Archive for the ‘Arytmier’ Category

Esofagus-EKG

onsdag, mars 30th, 2011

Ett esofagus-EKG innebär att man lägger ner en EKG-elektrod i esofagus för att bättre kunna registrera förmakens elektriska aktivitet. Vänster förmak ligger så nära som 5 mm från esofagus.

Utförande

Patienten kopplas  upp mot ett vanligt 12-avledningars-EKG.

En av elektroderna ansluts till en liten dosa med reglage som ansluts till esofaguselektroden.

Måtta ut avståndet från näsa till örsnibb till processus xifoideus. Ungefär så långt är det till ventrikeln. Sätt en markering på esofaguselektroden.

Mata ner elektroden med ledare i. Gela rikligt. Patienten får en skvätt vatten att svälja  när det kittlar i halsen. Skjut på med elektroden.

Mata ner till markeringen eller strax innan. Kontrollera ev P-våg.

Lägesjustera elektroden tills du får fina P-vågor. Helst skall de har större amplitud än QRS-komplexet.

Analys

När du är säker på att du fått P-vågor analysteras P:s förhållande till QRS. RP-tiden mäts från början av QRS till början av P-vågen (där skarp deflektion positiv eller negativ) identifieras.

Kort RP? Lång RP? Fler QRS än P? Se PM för takyarrytmier.  

Behåll esofaguselektroden om du skall ge exempelvis adenosin.

Non-invasiv elektrofysiologisk undersökning (NIE)

onsdag, mars 30th, 2011

Kliniskt relevant arytmi provoceras fram med hjälp av extern pacemaker i 90% av fallen. Skiljer mellan WPW och AVNRT i 95% av fallen.

Indikationer

Utredning av patient med symptom på PSVT som ej fångats på EKG.

Närmare kartlägga genes till smal QRS-takykardi där EKG ej säkerställe diagnosen.

Riskbedömning av WPW.

Utförande

Förberedelser

  • Utförs polikliniskt.
  • Förse patienten med PVK och esofaguselektrod med möjlighet till elektrisk stimulering.
  • Kontrollera capture (dvs elektrisk stimulering svarar med P-våg och QRS-komplex). Vid behov ökas strömstyrkan.

 

Fastställande av patientens Wenchebacke-punkt

  • Börja stimulera i ökande takt tills inte längre stimulerat förmak leder till efterföljande QRS-komplex (förutsatt att capture finns).
  • Detta innebär att du nu kommit upp i en hastighet på förmaksaktivitet som överstiger AV-noden eller den accessoriska banans refraktäritet vilket alltså är ett mått på hur länge aktuell bana är refraktär efter att ha överlett en impuls.
  • Wenchebackepunkten kan ändras beroende på patientens adrenalinpådrag och påverkan av läkemedel.

 

Fastställande av eventuell accessorisk banas hastighet

  • En serie av 8 impulser ges, därefter ges ett extraslag.
  • Extraslaget flyttas allt närmare föregående slag.
  • När inte längre extraslaget ger någon deltavåg eller efterföljande QRS har vi nått den accessoriska banans wenchebackepunkt.
  • En bana med Wenchebacke på < 270 ms är potentiellt snabb och kan överleda ett FF med risk för VF.

 

Försök att inducera arrytmi

  • En serie av 8 impulser ges, därefter ges två extraslag.
  • De första extraslaget ges allt snabbare efter 8-serien. Man letar efter den kritiska arrytmi-inducerande tidspunkten.
  • När man nått Wenchebacke arbryts försöket med det första extraslaget.
  • Därefter ger man det andra extraslaget allt snabbare efter det första.
  • Har man inte lyckats utlösa någon arrytmi gör man samma försök efter isoprenalin-injektion (ökar hastigheten i AV-knutan).
  • Målet är att man skall ge ett ES precis i rätt vulnerabla fas och på så sätt inducera en reentry-takykardi. Se PM för PSVT för detaljer kring mekanismerna.  

Extraslag (ES)

lördag, oktober 23rd, 2010

Supraventrikulära extraslag (SVES)

 

Diagnoskriterier

  1. Extraslaget kommer för tidigt, dvs tidigare än förväntat. Ofta kort PQ-tid.
  2. Vanligen normal QRST-sekvens. Kammarkomplexet ser ut som de andra kammarkomplexen.
  3. Icke komplett kompensatorisk paus.
  4. Eventuella P-vågor kan uppträda enlig följande
    • Förmaksextraslag: Ektopisk P-våg med avvikande utseende före QRS-komplexet.
    • Nodala extraslag: Inverterad P-våg före eller efter QRS-komplexet alternativt ingen P-våg alls.

SVES

SVES är vanligt förekommande hos hjärtfriska individer men kan ibland förebåda förmaksflimmer och förekommer vid obehandlad hjärtsvikt.

 

Ventrikulära extraslag (VES)

 

Diagnoskriterier

  1. Extraslaget kommer för tidigt, dvs tidigare än förväntat. Ofta kort PQ-tid.
  2. P-våg saknas före QRS-komplexet
  3. Breddökat QRS-komplex (>0,10s) med avvikande utseende
  4. Diskordant T-våg (motsatt riktad vektor jämfört med QRS-komplexets)
  5. Normal förmaksrytm, påverkas inte av extraslagen (ingen retrograd fortledning)
  6. Komplett kompensatorisk paus.

VES

Om vartannat slag är ett VES betäcknas detta VES i bigemini.

Om vart tredje slag är ett VES betäcknas detta VES i trigemini.

Om alla VES har samma utseende kallas de unifokala då de härstammar från samma fokus.

Om de har olika utseende kallas de multifokala VES.


Förekommer hos friska individer men också vid intoxikationer och ischemisk hjärtsjukdom.  

Takyarrytmier

fredag, maj 14th, 2010

Takyarrytmierna indelas i oregelbundna och regelbundan, därefter i breda och smala. Finns synliga P-vågor ger detta vägledning. I boken med. finns ett bra schema för detta. Kliniken eller hur patienten mår kan inte avgöra om det rör sig om en ventrikulär eller supraventrikulär takyarrytmi.

 

Utredning

 

Esofagus-EKG ger diagnosen om man inte ser P-vågor tydligt på vanligt EKG. När du identifierat P-våg och QRS-komplex mäts det tidsmässiga förhållandet mellan dess.

Glöm inte att identifiering av P-våg är lika viktigt vid breddökad takykardi som vid smal dito. Förutsatt att patienten inte måste akutkonverteras kan man göra en esofagusregistrering i väntan på narkoshjälp för konvertering. Det är inte större risk att patienten tappar tryck bara för att arrytmin är ventrikulär (jfr SVT), det är hjärtfrekvensen och patientens hjärtstatus som avgör.

 

Sinustakykardi

 

Diagnoskriterier

  1. Normal P-våg.
  2. Normalt QRS-komplex.
  3. Kammarrytm mer än 100 / min.

Beror på fysisk eller psykisk ansträngning. Inte ovanligt med sekundära ST-T – förändringar. Tänk på thyreotoxikos, lungembolism, lungsjukdom, hypovolemi och som kompensatorisk mekanism vid svikt.

 

Oregelbunden takyarrytmi

 

Förmaksflimmer eller oregelbundet blockerat förmaksfladder. Om breddökade komplex föreligger samtidigt skänkelblock.

Om breddökade komplex med varierande QRS-duration har du att göra med ett preexiterat förmaksflimmer! Ett FF med abbaration har ALDRIG olika QRS-duration!

 

Regelbunden smal takyarrytmi

 

Smala QRS-komplex (QRS<120 ms) talar för supraventrikulär takykardi. Se schema i boken med (1). Den enda ventrikulära takyarrytmin som går med smala komplex är fascikel-VT, en raritet!

Om fler P-vågor än QRS-komplex (A-rate > V-rate) föreligger förmaksfladder eller ektopisk förmakstakykardi. Om lika många P som R (AV-association) mäts RP och PR-tiden.

Om RP>PR (långt RP) handlar det om PJRT, ektopisk förmakstakykardi eller atypisk AVNRT. Det kan också handla om en ortodrom takykardi med AV-block I (en slamkrypare).  De långa RP-takykardierna går inte att skilja närmare med EKG-analys. Svar på adenosin ger viss diagnostisk information, se nedan.

Om RP<PR (kort RP-takykardi) mäts RP-intervallet

  1. Om RP< 70 mm handlar det om AVNRT (eller den ovanliga fågeln focal junctional tachycarida, ofta bortser man från denna då den är så ovanlig). P-vågen är negativ i interiora avledningar (eftersom förmakets impulsvektor börjar i AV-noden och propageras uppåt).
  2. Om RP > 70 mm handlar det om Ortodrom takykardi, i sällsynta fall ektopisk förmakstakykardi.

 

Svar på adenosin (3)

Ingen effekt av adenosin

  • Drogen given i rätt dos och på rätt sätt (ej för perifert, flushas i följt av flush med koksalt)
  • Överväg fascikul-VT.

Gradvis minskning följt av reaccelerering av hastigheten

  • Sinustakykardi (viss effekt ses på sinusknutan)
  • Ektopisk förmakstakykardi (vanigaste reaktionen)
  • Icke-paroxysmal junction-takykardi.

Snabb terminering

  • AVNRT
  • Ortodrom takykardi
  • Sinus-node reentry
  • Ektopisk förmakstakykardi (sällsynt)

Persisterande takykardi med övergående höggradigt AV-block

  • Förmaksfladder
  • Ektopisk förmakstakykardi

 

Regelbunden breddökad takyarrytmi

 

Regelbunden takykardi med breda QRS-komplex (QRS>120 ms) är VT och skall handläggas som sådan tills motsatsen är bevisad!

Tänkbara differentialdiagnoser är

  1. Ventrikeltakykardi (80%). 90% om pat tidigare haft hjärtinfarkt (2).
  2. SVT med abbaration (20%). Minskar till 10% om tidigare infarkt (2). Tänkbara orsaker är 2:1-blockerat FFL, FF, AVNRT, ektopisk förmakstakykardi och ortodrom WPW.
  3. SVT med preexitation (5%) dvs antedrom WPW.

 

Bena upp breddökad takykardi

Leta efter fenomen som är bevisande för VT. Sådana är fusionsslag och VA-dissociation. Om QRS-morfologin vid takykardi är EXAKT identisk med morfologin vid på vilo-EKG talar detta för att det handlar om SVT med abarration eller antedrom WPW. Om inga av dessa 3 kriterier är uppfyllda får man gå på QRS-komplexens utseende eller annat som kan tala för VT (se nedan). Inte sällan ger detta motstridiga uppgifter och man måste gå vidare med invasiv elfysundersökning för att vara helt säker.

Dissociation

Nyckeln till diagnos vid regelbunden bred takyarytmi är esofagus-EKG. När P-vågen framträder kan man efterforska fenomenet dissociation. Dissociation innebär att det inte är exakt lika många P-vågor som QRS-komplex (fler V än A) och förekommer i 50% av fallen vid breddökad takyarytmi. Vid behov kan adenosin eller carotismassage användas för att påvisa AV-dissociation (adenosin med försiktighet, tänk på antedrom WPW, då CAVE).

  1. Om det föreligger fler QRS-komplex än P-vågor (V-rate > A-rate) föreligger VT (specificitet 100%). Fenomenet beror på att AV-noden är refraktär vid något tillfälle när signalen skall fortledas till förmaken och det således finns fler QRS-komplex än P-vågor på registreringen.
  2. Om det föreligger fler P-vågor än QRS-komplex (A-rate > V-rate) föreligger förmakstakykardi eller FF med skänkelblock/abbaration.
  3. Vid AV-association får vi ingen vidare hjälp i uppdelningen.

 

Övriga fynd som talar för VT (4)

  1. Positiv konkordans, vilket innebär att det föreligger positiva QRS-komplex i samtliga bröstavledningar (V1-V6).
  2. Negativ konkordans, vilket innebär att det föreligger negativa QRS-komplex i samtliga bröstavledningar (V1-V6).
  3. Start av QRS (R) till botten av S (nadir) > 100 ms.
  4. Capture (oklart vad det innebär).

 

QRS-komplexens utseende

Om man inte finner tecken till dissociation (således association), fusionsslag eller identiskt QRS-komplex som vid sinus får man gå vidare med att titta på QRS-komplexens utseende (4). Observera att QRS-breddskriterierna fungerar sämre vid organisk hjärtsjukdom eller farmaka.

 

Höger-grenblocksutseende (RBBB-pattern)

Detta betyder (om det handlar om en VT) att fokus för takyarytmin sitter i vänster kammare vilket är vanligast.

Vid VT föreligger (2/4 räcker för trolig diagnos)

  1. Atypisk RBBB-morfologi (qR, R, Rs eller Rsr’) i V1.
  2. QRS>140 ms.
  3. Extremt vänsterställd elaxel.
  4. R/S<1 (dvs mer S än R) i V6.
  5. (R-komplex ses i avl I och rS-komplex ses i avl III).

Vid SVT med abarration föreligger

  1. Typiskt RBBB-utseende (rsR’ eller rSr) i V1.
  2. QRS<120 ms.
  3. Normalställd elaxel.
  4. R/S>1 (dvs mer R än S) i V6.

 

Vänster-grenblocksutseende (LBBB-pattern)

Detta betyder att fokus för arytmin finns att hitta i höger kammare vilket är mer ovanligt.

För VT talar

  1. Atypiskt LBBB-utseende i V1-V2 (r>40 ms, start av QRS till botten av S>70 ms samt hack (notch) i downstroke av S).
  2. QRS>160 ms.
  3. Högerställd elaxel.
  4. Q-våg alt R/S<1 i V6.

Vid SVT med abarration föreligger

  1. Typiskt LBBB-utseende i V1-V2 (r<30 ms, start av QRS-botten av S<60 ms och första nedåtriktade delen av S är slät).
  2. QRS<120 ms
  3. Normal eller vänsterställd elaxel.
  4. Avsaknad av Q-våg alt R/S>1 i V6.

 

Handläggning

 

Handläggningen beror på patientens stabilitet. Den instabila patienten behöver elkonvertering oavsett genes till takyarrytmin. Följande algoritm är hämtad från de senaste HLR-riktlinjerna från ERC (5)

 

takyarytmi

 

Referenser

 

  1. Lind L, Ohlsson T, Säfwenberg U: Akut medicin. Liber, 2005.
  2. Blomström P, Hjärtklappning och svimning, G. Norrman, Editor. 2007: Uppsala.
  3. Blomström-Lundqvist C, ACC/AHA/ESC Guidelines for the Management of Patients With Supraventricular Arrhytmias. Circulation 2003;108:1871-1909.
  4. Blomström P, Smala och breda QRS-takkykardier. EKG – diagnostik och tolkning. SK-kurs i taky- och bradyarytmier. Uppsala 2011.
  5. J. Soar et al. / Resuscitation 95 (2015) 100–147

Torsades de Pointes (TdP)

fredag, maj 14th, 2010

Ett stort antal läkemedel, bl.a. antiarytmika, antibiotika, antipsykotiska läkemedel och antihistaminer, kan förlänga QT-tiden och framkalla ett s.k. förvärvat LQTS (http://www.qtdrugs.org/). Detta kan leda till uppträdande av Torsade de Pointes-takykardier (TdP), som kan vara övergående och ge upphov till yrsel eller synkope, men de kan också övergå i kammarflimmer. Mekanismen är en markerat förlängd aktionspotential i hjärtmuskelcellen som ger ökad automaticitet.

Vid behandling med sådana läkemedel (Durbis, Sotacor m fl) bör hypokalemi och bradycardi förebyggas då detta kan utlösa arytmier. Risken är också extra stor hos kvinnor (ffa äldre), samtidig diuretikaterapi, strukturell hjärtsjukdom samt vid behandling av maligna arrytmier.

Andra orsaker till TdP är LQTS (hereditärt syndrom), elektrolytrubbning, úttalade bradykardier, kardiell ischemi och cerebrala insulter (3).


Diagnos


Polymorf form av VT där QRS-morfologin varierar från slag till slag (5). Ventrikelrytmen varierar mellan 150-250 slag/min. Vanligen varierar riktningen på R-vågen från positiv till negativ och tillbaka på nytt.

Definitionsmässigt krävs också kraftigt förhöjt QT-intervall (> 600 ms) (5). Polymorfa VT med normalt QT-intervall behandlas som vanliga VT.


Behandling


  1. Utsätt alla misstänkt läkemedel.
  2. Vid bradykardiorsakad lång QT ges isoprenalininfusion. HR 90-110 skall eftersträvas (18). Alt läggs temporär PM. OBS! Vid idiopatisk lång QT bör isoprenalin undvikas (3).
  3. Vid låg/normal S-kalium sätts 60 mmol K och 30 mmol Mg i 500 ml NaCl och infunderas under 8 tim (3).
  4. Vid normalt Kalium kan ibland lidokain vara effektivt (3).


Referenser


  1. Asplund K, Kärvinge C, Nationella riktlinjer för hjärtsjukvård 2008 – Beslutsstöd för prioriteringar, Socialstyrelsen, Editor. 2008, Edita Västra Aros.
  2. Asplund K, Kärvinge C: Socialstyrelsens riktlinjer för hjärtsjukvård – det medicinska faktadokumentet. Bergslagens grafiska AB, Lindesberg, 2004.
  3. Blomström P, Hjärtklappning och svimning, G. Norrman, Editor. 2007: Uppsala.
  4. Jensen S, Stattin E, Rydberg A: Långt QT-syndrom kan behandlas effektivt. Läkartidningen 2007;104:2866-2870
  5. eMedicine, www.emedicine.com. 2008.

Bradyarytmier

söndag, september 6th, 2009

Bradykardi


Den permanenta behandlingen av alla former av långsam hjärtaktivitet är pacemaker. Temporär farmakologisk ökning av hjärtakviteten kan göras med

  1. Inj Atropin 0,5 mg, kan upprepas till maximal dos 2 mg (total parasympatikusblock).
  2. Inf Isoprenalin Ampull om 10 ml, 2 mg/ml. 5 ml Isoprenalin blandas i 500 ml 5% glukos. Infusionshastighet initialt 15 ml/tim med ökning i steg om 15 ml/tim tills adekvat kammarfrekvens erhållits (9).
  3. Adrenalin används i sista hand.


Sinusbradykardi

 

Diagnoskriterier

  1. Normal P-våg
  2. Normal QRST-sekvens.
  3. Kammarrytm mindre än 50 / min.

Beror oftast på hög vagustonus hos unga vältränade individer eller medikamenter och sällan på underliggande strukturell hjärtsjukdom.

Vid uttalad bradykardi som inte beror på läkemedel bör sjuk sinusknuta misstänkas.


Asystoli (A)

 

Diagnoskriterier

  1. Avsaknad av QRST-sekvens
  2. Isoelektrisk baslinje

Asystoli

Sinus arrest

 

Diagnoskriterier

  1. P-våg saknas.
  2. Efterföljande QRS-komplex uteblir.

Vanligt hos vältränade yngre individer med hög vagal tonus. Långvariga episoder ses vid läkemedelsintoxer, elektrolytrubbningar eller vid infarkter.


Sinus arrest

Sjuk sinusknuta (SSS)


Bakgrunden är fibrotisering av sinusknutan pga ålder eller ischemiska förändringar. Symptom med trötthet eller synkope. I helften av fallen takyarytmier eller förmaksflimmer och kallas då taky-brady-syndromet (TBS).


Behandling      

Fynd av sinus arrest med > 2,5 sekunders duration och/eller sinusbradykardi < 40 slag/min hos patient med symtom talande för bradykardi utgör behandlingsindikation (2).

Sinusbradykardi eller sinusarrest utan symtom utgör inte indikation för behandling.

Behandlingen är pacemaker och då första hand AAI eller DDI beroende på AV-knutans överledningskapacitet. Indikation för DDI-system (2) är

  1. Preoperativt tecken på AV-block
  2. Låg Wenckebachpunkt (< 120/minut) vid förmaksstimulering under implantationen
  3. Skänkelblock, vilket innebär ökad risk för utveckling av höggradigt AVblock.



Referenser


  1. Asplund K, Kärvinge C: Socialstyrelsens riktlinjer för hjärtsjukvård – det medicinska faktadokumentet. Bergslagens grafiska AB, Lindesberg, 2004.
  2. Lövheim O, Riktlinjer för behandling av akuta hjärtsjukdomar. 2006: Östersund.

Malign ventrikulär arytmi

söndag, september 6th, 2009

En malign ventrikulär arrytmi kallas ihållande när den håller i 30 s eller leder till cirkulationskollaps. I tillståndet inkluderas ventrikelflimmer (VF), ventrikeltakykardi (VT) och torsade de pointes.

Relativt vanligt inom första dygnet efter akut hjärtinfarkt och saknar då prognostisk betydelse (2). Senare flimmer  motiverar vidare utredning och ev profylaktisk behandling med antiarytmisk medicinering eller ICD.

Nedan beskrivs handläggande vid ventrikelflimmer (VF) och ventrikeltakykardi (VT). Se även PM för


Utredning         


Bakomliggande riskfaktorer utreds anamnestiskt. Hereditet. Anginga. Hjärtsvikt.

EKG (QT-tid). Coronarangio. UKG.

För diagnostik se pm för takyarrytmier.


Diagnos


Ventrikeltakykardi (VT)

Definieras som minst 3 VES i följd med frekvens > 100 / min. Kallas unifokal eller monomorf om alla QRS-komplexen ser likadana ut. Om komplexen ser olika ut betäcknas VT:n polymorf eller multifokal.

Diagnoskriterier

  1. Breddökat QRS-komplex (>0,10s) med avvikande utseende
  2. Diskordant T-våg (motsatt riktad vektor jämfört med QRS-komplexets)
  3. P-vågor saknas; eller P-vågor utan relation till QRS-komplexen


Ventrikeltakykardi

Ventrikelflimmer (VF)

Diagnoskriterier

  1. Avsaknad av P-vågor och QRST-sekvens
  2. Oregelbundet oscillerande baslinje utan urskiljbara komplex

Kan delas in i high-voltage respektive low-voltage beroende på baslinjens amplitud.


Ventrikelflimmer

Akut omhändertagande


Ventrikeltakykardi

Vid cirkulatorisk stabilitet elkonverteras patienten synkroniserat med 50 J i propofolrus.

Vid cirkulatorisk instabilitet och medvetslöshet handläggs patienten enligt principerna för hjärtstillestånd.

Akut ischemi identifieras och behandlas på sedvanligt sätt.


Ventrikelflimmer

Se PM för hjärtstillestånd.


Profylaktisk behandling

 

Primärprofylax

ICD kan vara gynnsam som primär behandling hos viss högriskgrupper för plötslig död. Enligt MADIT II kan hjärtdöd förebyggas vid anläggande av ICD på indikationen genomgången hjärtinfarkt (> 1 mån sedan) och EF < 30% (2). Den relativa mortaliteten minskade med 30%. Enligt socialstyrelsen kan utvalda patienter med hjärtsvikt och uttalat nedsatt vänsterkam­marfunktion men utan kända allvarliga rytmstörningar erbjudas ICD (1).


Sekundärprofylax

Aktuell när pat haft ihållande malignt ventrikulär arrytmi.

  1. ICD är gynnsam efter överlevt hjärtstopp. Patienter som överlevt hjärtstopp eller annan allvarlig kammararytmi bör erbjudas ICD-behandling om det inte finns faktorer som gör denna typ av åtgärd olämplig. Sådana faktorer kan vara tillstånd som påtagligt begränsar patientens överlevnad eller livskvalitet, el­ler patientens ovilja efter noggrann information (1).
  2. Betablockad och/eller Amiodaron har gynnsam effekt tillsammans med ICD eller när ICD är kontraindicerad.
  3. Sotalol kan vara gynnsam tillsammans med ICD eller när ICD är kontraindicerad.
  4. Specifik terapi med andra antiarytmika saknar dokumenterat gynnsam effekt och bör undvikas.


Referenser


  1. Asplund K, Kärvinge C, Nationella riktlinjer för hjärtsjukvård 2008 – Beslutsstöd för prioriteringar, Socialstyrelsen, Editor. 2008, Edita Västra Aros.
  2. Asplund K, Kärvinge C: Socialstyrelsens riktlinjer för hjärtsjukvård – det medicinska faktadokumentet. Bergslagens grafiska AB, Lindesberg, 2004.
  3. Blomström P, Hjärtklappning och svimning, G. Norrman, Editor. 2007: Uppsala.
  4. Jensen S, Stattin E, Rydberg A: Långt QT-syndrom kan behandlas effektivt. Läkartidningen 2007;104:2866-2870

Förmaksfladder

söndag, september 6th, 2009

Bakgrunden är en anatomisk förutsättning alla människor har med möjlig rundgång i höger förmak från V cava sup till crista terminalis och i vidare över V cava inferior och istmusområdet, sen genom tricuspida anulus tillbaka till  V cava suprerior. Patientens refraktäritet och konduktionshastighet avgör om fladder utvecklas.

Beror oftare på högerkammarpåverkan, typiskt pga KOL. Andra vanliga orsaker till förmaksfladder är coronar hjärtsjukdom, mitralisvitier och hyperthyreos.

 

Diagnos

 

Diagnoskriterier

  1. Regelbundna fladdervågor med sågtandsmönster. Ses bäst i avl II, III och aVF.
  2. Förmaksfrekvens: 220-350/min
  3. Normala QRS-komplex
  4. AV-blockering (regelbunden vanligast, eller oregelbunden).

Förmaksfladder

Vid typsikt FFL föreligger negativ P-våg i inferiora avledningar (2). Positiv P ses i V1. Detta eftersom det motursroterade fladdret ger propagation av förmaksimpulsen nerifrån och upp. Det typiska fladdret roterar moturs i höger förmak. Ett medursroterat fladder ger negativa P i V1 och positiva P interiort. Samma gäller för den ovanliga formen av förmaksfladder i vänster förmak. Det vänstersidiga fladdret ses allt oftare eftersom det förekommer vanligare efter flimmerablation (3).

Det extra luriga 2:1 blockerade fladdret avslöjar man genom att kammarrytmen oftast är 150. Tänk fladder! Oregelbundet blockerat fladder kan vara en svår diagnos men är mycket viktigt att skilja från AV-block III.

 

Behandling

 

Akut kan man konvertera fladdret med Ibutilid (Corvert) eller elkonvertering. Samma tidsregler som vid FF gäller. Frekvensen kan regleras med AV-nodsblockad (betablockad, kalciumblockad, digoxin). Frekvensreglering, flimmerprofylax och emboliprofylax kan och bör tillämpas på samma sätt som vid förmaksflimmer (1).  Som ett alternativ till ablation om pat inte önskar sådan eller i väntan på åtgärd kan antiarrytmikum ur grupperna klass I och III användas. Fladder är dock oftast svårare att frekvensreglera. Digitalis är sämre på fladder än flimmer varför betablockad är lämpligare. Om kroniskt flimmer med adekvat frekvensreglering planeras bör patienten också värderas i arbete (arbetsprov). Inte sällan ger ökad AV-överledning i samband med fysisk aktivitet att patienten övergår från ett 4:1-blockerat flimmer till ett 2:1 eller 1:1-blockerat.

Ibland är EKG-bilden vid förmaksflimmer under kortare sekvenser näst intill identisk med den vid förmaksfladder – ibland benämnt ”flimmerfladder”. Detta har i sig ingen betydelse för konsekvenser, prognos eller behandling utan bör alltid handläggas som förmaksflimmer (1).

 

Fladderablation

Ablation framgångsrik i 90-95% av fallen. Recidivrisken ligger på 5-10%. Vid ett klassiskt fladder är ingreppet enkelt och behöver ingen ytterligare diagnostik. En rad ablationer (blockerande linje) läggs i istmusområdet för att förstöra den anatomisk förutsättningen för makry-reentrytakykardin.

Makro-reentry-takykardin passerar alltid mellan vena cava inferior och istmus. Genom att abladera istmus (förmaksfladderablation) förhindras den anatomiska förutsättningen för makro-reentry-kretsen. Ingreppet är relativt enkelt och lyckas i 90% av fallen. Räknas som förstahandsterapi för patienter med paroxysmalt eller kroniskt förmaksfladder. Såväl paroxysmalt fladder som kroniskt fladder kan abladeras. Även Tambocorutlöst fladder (Klass Ic-inducerat) svarar bra på ablation.

Fladder från vänster förmak (oftaste efter flimmerablation) eller medursroterat fladder är betydligt bökigare att åtgärda. Kombinerat flimmer/fladder svarar också betydligt sämre på ablation.

 

Referenser

 

  1. Asplund K, Kärvinge C: Socialstyrelsens riktlinjer för hjärtsjukvård – det medicinska faktadokumentet. Bergslagens grafiska AB, Lindesberg, 2004.
  2. Blomström P, Hjärtklappning och svimning, G. Norrman, Editor. 2007: Uppsala.
  3. Malmborg H, Supraventrikulära takyarytmier, SK-kurs i taky- och bradyarytmier. Uppsala 2011.

Förmaksflimmer

lördag, september 5th, 2009

Ovanligt för 50 års ålder. Drabbar c:a 5% av befolkningen över 65 år (1). 1% av befolkningen har permanent FF (2).

 

Orsaker

 

  • Idiopatiskt (vanligast)
  • Koronar ateroskleros. Hjärtsvikt. Hypertoni.
  • Vitier (främst mitralis).
  • Hypertyreos (25% av alla med thyreotoxicos får FF, 3% av alla med FF har thyreotoxicos).
  • Alkoholmissbruk. Stress.

 

Symptom

 

Hjärtklappning, sviktsymptom, obehag, trötthet, dyspné.

Vid diastolisk dysfunktion bidrar förmakssystole aktivt till den slutdiastoliska kammarvolymen vilket medför att patienter med diastolisk dysfunktion kan bli mycket påverkade när de får flimmer.

 

Utredning

 

Se Arytmi och Hjärtklappning. Debuttid?

Bakomliggande orsak enligt ovan? Tänk lungemboli vid nydebuterat flimmer.

Blodstatus, Elstatus, CRP, Thyroideastatus.

UKG  bör göras vid något tillfälle för att utesluta bakomliggande strukturella sjukdomar.

 

Diagnos

 

Diagnoskriterier

  1. P-vågor saknas
  2. Oregelbundna flimmervågor.
  3. Normalt QRS-komplex.
  4. Oregelbunden kammarrytm (ofta för snabb, vanligen frekvens 120-170).

 

Förmaksflimmer

Handläggning

 

Behandla i första hand bakomliggande orsak (t.ex, hjärtsvikt, se till att behandla hypertoni ordentligt).

Klassificera annars enligt nedan och behandla efter typen.

Om patienten är påverkad av sitt flimmer dvs dyspné, bröstsmärta och liknande kan man alltid göra en akut konvertering på den indikationen, även om > 48 timmar gått sedan debut eller oklar debut.

 

Persisterande

Duration >7d eller kräver aktiv medicinsk behandling för att kunna brytas.

Akut symptomatiskt med känd debut < 48 tim sedan

  1. Alt 1. Patienten går hem men kommer åter fastande nästa morgon för nytt EKG. Remiss till med akut om det ej slagit om på 24 tim. Fungerar bara om pat är relativt opåverkad och ej kräver övervakning och frekvensreglering.
  2. Alt 2. Elkonvertering (anestesi kommer till akutrummet, propofol?)

Nyupptäckt flimmer med okänd debut eller debut > 48 tim sedan

  1. Frekvensreglering vid behov (Betablockad, Verapamil, Digitalis (vid svikt)).
  2. Symptomatiska flimmer bör erbjudas konvertering minst en gång (1). Remiss för elektiv konvertering utfärdas. Konverteringen skall föregås av minst tre veckors AVK-behandling (Waran®) med terapeutiskt PK (PK ≥ 2) alt TEE utan tecken till förmakstromb (1).
  3. Asymptomatiska patienter med flimmer kan erbjudas konvertering åtminstone en gång (1). Förbehandling enligt ovan.

Recidiverande förmaksflimmer

  1. Symptomatiska flimmer kan konverteras flera gånger beroende på symptomen men oftast är det bättre med frekvensreglering och emboliprofylax (1).
  2. Patienter med återfall efter elkonvertering kan erbjudas ny elkonver­tering och eventuellt arytmiprofylax, särskilt om tiden till återfall är lång (1).
  3. Asymptomatiskta, recidiverande flimmer skall inte konverteras (1). Frekvensreglering och emboliprofylax är bättre.
  4. Tänk på och behandla bakomliggand orsaker.
  5. När konvertering inte längre är aktuellt kallas flimmret istället permanent (se nedan).

 

Paroxysmalt

Upprepade attacker som spontant avbryts.

Remiss Med klin för bedömning.

Vid känsla av FF rekommenderas pat att ta en rask promenad eller göra något jobbigt, ev ta en halv extra betablockerande tablett, vänta 24 timmar och därefter söka akut till distrikt eller AKM för EKG och ev konvertering.

Frekvensreglerare?

Antiarytmisk profylax? I första hand används Emconcor i högsta tolerabla dos, om fortsatta stora bekymmer kan klass 3 antiarytmika (sotalol, amiodaron) övervägas.

Emboliprofylax? Är att betrakta som ett permanent ur embolisynpunkt.

Botande behandling enl nedan kan bli aktuellt om stora besvär.

 

Permanent eller kroniskt

Betratktas som obrytbart.

Frekvensreglering.

Emboliprofylax (Waran® vid tid stroke/TIA, klaffsjd, diabetes, hypertoni, svikt samt >65 år, alt är ASA 360mg).

 

Särskilda situationer

Postoperativt exempelvis efter hjärtkirurgi

Beror ofta på övervätskning och svikttendens. Furosemid kan ofta konvertera det hela.  Frekvensreglera med betablockerare eller calciumantagonist (digitalis sämre vid hög sympatikusaktivitet) . Spontankonvertering vanligt, konvertering görs endast om pat är instabil eller om flimret kvarstår efter 24 tim.

  1. Farmakologisk konvertering med Cordarone bolus 300 mg iv kan övervägas på stabila patienter.
  2. Instabila pat bör få Cordarone 6-8 veckor efter konvertering.
  3. Om duration > 48 tim bör Waran insättas och utsättas efter 4 v med sinus.

 

Efter hjärtinfarkt

Oftast inom första dygnet och är i regel övergående.

  1. Seloken iv följt av peroral behandling alt Isoptin iv (vid kontraindikationer) som frekvensreglering.
  2. Konvertering vid uttalad hemodynamisk påverkan eller ischemi.

 

Preexitation

Snabb oreg rytm med varierande breddökade QRS-komplex.

  1. Digitalis, i.v. verapamil och sympatikomimetika är kontraindicerade.
  2. HD-påverkade bör konverteras.
  3. På stabila pat kan man försöka med Cordarone bolus 300 mg iv.
  4. Kurativ behandling med kateterablation av den accessoriska banan rekommenderas om patienten haft förmaksflimmer.

 

Arytmiprofylax

Inför insättning görs UKG och Arbetsprov. Sotalol och Disopyramid är förstahandspreparat om bisoprolol ej räcker (2). Dubblerar chansen att bibehålla sinus efter konvertering (2).

  1. Emconcor anses vara förstahandsbehandling i Östersund pga dess tolererbarhet.
  2. Sotalol (Sotacor) 80-160 mg. Tillåtet även vid ischemisk hjärtsjukdom (6).
  3. Disopyramid (Durbis) 250 mg x 2 + Betablockad
  4. Flekainid (Tambocor) 100 mg x 2 + Betablockad
  5. Amidoaron (Cordarone) 200 mg x 3 x VII, därefter x1
  6. Propafenon (Rytmonorm) är ett alternativ

 

Botande behandling

  1. Lungvensablation. Bränner bort det fokus för det SVES som anses trigga igång flimmret. God effekt i 56-86% av fallen (1), 65% av fallen efter första ablationen och 80% av fallen efter ett andra försök (6). Ingreppet tar c:a 4 tim. Hög ålder (>70 år) relativ kontraindikation då komplikationsfrekvensen är högre. Frekvensen av kliniskt betydelsefulla komplikationer är 1-6% (1). Patienter som kan vara aktuella för lungvensablation har
    • Svårt symptomatiskt FF
    • Prövat minst sotalol + klass 1 c eller amiodarone (dvs minst två farmaka).
    • Väsentligen friska
    • Normalstort vänster förmak.
  2. Kateterburen HIS-ablation med pacemakerstyrning kan övervägas om farmakologisk behandling inte lyckas och vid stora obehag av paroxysmalt flimmer.
  3. Mazeoperation kan erbjudas patienter med såväl paroxysmalt som permanent flimmer. Patienten skall ha tydliga symptom och testat minst två antiarymtiska farmaka utan framgång (1). Lyckat resultat i 85-95% av fallen (1). Innebär öppen hjärtkirurgi där hjärt-lungmaskin används. Vänster förmaksöra tas bort och ärrbarriärer skapas operativt. 30-dagars mortaliteten är 0-2 % och risken för allvarliga komplikationer 4-8% (1). Flera månaders konvalescens. Anses vara sistahandsbehandling.
  4. Biatrial stimulering med pacemaker är under utvärdering vid paroxysmalt flimmer. Samma gäller för intern förmaksdefibrillator.

 

Frekvensreglering

Minskar symptom och risken för flimmerinducerad hjärtsvikt.

Bandspelar-EKG och Arbetsprov kan användas för att utvärdera effekten. En kammarfrekvens på < 90/min i vila och 110/min i arbete passar de flesta (3).

  1.  Betablockad har snabbast frekvensreglerande effekt, iv snabbast. Inj Seloken 1 mg/ml, 5 mg iv. Kan upprepas efter 5-10 min. Har därtill fördelen att den ökar konverteringspotentialen vilket inte digitalis gör bättre än placebo (18). Har frekvensreglerande egenskaper i såväl vila som arbete (1). Intravenös administrering av betablockerare eller hjärtselektiv kalciumhämmare är dock kontraindicerad vid förmaksflimmer när digitalis tagits peroralt, på grund av risken för svår hjärtsvikt eller utveckling av totalt AV-block. Skall ej kombineras med kalciumantagonister.
  2. Hjärtselektiva calciumblockare (Verapamil, Diltiazem) Inj Isoptin 5 mg, 1 mg/min. Dosen kan upprepas efter 5-10 min. CAVE: Breddökade takyarrymtier, WPW och skall ej kombineras med betablockad. Kontraindicerat när digitalis intagit peroralt enl ovan. Används i princip bara när betablockerare är kontraindicerade.
  3. Digitalis (att föredra om samtidig hjärtsvikt). Effekt tidigaste efter 1 tim. Snabbdigitalisering av 70 kg patient: Inj Digoxin 0,75 mg iv följt av ytterligare 0,25 mg var 3:e tim tills tillfredsställande effekt (max 1,5 mg) (3). Har endast frekvensreglerande effekt i vila och inte i arbete (1) och anses av denna anledning inte vara förstahandsbehandling längre. CAVE: Hypokalemi och risk för ackumulering vid njursvikt.
  4. Cordarone kan ges i dosen 5 mg/kg kroppsvikt blandad i 250 ml 5% glukos under 30-60 min. Noggrann övervakning av vitala parametrar och kliniskt status krävs. Observera att Cordarone har en konverterande effekt och bör därför inte användas när duration > 48 tim om ej under adekvat antikoagulantiaterapi.
  5. Vid förmaksflimmer med bradykardi utsättes farmaka som hämmar i AV-noden. Atropin och ev sympatikomimetika (Isoprenalin) kan användas för att höja rytmen. Pacemaker får tillgripas vid otillräcklig effekt.

 

Emboliprofylax

Många olika åsikter finns om vilka patienter som skall ha Waran eller NOAK. Nedan presenteras tre olika sätt att tänka. Det bästa är sannolikt att väga hur stark indikationen är (risken för emboli) mot eventuell kontraindikationer i vart enskilda fall.

Genomsnittlig årlig risk för stroke vid kroniskt förmaksflimmer utan samtidig reumatisk klaffsjukdom är 5% (2). Yngre patient utan riskfaktor enl nedan löper en 1% risk (2). Risken för stroke vid paroxysmalt flimmer anses lika stor som vid permanent och samma regler bör tillämpas även om dokumentationen är betydligt tunnare (2).

T. Waran enl schema (PK 2,0 – 3,0) minskar stroke-risken med 65% vid förekomst av en allvarlig eller minst två mindre allvarliga riskfaktorer (1). PK bör tas minst var 4:e vecka. > 80% av värdena bör ligga terapeutiskt för att vara nöjd. Genomsnittlig årlig risk för allvarliga blödningar ligger på 1,5 % (hos patient över 70 år) med Waranbehandling (1). Risken ökar till 4 % eller mer om patienten är över 80 år (1).

 

NOAK vs Waran

NOAK har visat sig likvärdigt och i många fall bättre än Waran, ffa med hänsyn till biverkningar.

Studier

  • RE-LY (8) – Dabigatran (Pradaxa)
  • ROCKET-AF (9) – Rivaroxaban (Xarelto)
  • ARISTOTELE (10) – Apixaban (Eliquis)

Fördelar med NOAK är:

  • Enklare dosering, inget behov av kontroller
  • Lägre för ischemisk stroke (Dabigadran 150 mg x 2)
  • Lägre risk för allvarliga blödningar (Dabigatran 110 mg x 2, Apixaban)
  • Lägre risk hemorrhagisk stroke (Samtliga NOAK)

Fördelarna med Waran är:

  • Beprövat avseende långtidseffekter
  • Säkerställd complience
  • Säker antidot vid behov av reversering
  • Kostnad
  • Lägre risk GI-blödning (Dabigatran 150 mg, Rivaroxaban)
  • Kan användas vid lägre GFR än 30 ml/min (Apixaban får användas till 25 ml/min)
  • Kan användas vid mekanisk klaffprotes.

 

NOAK vs Trombyl

T. Trombyl 320 mg x 1 minskar stroke-risken med 20% vid förekomst av en allvarlig eller minst två mindre allvarliga riskfaktorer (1). I jämförelse med Apixaban såg man betydligt sämre effekt på förebyggande av stroke eller systemiska embolier hos patienter som inte ansågs lämpliga att behandla med Waran (7) och betraktas i nuläget som icke-göra av socialstyrelsen.

 

För dosering, kontraindikationer och råd se PM för läkemedel.

 

Socialstyrelsens nationella vårdprogram för hjärtsjukdomar 2008 (1)

Patienter med förmaksflimmer och ytterligare minst en allvarlig riskfaktor eller två måttliga riskfaktorer för blodpropp bör behandlas med warfarin förutsatt att sjukvården gjort en noggrann kartlägg­ning av blödningsrisken (1). ASA bör i dessa fall endast väljas vid förekomst av kontraindikationer mot Waran.

 

Socialstyrelsens nationella vårdprogram för hjärtsjukdomar (2)

Riskfaktorer för ischemisk stroke vid FF (riskökningsfaktor inom parentes (2)).

  1. Tidigare stroke eller TIA (2,5).
  2. Diabetes (1,7).
  3. Hypertoni (1,6).
  4. Ishemisk hjärtsjukdom (1,5)
  5. Hjärtsvikt (1,4)
  6. Ålder > 65 år (1,4 / 10 år).
  7. Hjärtklaffsjukdom
  8. Tyreotoxicos

 

CHADS2VASc (4, 5)

Enklare att använda och lätt att applicera i kliniken. Var riskfaktor nedan ger en poäng förutom stroke och ålder > 75 år som ger 2 p. Om patienten skrapar ihop ≥ 2 poäng föreligger indikation för Waran.

 

CHADS2VAScCongestive heart failure (hjärtsvikt eller EF < 35%)HypertensionAge (ålder > 75 år = 2 poäng)Diabetes

Stroke (tidigare tromboembolisk händelse = 2 p)

Vascular disease

Age (ålder 65-74 år = 1 p)

Sex (kvinnligt kön)

 

Farmakologisk konvertering

Förkortar ffa tiden till ”spontankonvertering”. Glöm inte att antiarytmika grupp I inte får ges till patienter med nedsatt vänsterkammarfunktion.

Tabl Tambocor 200-300 mg i engångsdos under arytmiövervakning (telemetri 6-8 tim). 90% konverterar på denna strategi (6). Kan sedan användas av pat i hemmet, sk ”Pill in the pocket-strategin”.

Ibutilid ger omslag till sinus i ca 75 procent av fallen (2). 60% konverteras inom 4 tim och 80% konverteras inom 8 tim (18). Telemetriövervakning 4 tim efter då 4% av patienterna får VT. Det enda intravenösa läkemedlet i Sverige som har denna indikation.

Cordarone ger omslag i 65% av fallen. Ges sällan på denna indikation men ofta som frekvensreglering, ”risk” för konvertering om duration > 48 tim. Måste man ge läkemedlet för att frekvensreglera ”riskerar” man ett om slag vilket man i så fall får acceptera.

Emboli-aspekten bör beaktas på samma sätt som vid elkonvertering.

Ett tillskott till terapiarsenalen är Vernakalant (Brinavess). Ges som en 10 min-infusion i dosen 3 mg/kg, skulle flimret kvarstå efter 15 min kan ytterligare 2 mg/kg ges. Medeltiden till konvertering är 8-14 minuter och halveringstiden är 3-5 timmar. Ungefär 50% av patienterna konverteras inom 90 min från behandlingsstart (11).

Skall användas med försiktighet hjärtsvikt NYHA I-II pga ökad risk för hypotnesion och ventrikulär arrytmi och är kontraindicerat vid hypotension (sBT<100 mmHg), nyligen genomgången hjärtinfarkt (<30 dagar), hjärtsvikt i NYHA III-IV, signifikant/uttalad aortastenos samt vid förlängning av QT-tiden (> 440 ms).

 

Elkonvertering

Framgångsrik i 70-90% av fallen (2).

Möjligt när       

  1. Duration < 48 tim
  2. Hemodynamisk påverkan, stort subjektivt obehag eller tecken till myokardischemi.
  3. Duration > 48 tim men esofagus-UKG har uteslutit tromb.
  4. Duration > 48 tim men AVK-behandling (Waran®) med terapeutiskt PK under 3 veckor (skall verifieras med veckovisa PK-kontroller). Efter konvertering ytterligare 4 veckors AVK-behandling.
  5. Duration > 48 tim men NOAK-behandling med 100% complience under 3 veckor. Efter konvertering ytterligare 4 veckors NOAK.

Info inför

  • Kommer fastande till HIA. Skrivs in och ut i samma anteckning.
  • Kan återvända samma dag. Ev stanna för utprovande av profylaktisk medicinering.
  • Får inte köra bil samma dag.

Kontraindikationer

  1. Digitalisintoxikation
  2. Förmaksflimmer med totalblock
  3. Hypokalemi < 3,4 (färskt elstatus skall finnas)
  4. PK < 2,0 (färskt PK skall finnas)

Praktiskt genomförande

Kontrollera följande:

  1. Pat skall vara infektionsfri, euthyroid (TSH) och kardiellt kompenserad.
    • Fastande från 24:00, inga mediciner.
    • Inga kontraindikationer skall föreligga.
    • Skall ha legat terapeutiskt (PK 2,0-3,0) minst 3 veckor (om inte inom 48 tim).
    • Fri venväg etablerad. Akutvagn på plats. Kontrollera revivator, sug- och syrgasutrustning. Syrgas på grimma och pulsoxymeter kopplade.
  2. Sömninduktion med 1-2 mg/kg propofol långsamt iv.
  3. På med Defib-pads, skjut helst i AP-position.
  4. Kontrollera följande innan du skjuter
    • Deffen står inställd på ”Elkonv” eller ”Synkronisering”.
    • Ingen skall hålla i sängen eller patienten.
  5. Ladda och skjut 200-300 J. Kan vid behov ökas till 360 J. Testa max 3 ggr, mer än så är lönlöst.
  6. Kontrollera blodtryck, andning och allmäntillstånd tills pat är vaken, därefter arytmi-observation.

Efter konvertering

  1. Patientens första konvertering, lyckad. Hem efter uppvaknande. Passera AVK-sköterskan på vägen. Fortsatt Waranbehandling minst 1 mån. Kontroll på AVK eller HC om 1 mån, nytt EKG och ställningstagande till ny konvertering. Om fortsatt sinus, åter till inremitterande.
  2. Patientens andra konvertering, lyckad. Pat stannar kvar 2-3 dgr för utprovande av profylaktisk antiarytmika enl ovan. Telemetriövervakning.

 

Referenser

 

  1. Asplund K, Kärvinge C, Nationella riktlinjer för hjärtsjukvård 2008 – Beslutsstöd för prioriteringar, Socialstyrelsen, Editor. 2008, Edita Västra Aros.
  2. Asplund K, Kärvinge C: Socialstyrelsens riktlinjer för hjärtsjukvård – det medicinska faktadokumentet. Bergslagens grafiska AB, Lindesberg, 2004.
  3. Lövheim O, Riktlinjer för behandling av akuta hjärtsjukdomar. 2006: Östersund.
  4. Friberg B, Undervisning, G. Norrman, Editor. 2006-08: Östersund.
  5. Blomström P, Hjärtklappning och svimning, G. Norrman, Editor. 2007: Uppsala.
  6. Teder P: Antiarytmika och Proarytm. SK-kursen ”Taky- bradyarytmier”, 2011.
  7. Connolly – Apixaban in patients wit hatrial fibrillation. NEJM 2011;364.
  8. Connolly – Dabigatran versus warfarin in patients with atrial fibrillation. NEJM 2009;361
  9. Patel: Rivaraoxaban versus wafarin in nonvalvular atrial fibrillation. NEJM 2011;365
  10. Granger: Apixaban versus warfarin in patients with atrial fibrillation. NEJM 2011;365
  11. Gudlaugsdotter: ABC om förmaksflimmer på akuten. Läkartidningen volym 115, 2018.