Archive for the ‘Ischemisk hjärtsjukdom’ Category

Ischemi-tolkning EKG

söndag, augusti 9th, 2015

ST-höjning

 

  1. Uppåt konvex ST-höjning (>2mm, >1mm i extremitetsavl. Och V5-6) eller riktlinjer enl O’Gara et al (1) – sensitivitet 70% för ocklusion, specificitet 85%.
    • Män < 40 år: 2,5 mm i V2-V3 och 1 mm i övriga
    • Män > 40 år: 2 mm i V2-V3 och 1 mm i övriga
    • Kvinnor: 1,5 mm i V2-V3 och 1 mm i övriga
  2. Patologisk Q-våg ≥0,04s (≥2mm) och ≥25% av R-vågen; eller patologisk R-progression
  3. Negativ T-våg (avlöser ST-höjningen)

Differentialdiagnostiken mot perimyokardit kan ibland vara svår. En huvudstamsstenos kan förvisso ge ST-lyft i två kärl men vid en utbredd infarkt finns ALLTID reciproka ST-säkningar (2).

Det första som sker är en ST-höjning, kommer akut och stannar kvar någon vecka. Denna följs av tillkomst av Q-vågor efter någon vecka om inte behandling varit framgångsrik. Efter någon månad följer en T-vågsinvertering och veckor till månader återgår T-vågen till att vara positiv medan Q-vågen kvarstår.

 

STEMI

 

Anterior infarkt

Framväggsinfarkt. Oftast ocklusion av LAD. Om även septum är skadad blir benämningen anterioseptal. EKG-förändringar främst i V1-V4 samt avl I och –aVR. Den anterolateral infarkten syns tydligast i V4-V6, avl I, –aVR och II.

Nytillkommet RBBB + LAH – ST-höjningarna kan vara svåra att se och ibland nedåtsluttande. Patienterna kan vara hemodynamiskt stabila. Talar inte sällan för en LAD-ocklusion (4).

Anterior STEMI

 

Posterior infarkt

Oftare svårare att diagnostisera än övriga infarkter. Ingen elektrod speglar vänster kammares bakre vägg varför de EKG-förändringar som ses är reciproka förändringar över framväggen. Beror vanligen på ocklusion i höger kranskärl (RCA) eller cirkumflexa.

Vid en ren bakväggsinfarkt ses ökad R-vågsamplitud V1-V3, vilket motsvarar Q-våg på bakväggen. Av samma anledning hittas ST-sänkningar och negativa T i V1-V3 (minst 1 mm). Höjningar > 0,5 mm i avledning V8 och/eller V9 är specifikt men inte särskilt sensitivt (4).

Posterior STEMI

V7-V9

V4-V6 är egentligen V7-V9.

Placering av V7-V9 för att upptäcka bakväggsinfarkt.

Placering av V7-V9 för att upptäcka bakväggsinfarkt.

Inferior infarkt

Diafragmal infarkt. Drabbar vänster kammares undersida. Oftast är det höger kranskärl som ockluderats. Då detta även försörjer laterala delar av vä kammare syns även förändringar där.

EKG-förändringar syns tydligast i avl II, aVF och III samt i lateral avledningar (V5-V6) om dessa delar är drabbade.

Ofta förekommer övergående retledningsrubbningar i samband med inferiora infarkter.

Höjning i någon utsträckning i två intill-liggande avledningar (II, III, aVF) med samtidig ST-sänkning i aVL talar för inferior infarkt. Om tydliga QS-komplex talar detta för gammal infarkt med kvarstående höjning. VK-aneurysm, hypertrofi, WPW och LBBB kan skapa samma utseende, i avsaknad av detta talar mönstret starkt för infarkt med ocklusion (4).

Inferior STEMI

 

Högerkammarinfarkt

Ofta ST-höjningar i V1 och V4R (minst 0,5 mm höjning).

rightsided infarkt

 

Vänstersidigt skänkelblock (LBBB)

 

Nytillkommet LBBB indikerar ischemi och kan likställas med ST-höjning. Vid oklarhet kring om skänkelblocket är nytillkommet kan följande algoritm användas (3):

  1. Hemodynamisk instabilitet/lungödem – Till Corai.
  2. Sgarbossa score ≥ 3 – Till Corai.
    1. Konkordant ST-höjning > 1 mm i avledningar med positivt QRS-komplex (score 5)
    2. Konkordant ST-sänkning > 1 mm i V1-V3 (score 3)
    3. Ordentligt diskordans ST-höjning > 5 mm i avledningar med negativt QRS-komplex (score 2).
  3. ST/S-ratio ≤ – 0,25
Sgarbossa kriterierna

Punkt 2 – Sgarbossas kriterier förklarade

Sm

Punkt 3 – Sgarbossa-Smiths kriterer förklarade

Sgarbossa socre

Andra mönster som talar för akut ocklusion

  1. de Winter ST/T-vågskomplex
    • ST-sänkning > 1 mm uppåtsluttande vid J-unkten i V1-V6.
    • Höga T-vågor och uppåtsluttande ST-sänkningar behöver inte utvecklas till ST-höjning, prekordiala T-vågor är höga, upprätta, symmetriska.
    • Normal QRS-duration.
  2. Hyperaktuta T
de Winters T-vågor

de Winters T-vågor

 

Skilja ST-höjning från tidig repolarisation

Följande formel skall ej användas vid hypertrofi eller uppenbar LAD-ocklusion (inferiora eller anteriora ST-sänkningar, konvexitet, terminal QRS-distortion, Q-vågor).

(1,196xST-höjning vid 60 ms efter J-punkten i V3 i mm) + (0,059 x datortolkad QTc) – (0,326 x R-vågsamplituden i V4 i mm) > 23,4 är känsligt (86%) och specifikt (91%) för LAD-ocklusion.

 

Referenser

 

  1. O’Gara et al: 2012. 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of ST-Elevation Myocardial Infarction: Executive Summary: A Report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation. Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health), December 17. http://dx.doi.org/10.1161/CIR.0b013e3182742c84.
  2. Oldgren J, Akut kranskärlssjukdom, G. Norrman, Editor. 2007: Uppsala.
  3. Cai, Qiangjun, Nilay Mehta, Elena B Sgarbossa, Sergio L Pinski, Galen S Wagner, Robert M Califf, and Alejandro Barbagelata. 2013. The left bundle-branch block puzzle in the 2013 ST-elevation myocardial infarction guideline: from falsely declaring emergency to denying reperfusion in a high-risk population. Are the Sgarbossa Criteria ready for prime time? American heart journal, no. 3 (August 6). doi:10.1016/j.ahj.2013.03.032. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24016487.
  4. Emcrit Podcast 146 – Who needs an acute PCI with Steve Smith (part 1).

Akut koronart syndrom

lördag, september 5th, 2009

ICD-10

 

Akut subendokardiell infarkt I21.4

Akut hjärtinfarkt, ospecificerad I21.9

Akut transmural hjärtinfarkt med icke specificerad lokalisation I21.3

Gammal hjärtinfarkt I25.2

Instabil angina pectoris I20.0

 

Definitioner

Tredje internationella definitionen av akut hjärtinfarkt (18)

Ökning eller minskning i troponin-nivåer med minst ett värde > 99:e percentilen av övre referensomådet, plus minst en av följande:

  1. Symptom på ischemi.
  2. Nytillkomna ST- eller T-vågsförändringar eller nytt LBBB på EKG.
  3. Utveckling avv patologisk Q-våg.
  4. Visuellt påvisande av nytillkommen förlust av viabelt myokardie eller nytillkommen regional rörelseabnormitet.
  5. Identifikation av tromb i kranskäl vid angiografi eller obduktion.

 

Akut hjärtinfarkt delas in i icke-ST-höjningsinfarkt (NSTEMI) som vanligen betingas av en icke-transmural subendokardiell ischemi med kollateralförsörjning och ST-höjningsinfarkt (STEMI alt nytt LBBB) vilket indikerar akut transmural ischemi.

 

Instabil angina pectoris I20.0

Typiska symptom med eller utan nytillkomna EKG-förändringar (STT-förändringar utan Q-våg och R-vågsförlust) och med eller utan lätt förhöjda infarktmarkörer.

  • Känd angina som de sista 4 veckorna påtagligt ändrat karaktär och blivit daglig.
  • Mer lättutlöst och mer långdragen angina som svarar sämre på nitro eller uppträder i vila.
  • Nydebuterad angina med progredierande symptom de senaste 4 veckorna.
  • Lättutlöst angina under de första 4 veckorna efter akut hjärtinfarkt

 

Riskfaktorer

 

Diabetes, rökning, hypertoni, hyperkolesterolemi, hereditet, fetma, stress.

Depression ger 7-10 ggr ökad risk och är den kraftfullaste riskfaktorn efter ålder (5).

Liten betydelse i akutfallet.

Ålder mycket viktigt. Om 25-39 år: 8% risk, om > 80 år: 71%.

 

Diffdiagnoser

 

Lungemboli, Angina pectoris, Peri/myokardit, Aortadisektion, Reflux

Se separat PM för bröstsmärta.

 

Symptom

 

Central bröstsmärta med smärtutstrålning till vänster arm, underkäken, nacken eller ryggen.

Tryckande karaktär. Snabb debut, förbättras ej av vila eller nitroglycerin.

30-40 % har dock ej bröstsmärta (diabets och äldre).

Ångest. Kallsvettighet. Illamående. Kräkningar. Yrsel.

Kan ge Lungödem, chock.

70-80% av kvinnor med hjärtinfarkt har klassiska symptom, övriga mer diffusa (1).

 

Utredning

 

Anamnes

Gå igenom riskfaktorer, förlopp och smärtbeskrivning enligt ovan.

Viktigt att kartlägga tidsperspektivet och förvärring över tid. En svår stabil angina är inte det samma som instabil angina.

 

Status

AT (Blek, kallsvettig, påverkad) 

Cor (Nytillkommet blåsljud? 3:e, 4:e hjärtton? Takykardi?)

Pulm (Rassel? Sat? AF?)

BT. Skall tas i båda armarna (Aortadissektion).

Buk (Snabb undersökning, brädhård?).

Kärl (Radialis- och femoralispulsar).

LS Thorax (Ömhet?).

 

Kemlab

Blodstatus, elstatus, koagulationsstatus, CRP

Troponin. Akut och följ sedan serie var 6:e tim tills 12 tim efter smärtdebut.

 

Fyslab

EKG. Skall vara tolkat inom 10 min! Upprepa! Glöm inte att 10% av alla infarktpatienter har normalt EKG med avsaknad av såväl ST-sänkningar och T-negativiseringar på AKM (6). ST-förändringar är ett sämre prognostiskt tecken än T-negativisering (6).

 

Diagnos

 

ST-höjningsinfarkt

  1. Uppåt konvex ST-höjning (>2mm, >1mm i extremitetsavl. Och V5-6)
  2. Patologisk Q-våg ≥0,04s (≥2mm) och ≥25% av R-vågen; eller patologisk R-progression
  3. Negativ T-våg (avlöser ST-höjningen)

Differentialdiagnostiken mot perimyokardit kan ibland vara svår. En huvudstamsstenos kan förvisso ge ST-lyft i två kärl men vid en utbredd infarkt finns ALLTID reciproka ST-säkningar (8).

Det första som sker är en ST-höjning, kommer akut och stannar kvar någon vecka. Denna följs av tillkomst av Q-vågor efter någon vecka om inte behandling varit framgångsrik. Efter någon månad följer en T-vågsinvertering och veckor till månader återgår T-vågen till att vara positiv medan Q-vågen kvarstår.

 

STEMI

 

Anterior infarkt

Framväggsinfarkt. Oftast ocklusion av LAD. Om även septum är skadad blir benämningen anterioseptal. EKG-förändringar främst i V1-V4 samt avl I och –aVR. Den anterolateral infarkten syns tydligast i V4-V6, avl I, –aVR och II.

Anterior STEMI

 

Posterior infarkt

Oftare svårare att diagnostisera än övriga infarkter. Ingen elektrod speglar vänster kammares bakre vägg varför de EKG-förändringar som ses är reciproka förändringar över framväggen. Beror vanligen på ocklusion i höger kranskärl (RCA) eller cirkumflexa.

Vid en ren bakväggsinfarkt ses ökad R-vågsamplitud V1-V3, vilket motsvarar Q-våg på bakväggen. Av samma anledning hittas ST-sänkningar och negativa T i V1-V3.

Posterior STEMI

 

Inferior infarkt

Diafragmal infarkt. Drabbar vänster kammares undersida. Oftast är det höger kranskärl som ockluderats. Då detta även försörjer laterala delar av vä kammare syns även förändringar där.

EKG-förändringar syns tydligast i avl II, aVF och III samt i lateral avledningar (V5-V6) om dessa delar är drabbade.

Ofta förekommer övergående retledningsrubbningar i samband med inferiora infarkter.

Inferior STEMI

Behandling

 

Grundbehandling

Alltid initalt efter ABC. Fri luftväg? Andas adekvat? Cirkulatoriskt stabil?

Följande görs alltid vid klinisk misstanke om instabil kranskärlssjukdom.

  1. Ge Syrgas 10 l/min. Mask. Sätt PVK.
  2. T Trombyl 160 mg, 2×1 som laddningsdos, därefter 1×1. CAVE: ASA-överkänslighet. Dosreduktion till 75 mg x 1, utan laddningsdos om rejäl njursvikt (7).
  3. Smärtstillande
    • Inj Morfin 1 mg/ml, 5-10 mg iv långsamt (0,1 mg/kg kroppsvikt). Effektduration 4 tim. Om ingen effekt upprepas samma dos efter 20 min. Om måttlig effekt ges ½ av initialdosen. Försiktighet vid HF < 50, hypotension, svår obstruktiv lungsjukdom eller känd gallstenssjukdom.
    • Alt Inj Petidin 10 mg/ml, 50-100 mg iv. Bättre vid gallbesvär, bradykardi och hypotoni. Effektduration c:a 3 tim. Kan upprepas enligt ovan.
  4. Inj Haldol 5 mg/ml, 1,25 mg iv vid illamående. Alt S Stemetil 25 mg, 1 vb.
  5. T Sobril 5-15 mg, 1×2-3 vb vid ångest.
  6. Nitroglycerin. För att hålla pat smärtfri. Även god effekt vid hypertoni och hjärtsvikt. Ingen effekt på dödlighet (2). CAVE: Viagra. Försiktighet vid lågt blodtryck.
    • Spray Nitrolingual 0,4 mg/dos 2 doser (om systoliskt blodtryck är >90mmHg och puls är 50-100), kan upprepas var 5:e min alternativt T Nitroglycering 0,25 mg, 1-2 vb. Kortvarig effekt. Skall upprepas eller kompletteras med Suscard.
    • T Suscard 2,5 mg. Kan ges som schema 1 x 6 vid otillräcklig smärtlindring. Kan vid otillräcklig effekt ökas till 5 mg efter 15 min utvärdering och sedan vidare till maxdosen 10 mg 15 min senare. Avbryt dosökning vid blodtrycksfall > 10% eller HF-stegring > 10% eller vid allvarlig huvudvärk.
    • Inf Nitroglycerin 5 mg/ml. Enligt särskilt spädningsschema.
  7. Inj Seloken 1 mg/ml, 5mg iv (kan upprepas var 5:e min till max 15 mg) kan övervägas vid stabil hemodynamik men skall inte insättas rutinmässigt (1). Omedelbart efter intravenös injektion startas peroral behandling med T Seloken 25 mg, 1×3 första dygnet. Därefter T Seloken ZOC 50-200 mg, 1×1. Bör enligt Johansson insättas vid klinisk misstanke om instabilitet (6). Betablockad i tidigt skede har inte visats minska mortaliteten enligt den senaste kinesiska COMMIT-studien där 46000 kineser deltog utan ökar snarare risken för kardiogen chock något (8). Ges fortfarande i akutskedet i Uppsala på indikationerna takykardi, hypertoni och arrytmi men annars mycket restriktivt (8). Tablettbehandling som långtids sekundärprofylax är än så länge obestriden.
    • Kontraindicerat vid 1) HF < 40, 2) AV-block II-III, 3) Behandling med hjärtselektiv kalciumantagonist, 4) Svår astma.
    • Försiktighet vid 1) HF < 50, sBT < 110, 3) Diafragmal infarkt med block, 4) Bifascikulärt block med AV-block I, 5) Rassel > 10 cm ovan lungbaserna.
    • Verapamil eller diltiazem kan användas hos patienter med kontraindikation mot betablockad och vid avsaknad av hjärtsvikt, VK-dysfunktion och AV-block.
  8. Injektion Furosemid 10 mg/ml, 2-4 ml vid samtidig hjärtsvikt eller hypertoni som inte går att häva med betablockad (sBT > 160 mmHg).
  9. Inj Novorapid 6-10 E vid P-glukos > 10 mmol/l. P-glukoskurva.

Pågående medicinering (9).

  1. Betablockerare skall bibehållas om ej kontraindikation finns.
  2. Långverkande nitropreparat bibehålls.
  3. ACE-hämmare bibehålls
  4. Sulfonylurea bibehålls.
  5. Digitalis bibehålls vid hjärtsvikt samt vid förmaksflimmer.
  6. Kalciumantagonister: överväg byte till betablockerare.
  7. Antihypertensiva i övrigt kan i regel utsättas.
  8. Metformin utsätts (inför ev coronarangio). Risk för njurskada av kontrasten vilket ökar risken för laktacidos om Metformin skulle ansamlas.
  9. Waran utsättes.

ST-höjningsinfarkt (STEMI)

ST-höjning eller nytillkommet LBBB samt typiska symptom.

Inlägges på HIA för observation med telemetri (helst ST-guard) minst 24 tim.

Tid är muskel! Reperfusionsbehandling bör startas < 90 minuter efter symptomdebut!

  1. Akut PCI. Förstahandsbehandling (om inom 90 min). Bör alltid övervagas hos patienter med indikation för reperfusion men kontraindikationer mot trombolys samt vid kardiogen chock. Indicerat upp till 12 tim efter smärtdebut men 36 tim vid kardiogen chock. Se separat rubrik nedan.
  2. Trombolys. Se separat PM.
  3. Akut CABG. Övervägs hos patienter som vid akut koronarangiografi visar kranskärlsförändringar som inte är lämpliga för akut PTCA (t.ex. huvudstamsstenos) liksom vid mekaniska infarktkomplikationer.
  4. Rescue-PTCA. Övervägs hos patienter som ej visare tecken på reperfusion 90 minuter efter start av trombolysbehandling.

Samtidigt insättes behandling med Trombyl, LMWH (Heparin 100 E/kg, därefter beroende på APTT eller Klexane 30 mg bolus, därefter 1 mg/kg x 2 (18)) och Brilique eller Clopidogrel enligt nedan.

Icke ST-höjningsinfarkt (NSTEMI)

ST-sänkning eller  enzymsläpp utan ST-höjning med typisk anamnes.

Inlägges på HIA för observation med telemetri och EKG vid bröstsmärta eller ST-guard minst 24 tim. Enzymserie. Objektiva tecken (Nytillkomna EKG-förändrinagar, ST-rörlighet eller enzymer) bör finnas för insättande av Plavix och Klexane (6, 10). Om man bara vågar sätta in ett av dessa läkemedel bör man välja Plavix då det ger färre blödningar.

  1. ASA. T Trombyl 160 mg, första dagen 2×1 (om ej adminstrerat tidigare), därefter 1×1 livslångt.
  2. P2Y12 receptorantagonist (behandlingslängd 12 mån
    1. Brilique 90 mg, 2 x 1 som laddningsdos, därefter 1 x 2.
    2. Klopidogrel. T Clopidogrel 75 mg, första dagen 4×1, därefter 1×1.
  3. LMWH. Avslutas efter 3-8 dygn om inte högriskpatienter enl nedan det ges fram till coronarangion (2). Inj Arixtra har visat sig ge lägre blödningsrisk än Klexane (10) och har tagit över helt. Ges helst som kvällsdos. Doseras efter njurfunktion enl nedanstående tabell. Behandling tills corai eller full mobilisering om konservativ behandling (18).
  4. I Uppsala får patienter med såväl ST-sänkningar som positivt TnT GPIIb/IIIa-hämmare. Enligt internationell expertis (18) kan instabila patienter stabiliseras med dessa mediciner men ges ej i rutinfallet.
Dosering av Arixtra vid NSTEMI (11)
GFR Dos
> 30 ml/h 2,5 mg x 1 sc
20-29 ml/h 1,5 mg x 1 sc
< 20 Undvik helst

Hos Waranbehandlad patient utsättes Waran. Trombyl och Plavix insättes om PK < 3,0 och Klexane adderas om/när PK är < 2,0 (9).

Högriskindivider skall genomgå coronarangio och ev PCI inom 1-7 dygn. Se separat PM.

Instabil angina eller stark misstanke om AKS

Typisk anamnes men inga objektiva tecken till ischemi.

Inlägges på HIA i ST-guard minst 18-24 timmar då viloischemi ibland kan uppvisas sent i förloppet (6).

Ett alternativ är inläggning i telemetri med EKG vid bröstsmärta, prioriteringsfråga.

Grundmedicinering enligt ovan men ej LMWH och Klopidogrel.

Svag misstanke om AKS

Normalt EKG och ospecifik anamnes

Inlägges för observation. Enzymserie. EKG vid bröstsmärta.

  1. ASA. T Trombyl 160 mg, 2×1 (om ej adminstrerat tidigare).
  2. Kontroll av 1) Bröstsmärta, 2) EKG (telemetri), 3) Hjärtenzymer.
  3. 10-12 timmars observation.
  4. Arbetsprov innan hemgång enl nedan (”Låg komplikationsrisk”).

Ingen misstanke om AKS

Patienten går hem med fortsatt handläggning via primärvården.

 

Fortsatt handläggning på avdelning

P-glu – kurva första vårddygnet. HbA1c och Lipidstatus tas morgonen efter ankomst.

Sekundärprofylax enligt nedan insättes. ACE-hämmare bör insättas inom de första dagarna (2). Statiner bör insättan under vårdtiden om indicerat.

Mobilisering så snart pat varit stabil och smärtfri 12-24 tim. Initialt till toaletten. Hjärtövervakning dag 1-2. Kan därefter avvecklas. Var observant på nytillkomna symptom. Stabil patient kan skrivas hem efter 48-72 tim på ett säkert sätt (18).

Låg komplikationsrisk

Patienter utan tecken på myokardskada och utan episoder av ischemi kan redan efter 12 timmar flytta till intermediärvårdsavdelning för fortsatt utvärdering av orsaken till symptom och eventuell snabb utskrivning från sjukhuset. All parenteral medicinering kan avbrytas. Pratiska hänsyn får ofta avgöra om den ytterligare utvärdering av eventuell underliggande kranskärlssjukdom görs före utskrivningen eller polikliniskt. Arbetsprov kan göras om låg klinisk misstanke och inget objektivt efter 6-12 tim (6).

Måttlig komplikationsrisk

Patienter med tecken på myokardskada men utan tidigare hjärtinfarkt, utan kvarstående smärta eller ischemiepisoder, utan klinisk hjärtsvikt, utan hypotension och utan AV-block eller annan allvarlig arytmi kan mobiliseras fritt och flytta till vanlig vårdavdelning inom 24-36 timmar efter intagningen. Om tillståndet, vilket vanligtvis är fallet, fortsätter att av vara stabilt kan de informeras och utvärderas för planerad utskrivning efter ytterligare 3-5 dygn.

Hög komplikationsrisk eller pågående instabilitet

Kontrollera så patienten stabiliseras (EKG-rörlighet, smärtor etc). Om pat inte blir stabil optimeras den medicinska behandlingen (Suscard-schema, Nitroinfusion, rejäl betablockering) och kontakt med Umeå akut bör övervägas. Se även särskilt PM ang subakut coronarutredning vid NSTEMI.

Arbets-EKG innan hemgång till alla som ej kranskärlsröntgats. 3 d efter NSTEMI. 5 d efter STEMI, UKG innan.

Grace Score

NICE rekommenderar att samtliga patienter med Grace score inidkerande en sexmånadersmortalitet på 3% eller mer genomgår corai inom 72 tim (18).

UKG inom 2-3 dagar (innan hemgång) till alla som haft hjärtinfarkt. Rtg Pulm utförs rutinmässigt.

Coronarangio med PCI om myocardischemi vid arbetsprovet el. kvarvarande symptom

Vid hemgång

Hjärtrehabilitering enligt nedan. Restriktioner. Sekundärprofylax.

Kontakt med hjärtssjuksköterska (2 veckor) efter utskrivningen.

Läkaråterbesök (4-6 veckor) efter utskrivningen. Bokas av utskrivande.

Maximalt arbetsprov görs 8 v efter utskrivning.

Sekundärprofylax

Se rubriken sekundärprofylax kranskärlssjukdom.

Hjärtrehabilitering

Motion

Deltagande i fysisk träning minskar mortaliteten med 30% (2). Bör mobiliserar så snart det är möjligt på avdelning. Sjukgymnastledd motion upp till maxbelastning på arbetsprov kan påbörjas redan efter 2 v, även efter revaskularisering (2). Kontraindikation är aortastenos eller gravt invalidiserande kärlkramp. 30 min rask promenad dagligen rekommenderas till alla .

Det finns vetenskapligt underlag för att organiserad fysisk träning inom hjärtreha­bilitering, 45 minuter minst tre gånger per vecka, med en intensitet av 60–80 procent av maximal syreupptagningsförmåga (VO2max), minskar dödligheten i hjärtkärlsjukdom efter hjärtinfarkt (1).

Organiserad individanpassad fysisk träning (konditions- såväl som muskelträning) under tre–sex månader hos sjukgymnast bör erbju­das alla patienter som genomgått hjärtinfarkt, PCI eller bypasski­rurgi (1).

Rökavvänjning

Rökstopp är den mest kostnadseffektiva metoden att förebygga återinsjuknande (2). Vid totalt rökstopp minskar risken för återinsjuknande med 50% första året.

Dietrådgivning

Vid BMI > 25, midjemått > 94 cm för män och > 80 cm för kvinnor är viktnedgång önskvärt. Samtliga patienter bör erbjudas dietistkontakt. Rådgivning i grupp kan bli aktuellt i speciella situationer. Medelhavskost reducerar mortalitet med 70%, 400 g frukt om dagen minskar mortaliteten med 60% och fet fisk 2 ggr/v minskar mortaliteten med 30% (2).

Psykosocialt stöd

Ges från hjärtsjuksköterska. Uppmärksamma depression. Var 3:e patient har symptom på depression vid utskrivning efter en hjärtinfarkt (2). I svåra fall bör antidepressiva insättas. Stresshantering kan var viktigt.

Återgång till arbete, fritidsaktiviteter

Pat. avråds från bilkörning och flygning under den 1:a veckan efter AMI.

Arbetsprov rekommenderas innan återgång till yrkestrafik (lastbil, taxi, buss och tåg).

Pat. sjukskrives i normalfallet fram till återbesöket, total tid varierar från 1-3 månader. Efter lyckad PCI bör inte sjukskrivningstiden överstiga 1 mån och efter CABG ej överstiga 2-3 mån (2).

Tunga lyft bör undvikas första veckorna efter hjärtinfarkt (2).

Försiktighet med bastubad och vinterbad i början (2).

Ingen restriktivitet i sexuell aktivitet (2). Viagra bör inte kombineras med Nitro men är inte farligt annars (2).

Tidsaspekt på uppföljning

Tid Aktivitet
Inför utskrivningen Patient- och anhöriginformation
Första mån efter utskrivningen Gruppinformation för patient och anhöriga. Sjukgymnastledd hjärtträning. Kontakt med teamsköterska. Uppföljning och eventuell rökavvänjning.
Månad 2-6 Fortsatt fysisk träning i grupp. Möjlighet att delta i matlagningsgrupp, samtalsgrupp och / eller grupp för stresshantering. Inlärning av hemträningsprogram.Förberedea återgång i arbete (arbetsprövning eller deltid först?).Återbesök hos kardiolog, arbets-EKG och Holter-EKG på arbetsplatsen på särskild indikation, eventuellt remiss till primärvård.
Långtidsuppföljning Årliga kontroller hos primärvårdsläkare (sekundärprevention) för att stimulera ett fysiskt aktivt och rökfritt liv med adekvat mathållning. Uppföljning och behandling med läkemedel.

Komplikationer

  1. Hjärtsvikt.
    • Syrgas, Furosemid 40 mg i.v.och nitroglycerin.
    • Även behandling med ACE-hämmare påbörjas hos dessa patienter.
    • Vid lungödem har övertryckstillförsel av syrgas via CPAP god effekt.
  2. Kardiogen chock.
    • Utredning med UKG ger många ledtrådar. Efterforska annar orsak till chock.
    • Syrgastillförsel, kontinuerlig acidoskorrektion och inotropa farmaka (ex. dopamin / dobutamin).
    • Ev. aortaballongpump eller hemopump.
    • Vid utveckling av kardiogen chock under pågående infarktutveckling övervägs akut koronarangiografi samt PTCA eller CABG då detta kan minska mortaliteten. .
  3. Högerkammarinfarkt
    • Hypotension, halsvenstas och samtidig avsaknad av lungstas. UKG ger diagnos.
    • Akut reperfusion, kraftig volymtillförsel, undvikande av nitrater och diuretika, bibehållen AV-synkroni samt vid behov inotropt stöd.
    • Invasiv monitorering kan i vissa fall vara ett stöd såväl för diagnos som optimering av behandlingen.
  4. Mekaniska komplikationer.
    • Inträffar vanligen 2-5 dagar efter infarkten.
    • Papillarmuskelruptur med mitralisinsufficiens (inferior MI)
    • VSD (anterior MI)
    • Ruptur av fria väggen – tamponad
  5. Arytmier. Oftast ingen behandling. Behandla först ev bakomliggande svikt och ischemi. I övrigt sedvanlig arytmibehandling. Sen malign arytmi (> 24 tim) kräver oftast ICD (18).
  6. Angina – Ischemi –  Intensifiering av medicineringen. Kranskärlsröntgen och revaskularisering.
  7. Perikardit (20%). Vanligen inom 24-48 tim. Ökade doser ASA, andra analgetika och eventuellt kortvarigt steroider eller antiflogistika.
  8. Reinfarkt (3-5%). Kranskärlsröntgen och revaskularisering.
  9. PMI-syndrom (Dresslers syndrom)
    • Feber, Perkardit, Pleurit (Autoimmun?)
    • NSAID
    • Ev. Steroider

 

Prognos

 

Nya studier har visat ett omvänt förhållande mellan högt blodtryck och dödlighet, dvs ju högre det först uppmätta blodtrycket var desto lägre var mortaliteten vid bröstsmärta (17).

 

Referenser

 

  1. Asplund K, Kärvinge C, Nationella riktlinjer för hjärtsjukvård 2008 – Beslutsstöd för prioriteringar, Socialstyrelsen, Editor. 2008, Edita Västra Aros.
  2. Asplund K, Kärvinge C: Socialstyrelsens riktlinjer för hjärtsjukvård – det medicinska faktadokumentet. Bergslagens grafiska AB, Lindesberg, 2004.
  3. Yusuf S, Sleight P, Pogue J, Bosch J, Davies R, Dagenais G: Effects of an angiotensin-converting-enzyme inhibitor, ramipril, on cardiovascular events in high-risk patients. The Heart Outcomes Prevention Evaluation Study Investigators. N Engl J Med 2000;342:145-153
  4. Dietary supplementation with n-3 polyunsaturated fatty acids and vitamin E after myocardial infarction: results of the GISSI-Prevenzione trial. Gruppo Italiano per lo Studio della Sopravvivenza nell’Infarto miocardico. Lancet 1999;354:447-455
  5. Toss H, Akut bröstsmärta, G. Norrman, Editor. 2007, Akutmedicinkursen: Uppsala.
  6. Johanson P: Bedömning av myokardischemi. Incitament 2007;
  7. Lindberger K, Undervisning, G. Norrman, Editor. 2007: Östersund.
  8. Oldgren J, Akut kranskärlssjukdom, G. Norrman, Editor. 2007: Uppsala.
  9. Lövheim O, Riktlinjer för behandling av akuta hjärtsjukdomar. 2006: Östersund.
  10. Mooe T, Undervisning, G. Norrman, Editor. 2007: Östersund.
  11. NUS: PM Arixtra. 2008;
  12. Friberg B, Undervisning, G. Norrman, Editor. 2006-08: Östersund.
  13. Yusuf S, Zhao F, Mehta SR, Chrolavicius S, Tognoni G, Fox KK: Effects of clopidogrel in addition to aspirin in patients with acute coronary syndromes without ST-segment elevation. N Engl J Med 2001;345:494-502
  14. Modica A, Undervisning, G. Norrman, Editor. 2006: Östersund.
  15. Sacks FM, Pfeffer MA, Moye LA, Rouleau JL, Rutherford JD, Cole TG, Brown L, Warnica JW, Arnold JM, Wun CC, Davis BR, Braunwald E: The effect of pravastatin on coronary events after myocardial infarction in patients with average cholesterol levels. Cholesterol and Recurrent Events Trial investigators. N Engl J Med 1996;335:1001-1009
  16. Schwartz GG, Olsson AG, Ezekowitz MD, Ganz P, Oliver MF, Waters D, Zeiher A, Chaitman BR, Leslie S, Stern T: Effects of atorvastatin on early recurrent ischemic events in acute coronary syndromes: the MIRACL study: a randomized controlled trial. Jama 2001;285:1711-1718.
  17. Nyström F: Högt systoliskt blodtryck vid akut bröstsmärta innebär bra prognos, läkartidningen, 2010.
  18. Timmis: Acute coronary syndromes. BMJ 2015.
 
 
 
 
 
 
 
 
 

 

 

 

 

Angina Pectoris

måndag, augusti 24th, 2009

Bröstsmärta orsakad av ischemi i myokardiet till följd av ateroskleros. Ibland p.g.a. anemi, aortastenos, takyarytmier. Förekommer hos 3% av män 45-55 år och 10% av män 65-75 år (1). 


ICD10                


Angina pectoris med dokumenterad koronarkärlsspasm I20.1

Angina pectoris, ospecificierad I20.9


Symptom


Episoder av övergående central bröstsmärta. Vid sk atypisk angina dominerar dyspné framför bröstsmärta.

Utlöses ofta av kroppsarbete, kyla, blåst, kraftiga måltider, oro. Besvären avtar vid vila.

Betraktas som stabil när den förekommit minst några veckor utan tydliga tecken till förvärring (1).


Tre former finns.

  1. Ansträngninsangina ger symptom i ansträngning som försvinner i vila.
  2. Spasmangina (Prinzmetal) beror på spasm i kranskärlen och kan förekomma utan ansträngning.
  3. Blandangina är en blandform av de två.


Svårighetsgrad

Klass Exempel på utlösande aktivitet Grad av fysisk begränsning
CCS 1 Tungt, snabbt påbörjat eller utdraget fysiskt arbete Ingen
CCS 2 Snabb, längre promenade. Trappgång. Gång i uppförslut eller i kallt, blåsigt väder. Emotionell stress. Måttlig
CCS 3 Kort promenad, Kort trappgång, Markerad
CCS 4 Minsta fysiska ansträngning eller i vila. Uttalad

Enligt Canadien Cardiovascular Society (1).


Utredning


  1. Symptomanalys. Riskfaktoranalys.
  2. Status: Cor, Pulm, Carotider och Kärl.
  3. Kemlab: Blodstatus, Elstatus, Krea, Leverstatus, Lipider, B-glu, TSH.
  4. Fyslab
    • EKG
    • Arbetsprov är förstahandsmetod. Ej vid vänstersidigt skänkelblock eller digitalis.
    • Myocardscint används i särskilda situationer och när arbetsprov varit inkonklusivt. Hög sensitivitet och negativ undersökning utesluter i stor mån kranskärlssjukdom. Ger även bättre information kring vilken kranskärlsförträngning som här orsaken till smärtan.
    • UKG bör göras för att värdera VK-funktion och bakomliggande orsak (klaffel etc).
    • Angiografi görs för ställningstagande till CABG eller PTCA.
    • Stress-UKG och långtids-EKG kan bli aktuellt i särskilda situationer.


Diagnos


Typiska symptom bör objektiviseras med arbetsprov, scint eller coronarangio för säker diagnos.


Diagnoskriterier

  1. Horisontell eller nedåtsluttande ST-sträcka (måsts 80 ms efter QRS-komplexet).
  2. Knickad ST-T – övergång.
  3. Anamnestiska uppgifter

Diagnosen går inte att ställa på ett vanligt vilo-EKG. Anamnesen ger misstanken som bekräftas med ett arbets-EKG. Om det på EKG:t uppträder en ST-sänkning på > 1 mm samt en knickad ST-T – övergång talar detta för coronar insufficiens.

Angina


Behandling

 

För mer om sekundärprofylax, se rubriken sekundärprofylax kranskärlssjukdom.

 

Riskfaktorsanering

Fysisk aktivitet uppmuntras (30 min/3:e d), rökstopp, kostinformation.


Farmakologisk behandling

  1. ASA (T Trombyl® 75 mg). Minskar risk för hjärtinfarkt och dödlighet. Livslång behandling.
  2. Statiner (T Zocord® 20-40 mg, 1 till natten). Minskar risk för hjärtinfarkt och dödlighet vid förhöjda lipidnivåer.
  3. ACE-hämmare. Minskar dödlighet, risk för hjärtinfarkt och behov av kranskärlsingrepp vilket gör att de bör övervägas (1, 2).
  4. Symptomlindrande
    • Nitro vb (Resoriblett Nitromex® 0,25-0,5 mg , 1 vb).
    • Betablockad (T Seloken® ZOC, individuell dos, smyg in). Förstahandsbehandling vid effortangina. Har ej kunnat påvisas att de påverkar prognosen (1).
    • Långverkande nitro (T Imdur 30 mg, 1×1).
    • Kalciumantagonist (T Plendil 5 mg, 1×1). Förstahandsbehandling vid spasmangina. Helst hjärtselektiva om inte kontraindikationer föreligger. Det finns inga hållpunkter för att kombination av kalciumflödeshämmare och betablockad förbättrar behandlingseffekten (1). Hjärtselektiva kalciumantagonister bör inte kombineras med betablockad med tanke på risk för totalblock.


Intervention

Vid handikappand besvär eller då pat inte svarar på behandling bör man överväga PCI eller CABG.


Percutaneous Coronary Intervention (PCI)

Bör vara förstahandsalternativet framför CABG när ingen skillnad i livsförlän­gande effekt förväntas, till exempel vid en- eller tvåkärlssjukdom, eller när det finns kontraindikation mot bypasskirurgi (3).

ASA 160 mg livslångt + Klopidogrel 3 mån.

Indikationer

  1. Påverkan på livskvalitet trots LM
  2. Trippelbehandling som inte hjälper.
  3. Avancerad coronarsjukdom
  4. Nedsatt VK-funktion
  5. Patientens vilja


Coronary Artery Bypass Grafting (CABG)

Coronarangio först. Klopidogrel utsättes 5 d innan operation. Bör vara förstahandsalternativet framför PCI när en livsförlängan­de effekt förväntas enligt nedan, och det saknas kontraindikationer för ingreppet (3).

Har visat sig inte bara förbättra symptomen utan även prognosen i följande situationer, framför allt vid samtidigt nedsatt VK-funktion (1, 4). Föredras därför i dessa fall framför PTCA:

  1. Huvudstamsstenos.
  2. Stenos tidigt efter avgång av den nedåtgående grenen av vänster kranskärl i kombination med stenos i ett annat viktigt kranskärl.
  3. Trekärlssjuka.
  4. Diabetes (bör förses med arteriella grafter).


Palliativa åtgärder

Övriga palliativa åtgärder kan bli aktuella om pat ej är lämplig för PCI eller CABG och trots adekvat läkemedelsbehandling ej är tillräckligt symptomlindrad (refraktär angina). Bör remitteras till kardiolog!

  1. Ryggmärgsstimulering
  2. Transkutan nervstimulering (TENS).
  3. Thorakal epiduralanestesi.


Komplikationer


Akut koronart syndrom.


Paradoxal angina


Mesta möjliga behandling är inte alltid bästa möjliga behandling.

Intag av nitropreparat eller calciumantagonister kan medföra blodtrycksfall som leder till en reflexogen sympaticusaktivitet (ökad HF + ökad kontraktilitet) vilket i sin tur leder till en ökad belastning på hjärtat med minskad koronalperfusion och Angina pectoris som följd.

Om patienten står på betablockad kan sympatikus påverka alfareceptorer i kranskärlen vilket vilket kan leda till vasokonstriktion.


Referenser


  1. Asplund K, Kärvinge C: Socialstyrelsens riktlinjer för hjärtsjukvård – det medicinska faktadokumentet. Bergslagens grafiska AB, Lindesberg, 2004.
  2. Yusuf S, Sleight P, Pogue J, Bosch J, Davies R, Dagenais G: Effects of an angiotensin-converting-enzyme inhibitor, ramipril, on cardiovascular events in high-risk patients. The Heart Outcomes Prevention Evaluation Study Investigators. N Engl J Med 2000;342:145-153.
  3. Asplund K, Kärvinge C, Nationella riktlinjer för hjärtsjukvård 2008 – Beslutsstöd för prioriteringar, Socialstyrelsen, Editor. 2008, Edita Västra Aros.
  4. Yusuf S, Zucker D, Peduzzi P, Fisher LD, Takaro T, Kennedy JW, Davis K, Killip T, Passamani E, Norris R, et al.: Effect of coronary artery bypass graft surgery on survival: overview of 10-year results from randomised trials by the Coronary Artery Bypass Graft Surgery Trialists Collaboration. Lancet 1994;344:563-570