtsvikt.
      • Syrgas, Furosemid 40 mg i.v.och nitroglycerin.
      • Även behandling med ACE-hämmare påbörjas hos dessa patienter.
      • Vid lungödem har övertryckstillförsel av syrgas via CPAP god effekt.
    2. Kardiogen chock.
      • Utredning med UKG ger många ledtrådar. Efterforska annar orsak till chock.
      • Syrgastillförsel, kontinuerlig acidoskorrektion och inotropa farmaka (ex. dopamin / dobutamin).
      • Ev. aortaballongpump eller hemopump.
      • Vid utveckling av kardiogen chock under pågående infarktutveckling övervägs akut koronarangiografi samt PTCA eller CABG då detta kan minska mortaliteten. .
    3. Högerkammarinfarkt
      • Hypotension, halsvenstas och samtidig avsaknad av lungstas. UKG ger diagnos.
      • Akut reperfusion, kraftig volymtillförsel, undvikande av nitrater och diuretika, bibehållen AV-synkroni samt vid behov inotropt stöd.
      • Invasiv monitorering kan i vissa fall vara ett stöd såväl för diagnos som optimering av behandlingen.
    4. Mekaniska komplikationer.
      • Inträffar vanligen 2-5 dagar efter infarkten.
      • Papillarmuskelruptur med mitralisinsufficiens (inferior MI)
      • VSD (anterior MI)
      • Ruptur av fria väggen – tamponad
    5. Arytmier. Oftast ingen behandling. Behandla först ev bakomliggande svikt och ischemi. I övrigt sedvanlig arytmibehandling. Sen malign arytmi (> 24 tim) kräver oftast ICD (18).
    6. Angina – Ischemi –  Intensifiering av medicineringen. Kranskärlsröntgen och revaskularisering.
    7. Perikardit (20%). Vanligen inom 24-48 tim. Ökade doser ASA, andra analgetika och eventuellt kortvarigt steroider eller antiflogistika.
    8. Reinfarkt (3-5%). Kranskärlsröntgen och revaskularisering.
    9. PMI-syndrom (Dresslers syndrom)
      • Feber, Perkardit, Pleurit (Autoimmun?)
      • NSAID
      • Ev. Steroider

     

    Prognos

     

    Nya studier har visat ett omvänt förhållande mellan högt blodtryck och dödlighet, dvs ju högre det först uppmätta blodtrycket var desto lägre var mortaliteten vid bröstsmärta (17).

     

    Referenser

     

    1. Asplund K, Kärvinge C, Nationella riktlinjer för hjärtsjukvård 2008 – Beslutsstöd för prioriteringar, Socialstyrelsen, Editor. 2008, Edita Västra Aros.
    2. Asplund K, Kärvinge C: Socialstyrelsens riktlinjer för hjärtsjukvård – det medicinska faktadokumentet. Bergslagens grafiska AB, Lindesberg, 2004.
    3. Yusuf S, Sleight P, Pogue J, Bosch J, Davies R, Dagenais G: Effects of an angiotensin-converting-enzyme inhibitor, ramipril, on cardiovascular events in high-risk patients. The Heart Outcomes Prevention Evaluation Study Investigators. N Engl J Med 2000;342:145-153
    4. Dietary supplementation with n-3 polyunsaturated fatty acids and vitamin E after myocardial infarction: results of the GISSI-Prevenzione trial. Gruppo Italiano per lo Studio della Sopravvivenza nell’Infarto miocardico. Lancet 1999;354:447-455
    5. Toss H, Akut bröstsmärta, G. Norrman, Editor. 2007, Akutmedicinkursen: Uppsala.
    6. Johanson P: Bedömning av myokardischemi. Incitament 2007;
    7. Lindberger K, Undervisning, G. Norrman, Editor. 2007: Östersund.
    8. Oldgren J, Akut kranskärlssjukdom, G. Norrman, Editor. 2007: Uppsala.
    9. Lövheim O, Riktlinjer för behandling av akuta hjärtsjukdomar. 2006: Östersund.
    10. Mooe T, Undervisning, G. Norrman, Editor. 2007: Östersund.
    11. NUS: PM Arixtra. 2008;
    12. Friberg B, Undervisning, G. Norrman, Editor. 2006-08: Östersund.
    13. Yusuf S, Zhao F, Mehta SR, Chrolavicius S, Tognoni G, Fox KK: Effects of clopidogrel in addition to aspirin in patients with acute coronary syndromes without ST-segment elevation. N Engl J Med 2001;345:494-502
    14. Modica A, Undervisning, G. Norrman, Editor. 2006: Östersund.
    15. Sacks FM, Pfeffer MA, Moye LA, Rouleau JL, Rutherford JD, Cole TG, Brown L, Warnica JW, Arnold JM, Wun CC, Davis BR, Braunwald E: The effect of pravastatin on coronary events after myocardial infarction in patients with average cholesterol levels. Cholesterol and Recurrent Events Trial investigators. N Engl J Med 1996;335:1001-1009
    16. Schwartz GG, Olsson AG, Ezekowitz MD, Ganz P, Oliver MF, Waters D, Zeiher A, Chaitman BR, Leslie S, Stern T: Effects of atorvastatin on early recurrent ischemic events in acute coronary syndromes: the MIRACL study: a randomized controlled trial. Jama 2001;285:1711-1718.
    17. Nyström F: Högt systoliskt blodtryck vid akut bröstsmärta innebär bra prognos, läkartidningen, 2010.
    18. Timmis: Acute coronary syndromes. BMJ 2015.
     
     
     
     
     
     
     
     
     

     

     

     

     

    Lungemboli

    onsdag, augusti 26th, 2009

     

    Lungemboli (LE) är ett underdiagnostiserat tillstånd. 50% av alla patienter med proximal DVT har samtidig LE och 70% av alla patienter med LE kan man påvisa samtidig DVT på (1). Man uppskattar att 90% av alla lungembolier härstammar från DVT (1).

    Sannolikheten för LE ökar vid förekomst av riskfaktorer för venös tromboembolism. Endast 20% av patienterna saknar predisponerande faktor (idiopatisk LE) (1).

    Predisponerande faktorer för venös tromboembolism (VTE) (1) 
    Starka predisponerande faktorer OR > 10 Moderata predisponerande faktorer OR 2-9 Svaga predisponerande faktorer OR < 2
    Höft- eller benfrakturHöft- eller knäprotes.Stor kirurgi.

    Stort trauma.

    Ryggmärgsskada.

    Tidigare VTE.Trombofili.Paralytisk stroke.

    Kronisk hjärt- eller lungsjukdom.

    Malignitet.

    Kemoterapi.

    Central venkateter.

    Artroskopisk knäkirurgi.

    Hormonersättning. P-piller.

    Graviditet / post partum.

    Sängliggande > 3 dagar.Lång resa (flyg eller bil).Hög ålder.

    Lapraskopisk kirurgi.

    Övervikt.

    Graviditet / antepartum.

    Åderbråck.

     

    Symptom

     

    I 95 % av fallen kan den kliniska bilden vid lungemboli hänföras till något av följande tre symptombilder:

    1. Akut dyspné inkl ångest.
    2. Pleuritsmärta eller hemoptys.
    3. Högerkammarsvikt med eller utan chockbild eller synkope.

    Övriga symptom som bör föranleda misstanke om lungemboli

    1. Oklar försämring vid annan sjukdom trots behandling (t ex hjärtsvikt, KOL)
    2. Oklar subfebrilitet
    3. Oklar arytmi, t ex nydebuterat förmaksflimmer
    4. Oklar syncope
    5. Recidiverande ”pleuropneumoni”
    6. Oklara bröst/buksmärtor

     

    Diffdiagnoser

     

    Akut dyspné Pleuritsmärta       Högersvikt Chock Hemoptys (ovanligt vid LE, endast 10%)
    AstmaHjärtsviktPneumothorax

    Pneumoni

    Bronkit

    PleuritPerimyokarditPneumothorax

    Pneumoni

    Tumör

    Subfrenisk abscess

    InfarktTamponadMyokardit

    Pneumoni vid KOL

    InfarktBlödningTamponad

    Sepsis

    Aortadissektion

    Ventilpneumothorax

    TumörPneumoniMitralisstenos

    Bronkit

    Tbc

     

    Utredning

     

    Utredningen av misstänkt lungemboli är behäftad med diverse svårigheter. Samtidigt som tillståndet är underdiagnostiserat och potentiellt letalt kan man inte utreda alla. Värdera symptom och riskfaktorer. Ta hjälp av nedanstånde diagnosticum. Om annan trolig förklaring till insjuknande saknas stärks behovet av utredning men om mer trolig genes till symptomen finns kan oftast denna behandlas och vid förbättring stärker detta den initiala diagnosen. Vid utebliven förbättring bör lungemboliutredning övervägas.

    Klinisk bedömning

    Den kliniska sannolikhetsbedömningen är central i utredningen av misstänkt LE. Enl socialstyrelsen skall Wells score användas. Revised Geneva score finns också att tillgå. I de båda scoringsystemen är risken för LE 10% vid låg, 30% vid intermediär och 65% vid hög klinisk misstanke (1).

    Wells score (1) Revised Geneva score (1)
    Tidigare VTE 1,5 Ålder > 65 år 1
    Nylig kirurgi eller immobilisering 1,5 Tidigare VTE 3
    Malignitet 1 Kirurgi eller frakut inom 1 mån 2
    Hemoptys 1 Aktiv malignitet 2
    HF > 100 slag/min 1,5 Unilateral bensmärta 3
    Klinisk misstanke om DVT 3 Hemoptys 2
    Alternativ diagnos mindre trolig 3 HF 75-95 slag/min 3
    HF ≥ 95 slag/min 5
    Ömhet över djupa vener eller unilateralt ödem 4
    Sannolikhet (3 nivåer)

    • Låg (0-1 p)
    • Intermediär (2-6 p)
    • Hög (≥ 7 p)
    Sannolikhet (3 nivåer)

    • Låg (0-3 p)
    • Intermediär (4-10 p)
    • Hög (≥ 11 p)
    Sannolikhet (2 nivåer)

    • Låg (0-4p)
    • Hög (> 4 p) 

     

    Vid låg klinisk sannolikhet kan PERC-score användas (2). Vid negativ PERC-score är sannolikheten för LE så låg så att riskerna med att kontrollera D-dimer är högre än eventuella vinster. Regeln kan användas om sannolikheten för LE bedöms < 15 % och Wells score < 2 p. Om samtliga kriterier är uppfylld (< 1,8% risk för LE) finns det mer att förlora än att vinna på att ta en D-dimer (kontrast, strålning, bifynd, blödningsrisk etc). Regeln kan inte användas i Europa (?) eftersom vår pretest-sannolikhet är för hög här (20-30%???).

    PERC Score

    • Ålder < 50 år
    • HR < 100/min (patienter med betablockerare var exkluderade i orginalstudien).
    • Saturation > 94% på rumsluft
    • Ingen tidigare VTE
    • Inget trauma / kirurgi senaste 4 veckorna
    • Inte hemoptys
    • Inte östrogen / P-piller
    • Ingen ensidig bensvullnad

     

    Kemlab

    • Blodgas. Det klassiska utseendet är sänkt pO2 (hypoxi) och sänkt pCO2 (hyperventilation). Blodgasen kan dessvärre se ut hur som helst. Glöm inte att 20% av patienterna med LE har normalt pO2 (1).
    • D-dimer. Redan innan man ordinerar D-dimer bör man tänka efter vad man tänker göra med svaret. Ett negativt D-dimer talar starkt emot LE (hög sensitivitet med högt negativt prediktivt värde) medan ett positivt D-dimer kan bero på många olika sjukdomar (låg specificitet med lågt positivt prediktivt värde). ELISA-analyserad D-dimer har en sensitivitet på > 95% och en specificitet på 40% (< 10% vid ålder > 80 år) (1).

     

    Fyslab

    EKG. Tecken till högerkammarpåverkan kan ses såsom T-vågsinversion V1-V4, QR i V1, klassikern S1Q3T3 eller inkomplett eller komplett högersidigt skänkelblock (1).

    UKG. Avsaknad av fynd av högerkammarpåverkan vid ultraljudsundersökning hos en patient i chock utesluter lungemboli som orsak (3).

     

    Radiologi

    Lungröntgen kan visa fynd i form av atelektas eller pleuravätska. Röntens viktigaste funktion är att utesluta andra orsaker till dyspné såsom hjärtsvikt eller pneumoni.

    Definitiv diagnos

    1. Ultraljud ben. Sensitivitet på 90% och specificitet på 95% avseende proximal DVT (1). Hos patienter med LE påvisas DVT med ultraljud i 20-50% av fallen (1). Används framför allt när scint inte kan göras pga lungsjukdom och DT angio är olämpligt pga njursvikt.
    2. Lungscint eller perfusion- ventilationsscintigram. Sannolikheten för förekomst av LE klassificeras som 1) Normal, 2) Låg-, 3) Intermediär- och 4) Hög risk. Normalt fynd har högt negativt prediktivt värde.
    3. DT-angio. Spiral-DT har en sensitivitet på 83% och specificitet på 96% (1). Vid låg eller intermediär klinisk risk enl Wells har negativ DT-angio högt negativt prediktivt värde. Om negativ DT-angio kan utesluta LE vid hög klinisk misstanke och om isolerade subsegmentella embolier vid låg klinisk misstanke skall behandlas debatteras altjämnt.

     

    Handläggning

     

    Patientens tillstånd får avgöra handläggningens hastighet, logistik och paralell behandling. Behandlingen bör inte styras av hur utbredd emboliseringen är på pulmonalisangion eller scinten utan snarare patientens kliniska status (1). En ung patient med starkt hjärta klarar en större embolisering utan att krokna än en äldre patient.

    Beställ diagnostik. Om hög sannolikhet och/eller lång väntan tills röntgen ges LMWH innan undersökningen. En variant kan vara att ge halv fulldos innan. Vid cirkulatorisk påverkan eller hög blödningsrisk ges hellre Heparin (om trombolys kan bli aktuellt).

    När diagnosen är klar sätts Waran eller NOAK in. Fragmin ges i minst 5 dagar om Waran väljs. Patienten bör vara kvar på sjukhus tills saturationen förbättrats och patienten klarar av att komma hem, rimligen 3-5 dagar efter diagnos. En helt stabil patient kan polikliniseras vid låg PESI-score (klass I PESI < 65, klass II PESI < 85). Då bör också TNT vara negativt.

     

    Riskstratifiera patienterna efter 30-dagarsmortalitetsrisk (1).
    Riskkategori 30 dagarsmortalitet Klinisk bild
    Högrisk 15% Hemodynamisk svikt
    Intermediärrisk 3-15% Högerkammarpåverkan (UKG) ellerHjärtmuskelskada (TNT)
    Lågrisk < 1% Klinisk stabilitetAvsaknad av HK-påverkanInga tecken till hjärtmuskelskada

     

    Stabil hemodynamik

    BT >100 mmHG, puls <100

    Ge patienten Fragmin i behandlingsdos och skicka remiss för definitiv diagnos enligt ovan. Denna kan vänta till morgonen efter om patienten kommer kvällstid.

     

    Mindre embolier

    Ej central embolus eller <40 % perfusionsdefekt

    • Sätt in LMWH tills PK > 2,0 och minst 5 dagar.
    • Starta Waranbehandling när diagnosen är fastställd, behandlingstid enligt nedan.

     

    Massiv lungemboli

    Central embolus eller >40 % perfusionsdefekt

    • Dessa patienter har ofta en nedsatt högerkammarfunktion vilket kan bekräftas med ekokardiografi. De har oftare EKG-förändringar och ev också TNT-förhöjning.
    • Om nedsatt högerkammarfunktion övervägs trombolys (eftersom proppen är mer lucker än trombosen vid ST-höjningsinfarkt kommer effekten betydligt snabbare).
    • Fragmin följt av Waran® insättes därefter på sedvanligt sätt.

     

    Instabil hemodynamik

    BT <100 mmHG, puls >100, allmänpåverkan

    Överväg akut trombolys på vitalindikation där differentialdiagnos kan uteslutas. Om man kan avvakta säker diagnos görs denna först, lämpligen pulmonalisangio eller UKG. Ge Fragmin eller starta heparininfusion i väntan på beslut.

     

    Trombolys

    Inj Alteplas (Actilyse®) 10 mg i.v. bolus 90 mg iv under 2 tim. Vid vikt < 65 kg ges en sammanlagd dos om 1,5 mg/kg (3). Vid hjärtstopp orsakat av lungemboli kan alteplas 50 mg ges som bolus (3).

    Om beslut om trombolys inte kan tas genast ges behandling med heparininfusion (80 E/kg iv som bolus + inf 500 E/Kg/dygn dvs 18E/kg/tim) i avvaktan på beslut.

    Gör uppehåll med heparininfusion under trombolys, och börja igen 60 min efter avslutad Actilyse-infusion utan heparinbolusdos.

     

    Övrig behandling

    Understödjande

    • Syrgas
    • Vätsketillförsel
    • Ev inotropt stöd.

     

    Mobilisering och symptomlindring

    • Sängläge endast vid uttalade symptom eller hemodynamiskt påverkad patient. I övrigt fri mobilisering.
    • Paracetamol vid måttlig smärta. Vid uttalad pleuritretning kan tillägg av kortverkande NSAID eller Cox 2-hämmare vara av värde under några dygn.

     

    Sekundärprofylax

     

    Trombofilidefekt ej påvisad Behandlingstidens längd
    Lungemboli, första 3-6 mån
    Kvarstående besvär efter 6 mån – förläng till 12 mån 
    Recidiverande idiopatisk lungemboli 12 mån–tills vidare

     

    I vanlig ordning vägs recidivrisk mot blödningsrisk. Se Tillstånd som predisponerar för VTE för detaljer.

    Uppföljning

     

    Patienter som vid sexmånaderskontrollen inte har full funktionskapacitet, d v s blir mer andfådda vid ansträngning än före lungemboliinsjuknandet skall utredas vidare med lungröntgen, ev perfusionsscint och UCG med tanke på pulmonell hypertension.

    AVK –behandlingen förlängs i dessa fall 6-12 månader i avvaktan på utredning och nytt ställningstagande.

     

    Komplikationer

     

    Den akuta mortaliteten vid LE är så hög som 7-11% (1).

    0,5-5% av patienter med behandlad LE får pulmonell arteriell hypertension (PAH) (1).

    Recidivrisken vid idiopatisk lungemboli är minst 25 % under 5 år.

    Sannolikheten för att nästa VTE-episod är en ny LE är 60%.

    Referenser

     

    1. Torbicki A: Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism. European Heart Journal 2008;2276–2315
    2. Kline JA, Mitchell AM, Kabrhel C, et al. Clinical criteria to prevent unnecessary diagnostic testing in emergency department patients with suspected pulmonary embolism. J Thromb Haemost. 2004;2:1247-1255.
    3. Mokhtari – ABC om chock på akuten – 2015.

    Angina Pectoris

    måndag, augusti 24th, 2009

    Bröstsmärta orsakad av ischemi i myokardiet till följd av ateroskleros. Ibland p.g.a. anemi, aortastenos, takyarytmier. Förekommer hos 3% av män 45-55 år och 10% av män 65-75 år (1). 


    ICD10                


    Angina pectoris med dokumenterad koronarkärlsspasm I20.1

    Angina pectoris, ospecificierad I20.9


    Symptom


    Episoder av övergående central bröstsmärta. Vid sk atypisk angina dominerar dyspné framför bröstsmärta.

    Utlöses ofta av kroppsarbete, kyla, blåst, kraftiga måltider, oro. Besvären avtar vid vila.

    Betraktas som stabil när den förekommit minst några veckor utan tydliga tecken till förvärring (1).


    Tre former finns.

    1. Ansträngninsangina ger symptom i ansträngning som försvinner i vila.
    2. Spasmangina (Prinzmetal) beror på spasm i kranskärlen och kan förekomma utan ansträngning.
    3. Blandangina är en blandform av de två.


    Svårighetsgrad

    Klass Exempel på utlösande aktivitet Grad av fysisk begränsning
    CCS 1 Tungt, snabbt påbörjat eller utdraget fysiskt arbete Ingen
    CCS 2 Snabb, längre promenade. Trappgång. Gång i uppförslut eller i kallt, blåsigt väder. Emotionell stress. Måttlig
    CCS 3 Kort promenad, Kort trappgång, Markerad
    CCS 4 Minsta fysiska ansträngning eller i vila. Uttalad

    Enligt Canadien Cardiovascular Society (1).


    Utredning


    1. Symptomanalys. Riskfaktoranalys.
    2. Status: Cor, Pulm, Carotider och Kärl.
    3. Kemlab: Blodstatus, Elstatus, Krea, Leverstatus, Lipider, B-glu, TSH.
    4. Fyslab
      • EKG
      • Arbetsprov är förstahandsmetod. Ej vid vänstersidigt skänkelblock eller digitalis.
      • Myocardscint används i särskilda situationer och när arbetsprov varit inkonklusivt. Hög sensitivitet och negativ undersökning utesluter i stor mån kranskärlssjukdom. Ger även bättre information kring vilken kranskärlsförträngning som här orsaken till smärtan.
      • UKG bör göras för att värdera VK-funktion och bakomliggande orsak (klaffel etc).
      • Angiografi görs för ställningstagande till CABG eller PTCA.
      • Stress-UKG och långtids-EKG kan bli aktuellt i särskilda situationer.


    Diagnos


    Typiska symptom bör objektiviseras med arbetsprov, scint eller coronarangio för säker diagnos.


    Diagnoskriterier

    1. Horisontell eller nedåtsluttande ST-sträcka (måsts 80 ms efter QRS-komplexet).
    2. Knickad ST-T – övergång.
    3. Anamnestiska uppgifter

    Diagnosen går inte att ställa på ett vanligt vilo-EKG. Anamnesen ger misstanken som bekräftas med ett arbets-EKG. Om det på EKG:t uppträder en ST-sänkning på > 1 mm samt en knickad ST-T – övergång talar detta för coronar insufficiens.

    Angina


    Behandling

     

    För mer om sekundärprofylax, se rubriken sekundärprofylax kranskärlssjukdom.

     

    Riskfaktorsanering

    Fysisk aktivitet uppmuntras (30 min/3:e d), rökstopp, kostinformation.


    Farmakologisk behandling

    1. ASA (T Trombyl® 75 mg). Minskar risk för hjärtinfarkt och dödlighet. Livslång behandling.
    2. Statiner (T Zocord® 20-40 mg, 1 till natten). Minskar risk för hjärtinfarkt och dödlighet vid förhöjda lipidnivåer.
    3. ACE-hämmare. Minskar dödlighet, risk för hjärtinfarkt och behov av kranskärlsingrepp vilket gör att de bör övervägas (1, 2).
    4. Symptomlindrande
      • Nitro vb (Resoriblett Nitromex® 0,25-0,5 mg , 1 vb).
      • Betablockad (T Seloken® ZOC, individuell dos, smyg in). Förstahandsbehandling vid effortangina. Har ej kunnat påvisas att de påverkar prognosen (1).
      • Långverkande nitro (T Imdur 30 mg, 1×1).
      • Kalciumantagonist (T Plendil 5 mg, 1×1). Förstahandsbehandling vid spasmangina. Helst hjärtselektiva om inte kontraindikationer föreligger. Det finns inga hållpunkter för att kombination av kalciumflödeshämmare och betablockad förbättrar behandlingseffekten (1). Hjärtselektiva kalciumantagonister bör inte kombineras med betablockad med tanke på risk för totalblock.


    Intervention

    Vid handikappand besvär eller då pat inte svarar på behandling bör man överväga PCI eller CABG.


    Percutaneous Coronary Intervention (PCI)

    Bör vara förstahandsalternativet framför CABG när ingen skillnad i livsförlän­gande effekt förväntas, till exempel vid en- eller tvåkärlssjukdom, eller när det finns kontraindikation mot bypasskirurgi (3).

    ASA 160 mg livslångt + Klopidogrel 3 mån.

    Indikationer

    1. Påverkan på livskvalitet trots LM
    2. Trippelbehandling som inte hjälper.
    3. Avancerad coronarsjukdom
    4. Nedsatt VK-funktion
    5. Patientens vilja


    Coronary Artery Bypass Grafting (CABG)

    Coronarangio först. Klopidogrel utsättes 5 d innan operation. Bör vara förstahandsalternativet framför PCI när en livsförlängan­de effekt förväntas enligt nedan, och det saknas kontraindikationer för ingreppet (3).

    Har visat sig inte bara förbättra symptomen utan även prognosen i följande situationer, framför allt vid samtidigt nedsatt VK-funktion (1, 4). Föredras därför i dessa fall framför PTCA:

    1. Huvudstamsstenos.
    2. Stenos tidigt efter avgång av den nedåtgående grenen av vänster kranskärl i kombination med stenos i ett annat viktigt kranskärl.
    3. Trekärlssjuka.
    4. Diabetes (bör förses med arteriella grafter).


    Palliativa åtgärder

    Övriga palliativa åtgärder kan bli aktuella om pat ej är lämplig för PCI eller CABG och trots adekvat läkemedelsbehandling ej är tillräckligt symptomlindrad (refraktär angina). Bör remitteras till kardiolog!

    1. Ryggmärgsstimulering
    2. Transkutan nervstimulering (TENS).
    3. Thorakal epiduralanestesi.


    Komplikationer


    Akut koronart syndrom.


    Paradoxal angina


    Mesta möjliga behandling är inte alltid bästa möjliga behandling.

    Intag av nitropreparat eller calciumantagonister kan medföra blodtrycksfall som leder till en reflexogen sympaticusaktivitet (ökad HF + ökad kontraktilitet) vilket i sin tur leder till en ökad belastning på hjärtat med minskad koronalperfusion och Angina pectoris som följd.

    Om patienten står på betablockad kan sympatikus påverka alfareceptorer i kranskärlen vilket vilket kan leda till vasokonstriktion.


    Referenser


    1. Asplund K, Kärvinge C: Socialstyrelsens riktlinjer för hjärtsjukvård – det medicinska faktadokumentet. Bergslagens grafiska AB, Lindesberg, 2004.
    2. Yusuf S, Sleight P, Pogue J, Bosch J, Davies R, Dagenais G: Effects of an angiotensin-converting-enzyme inhibitor, ramipril, on cardiovascular events in high-risk patients. The Heart Outcomes Prevention Evaluation Study Investigators. N Engl J Med 2000;342:145-153.
    3. Asplund K, Kärvinge C, Nationella riktlinjer för hjärtsjukvård 2008 – Beslutsstöd för prioriteringar, Socialstyrelsen, Editor. 2008, Edita Västra Aros.
    4. Yusuf S, Zucker D, Peduzzi P, Fisher LD, Takaro T, Kennedy JW, Davis K, Killip T, Passamani E, Norris R, et al.: Effect of coronary artery bypass graft surgery on survival: overview of 10-year results from randomised trials by the Coronary Artery Bypass Graft Surgery Trialists Collaboration. Lancet 1994;344:563-570

    Ateroskleros

    måndag, augusti 24th, 2009

    Utvecklingen av ateroskleros ligger bakom de allra flesta fall av kranskärlssjukdom såsom angina pectoris och akut koronart syndrom.

     

    Livsstilsfaktorer

    Biologiska faktorer

      Opåverkbara Påverkbara
    Rökning Ärftlighet för familjär hyperkolesterolemi Högt kolesterol
    Fysisk inaktivitet Manligt kön Högt blodtryck
    Mättat fett Ålder Övervikt
    Psykosocial stress Tidig menopaus Bukfetma
        Diabetes, glukosintolerans
        Typ A-personlighet

    Riskfaktorer för utveckling av ateroskleros (1).

     

    Många av dessa riskfaktorer påverkar inte bara den aterosklerotiska effekten utan även risken för plackruptur, sk plackstabiliserande riskfaktorer. Att åtgärda hyperkolesterolemi, rökning och glukosintolerans bromsar inte bara den aterosklerotiska processen utan stabiliserar även befintliga plack (1).

     

    Referenser

     

    1. Asplund K, Kärvinge C: Socialstyrelsens riktlinjer för hjärtsjukvård – det medicinska faktadokumentet. Bergslagens grafiska AB, Lindesberg, 2004.