Archive for the ‘Elektrokardiografi (EKG)’ Category

Ischemi-tolkning EKG

söndag, augusti 9th, 2015

ST-höjning

 

  1. Uppåt konvex ST-höjning (>2mm, >1mm i extremitetsavl. Och V5-6) eller riktlinjer enl O’Gara et al (1) – sensitivitet 70% för ocklusion, specificitet 85%.
    • Män < 40 år: 2,5 mm i V2-V3 och 1 mm i övriga
    • Män > 40 år: 2 mm i V2-V3 och 1 mm i övriga
    • Kvinnor: 1,5 mm i V2-V3 och 1 mm i övriga
  2. Patologisk Q-våg ≥0,04s (≥2mm) och ≥25% av R-vågen; eller patologisk R-progression
  3. Negativ T-våg (avlöser ST-höjningen)

Differentialdiagnostiken mot perimyokardit kan ibland vara svår. En huvudstamsstenos kan förvisso ge ST-lyft i två kärl men vid en utbredd infarkt finns ALLTID reciproka ST-säkningar (2).

Det första som sker är en ST-höjning, kommer akut och stannar kvar någon vecka. Denna följs av tillkomst av Q-vågor efter någon vecka om inte behandling varit framgångsrik. Efter någon månad följer en T-vågsinvertering och veckor till månader återgår T-vågen till att vara positiv medan Q-vågen kvarstår.

 

STEMI

 

Anterior infarkt

Framväggsinfarkt. Oftast ocklusion av LAD. Om även septum är skadad blir benämningen anterioseptal. EKG-förändringar främst i V1-V4 samt avl I och –aVR. Den anterolateral infarkten syns tydligast i V4-V6, avl I, –aVR och II.

Nytillkommet RBBB + LAH – ST-höjningarna kan vara svåra att se och ibland nedåtsluttande. Patienterna kan vara hemodynamiskt stabila. Talar inte sällan för en LAD-ocklusion (4).

Anterior STEMI

 

Posterior infarkt

Oftare svårare att diagnostisera än övriga infarkter. Ingen elektrod speglar vänster kammares bakre vägg varför de EKG-förändringar som ses är reciproka förändringar över framväggen. Beror vanligen på ocklusion i höger kranskärl (RCA) eller cirkumflexa.

Vid en ren bakväggsinfarkt ses ökad R-vågsamplitud V1-V3, vilket motsvarar Q-våg på bakväggen. Av samma anledning hittas ST-sänkningar och negativa T i V1-V3 (minst 1 mm). Höjningar > 0,5 mm i avledning V8 och/eller V9 är specifikt men inte särskilt sensitivt (4).

Posterior STEMI

V7-V9

V4-V6 är egentligen V7-V9.

Placering av V7-V9 för att upptäcka bakväggsinfarkt.

Placering av V7-V9 för att upptäcka bakväggsinfarkt.

Inferior infarkt

Diafragmal infarkt. Drabbar vänster kammares undersida. Oftast är det höger kranskärl som ockluderats. Då detta även försörjer laterala delar av vä kammare syns även förändringar där.

EKG-förändringar syns tydligast i avl II, aVF och III samt i lateral avledningar (V5-V6) om dessa delar är drabbade.

Ofta förekommer övergående retledningsrubbningar i samband med inferiora infarkter.

Höjning i någon utsträckning i två intill-liggande avledningar (II, III, aVF) med samtidig ST-sänkning i aVL talar för inferior infarkt. Om tydliga QS-komplex talar detta för gammal infarkt med kvarstående höjning. VK-aneurysm, hypertrofi, WPW och LBBB kan skapa samma utseende, i avsaknad av detta talar mönstret starkt för infarkt med ocklusion (4).

Inferior STEMI

 

Högerkammarinfarkt

Ofta ST-höjningar i V1 och V4R (minst 0,5 mm höjning).

rightsided infarkt

 

Vänstersidigt skänkelblock (LBBB)

 

Nytillkommet LBBB indikerar ischemi och kan likställas med ST-höjning. Vid oklarhet kring om skänkelblocket är nytillkommet kan följande algoritm användas (3):

  1. Hemodynamisk instabilitet/lungödem – Till Corai.
  2. Sgarbossa score ≥ 3 – Till Corai.
    1. Konkordant ST-höjning > 1 mm i avledningar med positivt QRS-komplex (score 5)
    2. Konkordant ST-sänkning > 1 mm i V1-V3 (score 3)
    3. Ordentligt diskordans ST-höjning > 5 mm i avledningar med negativt QRS-komplex (score 2).
  3. ST/S-ratio ≤ – 0,25
Sgarbossa kriterierna

Punkt 2 – Sgarbossas kriterier förklarade

Sm

Punkt 3 – Sgarbossa-Smiths kriterer förklarade

Sgarbossa socre

Andra mönster som talar för akut ocklusion

  1. de Winter ST/T-vågskomplex
    • ST-sänkning > 1 mm uppåtsluttande vid J-unkten i V1-V6.
    • Höga T-vågor och uppåtsluttande ST-sänkningar behöver inte utvecklas till ST-höjning, prekordiala T-vågor är höga, upprätta, symmetriska.
    • Normal QRS-duration.
  2. Hyperaktuta T
de Winters T-vågor

de Winters T-vågor

 

Skilja ST-höjning från tidig repolarisation

Följande formel skall ej användas vid hypertrofi eller uppenbar LAD-ocklusion (inferiora eller anteriora ST-sänkningar, konvexitet, terminal QRS-distortion, Q-vågor).

(1,196xST-höjning vid 60 ms efter J-punkten i V3 i mm) + (0,059 x datortolkad QTc) – (0,326 x R-vågsamplituden i V4 i mm) > 23,4 är känsligt (86%) och specifikt (91%) för LAD-ocklusion.

 

Referenser

 

  1. O’Gara et al: 2012. 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of ST-Elevation Myocardial Infarction: Executive Summary: A Report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation. Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health), December 17. http://dx.doi.org/10.1161/CIR.0b013e3182742c84.
  2. Oldgren J, Akut kranskärlssjukdom, G. Norrman, Editor. 2007: Uppsala.
  3. Cai, Qiangjun, Nilay Mehta, Elena B Sgarbossa, Sergio L Pinski, Galen S Wagner, Robert M Califf, and Alejandro Barbagelata. 2013. The left bundle-branch block puzzle in the 2013 ST-elevation myocardial infarction guideline: from falsely declaring emergency to denying reperfusion in a high-risk population. Are the Sgarbossa Criteria ready for prime time? American heart journal, no. 3 (August 6). doi:10.1016/j.ahj.2013.03.032. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24016487.
  4. Emcrit Podcast 146 – Who needs an acute PCI with Steve Smith (part 1).

Esofagus-EKG

onsdag, mars 30th, 2011

Ett esofagus-EKG innebär att man lägger ner en EKG-elektrod i esofagus för att bättre kunna registrera förmakens elektriska aktivitet. Vänster förmak ligger så nära som 5 mm från esofagus.

Utförande

Patienten kopplas  upp mot ett vanligt 12-avledningars-EKG.

En av elektroderna ansluts till en liten dosa med reglage som ansluts till esofaguselektroden.

Måtta ut avståndet från näsa till örsnibb till processus xifoideus. Ungefär så långt är det till ventrikeln. Sätt en markering på esofaguselektroden.

Mata ner elektroden med ledare i. Gela rikligt. Patienten får en skvätt vatten att svälja  när det kittlar i halsen. Skjut på med elektroden.

Mata ner till markeringen eller strax innan. Kontrollera ev P-våg.

Lägesjustera elektroden tills du får fina P-vågor. Helst skall de har större amplitud än QRS-komplexet.

Analys

När du är säker på att du fått P-vågor analysteras P:s förhållande till QRS. RP-tiden mäts från början av QRS till början av P-vågen (där skarp deflektion positiv eller negativ) identifieras.

Kort RP? Lång RP? Fler QRS än P? Se PM för takyarrytmier.  

Behåll esofaguselektroden om du skall ge exempelvis adenosin.

Non-invasiv elektrofysiologisk undersökning (NIE)

onsdag, mars 30th, 2011

Kliniskt relevant arytmi provoceras fram med hjälp av extern pacemaker i 90% av fallen. Skiljer mellan WPW och AVNRT i 95% av fallen.

Indikationer

Utredning av patient med symptom på PSVT som ej fångats på EKG.

Närmare kartlägga genes till smal QRS-takykardi där EKG ej säkerställe diagnosen.

Riskbedömning av WPW.

Utförande

Förberedelser

  • Utförs polikliniskt.
  • Förse patienten med PVK och esofaguselektrod med möjlighet till elektrisk stimulering.
  • Kontrollera capture (dvs elektrisk stimulering svarar med P-våg och QRS-komplex). Vid behov ökas strömstyrkan.

 

Fastställande av patientens Wenchebacke-punkt

  • Börja stimulera i ökande takt tills inte längre stimulerat förmak leder till efterföljande QRS-komplex (förutsatt att capture finns).
  • Detta innebär att du nu kommit upp i en hastighet på förmaksaktivitet som överstiger AV-noden eller den accessoriska banans refraktäritet vilket alltså är ett mått på hur länge aktuell bana är refraktär efter att ha överlett en impuls.
  • Wenchebackepunkten kan ändras beroende på patientens adrenalinpådrag och påverkan av läkemedel.

 

Fastställande av eventuell accessorisk banas hastighet

  • En serie av 8 impulser ges, därefter ges ett extraslag.
  • Extraslaget flyttas allt närmare föregående slag.
  • När inte längre extraslaget ger någon deltavåg eller efterföljande QRS har vi nått den accessoriska banans wenchebackepunkt.
  • En bana med Wenchebacke på < 270 ms är potentiellt snabb och kan överleda ett FF med risk för VF.

 

Försök att inducera arrytmi

  • En serie av 8 impulser ges, därefter ges två extraslag.
  • De första extraslaget ges allt snabbare efter 8-serien. Man letar efter den kritiska arrytmi-inducerande tidspunkten.
  • När man nått Wenchebacke arbryts försöket med det första extraslaget.
  • Därefter ger man det andra extraslaget allt snabbare efter det första.
  • Har man inte lyckats utlösa någon arrytmi gör man samma försök efter isoprenalin-injektion (ökar hastigheten i AV-knutan).
  • Målet är att man skall ge ett ES precis i rätt vulnerabla fas och på så sätt inducera en reentry-takykardi. Se PM för PSVT för detaljer kring mekanismerna.  

Preexitation

lördag, oktober 23rd, 2010

Diagonskriterier

  1. PQ-tid <0,12s
  2. QS-tid ≥0,12s med deltavåg
  3. Sekundära ST-T-förändringar
  4. Attacker av takykardi


Accesorisk förbindelse mellan förmak och kammare (Kents bunt). För klinisk översikt kring WPW-syndrom se PM för paroxysmal supraventrikulär takykardi.

Högarkammarhypertrofi

lördag, oktober 23rd, 2010

Diagnoskriterier

  1. VAT i V1-V2 > 0,03 s (1).
  2. R>S i V1 (1).
  3. Markerad S i I, II och III (S1, S2, S3-syndromet) (1).
  4. Hög R-vågsamplitud i högersidiga avledningar (ffa i V1-V2).
  5. Djupa S-vågor i vänstersidiga avledningar (V4-V6).
  6. Högerställd elaxel, ofta > 110 grader.
  7. ST-T-förändringar i högersidiga avledningar (V1-V2) (1). 


Högerkammarhypertrofi

Svårare diagnos än vänsterkammarhypertrofi då vä kammare påverkar EKG-bilden kraftigt pga dess större storlek. Förekommer vid kongenitala hjärtfel samt förvärvade vitier och kroniska lungsjukdomar.


Referenser


  1. Casale PN, Devereux RB, Alonso DR, Campo E, Kligfield P: Improved sex-specific criteria of left ventricular hypertrophy for clinical and computer interpretation of electrocardiograms: validation with autopsy findings. Circulation 1987;75:565-572

Vänsterkammarhypertrofi

lördag, oktober 23rd, 2010

Diagnoskriterier enligt EKG-skolan (1) 

  1. VAT i V4-V6 > 0,05 s (specifikt).
  2. R i V5 > 26 mm.
  3. R i V5 + S i V1 > 35 mm.
  4. R i aVL > 15 mm.
  5. ST-T-förändringar i vänstersidiga avledningar (ospecifikt).
  6. Vänserställd el-axel (ospecifikt).

Vänsterkammarhypertrofi


Sokolow-Lyon voltage (SLV) – kriterierna för vänsterkammarhypertrofi (2) 

  1. Summan av S-vågsamplituden i V1 + R-vågs-amplituden I V5 eller V6 beräknas
  2. Vänsterkammarhypertrofi anses föreligga om summan är högre än 3,5 mV.
  3. Specificitet på 100% och sensitivitet på 22% (2)


Cornell-kriterierna för vänsterkammarhypertrofi (2)

  1. Summan av R-vågs-amplituden i aVL och S-vågs-amplituden i V3 beräknas.
  2. Vä-kammarhypertrofi anses föreligga om summan är högre än 2,0 mV hos kvinnor och 2,8 mV hos män.
  3. Specificitet på 96% och sensitivitet på 30% (2).


Cornell-Volt-durationen för uppskattning av vänsterkammarhypertrofi (3)

  1. Cornell-Volt-produkten beräknas som R i aVL + S i V3 (+ 8 mm för kvinnor).
  2. Produkten multipliceras med QRS-durationen.
  3. Om Cornell-Volt-durationen > 2440 ms anses VK-hypertrofi föreligga.


Beror oftast på långt stående obehandlad hypertoni eller aortavitium.


Referenser


  1. EKG-skolan, www.ekgskolan.se. 2007.
  2. Casale PN, Devereux RB, Alonso DR, Campo E, Kligfield P: Improved sex-specific criteria of left ventricular hypertrophy for clinical and computer interpretation of electrocardiograms: validation with autopsy findings. Circulation 1987;75:565-572
  3. Persson J, Stagmo M: Perssons Kardiologi. 2008.

Höger förmakshypertrofi

lördag, oktober 23rd, 2010

Diagnoskriterier

  1. Hög P-våg, ≥ 3 mm i avl II.
  2. Kliniska tecken på högerkammarhypertrofi.


Höger förmakshypertrofi

P-Pulmonale.

Vänster förmakshypertrofi

lördag, oktober 23rd, 2010

Diagnoskriterier

  1. P-vågsduration ≥ 120 ms.
  2. Tvåpucklig P-våg i avl II.
  3. Tydlig negativ P-våg i V1.
  4. Kliniska tecken på vänsterkammarhypertrofi. 

Vänster förmakshypertrofi

 P-mitrale. Ses vanligen vid mitralisvitier. Om vänster förmak är förstorat tar förmaksdepolarisationen längre tid då vä förmak ligger längst ifrån sinusknutan.

Left posterior hemiblock (LPH)

lördag, oktober 23rd, 2010

Diagnoskriterier

  1. Högerställd el-axel >105° utan annan orsak (negativt utslag i I och positivt utslag i II).
  2. Liten R-våg i avl I och liten Q-våg i avl III.   


Mer ovanligt än LAH.


Left anterior hemiblock (LAH)

lördag, oktober 23rd, 2010

Diagnoskriterier

  1. Vänsterställd el-axel <-30° utan annan orsak (positivt utslag i I och negativt utslag i II).
  2. Liten Q-våg i avl I och liten R-våg i avl III.   


Ett LAH tillsammans med högersidigt skänkelblock kallas bifascikulärt block. Retledningssystemet hänger i detta fall på en skör tråd.

Vänstersidigt skänkelblock (LBBB)

lördag, oktober 23rd, 2010

Diagnoskriterier


  1. QRS-duration ≥0,12s
  2. M-format komplex i vänstersidiga avledningar (+ev i aVL och I)
  3. Bred S-våg i högersidiga bröstavledningar
  4. Inga Q-vågor i laterala avledningar (septum depolariseras nu från höger till vänster).

Vänstersidigt skänkelblock

 

Ett nytillkommet LBBB skiljs från ett äldre genom att ett nytillkommet har positiva T-vågor i V5-6 som sedan går över till att vara negativa efter något dygn (5). Detta förekommer endast i en del av fallen (låg sensitivitet) men går att lita på när det förekommer (hög specificitet). 

Förekommer vid ischemisk hjärtsjukdom, aortastenos, kardiomyopati och reumatisk hjärtsjuka.

V5-V6 är ej bedömbara med avseende på STT-sträckan. I stort sett omöjligt att tolka övriga ischemiska tecken också.

Högersidigt skänkelblock (RBBB)

lördag, oktober 23rd, 2010

Diagnoskriterier


  1. QRS-duration ≥0,12s.
  2. M-format komplex i högersidiga bröstavledningar = rSR´ (sekundär R-våg)  i V1.
  3. T-vågs inversion i V1 och V2.
  4. Bred S-våg i vänstersidiga avledningar (+ev i aVL och I)

 

Högersidigt skänkelblock


Då höger skänkel är blockerad sker fortledningen endast via vänster skänkel. Depolarisationen av höger kammare blir försenad. Då depolarisatione är störd blir även repolarisationen störd. Detta gör det svårt att tolka ST-T – förändringar.

Till skillnad från vänstergrenblock är det möjligt att EKG-tolka till viss del, exempelvis V5-6 bedömbara.

Förekommer hos hjärtfriska patienter men även vid förmaksseptumdefekt och vid ischemisk hjärtsjukdom.

Bifascikulärt block

lördag, oktober 23rd, 2010

Definition      

Vänstersidigt skänkelblock eller högersidigt skänkelblock kombinerat med vänster främre eller posteriort fascikelblock.


Handläggning

Hos patienter med synkope är årlig risk för höggradigt block beräknad till 5–11 procent årligen medan den är beräknad till 0,6–0,8 procent för asymtomatiska patienter (1).

Nytillkommet bifascikulärt block i samband med akut hjärtinfarkt är nästan undantagslöst uttryck för en stor framväggsinfarkt med ökad risk för plötslig död.

Pacemakerbehandling är indicerad vid synkope och när bradyarytmi är den mest sannolika orsaken. Det viktigaste är att patienten skyddas mot bradyarytmier. Det kan därför kanske i de flesta fall räcka med VVI-stimulering med låg stimuleringsfrekvens som bradykardiskydd. Utvecklar patienten AV-block gäller samma rekommendationer som för höggradigt AV-block.


Referenser


  1. Lövheim O, Riktlinjer för behandling av akuta hjärtsjukdomar. 2006: Östersund.

AV-block III

lördag, oktober 23rd, 2010

Total dissociation mellan förmaks- och kammarkomplex. Inga förmakssignaler passerar över till kammaren. Om nodal ersättningsrytm är kammarfrekvensen 40-60 / min. Om ventrikulär ersättningsrytm är kammarfrekvensen 20-40 / min.

Om samtidigt förmaksflimmer föreligger har patienten inga P-vågor men regelbunden kammaraktivitet. Betäcknas totalblockerat förmaksflimmer. Tänk på detta tillstånd när ett förmaksflimmer plötsligt blir regelbundet!


Diagnoskriterier

  1. Normala P-vågor med normal regelbunden förmaksrytm
  2. QRS-komplex med sinsemellan regelbunden rytm, men utan relation till P-vågorna
  3. Kammarrytm: <60/min

AV-block III


Handläggning

Ettårsmortaliteten ligger på 50% hos obehandlade patienter. Alla vuxna patienter bör ha pacemaker oavsett symptom, bortsett från patienter med diafragmal hjärtinfarkt (1). DDD-system bör väljas om inte kroniskt förmaksflimmer då VVI-system fungerar bättre.

Om AV-block II-III i samband med diafragmal hjärtinfarkt är prognosen god. Övergående i 90-95% av fallen (1). Kan vara långdraget, flera veckor, och temporär pacemaker är då ibland nödvändig. Vid lateral- eller framväggsinfarkt bör patienten få pacemaker enl ovan då behovet oftast är permanent (1).


Referenser


  1. Lövheim O, Riktlinjer för behandling av akuta hjärtsjukdomar. 2006: Östersund.

AV-block II

lördag, oktober 23rd, 2010

 Mobitz typ 1 ses vanligtvis vid läkemedelsintox eller ischemisk hjärtsjukdom.


Diagnoskriterier

  1. Normal P-våg och QRST-sekvens
  2. Vissa P-vågor följs inte av QRS-komplex
  3. Mobitz typ 1 (Wenckebach): Efter en successiv förlängning av PQ-tiden, blockeras förmaksimpulsen och kammarimpulsen uteblir.
  4. Mobitz typ 2: Bortfall av kammarkomplex utan föregående förlängning av AV-tiden. Konstant PQ-tid med regelbunden eller oregelbunden blockering.

Nedan ser vi ett AV-block II, Mobitz typ 2 med 2:1-blockering.

AV-block II


Handläggning

Typ I

Med 24-timmars bandspelar-EKG har denna typ av block påvisats hos upp till 20 procent av gruppen unga vältränade individer. Tillståndet är särskilt vanligt nattetid. Tillståndet är däremot ovanligt hos äldre individer.

Hos äldre individer bör Wenchebacheblocket handläggas på samma sätt som typ II (1). Indikation för behandling hos äldre patienter med symptom, ingen behandling till yngre utan symptom. Oklart och behandling av äldre utan symptom.


Typ II            

5-års-mortalitet på 45-50% utan behandling. Pacemaker bör anläggas oavsett symptom (1). 


Referenser


  1. Lövheim O, Riktlinjer för behandling av akuta hjärtsjukdomar. 2006: Östersund.

AV-block I

lördag, oktober 23rd, 2010

 Vanligt hos äldre. Ibland i samband med betablockad, myokardit och infarkt.


Diagnoskriterier

  1. Normal P-våg och QRST-sekvens
  2. PQ-tid >0,20 s (>0,22 s över 60år)
  3. Alla P-vågor följs av QRS-komplex


Behandling    

Ofarligt och behöver ingen behandling. Bakomliggande sjukdom behandlas vid förekomst.

SA-block

lördag, oktober 23rd, 2010

Diagnoskriterier

  1. Utebliven P-våg.
  2. Efterföljande asystoli, alternativt ersättningsslag.
  3. Blockeringstiden multipel av grundrytmens PP-intervall.

SA-block

Tre former finns men endast typ II går att se på EKG. Avståndet mellan två QRS-komplex fördubblas eller tredubblas pga uteblivet PQRST. Ofta ersättningsslag.

Förekommer vid hög vagal tonus, intoxikationer och ibland vid bakväggsinfarkter.

Extraslag (ES)

lördag, oktober 23rd, 2010

Supraventrikulära extraslag (SVES)

 

Diagnoskriterier

  1. Extraslaget kommer för tidigt, dvs tidigare än förväntat. Ofta kort PQ-tid.
  2. Vanligen normal QRST-sekvens. Kammarkomplexet ser ut som de andra kammarkomplexen.
  3. Icke komplett kompensatorisk paus.
  4. Eventuella P-vågor kan uppträda enlig följande
    • Förmaksextraslag: Ektopisk P-våg med avvikande utseende före QRS-komplexet.
    • Nodala extraslag: Inverterad P-våg före eller efter QRS-komplexet alternativt ingen P-våg alls.

SVES

SVES är vanligt förekommande hos hjärtfriska individer men kan ibland förebåda förmaksflimmer och förekommer vid obehandlad hjärtsvikt.

 

Ventrikulära extraslag (VES)

 

Diagnoskriterier

  1. Extraslaget kommer för tidigt, dvs tidigare än förväntat. Ofta kort PQ-tid.
  2. P-våg saknas före QRS-komplexet
  3. Breddökat QRS-komplex (>0,10s) med avvikande utseende
  4. Diskordant T-våg (motsatt riktad vektor jämfört med QRS-komplexets)
  5. Normal förmaksrytm, påverkas inte av extraslagen (ingen retrograd fortledning)
  6. Komplett kompensatorisk paus.

VES

Om vartannat slag är ett VES betäcknas detta VES i bigemini.

Om vart tredje slag är ett VES betäcknas detta VES i trigemini.

Om alla VES har samma utseende kallas de unifokala då de härstammar från samma fokus.

Om de har olika utseende kallas de multifokala VES.


Förekommer hos friska individer men också vid intoxikationer och ischemisk hjärtsjukdom.  

Sinusrytm (SR)

lördag, oktober 23rd, 2010

Begreppet sinusrytm används om man med säkerhet vet att impulsvågen i hjärtat utlöses från sinusknutan.

P-vågorna skall då ha normalt utseende, normal vektor vilket innebär att P-vågen alltid är positiv i avledning II enl ovan. PQ-tiden skall vara konstant och efterföljande QRST-sekvens skall ha normal konfiguration och duration.

Kammarrytmen får ej överstiga 100/min eller ligga under 50/min.

Om regelbunden sinusrytm föreligger får det max finnas 40 ms avvikelser mellan RR-intervallen. Unga frisk har ofta respiratorisk sinusarrytmi vilket innebär att RR-intervallens längd varierar med andningen.

Checklistor EKG

lördag, oktober 23rd, 2010

Checklista enligt Jorfeldt, modifierad av Norrman (2)

  1. Förstärkningsinställningen (10 mm utslag för testsignalen för 1 mV).
  2. Hjärtfrekvens.
  3. Rytm. Regelbunden eller oregelbunden.
  4. QRS-komplex efter varje regelbunden P-våg (AV-block II eller III).
  5. P-våg före alla regelbundna QRS-komplex (Extrasystolier. SVES eller VES).
  6. El-axel.
  7. P-vågor
    • Existerar dylika över huvud taget? Fladdervågor? Flimmervågor?
    • Utseende. År de positiva i de avledningar de skall så vara avl I, II, -aVR, aVF och V2-V6? Sinusrytm?
    • Bredd. P-mitrale?
    • Amplitud. P-pulmonale?
  8. PQ-tid.
  9. QRS-komplex
    • Bredd.  
      • Breddökade pga vänstersidigt skänkelblock (avbryt i så  fall utvärderingen här)
      • Breddökade pga högersidigt skänkelblock (försiktig bedömning i fortsättningen)
    • Deltavåg (avbryt i så fall utvärderingen här).
    • Patologisk Q-våg.
      • Breddökad Q-våg i  avl III har ingen patologisk betydelse om det inte samtidigt föreligger en minst 0,03 s bred Q-våg i avl aVF
    • Patologisk R-vågsprogression (prekordialavledningarna).
    • QRS-amplituder.
    • Förlängd aktiveringstid (VAT). 
  10. QT-tiden (från början av QRS-komplexet till slutet av T-vågen .
  11. ST-sträckan.
    • Höjd.
    • Sänkt.
    • Utseende. Horisontell? Hängmatteutseende? Uppåt konkav eller konvex?
  12. T-vågen.
    • Konfiguration. Diskordant?
    • Progression.
  13. U-våg?
  14. EKG-tolkning
    • Sammanfatta fynden.
    • Kombinera dem med känd kliniska fakta inklusive medicinering.
    • Konklusion.


Checklista enligt Friberg – RETQUST

Rytm

  1. Regelbunden eller oregelbunden.
  2. Sinusrytm eller ersättningsrytm. P-vågor? Fladdervågor? Flimmervågor? Är P-vågorna positiva i de avledningar  de skall vara (avl I, II, -aVR, aVF och V2-V6)?
  3. Hjärtfrekvens.
  4. Finns det skillnader mellan förmaksrytm och kammarrytm? Om så är fallet, bedöm dem separat. 
    1. QRS-komplex efter varje regelbunden P-våg (AV-block II eller III)
    2. P-våg före alla regelbundna QRS-komplex (Extrasystolier. SVES eller VES)

Elaxel

Tider

  1. Förstärkningsinställningen (10 mm utslag för testsignalen för 1 mV).
  2. P-vågor
    • Bredd
    • Amplitud.
  3. PQ-tid.
  4. QRS-duration.
    1. Breddökade pga vänstersidigt skänkelblock (avbryt i så  fall utvärderingen här)
    2. Breddökade pga högersidigt skänkelblock (försiktig bedömning i fortsättningen).
  5. QT-tiden.

QRS-komplex

  1. Deltavåg (avbryt i så fall utvärderingen här).
  2. Patologisk Q-våg.
    • Breddökad Q-våg i  avl III har ingen patologisk betydelse om det inte samtidigt föreligger en minst 0,03 s bred Q-våg i avl aVF.
  3.  Patologisk R-vågsprogression (prekordialavledningarna).
  4. QRS-amplituder.
  5. Förlängd aktiveringstid (VAT).

U-våg

ST-sträckan

  1. Höjd.
  2. Sänkt.
  3. Utseende. Horisontell? Hängmatteutseende? Uppåt konkav eller konvex?

T-vågen

  1. Konfiguration. Diskordant?
  2. Progression.


Referenser


  1. Jorfeldt L: EKG. Handledning vid tolkning och 32 övningsexempel. Natur och Kultur, Borås, 1994.

Normalvärden EKG

lördag, oktober 23rd, 2010

Testsignal               

1 mV skall vid pappershastighet 50 mm/s ge ett utslag i x-led som är 10 mm långt.          


Hjärtfrekvens        

50 – 100 slag/min. Om avvikande takykardi eller bradykardi.


Sinusrytm               

Positiv P-våg i avl I, II, -aVR, aVF och V2-V6.            

Om avvikande nodal rytm, ersättningsrytm etc.


Elaxel                 

< -30 º är vänsterställt. -30 º – 0 º kallas relativt vänsterställd och accepteras om ålder > 50 år.

0 (om < 50 år) – 90º anses normalt

> 90 º är högerställt                      

Avvikande elaxel kan bero på hypertrofi (hö eller vä). Om avvikande elaxel utan tecken till hypertrofi troligen fascikelblock av typen LAH (vänsterställd) eller LPH (högerställd).


P-vågor

Bredd < 120 ms, om förhöjt vä förmaksförstoring (P-mitrale).

Amplitud < 0,25 mV, om förhöjt hö förmaksförstoring (P-Pulmonale).


PQ-tid

Normalt 120 – 200 ms (om yngre än 60 år). 120 – 220 ms (om äldre än 60 år).                                                                     

AV-block I om lång. Preexitation om kort.


QRS-duration   

Normalt ≤ 90 ms

Ledningshinder ≤ 110 ms

Skänkelblock ≥ 120 ms


QT-tiden            

max 400 ms om puls 70. För varje 10 över 70, dra av 20 ms. För varje10 under 70, lägg till 20 ms

Hos patienter med hjärtfrekvens 60-90 slag i minuten bestäms QTc enligt Bazetts formel: (QTc=QT i sekunder delad med roten ur föregående RR-intervall i sekunder [QTc=QT√RR]) (1). Vid en hjärtfrekvens ≤60 slag i minuten används okorrigerat QT-intervall.

QT-tiden bör mätas i 3–5 konsekutiva slag i avledningarna II, V5 och V6, och medelvärdet från den längsta avledningen används.

Normalt överstiger QTc inte 440 ms hos män och 460 ms hos kvinnor. Det kan ibland vara svårt att mäta QT-tiden; men en QTc-tid ≥480 ms utan annan förklaring anses vara patologisk. Vid grenblock antas QTc >500 ms vara patologiskt (1).               

Förlängd QT-tid syns vid bla hjärtsvikt, elrubbningar, viss läkemedelsbehandling samt kongenitalt (långt QT-syndrom).

Kort QT-tid ses vid digitalisbehandling och hyperkalcemi.


Patologisk Q-våg                          

≥ 40 ms (≥2mm) eller

≥25% av R-vågen

Breddökad Q-våg i  avl III har ingen patologisk betydelse om det inte samtidigt föreligger en minst 0,03 s bred Q-våg i avl aVF. Q-våg i alla tre diafragmala avledningar räknas som patologiskt.

Q-våg finns normalt i vänstersidiga avledning (septums depolarisation). Kan också finnas i V1 men aldrig i V2.    

Patologisk Q talar för genomgången infarkt.


VAT

< 30 ms V1-V2

< 50 ms V5-V6      

Förlängd VAT talar för hypertrofi.


ST-höjning        

>2mm i V1-4 (förutsatt uppåt konkav),

>1mm i extremitetsavl och V5-6                                                                       

ST-höjning förekommer vid aktuell transmural infarkt men också ibland vid genomgången Q-vågsinfarkt (med aneurysm), Brugadas syndrom och generellt vid perikardit.


Referenser


  1. Jensen S, Stattin E, Rydberg A: Långt QT-syndrom kan behandlas effektivt. Läkartidningen 2007;104:2866-2870

Grundläggande EKG och definitioner

lördag, oktober 23rd, 2010

Grundläggande begrepp


Info och bilder bland annat hämtat från EKG-skolan och Jorfelts härliga EKG-bok från -94 (1, 2).


Placering av EKG-elektroderna

V1 – Placeras på höger sida sternum i 4:e revbensmellanrummet.

V2 – Placeras liksom V1 i fjärde interstitiet men på vänster sida.

V4 – Placeras i 5:e revbensmellanrummet i medioklavikularlinjen.

V3 – Placeras mitt emallan V2 och V4.

V5 och V6 – Placeras i samma höjd som V4 i främre respektive medioaxilarlinjen.


Extremitetsavledningarna placeras ut med hjälp av färgmarkering på kablarna. Röd på höger handled, gul på vänster handled. Svart placeras på höger fotled och grön på vänster.


Om elektroderna är korrekt placerade är summan av avl I och III det samma som avl II (Eindhovers lag) (1).


Definitioner


EKG-definitioner


Elaxel                 

Lättast är att lokalisera den extremitetsavledning som har högs R-vågsamplitud. Säkrare är att hitta avledningen där R-vågen är lika stor som S-vågen, lägg till eller dra ifrån 90 grader.


PQ-tiden            

Från P-vågens början till Q-vågens början.


QRS-duration   

Från Q-vågens början till S-vågens slut.


QT-tiden            

Från början av QRS-komplexet till slutet av T-vågen


VAT                   

Från Q-vågens början till R-vågens topp.


Reg. rytm          

Maximalt 40 ms avvikelser mellan RR-intervallen (3). 


Referenser


  1. EKG-skolan, www.ekgskolan.se. 2007.
  2. Jorfeldt L: EKG. Handledning vid tolkning och 32 övningsexempel. Natur och Kultur, Borås, 1994.
  3. Blomström P, Hjärtklappning och svimning, G. Norrman, Editor. 2007: Uppsala.


Takyarrytmier

fredag, maj 14th, 2010

Takyarrytmierna indelas i oregelbundna och regelbundan, därefter i breda och smala. Finns synliga P-vågor ger detta vägledning. I boken med. finns ett bra schema för detta. Kliniken eller hur patienten mår kan inte avgöra om det rör sig om en ventrikulär eller supraventrikulär takyarrytmi.

 

Utredning

 

Esofagus-EKG ger diagnosen om man inte ser P-vågor tydligt på vanligt EKG. När du identifierat P-våg och QRS-komplex mäts det tidsmässiga förhållandet mellan dess.

Glöm inte att identifiering av P-våg är lika viktigt vid breddökad takykardi som vid smal dito. Förutsatt att patienten inte måste akutkonverteras kan man göra en esofagusregistrering i väntan på narkoshjälp för konvertering. Det är inte större risk att patienten tappar tryck bara för att arrytmin är ventrikulär (jfr SVT), det är hjärtfrekvensen och patientens hjärtstatus som avgör.

 

Sinustakykardi

 

Diagnoskriterier

  1. Normal P-våg.
  2. Normalt QRS-komplex.
  3. Kammarrytm mer än 100 / min.

Beror på fysisk eller psykisk ansträngning. Inte ovanligt med sekundära ST-T – förändringar. Tänk på thyreotoxikos, lungembolism, lungsjukdom, hypovolemi och som kompensatorisk mekanism vid svikt.

 

Oregelbunden takyarrytmi

 

Förmaksflimmer eller oregelbundet blockerat förmaksfladder. Om breddökade komplex föreligger samtidigt skänkelblock.

Om breddökade komplex med varierande QRS-duration har du att göra med ett preexiterat förmaksflimmer! Ett FF med abbaration har ALDRIG olika QRS-duration!

 

Regelbunden smal takyarrytmi

 

Smala QRS-komplex (QRS<120 ms) talar för supraventrikulär takykardi. Se schema i boken med (1). Den enda ventrikulära takyarrytmin som går med smala komplex är fascikel-VT, en raritet!

Om fler P-vågor än QRS-komplex (A-rate > V-rate) föreligger förmaksfladder eller ektopisk förmakstakykardi. Om lika många P som R (AV-association) mäts RP och PR-tiden.

Om RP>PR (långt RP) handlar det om PJRT, ektopisk förmakstakykardi eller atypisk AVNRT. Det kan också handla om en ortodrom takykardi med AV-block I (en slamkrypare).  De långa RP-takykardierna går inte att skilja närmare med EKG-analys. Svar på adenosin ger viss diagnostisk information, se nedan.

Om RP<PR (kort RP-takykardi) mäts RP-intervallet

  1. Om RP< 70 mm handlar det om AVNRT (eller den ovanliga fågeln focal junctional tachycarida, ofta bortser man från denna då den är så ovanlig). P-vågen är negativ i interiora avledningar (eftersom förmakets impulsvektor börjar i AV-noden och propageras uppåt).
  2. Om RP > 70 mm handlar det om Ortodrom takykardi, i sällsynta fall ektopisk förmakstakykardi.

 

Svar på adenosin (3)

Ingen effekt av adenosin

  • Drogen given i rätt dos och på rätt sätt (ej för perifert, flushas i följt av flush med koksalt)
  • Överväg fascikul-VT.

Gradvis minskning följt av reaccelerering av hastigheten

  • Sinustakykardi (viss effekt ses på sinusknutan)
  • Ektopisk förmakstakykardi (vanigaste reaktionen)
  • Icke-paroxysmal junction-takykardi.

Snabb terminering

  • AVNRT
  • Ortodrom takykardi
  • Sinus-node reentry
  • Ektopisk förmakstakykardi (sällsynt)

Persisterande takykardi med övergående höggradigt AV-block

  • Förmaksfladder
  • Ektopisk förmakstakykardi

 

Regelbunden breddökad takyarrytmi

 

Regelbunden takykardi med breda QRS-komplex (QRS>120 ms) är VT och skall handläggas som sådan tills motsatsen är bevisad!

Tänkbara differentialdiagnoser är

  1. Ventrikeltakykardi (80%). 90% om pat tidigare haft hjärtinfarkt (2).
  2. SVT med abbaration (20%). Minskar till 10% om tidigare infarkt (2). Tänkbara orsaker är 2:1-blockerat FFL, FF, AVNRT, ektopisk förmakstakykardi och ortodrom WPW.
  3. SVT med preexitation (5%) dvs antedrom WPW.

 

Bena upp breddökad takykardi

Leta efter fenomen som är bevisande för VT. Sådana är fusionsslag och VA-dissociation. Om QRS-morfologin vid takykardi är EXAKT identisk med morfologin vid på vilo-EKG talar detta för att det handlar om SVT med abarration eller antedrom WPW. Om inga av dessa 3 kriterier är uppfyllda får man gå på QRS-komplexens utseende eller annat som kan tala för VT (se nedan). Inte sällan ger detta motstridiga uppgifter och man måste gå vidare med invasiv elfysundersökning för att vara helt säker.

Dissociation

Nyckeln till diagnos vid regelbunden bred takyarytmi är esofagus-EKG. När P-vågen framträder kan man efterforska fenomenet dissociation. Dissociation innebär att det inte är exakt lika många P-vågor som QRS-komplex (fler V än A) och förekommer i 50% av fallen vid breddökad takyarytmi. Vid behov kan adenosin eller carotismassage användas för att påvisa AV-dissociation (adenosin med försiktighet, tänk på antedrom WPW, då CAVE).

  1. Om det föreligger fler QRS-komplex än P-vågor (V-rate > A-rate) föreligger VT (specificitet 100%). Fenomenet beror på att AV-noden är refraktär vid något tillfälle när signalen skall fortledas till förmaken och det således finns fler QRS-komplex än P-vågor på registreringen.
  2. Om det föreligger fler P-vågor än QRS-komplex (A-rate > V-rate) föreligger förmakstakykardi eller FF med skänkelblock/abbaration.
  3. Vid AV-association får vi ingen vidare hjälp i uppdelningen.

 

Övriga fynd som talar för VT (4)

  1. Positiv konkordans, vilket innebär att det föreligger positiva QRS-komplex i samtliga bröstavledningar (V1-V6).
  2. Negativ konkordans, vilket innebär att det föreligger negativa QRS-komplex i samtliga bröstavledningar (V1-V6).
  3. Start av QRS (R) till botten av S (nadir) > 100 ms.
  4. Capture (oklart vad det innebär).

 

QRS-komplexens utseende

Om man inte finner tecken till dissociation (således association), fusionsslag eller identiskt QRS-komplex som vid sinus får man gå vidare med att titta på QRS-komplexens utseende (4). Observera att QRS-breddskriterierna fungerar sämre vid organisk hjärtsjukdom eller farmaka.

 

Höger-grenblocksutseende (RBBB-pattern)

Detta betyder (om det handlar om en VT) att fokus för takyarytmin sitter i vänster kammare vilket är vanligast.

Vid VT föreligger (2/4 räcker för trolig diagnos)

  1. Atypisk RBBB-morfologi (qR, R, Rs eller Rsr’) i V1.
  2. QRS>140 ms.
  3. Extremt vänsterställd elaxel.
  4. R/S<1 (dvs mer S än R) i V6.
  5. (R-komplex ses i avl I och rS-komplex ses i avl III).

Vid SVT med abarration föreligger

  1. Typiskt RBBB-utseende (rsR’ eller rSr) i V1.
  2. QRS<120 ms.
  3. Normalställd elaxel.
  4. R/S>1 (dvs mer R än S) i V6.

 

Vänster-grenblocksutseende (LBBB-pattern)

Detta betyder att fokus för arytmin finns att hitta i höger kammare vilket är mer ovanligt.

För VT talar

  1. Atypiskt LBBB-utseende i V1-V2 (r>40 ms, start av QRS till botten av S>70 ms samt hack (notch) i downstroke av S).
  2. QRS>160 ms.
  3. Högerställd elaxel.
  4. Q-våg alt R/S<1 i V6.

Vid SVT med abarration föreligger

  1. Typiskt LBBB-utseende i V1-V2 (r<30 ms, start av QRS-botten av S<60 ms och första nedåtriktade delen av S är slät).
  2. QRS<120 ms
  3. Normal eller vänsterställd elaxel.
  4. Avsaknad av Q-våg alt R/S>1 i V6.

 

Handläggning

 

Handläggningen beror på patientens stabilitet. Den instabila patienten behöver elkonvertering oavsett genes till takyarrytmin. Följande algoritm är hämtad från de senaste HLR-riktlinjerna från ERC (5)

 

takyarytmi

 

Referenser

 

  1. Lind L, Ohlsson T, Säfwenberg U: Akut medicin. Liber, 2005.
  2. Blomström P, Hjärtklappning och svimning, G. Norrman, Editor. 2007: Uppsala.
  3. Blomström-Lundqvist C, ACC/AHA/ESC Guidelines for the Management of Patients With Supraventricular Arrhytmias. Circulation 2003;108:1871-1909.
  4. Blomström P, Smala och breda QRS-takkykardier. EKG – diagnostik och tolkning. SK-kurs i taky- och bradyarytmier. Uppsala 2011.
  5. J. Soar et al. / Resuscitation 95 (2015) 100–147

Torsades de Pointes (TdP)

fredag, maj 14th, 2010

Ett stort antal läkemedel, bl.a. antiarytmika, antibiotika, antipsykotiska läkemedel och antihistaminer, kan förlänga QT-tiden och framkalla ett s.k. förvärvat LQTS (http://www.qtdrugs.org/). Detta kan leda till uppträdande av Torsade de Pointes-takykardier (TdP), som kan vara övergående och ge upphov till yrsel eller synkope, men de kan också övergå i kammarflimmer. Mekanismen är en markerat förlängd aktionspotential i hjärtmuskelcellen som ger ökad automaticitet.

Vid behandling med sådana läkemedel (Durbis, Sotacor m fl) bör hypokalemi och bradycardi förebyggas då detta kan utlösa arytmier. Risken är också extra stor hos kvinnor (ffa äldre), samtidig diuretikaterapi, strukturell hjärtsjukdom samt vid behandling av maligna arrytmier.

Andra orsaker till TdP är LQTS (hereditärt syndrom), elektrolytrubbning, úttalade bradykardier, kardiell ischemi och cerebrala insulter (3).


Diagnos


Polymorf form av VT där QRS-morfologin varierar från slag till slag (5). Ventrikelrytmen varierar mellan 150-250 slag/min. Vanligen varierar riktningen på R-vågen från positiv till negativ och tillbaka på nytt.

Definitionsmässigt krävs också kraftigt förhöjt QT-intervall (> 600 ms) (5). Polymorfa VT med normalt QT-intervall behandlas som vanliga VT.


Behandling


  1. Utsätt alla misstänkt läkemedel.
  2. Vid bradykardiorsakad lång QT ges isoprenalininfusion. HR 90-110 skall eftersträvas (18). Alt läggs temporär PM. OBS! Vid idiopatisk lång QT bör isoprenalin undvikas (3).
  3. Vid låg/normal S-kalium sätts 60 mmol K och 30 mmol Mg i 500 ml NaCl och infunderas under 8 tim (3).
  4. Vid normalt Kalium kan ibland lidokain vara effektivt (3).


Referenser


  1. Asplund K, Kärvinge C, Nationella riktlinjer för hjärtsjukvård 2008 – Beslutsstöd för prioriteringar, Socialstyrelsen, Editor. 2008, Edita Västra Aros.
  2. Asplund K, Kärvinge C: Socialstyrelsens riktlinjer för hjärtsjukvård – det medicinska faktadokumentet. Bergslagens grafiska AB, Lindesberg, 2004.
  3. Blomström P, Hjärtklappning och svimning, G. Norrman, Editor. 2007: Uppsala.
  4. Jensen S, Stattin E, Rydberg A: Långt QT-syndrom kan behandlas effektivt. Läkartidningen 2007;104:2866-2870
  5. eMedicine, www.emedicine.com. 2008.

Perimyokardit (PMC)

måndag, september 7th, 2009

Inflammatoriska processer som drabbar hjärtat drabbar vanligen både parikardium och myocardium, men en av komponenterna brukar dominera. Perimyokardit är i regel infektiös, benign viral och drabbar 20-50 årig person. Vanligen akut och övergående förlopp men kan recidivera och bli kronisk. Ibland ses hjärtdysfunktion med sämre prognos.


Etiologi             


Virus

Coxackie B. Echovirus. Influensa A, B. Adenovirus. EBV. CMV. HIV.

Tropiska virus (Dengue, Gula febern m.fl.).


Bakterier

GAS. C diphtheriae. S aureus. Meningokocker. Y enterocolitica. Borrelia.

M pneumoniae. C psittaci. C pneumoniae. Bartonella. Tb.


Protozoer

Toxoplasma gondii, Trypanosoma cruzei.


Mask

Trichinella spiralis.


Icke-infektiösa orsaker 

Uremi, genomgången infarkt (PMI-syndrom), hjärtoperation, underliggande malign sjukdom, thyreotoxikos, SLE, annan kollagenos, vaskulit, läkemedel, trauma. Idiopatisk genes förekommer också.  

Vid anamnes som vid aortadissektion bör detta övervägas som genes till perikardit, då pga dissektion till perikardiet.


Symptom          


Perikardit: Akut debuterande, ihållande central bröstsmärta (Andnings-, rörelse- och/eller lägeskorrelerad). Svårt att ligga men smärtan lindras ofta vid framåtlutad ställning (5). Influensalika symptom, subfebrilitet.

Myokardit: Ofta subklinisk. Prekordial smärta med eller utan utstrålning. Trötthet. Netsatt AT.

Palpitationer (VES, FF, AV-block)

I svåra fall ses: Hjärtsvikt (trötthet, dyspné). Kardiogen chock. Plötslig död. Synkope vid ansträngning.


Utredning


Anamnes           

Symptom enligt ovan? Nyligen genomgången ÖLI?


Status                 

Ofta normalt.

AT (Halsvenstas är tecken på tamponad. Feber)

Cor (Gnidningsljud. Takykardi talar för tamponad. Dova toner. Tredjetonsgalopp.)

BT (hypotoni talar för tamponad).


Kemlab             

Obligat: Blodstatus, CRP, SR, Elstat, Hjärtenzymer (stegrade vid myokardit). Blododling (2). Svalgodling och Strep A (2). Influensatest i NPH-sekret i influensatider (2). Akutserum fryses in (2).

Övervägs: Urat, TSK, RF, ANA, ANCA, Leverstat, Borreliaserologi, annan serologi för att fånga etiologi. Vid exudativ perikardit kan mikrobiologisk provtagning via perikardiocentes utföras.


Fyslab               

EKG (Generella uppåt konkav ST-höjning, T-vågsförändr., Vid Myokardit ses även grenblock, AV-block och extrasystolier).

UKG (Hypokinesi, exudat).

Myokardscint kan vara indicerat i särkskilda fall.


Radiologi

Cor/Pulm: Förstorad hjärtskugga, exudat, ev. pleuravätska

MR kan vara indicerat i särksilda fall.


Patologi

Biopsi ger säker diagnos vid myokardit men är sällan indicerat.


Diffdiagnoser     


Pleurit, Lungemboli, Akut ischemisk hjärtsjukdom.

Reciproka ST-sänkningar förekommer inte vilket är viktigt i diffrentialdiagnostiken mot ST-höjningsinfarkt (1).


Diagnos

 

Diagnoskriterier

  1. Utbredd, uppåt konkav ST-höjning i de flesta avledningar
  2. Senare, kvarstående utbredd T-negativisering
  3. Patologiska Q-vågor saknas
  4. Ibland arytmier, AV-block

 

Behandling      


Arytmiövervakning, åtminstone de första dygnen. Sedan dagliga EKG. Myokarditer kan nämligen påverka retledningssystemet.

Smärtstillande: NSAID (skall undvikas om hållpunkter för myokardit finns eftersom man funnit risk för hjärtsvikt och försämrad läkningsförmåga (1)). Opioider kan krävas.

Antibiotika om misstanke på bakteriellt agens.

Antivirala medel om herpesvirus eller influensa.

Immunosuppressiv behandling kan övervägas i biopsiverifierade fall av snabbt progredierande subakut eller kronisk myokardit (2).


Uppföljning     


Undvik fysisk ansträngning i akut skede samt tills vilo-EKG normaliserats (c:a 2 mån).

Arbets-EKG görs oftast innan hemgång men skall göras innan patienten återupptar kraftigare fysisk ansträngning (2).

 

Komplikationer  


Kronisk recidiverande perikardit, tamponad, myokardit med kardiomyopati.


Referenser


  1. Toss H, Akut bröstsmärta, G. Norrman, Editor. 2007, Akutmedicinkursen: Uppsala.
  2. Asplund K, Kärvinge C: Socialstyrelsens riktlinjer för hjärtsjukvård – det medicinska faktadokumentet. Bergslagens grafiska AB, Lindesberg, 2004.

Bradyarytmier

söndag, september 6th, 2009

Bradykardi


Den permanenta behandlingen av alla former av långsam hjärtaktivitet är pacemaker. Temporär farmakologisk ökning av hjärtakviteten kan göras med

  1. Inj Atropin 0,5 mg, kan upprepas till maximal dos 2 mg (total parasympatikusblock).
  2. Inf Isoprenalin Ampull om 10 ml, 2 mg/ml. 5 ml Isoprenalin blandas i 500 ml 5% glukos. Infusionshastighet initialt 15 ml/tim med ökning i steg om 15 ml/tim tills adekvat kammarfrekvens erhållits (9).
  3. Adrenalin används i sista hand.


Sinusbradykardi

 

Diagnoskriterier

  1. Normal P-våg
  2. Normal QRST-sekvens.
  3. Kammarrytm mindre än 50 / min.

Beror oftast på hög vagustonus hos unga vältränade individer eller medikamenter och sällan på underliggande strukturell hjärtsjukdom.

Vid uttalad bradykardi som inte beror på läkemedel bör sjuk sinusknuta misstänkas.


Asystoli (A)

 

Diagnoskriterier

  1. Avsaknad av QRST-sekvens
  2. Isoelektrisk baslinje

Asystoli

Sinus arrest

 

Diagnoskriterier

  1. P-våg saknas.
  2. Efterföljande QRS-komplex uteblir.

Vanligt hos vältränade yngre individer med hög vagal tonus. Långvariga episoder ses vid läkemedelsintoxer, elektrolytrubbningar eller vid infarkter.


Sinus arrest

Sjuk sinusknuta (SSS)


Bakgrunden är fibrotisering av sinusknutan pga ålder eller ischemiska förändringar. Symptom med trötthet eller synkope. I helften av fallen takyarytmier eller förmaksflimmer och kallas då taky-brady-syndromet (TBS).


Behandling      

Fynd av sinus arrest med > 2,5 sekunders duration och/eller sinusbradykardi < 40 slag/min hos patient med symtom talande för bradykardi utgör behandlingsindikation (2).

Sinusbradykardi eller sinusarrest utan symtom utgör inte indikation för behandling.

Behandlingen är pacemaker och då första hand AAI eller DDI beroende på AV-knutans överledningskapacitet. Indikation för DDI-system (2) är

  1. Preoperativt tecken på AV-block
  2. Låg Wenckebachpunkt (< 120/minut) vid förmaksstimulering under implantationen
  3. Skänkelblock, vilket innebär ökad risk för utveckling av höggradigt AVblock.



Referenser


  1. Asplund K, Kärvinge C: Socialstyrelsens riktlinjer för hjärtsjukvård – det medicinska faktadokumentet. Bergslagens grafiska AB, Lindesberg, 2004.
  2. Lövheim O, Riktlinjer för behandling av akuta hjärtsjukdomar. 2006: Östersund.

Malign ventrikulär arytmi

söndag, september 6th, 2009

En malign ventrikulär arrytmi kallas ihållande när den håller i 30 s eller leder till cirkulationskollaps. I tillståndet inkluderas ventrikelflimmer (VF), ventrikeltakykardi (VT) och torsade de pointes.

Relativt vanligt inom första dygnet efter akut hjärtinfarkt och saknar då prognostisk betydelse (2). Senare flimmer  motiverar vidare utredning och ev profylaktisk behandling med antiarytmisk medicinering eller ICD.

Nedan beskrivs handläggande vid ventrikelflimmer (VF) och ventrikeltakykardi (VT). Se även PM för


Utredning         


Bakomliggande riskfaktorer utreds anamnestiskt. Hereditet. Anginga. Hjärtsvikt.

EKG (QT-tid). Coronarangio. UKG.

För diagnostik se pm för takyarrytmier.


Diagnos


Ventrikeltakykardi (VT)

Definieras som minst 3 VES i följd med frekvens > 100 / min. Kallas unifokal eller monomorf om alla QRS-komplexen ser likadana ut. Om komplexen ser olika ut betäcknas VT:n polymorf eller multifokal.

Diagnoskriterier

  1. Breddökat QRS-komplex (>0,10s) med avvikande utseende
  2. Diskordant T-våg (motsatt riktad vektor jämfört med QRS-komplexets)
  3. P-vågor saknas; eller P-vågor utan relation till QRS-komplexen


Ventrikeltakykardi

Ventrikelflimmer (VF)

Diagnoskriterier

  1. Avsaknad av P-vågor och QRST-sekvens
  2. Oregelbundet oscillerande baslinje utan urskiljbara komplex

Kan delas in i high-voltage respektive low-voltage beroende på baslinjens amplitud.


Ventrikelflimmer

Akut omhändertagande


Ventrikeltakykardi

Vid cirkulatorisk stabilitet elkonverteras patienten synkroniserat med 50 J i propofolrus.

Vid cirkulatorisk instabilitet och medvetslöshet handläggs patienten enligt principerna för hjärtstillestånd.

Akut ischemi identifieras och behandlas på sedvanligt sätt.


Ventrikelflimmer

Se PM för hjärtstillestånd.


Profylaktisk behandling

 

Primärprofylax

ICD kan vara gynnsam som primär behandling hos viss högriskgrupper för plötslig död. Enligt MADIT II kan hjärtdöd förebyggas vid anläggande av ICD på indikationen genomgången hjärtinfarkt (> 1 mån sedan) och EF < 30% (2). Den relativa mortaliteten minskade med 30%. Enligt socialstyrelsen kan utvalda patienter med hjärtsvikt och uttalat nedsatt vänsterkam­marfunktion men utan kända allvarliga rytmstörningar erbjudas ICD (1).


Sekundärprofylax

Aktuell när pat haft ihållande malignt ventrikulär arrytmi.

  1. ICD är gynnsam efter överlevt hjärtstopp. Patienter som överlevt hjärtstopp eller annan allvarlig kammararytmi bör erbjudas ICD-behandling om det inte finns faktorer som gör denna typ av åtgärd olämplig. Sådana faktorer kan vara tillstånd som påtagligt begränsar patientens överlevnad eller livskvalitet, el­ler patientens ovilja efter noggrann information (1).
  2. Betablockad och/eller Amiodaron har gynnsam effekt tillsammans med ICD eller när ICD är kontraindicerad.
  3. Sotalol kan vara gynnsam tillsammans med ICD eller när ICD är kontraindicerad.
  4. Specifik terapi med andra antiarytmika saknar dokumenterat gynnsam effekt och bör undvikas.


Referenser


  1. Asplund K, Kärvinge C, Nationella riktlinjer för hjärtsjukvård 2008 – Beslutsstöd för prioriteringar, Socialstyrelsen, Editor. 2008, Edita Västra Aros.
  2. Asplund K, Kärvinge C: Socialstyrelsens riktlinjer för hjärtsjukvård – det medicinska faktadokumentet. Bergslagens grafiska AB, Lindesberg, 2004.
  3. Blomström P, Hjärtklappning och svimning, G. Norrman, Editor. 2007: Uppsala.
  4. Jensen S, Stattin E, Rydberg A: Långt QT-syndrom kan behandlas effektivt. Läkartidningen 2007;104:2866-2870

Förmaksfladder

söndag, september 6th, 2009

Bakgrunden är en anatomisk förutsättning alla människor har med möjlig rundgång i höger förmak från V cava sup till crista terminalis och i vidare över V cava inferior och istmusområdet, sen genom tricuspida anulus tillbaka till  V cava suprerior. Patientens refraktäritet och konduktionshastighet avgör om fladder utvecklas.

Beror oftare på högerkammarpåverkan, typiskt pga KOL. Andra vanliga orsaker till förmaksfladder är coronar hjärtsjukdom, mitralisvitier och hyperthyreos.

 

Diagnos

 

Diagnoskriterier

  1. Regelbundna fladdervågor med sågtandsmönster. Ses bäst i avl II, III och aVF.
  2. Förmaksfrekvens: 220-350/min
  3. Normala QRS-komplex
  4. AV-blockering (regelbunden vanligast, eller oregelbunden).

Förmaksfladder

Vid typsikt FFL föreligger negativ P-våg i inferiora avledningar (2). Positiv P ses i V1. Detta eftersom det motursroterade fladdret ger propagation av förmaksimpulsen nerifrån och upp. Det typiska fladdret roterar moturs i höger förmak. Ett medursroterat fladder ger negativa P i V1 och positiva P interiort. Samma gäller för den ovanliga formen av förmaksfladder i vänster förmak. Det vänstersidiga fladdret ses allt oftare eftersom det förekommer vanligare efter flimmerablation (3).

Det extra luriga 2:1 blockerade fladdret avslöjar man genom att kammarrytmen oftast är 150. Tänk fladder! Oregelbundet blockerat fladder kan vara en svår diagnos men är mycket viktigt att skilja från AV-block III.

 

Behandling

 

Akut kan man konvertera fladdret med Ibutilid (Corvert) eller elkonvertering. Samma tidsregler som vid FF gäller. Frekvensen kan regleras med AV-nodsblockad (betablockad, kalciumblockad, digoxin). Frekvensreglering, flimmerprofylax och emboliprofylax kan och bör tillämpas på samma sätt som vid förmaksflimmer (1).  Som ett alternativ till ablation om pat inte önskar sådan eller i väntan på åtgärd kan antiarrytmikum ur grupperna klass I och III användas. Fladder är dock oftast svårare att frekvensreglera. Digitalis är sämre på fladder än flimmer varför betablockad är lämpligare. Om kroniskt flimmer med adekvat frekvensreglering planeras bör patienten också värderas i arbete (arbetsprov). Inte sällan ger ökad AV-överledning i samband med fysisk aktivitet att patienten övergår från ett 4:1-blockerat flimmer till ett 2:1 eller 1:1-blockerat.

Ibland är EKG-bilden vid förmaksflimmer under kortare sekvenser näst intill identisk med den vid förmaksfladder – ibland benämnt ”flimmerfladder”. Detta har i sig ingen betydelse för konsekvenser, prognos eller behandling utan bör alltid handläggas som förmaksflimmer (1).

 

Fladderablation

Ablation framgångsrik i 90-95% av fallen. Recidivrisken ligger på 5-10%. Vid ett klassiskt fladder är ingreppet enkelt och behöver ingen ytterligare diagnostik. En rad ablationer (blockerande linje) läggs i istmusområdet för att förstöra den anatomisk förutsättningen för makry-reentrytakykardin.

Makro-reentry-takykardin passerar alltid mellan vena cava inferior och istmus. Genom att abladera istmus (förmaksfladderablation) förhindras den anatomiska förutsättningen för makro-reentry-kretsen. Ingreppet är relativt enkelt och lyckas i 90% av fallen. Räknas som förstahandsterapi för patienter med paroxysmalt eller kroniskt förmaksfladder. Såväl paroxysmalt fladder som kroniskt fladder kan abladeras. Även Tambocorutlöst fladder (Klass Ic-inducerat) svarar bra på ablation.

Fladder från vänster förmak (oftaste efter flimmerablation) eller medursroterat fladder är betydligt bökigare att åtgärda. Kombinerat flimmer/fladder svarar också betydligt sämre på ablation.

 

Referenser

 

  1. Asplund K, Kärvinge C: Socialstyrelsens riktlinjer för hjärtsjukvård – det medicinska faktadokumentet. Bergslagens grafiska AB, Lindesberg, 2004.
  2. Blomström P, Hjärtklappning och svimning, G. Norrman, Editor. 2007: Uppsala.
  3. Malmborg H, Supraventrikulära takyarytmier, SK-kurs i taky- och bradyarytmier. Uppsala 2011.

Förmaksflimmer

lördag, september 5th, 2009

Ovanligt för 50 års ålder. Drabbar c:a 5% av befolkningen över 65 år (1). 1% av befolkningen har permanent FF (2).

 

Orsaker

 

  • Idiopatiskt (vanligast)
  • Koronar ateroskleros. Hjärtsvikt. Hypertoni.
  • Vitier (främst mitralis).
  • Hypertyreos (25% av alla med thyreotoxicos får FF, 3% av alla med FF har thyreotoxicos).
  • Alkoholmissbruk. Stress.

 

Symptom

 

Hjärtklappning, sviktsymptom, obehag, trötthet, dyspné.

Vid diastolisk dysfunktion bidrar förmakssystole aktivt till den slutdiastoliska kammarvolymen vilket medför att patienter med diastolisk dysfunktion kan bli mycket påverkade när de får flimmer.

 

Utredning

 

Se Arytmi och Hjärtklappning. Debuttid?

Bakomliggande orsak enligt ovan? Tänk lungemboli vid nydebuterat flimmer.

Blodstatus, Elstatus, CRP, Thyroideastatus.

UKG  bör göras vid något tillfälle för att utesluta bakomliggande strukturella sjukdomar.

 

Diagnos

 

Diagnoskriterier

  1. P-vågor saknas
  2. Oregelbundna flimmervågor.
  3. Normalt QRS-komplex.
  4. Oregelbunden kammarrytm (ofta för snabb, vanligen frekvens 120-170).

 

Förmaksflimmer

Handläggning

 

Behandla i första hand bakomliggande orsak (t.ex, hjärtsvikt, se till att behandla hypertoni ordentligt).

Klassificera annars enligt nedan och behandla efter typen.

Om patienten är påverkad av sitt flimmer dvs dyspné, bröstsmärta och liknande kan man alltid göra en akut konvertering på den indikationen, även om > 48 timmar gått sedan debut eller oklar debut.

 

Persisterande

Duration >7d eller kräver aktiv medicinsk behandling för att kunna brytas.

Akut symptomatiskt med känd debut < 48 tim sedan

  1. Alt 1. Patienten går hem men kommer åter fastande nästa morgon för nytt EKG. Remiss till med akut om det ej slagit om på 24 tim. Fungerar bara om pat är relativt opåverkad och ej kräver övervakning och frekvensreglering.
  2. Alt 2. Elkonvertering (anestesi kommer till akutrummet, propofol?)

Nyupptäckt flimmer med okänd debut eller debut > 48 tim sedan

  1. Frekvensreglering vid behov (Betablockad, Verapamil, Digitalis (vid svikt)).
  2. Symptomatiska flimmer bör erbjudas konvertering minst en gång (1). Remiss för elektiv konvertering utfärdas. Konverteringen skall föregås av minst tre veckors AVK-behandling (Waran®) med terapeutiskt PK (PK ≥ 2) alt TEE utan tecken till förmakstromb (1).
  3. Asymptomatiska patienter med flimmer kan erbjudas konvertering åtminstone en gång (1). Förbehandling enligt ovan.

Recidiverande förmaksflimmer

  1. Symptomatiska flimmer kan konverteras flera gånger beroende på symptomen men oftast är det bättre med frekvensreglering och emboliprofylax (1).
  2. Patienter med återfall efter elkonvertering kan erbjudas ny elkonver­tering och eventuellt arytmiprofylax, särskilt om tiden till återfall är lång (1).
  3. Asymptomatiskta, recidiverande flimmer skall inte konverteras (1). Frekvensreglering och emboliprofylax är bättre.
  4. Tänk på och behandla bakomliggand orsaker.
  5. När konvertering inte längre är aktuellt kallas flimmret istället permanent (se nedan).

 

Paroxysmalt

Upprepade attacker som spontant avbryts.

Remiss Med klin för bedömning.

Vid känsla av FF rekommenderas pat att ta en rask promenad eller göra något jobbigt, ev ta en halv extra betablockerande tablett, vänta 24 timmar och därefter söka akut till distrikt eller AKM för EKG och ev konvertering.

Frekvensreglerare?

Antiarytmisk profylax? I första hand används Emconcor i högsta tolerabla dos, om fortsatta stora bekymmer kan klass 3 antiarytmika (sotalol, amiodaron) övervägas.

Emboliprofylax? Är att betrakta som ett permanent ur embolisynpunkt.

Botande behandling enl nedan kan bli aktuellt om stora besvär.

 

Permanent eller kroniskt

Betratktas som obrytbart.

Frekvensreglering.

Emboliprofylax (Waran® vid tid stroke/TIA, klaffsjd, diabetes, hypertoni, svikt samt >65 år, alt är ASA 360mg).

 

Särskilda situationer

Postoperativt exempelvis efter hjärtkirurgi

Beror ofta på övervätskning och svikttendens. Furosemid kan ofta konvertera det hela.  Frekvensreglera med betablockerare eller calciumantagonist (digitalis sämre vid hög sympatikusaktivitet) . Spontankonvertering vanligt, konvertering görs endast om pat är instabil eller om flimret kvarstår efter 24 tim.

  1. Farmakologisk konvertering med Cordarone bolus 300 mg iv kan övervägas på stabila patienter.
  2. Instabila pat bör få Cordarone 6-8 veckor efter konvertering.
  3. Om duration > 48 tim bör Waran insättas och utsättas efter 4 v med sinus.

 

Efter hjärtinfarkt

Oftast inom första dygnet och är i regel övergående.

  1. Seloken iv följt av peroral behandling alt Isoptin iv (vid kontraindikationer) som frekvensreglering.
  2. Konvertering vid uttalad hemodynamisk påverkan eller ischemi.

 

Preexitation

Snabb oreg rytm med varierande breddökade QRS-komplex.

  1. Digitalis, i.v. verapamil och sympatikomimetika är kontraindicerade.
  2. HD-påverkade bör konverteras.
  3. På stabila pat kan man försöka med Cordarone bolus 300 mg iv.
  4. Kurativ behandling med kateterablation av den accessoriska banan rekommenderas om patienten haft förmaksflimmer.

 

Arytmiprofylax

Inför insättning görs UKG och Arbetsprov. Sotalol och Disopyramid är förstahandspreparat om bisoprolol ej räcker (2). Dubblerar chansen att bibehålla sinus efter konvertering (2).

  1. Emconcor anses vara förstahandsbehandling i Östersund pga dess tolererbarhet.
  2. Sotalol (Sotacor) 80-160 mg. Tillåtet även vid ischemisk hjärtsjukdom (6).
  3. Disopyramid (Durbis) 250 mg x 2 + Betablockad
  4. Flekainid (Tambocor) 100 mg x 2 + Betablockad
  5. Amidoaron (Cordarone) 200 mg x 3 x VII, därefter x1
  6. Propafenon (Rytmonorm) är ett alternativ

 

Botande behandling

  1. Lungvensablation. Bränner bort det fokus för det SVES som anses trigga igång flimmret. God effekt i 56-86% av fallen (1), 65% av fallen efter första ablationen och 80% av fallen efter ett andra försök (6). Ingreppet tar c:a 4 tim. Hög ålder (>70 år) relativ kontraindikation då komplikationsfrekvensen är högre. Frekvensen av kliniskt betydelsefulla komplikationer är 1-6% (1). Patienter som kan vara aktuella för lungvensablation har
    • Svårt symptomatiskt FF
    • Prövat minst sotalol + klass 1 c eller amiodarone (dvs minst två farmaka).
    • Väsentligen friska
    • Normalstort vänster förmak.
  2. Kateterburen HIS-ablation med pacemakerstyrning kan övervägas om farmakologisk behandling inte lyckas och vid stora obehag av paroxysmalt flimmer.
  3. Mazeoperation kan erbjudas patienter med såväl paroxysmalt som permanent flimmer. Patienten skall ha tydliga symptom och testat minst två antiarymtiska farmaka utan framgång (1). Lyckat resultat i 85-95% av fallen (1). Innebär öppen hjärtkirurgi där hjärt-lungmaskin används. Vänster förmaksöra tas bort och ärrbarriärer skapas operativt. 30-dagars mortaliteten är 0-2 % och risken för allvarliga komplikationer 4-8% (1). Flera månaders konvalescens. Anses vara sistahandsbehandling.
  4. Biatrial stimulering med pacemaker är under utvärdering vid paroxysmalt flimmer. Samma gäller för intern förmaksdefibrillator.

 

Frekvensreglering

Minskar symptom och risken för flimmerinducerad hjärtsvikt.

Bandspelar-EKG och Arbetsprov kan användas för att utvärdera effekten. En kammarfrekvens på < 90/min i vila och 110/min i arbete passar de flesta (3).

  1.  Betablockad har snabbast frekvensreglerande effekt, iv snabbast. Inj Seloken 1 mg/ml, 5 mg iv. Kan upprepas efter 5-10 min. Har därtill fördelen att den ökar konverteringspotentialen vilket inte digitalis gör bättre än placebo (18). Har frekvensreglerande egenskaper i såväl vila som arbete (1). Intravenös administrering av betablockerare eller hjärtselektiv kalciumhämmare är dock kontraindicerad vid förmaksflimmer när digitalis tagits peroralt, på grund av risken för svår hjärtsvikt eller utveckling av totalt AV-block. Skall ej kombineras med kalciumantagonister.
  2. Hjärtselektiva calciumblockare (Verapamil, Diltiazem) Inj Isoptin 5 mg, 1 mg/min. Dosen kan upprepas efter 5-10 min. CAVE: Breddökade takyarrymtier, WPW och skall ej kombineras med betablockad. Kontraindicerat när digitalis intagit peroralt enl ovan. Används i princip bara när betablockerare är kontraindicerade.
  3. Digitalis (att föredra om samtidig hjärtsvikt). Effekt tidigaste efter 1 tim. Snabbdigitalisering av 70 kg patient: Inj Digoxin 0,75 mg iv följt av ytterligare 0,25 mg var 3:e tim tills tillfredsställande effekt (max 1,5 mg) (3). Har endast frekvensreglerande effekt i vila och inte i arbete (1) och anses av denna anledning inte vara förstahandsbehandling längre. CAVE: Hypokalemi och risk för ackumulering vid njursvikt.
  4. Cordarone kan ges i dosen 5 mg/kg kroppsvikt blandad i 250 ml 5% glukos under 30-60 min. Noggrann övervakning av vitala parametrar och kliniskt status krävs. Observera att Cordarone har en konverterande effekt och bör därför inte användas när duration > 48 tim om ej under adekvat antikoagulantiaterapi.
  5. Vid förmaksflimmer med bradykardi utsättes farmaka som hämmar i AV-noden. Atropin och ev sympatikomimetika (Isoprenalin) kan användas för att höja rytmen. Pacemaker får tillgripas vid otillräcklig effekt.

 

Emboliprofylax

Många olika åsikter finns om vilka patienter som skall ha Waran eller NOAK. Nedan presenteras tre olika sätt att tänka. Det bästa är sannolikt att väga hur stark indikationen är (risken för emboli) mot eventuell kontraindikationer i vart enskilda fall.

Genomsnittlig årlig risk för stroke vid kroniskt förmaksflimmer utan samtidig reumatisk klaffsjukdom är 5% (2). Yngre patient utan riskfaktor enl nedan löper en 1% risk (2). Risken för stroke vid paroxysmalt flimmer anses lika stor som vid permanent och samma regler bör tillämpas även om dokumentationen är betydligt tunnare (2).

T. Waran enl schema (PK 2,0 – 3,0) minskar stroke-risken med 65% vid förekomst av en allvarlig eller minst två mindre allvarliga riskfaktorer (1). PK bör tas minst var 4:e vecka. > 80% av värdena bör ligga terapeutiskt för att vara nöjd. Genomsnittlig årlig risk för allvarliga blödningar ligger på 1,5 % (hos patient över 70 år) med Waranbehandling (1). Risken ökar till 4 % eller mer om patienten är över 80 år (1).

 

NOAK vs Waran

NOAK har visat sig likvärdigt och i många fall bättre än Waran, ffa med hänsyn till biverkningar.

Studier

  • RE-LY (8) – Dabigatran (Pradaxa)
  • ROCKET-AF (9) – Rivaroxaban (Xarelto)
  • ARISTOTELE (10) – Apixaban (Eliquis)

Fördelar med NOAK är:

  • Enklare dosering, inget behov av kontroller
  • Lägre för ischemisk stroke (Dabigadran 150 mg x 2)
  • Lägre risk för allvarliga blödningar (Dabigatran 110 mg x 2, Apixaban)
  • Lägre risk hemorrhagisk stroke (Samtliga NOAK)

Fördelarna med Waran är:

  • Beprövat avseende långtidseffekter
  • Säkerställd complience
  • Säker antidot vid behov av reversering
  • Kostnad
  • Lägre risk GI-blödning (Dabigatran 150 mg, Rivaroxaban)
  • Kan användas vid lägre GFR än 30 ml/min (Apixaban får användas till 25 ml/min)
  • Kan användas vid mekanisk klaffprotes.

 

NOAK vs Trombyl

T. Trombyl 320 mg x 1 minskar stroke-risken med 20% vid förekomst av en allvarlig eller minst två mindre allvarliga riskfaktorer (1). I jämförelse med Apixaban såg man betydligt sämre effekt på förebyggande av stroke eller systemiska embolier hos patienter som inte ansågs lämpliga att behandla med Waran (7) och betraktas i nuläget som icke-göra av socialstyrelsen.

 

För dosering, kontraindikationer och råd se PM för läkemedel.

 

Socialstyrelsens nationella vårdprogram för hjärtsjukdomar 2008 (1)

Patienter med förmaksflimmer och ytterligare minst en allvarlig riskfaktor eller två måttliga riskfaktorer för blodpropp bör behandlas med warfarin förutsatt att sjukvården gjort en noggrann kartlägg­ning av blödningsrisken (1). ASA bör i dessa fall endast väljas vid förekomst av kontraindikationer mot Waran.

 

Socialstyrelsens nationella vårdprogram för hjärtsjukdomar (2)

Riskfaktorer för ischemisk stroke vid FF (riskökningsfaktor inom parentes (2)).

  1. Tidigare stroke eller TIA (2,5).
  2. Diabetes (1,7).
  3. Hypertoni (1,6).
  4. Ishemisk hjärtsjukdom (1,5)
  5. Hjärtsvikt (1,4)
  6. Ålder > 65 år (1,4 / 10 år).
  7. Hjärtklaffsjukdom
  8. Tyreotoxicos

 

CHADS2VASc (4, 5)

Enklare att använda och lätt att applicera i kliniken. Var riskfaktor nedan ger en poäng förutom stroke och ålder > 75 år som ger 2 p. Om patienten skrapar ihop ≥ 2 poäng föreligger indikation för Waran.

 

CHADS2VAScCongestive heart failure (hjärtsvikt eller EF < 35%)HypertensionAge (ålder > 75 år = 2 poäng)Diabetes

Stroke (tidigare tromboembolisk händelse = 2 p)

Vascular disease

Age (ålder 65-74 år = 1 p)

Sex (kvinnligt kön)

 

Farmakologisk konvertering

Förkortar ffa tiden till ”spontankonvertering”. Glöm inte att antiarytmika grupp I inte får ges till patienter med nedsatt vänsterkammarfunktion.

Tabl Tambocor 200-300 mg i engångsdos under arytmiövervakning (telemetri 6-8 tim). 90% konverterar på denna strategi (6). Kan sedan användas av pat i hemmet, sk ”Pill in the pocket-strategin”.

Ibutilid ger omslag till sinus i ca 75 procent av fallen (2). 60% konverteras inom 4 tim och 80% konverteras inom 8 tim (18). Telemetriövervakning 4 tim efter då 4% av patienterna får VT. Det enda intravenösa läkemedlet i Sverige som har denna indikation.

Cordarone ger omslag i 65% av fallen. Ges sällan på denna indikation men ofta som frekvensreglering, ”risk” för konvertering om duration > 48 tim. Måste man ge läkemedlet för att frekvensreglera ”riskerar” man ett om slag vilket man i så fall får acceptera.

Emboli-aspekten bör beaktas på samma sätt som vid elkonvertering.

Ett tillskott till terapiarsenalen är Vernakalant (Brinavess). Ges som en 10 min-infusion i dosen 3 mg/kg, skulle flimret kvarstå efter 15 min kan ytterligare 2 mg/kg ges. Medeltiden till konvertering är 8-14 minuter och halveringstiden är 3-5 timmar. Ungefär 50% av patienterna konverteras inom 90 min från behandlingsstart (11).

Skall användas med försiktighet hjärtsvikt NYHA I-II pga ökad risk för hypotnesion och ventrikulär arrytmi och är kontraindicerat vid hypotension (sBT<100 mmHg), nyligen genomgången hjärtinfarkt (<30 dagar), hjärtsvikt i NYHA III-IV, signifikant/uttalad aortastenos samt vid förlängning av QT-tiden (> 440 ms).

 

Elkonvertering

Framgångsrik i 70-90% av fallen (2).

Möjligt när       

  1. Duration < 48 tim
  2. Hemodynamisk påverkan, stort subjektivt obehag eller tecken till myokardischemi.
  3. Duration > 48 tim men esofagus-UKG har uteslutit tromb.
  4. Duration > 48 tim men AVK-behandling (Waran®) med terapeutiskt PK under 3 veckor (skall verifieras med veckovisa PK-kontroller). Efter konvertering ytterligare 4 veckors AVK-behandling.
  5. Duration > 48 tim men NOAK-behandling med 100% complience under 3 veckor. Efter konvertering ytterligare 4 veckors NOAK.

Info inför

  • Kommer fastande till HIA. Skrivs in och ut i samma anteckning.
  • Kan återvända samma dag. Ev stanna för utprovande av profylaktisk medicinering.
  • Får inte köra bil samma dag.

Kontraindikationer

  1. Digitalisintoxikation
  2. Förmaksflimmer med totalblock
  3. Hypokalemi < 3,4 (färskt elstatus skall finnas)
  4. PK < 2,0 (färskt PK skall finnas)

Praktiskt genomförande

Kontrollera följande:

  1. Pat skall vara infektionsfri, euthyroid (TSH) och kardiellt kompenserad.
    • Fastande från 24:00, inga mediciner.
    • Inga kontraindikationer skall föreligga.
    • Skall ha legat terapeutiskt (PK 2,0-3,0) minst 3 veckor (om inte inom 48 tim).
    • Fri venväg etablerad. Akutvagn på plats. Kontrollera revivator, sug- och syrgasutrustning. Syrgas på grimma och pulsoxymeter kopplade.
  2. Sömninduktion med 1-2 mg/kg propofol långsamt iv.
  3. På med Defib-pads, skjut helst i AP-position.
  4. Kontrollera följande innan du skjuter
    • Deffen står inställd på ”Elkonv” eller ”Synkronisering”.
    • Ingen skall hålla i sängen eller patienten.
  5. Ladda och skjut 200-300 J. Kan vid behov ökas till 360 J. Testa max 3 ggr, mer än så är lönlöst.
  6. Kontrollera blodtryck, andning och allmäntillstånd tills pat är vaken, därefter arytmi-observation.

Efter konvertering

  1. Patientens första konvertering, lyckad. Hem efter uppvaknande. Passera AVK-sköterskan på vägen. Fortsatt Waranbehandling minst 1 mån. Kontroll på AVK eller HC om 1 mån, nytt EKG och ställningstagande till ny konvertering. Om fortsatt sinus, åter till inremitterande.
  2. Patientens andra konvertering, lyckad. Pat stannar kvar 2-3 dgr för utprovande av profylaktisk antiarytmika enl ovan. Telemetriövervakning.

 

Referenser

 

  1. Asplund K, Kärvinge C, Nationella riktlinjer för hjärtsjukvård 2008 – Beslutsstöd för prioriteringar, Socialstyrelsen, Editor. 2008, Edita Västra Aros.
  2. Asplund K, Kärvinge C: Socialstyrelsens riktlinjer för hjärtsjukvård – det medicinska faktadokumentet. Bergslagens grafiska AB, Lindesberg, 2004.
  3. Lövheim O, Riktlinjer för behandling av akuta hjärtsjukdomar. 2006: Östersund.
  4. Friberg B, Undervisning, G. Norrman, Editor. 2006-08: Östersund.
  5. Blomström P, Hjärtklappning och svimning, G. Norrman, Editor. 2007: Uppsala.
  6. Teder P: Antiarytmika och Proarytm. SK-kursen ”Taky- bradyarytmier”, 2011.
  7. Connolly – Apixaban in patients wit hatrial fibrillation. NEJM 2011;364.
  8. Connolly – Dabigatran versus warfarin in patients with atrial fibrillation. NEJM 2009;361
  9. Patel: Rivaraoxaban versus wafarin in nonvalvular atrial fibrillation. NEJM 2011;365
  10. Granger: Apixaban versus warfarin in patients with atrial fibrillation. NEJM 2011;365
  11. Gudlaugsdotter: ABC om förmaksflimmer på akuten. Läkartidningen volym 115, 2018.

Akut koronart syndrom

lördag, september 5th, 2009

ICD-10

 

Akut subendokardiell infarkt I21.4

Akut hjärtinfarkt, ospecificerad I21.9

Akut transmural hjärtinfarkt med icke specificerad lokalisation I21.3

Gammal hjärtinfarkt I25.2

Instabil angina pectoris I20.0

 

Definitioner

Tredje internationella definitionen av akut hjärtinfarkt (18)

Ökning eller minskning i troponin-nivåer med minst ett värde > 99:e percentilen av övre referensomådet, plus minst en av följande:

  1. Symptom på ischemi.
  2. Nytillkomna ST- eller T-vågsförändringar eller nytt LBBB på EKG.
  3. Utveckling avv patologisk Q-våg.
  4. Visuellt påvisande av nytillkommen förlust av viabelt myokardie eller nytillkommen regional rörelseabnormitet.
  5. Identifikation av tromb i kranskäl vid angiografi eller obduktion.

 

Akut hjärtinfarkt delas in i icke-ST-höjningsinfarkt (NSTEMI) som vanligen betingas av en icke-transmural subendokardiell ischemi med kollateralförsörjning och ST-höjningsinfarkt (STEMI alt nytt LBBB) vilket indikerar akut transmural ischemi.

 

Instabil angina pectoris I20.0

Typiska symptom med eller utan nytillkomna EKG-förändringar (STT-förändringar utan Q-våg och R-vågsförlust) och med eller utan lätt förhöjda infarktmarkörer.

  • Känd angina som de sista 4 veckorna påtagligt ändrat karaktär och blivit daglig.
  • Mer lättutlöst och mer långdragen angina som svarar sämre på nitro eller uppträder i vila.
  • Nydebuterad angina med progredierande symptom de senaste 4 veckorna.
  • Lättutlöst angina under de första 4 veckorna efter akut hjärtinfarkt

 

Riskfaktorer

 

Diabetes, rökning, hypertoni, hyperkolesterolemi, hereditet, fetma, stress.

Depression ger 7-10 ggr ökad risk och är den kraftfullaste riskfaktorn efter ålder (5).

Liten betydelse i akutfallet.

Ålder mycket viktigt. Om 25-39 år: 8% risk, om > 80 år: 71%.

 

Diffdiagnoser

 

Lungemboli, Angina pectoris, Peri/myokardit, Aortadisektion, Reflux

Se separat PM för bröstsmärta.

 

Symptom

 

Central bröstsmärta med smärtutstrålning till vänster arm, underkäken, nacken eller ryggen.

Tryckande karaktär. Snabb debut, förbättras ej av vila eller nitroglycerin.

30-40 % har dock ej bröstsmärta (diabets och äldre).

Ångest. Kallsvettighet. Illamående. Kräkningar. Yrsel.

Kan ge Lungödem, chock.

70-80% av kvinnor med hjärtinfarkt har klassiska symptom, övriga mer diffusa (1).

 

Utredning

 

Anamnes

Gå igenom riskfaktorer, förlopp och smärtbeskrivning enligt ovan.

Viktigt att kartlägga tidsperspektivet och förvärring över tid. En svår stabil angina är inte det samma som instabil angina.

 

Status

AT (Blek, kallsvettig, påverkad) 

Cor (Nytillkommet blåsljud? 3:e, 4:e hjärtton? Takykardi?)

Pulm (Rassel? Sat? AF?)

BT. Skall tas i båda armarna (Aortadissektion).

Buk (Snabb undersökning, brädhård?).

Kärl (Radialis- och femoralispulsar).

LS Thorax (Ömhet?).

 

Kemlab

Blodstatus, elstatus, koagulationsstatus, CRP

Troponin. Akut och följ sedan serie var 6:e tim tills 12 tim efter smärtdebut.

 

Fyslab

EKG. Skall vara tolkat inom 10 min! Upprepa! Glöm inte att 10% av alla infarktpatienter har normalt EKG med avsaknad av såväl ST-sänkningar och T-negativiseringar på AKM (6). ST-förändringar är ett sämre prognostiskt tecken än T-negativisering (6).

 

Diagnos

 

ST-höjningsinfarkt

  1. Uppåt konvex ST-höjning (>2mm, >1mm i extremitetsavl. Och V5-6)
  2. Patologisk Q-våg ≥0,04s (≥2mm) och ≥25% av R-vågen; eller patologisk R-progression
  3. Negativ T-våg (avlöser ST-höjningen)

Differentialdiagnostiken mot perimyokardit kan ibland vara svår. En huvudstamsstenos kan förvisso ge ST-lyft i två kärl men vid en utbredd infarkt finns ALLTID reciproka ST-säkningar (8).

Det första som sker är en ST-höjning, kommer akut och stannar kvar någon vecka. Denna följs av tillkomst av Q-vågor efter någon vecka om inte behandling varit framgångsrik. Efter någon månad följer en T-vågsinvertering och veckor till månader återgår T-vågen till att vara positiv medan Q-vågen kvarstår.

 

STEMI

 

Anterior infarkt

Framväggsinfarkt. Oftast ocklusion av LAD. Om även septum är skadad blir benämningen anterioseptal. EKG-förändringar främst i V1-V4 samt avl I och –aVR. Den anterolateral infarkten syns tydligast i V4-V6, avl I, –aVR och II.

Anterior STEMI

 

Posterior infarkt

Oftare svårare att diagnostisera än övriga infarkter. Ingen elektrod speglar vänster kammares bakre vägg varför de EKG-förändringar som ses är reciproka förändringar över framväggen. Beror vanligen på ocklusion i höger kranskärl (RCA) eller cirkumflexa.

Vid en ren bakväggsinfarkt ses ökad R-vågsamplitud V1-V3, vilket motsvarar Q-våg på bakväggen. Av samma anledning hittas ST-sänkningar och negativa T i V1-V3.

Posterior STEMI

 

Inferior infarkt

Diafragmal infarkt. Drabbar vänster kammares undersida. Oftast är det höger kranskärl som ockluderats. Då detta även försörjer laterala delar av vä kammare syns även förändringar där.

EKG-förändringar syns tydligast i avl II, aVF och III samt i lateral avledningar (V5-V6) om dessa delar är drabbade.

Ofta förekommer övergående retledningsrubbningar i samband med inferiora infarkter.

Inferior STEMI

Behandling

 

Grundbehandling

Alltid initalt efter ABC. Fri luftväg? Andas adekvat? Cirkulatoriskt stabil?

Följande görs alltid vid klinisk misstanke om instabil kranskärlssjukdom.

  1. Ge Syrgas 10 l/min. Mask. Sätt PVK.
  2. T Trombyl 160 mg, 2×1 som laddningsdos, därefter 1×1. CAVE: ASA-överkänslighet. Dosreduktion till 75 mg x 1, utan laddningsdos om rejäl njursvikt (7).
  3. Smärtstillande
    • Inj Morfin 1 mg/ml, 5-10 mg iv långsamt (0,1 mg/kg kroppsvikt). Effektduration 4 tim. Om ingen effekt upprepas samma dos efter 20 min. Om måttlig effekt ges ½ av initialdosen. Försiktighet vid HF < 50, hypotension, svår obstruktiv lungsjukdom eller känd gallstenssjukdom.
    • Alt Inj Petidin 10 mg/ml, 50-100 mg iv. Bättre vid gallbesvär, bradykardi och hypotoni. Effektduration c:a 3 tim. Kan upprepas enligt ovan.
  4. Inj Haldol 5 mg/ml, 1,25 mg iv vid illamående. Alt S Stemetil 25 mg, 1 vb.
  5. T Sobril 5-15 mg, 1×2-3 vb vid ångest.
  6. Nitroglycerin. För att hålla pat smärtfri. Även god effekt vid hypertoni och hjärtsvikt. Ingen effekt på dödlighet (2). CAVE: Viagra. Försiktighet vid lågt blodtryck.
    • Spray Nitrolingual 0,4 mg/dos 2 doser (om systoliskt blodtryck är >90mmHg och puls är 50-100), kan upprepas var 5:e min alternativt T Nitroglycering 0,25 mg, 1-2 vb. Kortvarig effekt. Skall upprepas eller kompletteras med Suscard.
    • T Suscard 2,5 mg. Kan ges som schema 1 x 6 vid otillräcklig smärtlindring. Kan vid otillräcklig effekt ökas till 5 mg efter 15 min utvärdering och sedan vidare till maxdosen 10 mg 15 min senare. Avbryt dosökning vid blodtrycksfall > 10% eller HF-stegring > 10% eller vid allvarlig huvudvärk.
    • Inf Nitroglycerin 5 mg/ml. Enligt särskilt spädningsschema.
  7. Inj Seloken 1 mg/ml, 5mg iv (kan upprepas var 5:e min till max 15 mg) kan övervägas vid stabil hemodynamik men skall inte insättas rutinmässigt (1). Omedelbart efter intravenös injektion startas peroral behandling med T Seloken 25 mg, 1×3 första dygnet. Därefter T Seloken ZOC 50-200 mg, 1×1. Bör enligt Johansson insättas vid klinisk misstanke om instabilitet (6). Betablockad i tidigt skede har inte visats minska mortaliteten enligt den senaste kinesiska COMMIT-studien där 46000 kineser deltog utan ökar snarare risken för kardiogen chock något (8). Ges fortfarande i akutskedet i Uppsala på indikationerna takykardi, hypertoni och arrytmi men annars mycket restriktivt (8). Tablettbehandling som långtids sekundärprofylax är än så länge obestriden.
    • Kontraindicerat vid 1) HF < 40, 2) AV-block II-III, 3) Behandling med hjärtselektiv kalciumantagonist, 4) Svår astma.
    • Försiktighet vid 1) HF < 50, sBT < 110, 3) Diafragmal infarkt med block, 4) Bifascikulärt block med AV-block I, 5) Rassel > 10 cm ovan lungbaserna.
    • Verapamil eller diltiazem kan användas hos patienter med kontraindikation mot betablockad och vid avsaknad av hjärtsvikt, VK-dysfunktion och AV-block.
  8. Injektion Furosemid 10 mg/ml, 2-4 ml vid samtidig hjärtsvikt eller hypertoni som inte går att häva med betablockad (sBT > 160 mmHg).
  9. Inj Novorapid 6-10 E vid P-glukos > 10 mmol/l. P-glukoskurva.

Pågående medicinering (9).

  1. Betablockerare skall bibehållas om ej kontraindikation finns.
  2. Långverkande nitropreparat bibehålls.
  3. ACE-hämmare bibehålls
  4. Sulfonylurea bibehålls.
  5. Digitalis bibehålls vid hjärtsvikt samt vid förmaksflimmer.
  6. Kalciumantagonister: överväg byte till betablockerare.
  7. Antihypertensiva i övrigt kan i regel utsättas.
  8. Metformin utsätts (inför ev coronarangio). Risk för njurskada av kontrasten vilket ökar risken för laktacidos om Metformin skulle ansamlas.
  9. Waran utsättes.

ST-höjningsinfarkt (STEMI)

ST-höjning eller nytillkommet LBBB samt typiska symptom.

Inlägges på HIA för observation med telemetri (helst ST-guard) minst 24 tim.

Tid är muskel! Reperfusionsbehandling bör startas < 90 minuter efter symptomdebut!

  1. Akut PCI. Förstahandsbehandling (om inom 90 min). Bör alltid övervagas hos patienter med indikation för reperfusion men kontraindikationer mot trombolys samt vid kardiogen chock. Indicerat upp till 12 tim efter smärtdebut men 36 tim vid kardiogen chock. Se separat rubrik nedan.
  2. Trombolys. Se separat PM.
  3. Akut CABG. Övervägs hos patienter som vid akut koronarangiografi visar kranskärlsförändringar som inte är lämpliga för akut PTCA (t.ex. huvudstamsstenos) liksom vid mekaniska infarktkomplikationer.
  4. Rescue-PTCA. Övervägs hos patienter som ej visare tecken på reperfusion 90 minuter efter start av trombolysbehandling.

Samtidigt insättes behandling med Trombyl, LMWH (Heparin 100 E/kg, därefter beroende på APTT eller Klexane 30 mg bolus, därefter 1 mg/kg x 2 (18)) och Brilique eller Clopidogrel enligt nedan.

Icke ST-höjningsinfarkt (NSTEMI)

ST-sänkning eller  enzymsläpp utan ST-höjning med typisk anamnes.

Inlägges på HIA för observation med telemetri och EKG vid bröstsmärta eller ST-guard minst 24 tim. Enzymserie. Objektiva tecken (Nytillkomna EKG-förändrinagar, ST-rörlighet eller enzymer) bör finnas för insättande av Plavix och Klexane (6, 10). Om man bara vågar sätta in ett av dessa läkemedel bör man välja Plavix då det ger färre blödningar.

  1. ASA. T Trombyl 160 mg, första dagen 2×1 (om ej adminstrerat tidigare), därefter 1×1 livslångt.
  2. P2Y12 receptorantagonist (behandlingslängd 12 mån
    1. Brilique 90 mg, 2 x 1 som laddningsdos, därefter 1 x 2.
    2. Klopidogrel. T Clopidogrel 75 mg, första dagen 4×1, därefter 1×1.
  3. LMWH. Avslutas efter 3-8 dygn om inte högriskpatienter enl nedan det ges fram till coronarangion (2). Inj Arixtra har visat sig ge lägre blödningsrisk än Klexane (10) och har tagit över helt. Ges helst som kvällsdos. Doseras efter njurfunktion enl nedanstående tabell. Behandling tills corai eller full mobilisering om konservativ behandling (18).
  4. I Uppsala får patienter med såväl ST-sänkningar som positivt TnT GPIIb/IIIa-hämmare. Enligt internationell expertis (18) kan instabila patienter stabiliseras med dessa mediciner men ges ej i rutinfallet.
Dosering av Arixtra vid NSTEMI (11)
GFR Dos
> 30 ml/h 2,5 mg x 1 sc
20-29 ml/h 1,5 mg x 1 sc
< 20 Undvik helst

Hos Waranbehandlad patient utsättes Waran. Trombyl och Plavix insättes om PK < 3,0 och Klexane adderas om/när PK är < 2,0 (9).

Högriskindivider skall genomgå coronarangio och ev PCI inom 1-7 dygn. Se separat PM.

Instabil angina eller stark misstanke om AKS

Typisk anamnes men inga objektiva tecken till ischemi.

Inlägges på HIA i ST-guard minst 18-24 timmar då viloischemi ibland kan uppvisas sent i förloppet (6).

Ett alternativ är inläggning i telemetri med EKG vid bröstsmärta, prioriteringsfråga.

Grundmedicinering enligt ovan men ej LMWH och Klopidogrel.

Svag misstanke om AKS

Normalt EKG och ospecifik anamnes

Inlägges för observation. Enzymserie. EKG vid bröstsmärta.

  1. ASA. T Trombyl 160 mg, 2×1 (om ej adminstrerat tidigare).
  2. Kontroll av 1) Bröstsmärta, 2) EKG (telemetri), 3) Hjärtenzymer.
  3. 10-12 timmars observation.
  4. Arbetsprov innan hemgång enl nedan (”Låg komplikationsrisk”).

Ingen misstanke om AKS

Patienten går hem med fortsatt handläggning via primärvården.

 

Fortsatt handläggning på avdelning

P-glu – kurva första vårddygnet. HbA1c och Lipidstatus tas morgonen efter ankomst.

Sekundärprofylax enligt nedan insättes. ACE-hämmare bör insättas inom de första dagarna (2). Statiner bör insättan under vårdtiden om indicerat.

Mobilisering så snart pat varit stabil och smärtfri 12-24 tim. Initialt till toaletten. Hjärtövervakning dag 1-2. Kan därefter avvecklas. Var observant på nytillkomna symptom. Stabil patient kan skrivas hem efter 48-72 tim på ett säkert sätt (18).

Låg komplikationsrisk

Patienter utan tecken på myokardskada och utan episoder av ischemi kan redan efter 12 timmar flytta till intermediärvårdsavdelning för fortsatt utvärdering av orsaken till symptom och eventuell snabb utskrivning från sjukhuset. All parenteral medicinering kan avbrytas. Pratiska hänsyn får ofta avgöra om den ytterligare utvärdering av eventuell underliggande kranskärlssjukdom görs före utskrivningen eller polikliniskt. Arbetsprov kan göras om låg klinisk misstanke och inget objektivt efter 6-12 tim (6).

Måttlig komplikationsrisk

Patienter med tecken på myokardskada men utan tidigare hjärtinfarkt, utan kvarstående smärta eller ischemiepisoder, utan klinisk hjärtsvikt, utan hypotension och utan AV-block eller annan allvarlig arytmi kan mobiliseras fritt och flytta till vanlig vårdavdelning inom 24-36 timmar efter intagningen. Om tillståndet, vilket vanligtvis är fallet, fortsätter att av vara stabilt kan de informeras och utvärderas för planerad utskrivning efter ytterligare 3-5 dygn.

Hög komplikationsrisk eller pågående instabilitet

Kontrollera så patienten stabiliseras (EKG-rörlighet, smärtor etc). Om pat inte blir stabil optimeras den medicinska behandlingen (Suscard-schema, Nitroinfusion, rejäl betablockering) och kontakt med Umeå akut bör övervägas. Se även särskilt PM ang subakut coronarutredning vid NSTEMI.

Arbets-EKG innan hemgång till alla som ej kranskärlsröntgats. 3 d efter NSTEMI. 5 d efter STEMI, UKG innan.

Grace Score

NICE rekommenderar att samtliga patienter med Grace score inidkerande en sexmånadersmortalitet på 3% eller mer genomgår corai inom 72 tim (18).

UKG inom 2-3 dagar (innan hemgång) till alla som haft hjärtinfarkt. Rtg Pulm utförs rutinmässigt.

Coronarangio med PCI om myocardischemi vid arbetsprovet el. kvarvarande symptom

Vid hemgång

Hjärtrehabilitering enligt nedan. Restriktioner. Sekundärprofylax.

Kontakt med hjärtssjuksköterska (2 veckor) efter utskrivningen.

Läkaråterbesök (4-6 veckor) efter utskrivningen. Bokas av utskrivande.

Maximalt arbetsprov görs 8 v efter utskrivning.

Sekundärprofylax

Se rubriken sekundärprofylax kranskärlssjukdom.

Hjärtrehabilitering

Motion

Deltagande i fysisk träning minskar mortaliteten med 30% (2). Bör mobiliserar så snart det är möjligt på avdelning. Sjukgymnastledd motion upp till maxbelastning på arbetsprov kan påbörjas redan efter 2 v, även efter revaskularisering (2). Kontraindikation är aortastenos eller gravt invalidiserande kärlkramp. 30 min rask promenad dagligen rekommenderas till alla .

Det finns vetenskapligt underlag för att organiserad fysisk träning inom hjärtreha­bilitering, 45 minuter minst tre gånger per vecka, med en intensitet av 60–80 procent av maximal syreupptagningsförmåga (VO2max), minskar dödligheten i hjärtkärlsjukdom efter hjärtinfarkt (1).

Organiserad individanpassad fysisk träning (konditions- såväl som muskelträning) under tre–sex månader hos sjukgymnast bör erbju­das alla patienter som genomgått hjärtinfarkt, PCI eller bypasski­rurgi (1).

Rökavvänjning

Rökstopp är den mest kostnadseffektiva metoden att förebygga återinsjuknande (2). Vid totalt rökstopp minskar risken för återinsjuknande med 50% första året.

Dietrådgivning

Vid BMI > 25, midjemått > 94 cm för män och > 80 cm för kvinnor är viktnedgång önskvärt. Samtliga patienter bör erbjudas dietistkontakt. Rådgivning i grupp kan bli aktuellt i speciella situationer. Medelhavskost reducerar mortalitet med 70%, 400 g frukt om dagen minskar mortaliteten med 60% och fet fisk 2 ggr/v minskar mortaliteten med 30% (2).

Psykosocialt stöd

Ges från hjärtsjuksköterska. Uppmärksamma depression. Var 3:e patient har symptom på depression vid utskrivning efter en hjärtinfarkt (2). I svåra fall bör antidepressiva insättas. Stresshantering kan var viktigt.

Återgång till arbete, fritidsaktiviteter

Pat. avråds från bilkörning och flygning under den 1:a veckan efter AMI.

Arbetsprov rekommenderas innan återgång till yrkestrafik (lastbil, taxi, buss och tåg).

Pat. sjukskrives i normalfallet fram till återbesöket, total tid varierar från 1-3 månader. Efter lyckad PCI bör inte sjukskrivningstiden överstiga 1 mån och efter CABG ej överstiga 2-3 mån (2).

Tunga lyft bör undvikas första veckorna efter hjärtinfarkt (2).

Försiktighet med bastubad och vinterbad i början (2).

Ingen restriktivitet i sexuell aktivitet (2). Viagra bör inte kombineras med Nitro men är inte farligt annars (2).

Tidsaspekt på uppföljning

Tid Aktivitet
Inför utskrivningen Patient- och anhöriginformation
Första mån efter utskrivningen Gruppinformation för patient och anhöriga. Sjukgymnastledd hjärtträning. Kontakt med teamsköterska. Uppföljning och eventuell rökavvänjning.
Månad 2-6 Fortsatt fysisk träning i grupp. Möjlighet att delta i matlagningsgrupp, samtalsgrupp och / eller grupp för stresshantering. Inlärning av hemträningsprogram.Förberedea återgång i arbete (arbetsprövning eller deltid först?).Återbesök hos kardiolog, arbets-EKG och Holter-EKG på arbetsplatsen på särskild indikation, eventuellt remiss till primärvård.
Långtidsuppföljning Årliga kontroller hos primärvårdsläkare (sekundärprevention) för att stimulera ett fysiskt aktivt och rökfritt liv med adekvat mathållning. Uppföljning och behandling med läkemedel.

Komplikationer

  1. Hjärtsvikt.
    • Syrgas, Furosemid 40 mg i.v.och nitroglycerin.
    • Även behandling med ACE-hämmare påbörjas hos dessa patienter.
    • Vid lungödem har övertryckstillförsel av syrgas via CPAP god effekt.
  2. Kardiogen chock.
    • Utredning med UKG ger många ledtrådar. Efterforska annar orsak till chock.
    • Syrgastillförsel, kontinuerlig acidoskorrektion och inotropa farmaka (ex. dopamin / dobutamin).
    • Ev. aortaballongpump eller hemopump.
    • Vid utveckling av kardiogen chock under pågående infarktutveckling övervägs akut koronarangiografi samt PTCA eller CABG då detta kan minska mortaliteten. .
  3. Högerkammarinfarkt
    • Hypotension, halsvenstas och samtidig avsaknad av lungstas. UKG ger diagnos.
    • Akut reperfusion, kraftig volymtillförsel, undvikande av nitrater och diuretika, bibehållen AV-synkroni samt vid behov inotropt stöd.
    • Invasiv monitorering kan i vissa fall vara ett stöd såväl för diagnos som optimering av behandlingen.
  4. Mekaniska komplikationer.
    • Inträffar vanligen 2-5 dagar efter infarkten.
    • Papillarmuskelruptur med mitralisinsufficiens (inferior MI)
    • VSD (anterior MI)
    • Ruptur av fria väggen – tamponad
  5. Arytmier. Oftast ingen behandling. Behandla först ev bakomliggande svikt och ischemi. I övrigt sedvanlig arytmibehandling. Sen malign arytmi (> 24 tim) kräver oftast ICD (18).
  6. Angina – Ischemi –  Intensifiering av medicineringen. Kranskärlsröntgen och revaskularisering.
  7. Perikardit (20%). Vanligen inom 24-48 tim. Ökade doser ASA, andra analgetika och eventuellt kortvarigt steroider eller antiflogistika.
  8. Reinfarkt (3-5%). Kranskärlsröntgen och revaskularisering.
  9. PMI-syndrom (Dresslers syndrom)
    • Feber, Perkardit, Pleurit (Autoimmun?)
    • NSAID
    • Ev. Steroider

 

Prognos

 

Nya studier har visat ett omvänt förhållande mellan högt blodtryck och dödlighet, dvs ju högre det först uppmätta blodtrycket var desto lägre var mortaliteten vid bröstsmärta (17).

 

Referenser

 

  1. Asplund K, Kärvinge C, Nationella riktlinjer för hjärtsjukvård 2008 – Beslutsstöd för prioriteringar, Socialstyrelsen, Editor. 2008, Edita Västra Aros.
  2. Asplund K, Kärvinge C: Socialstyrelsens riktlinjer för hjärtsjukvård – det medicinska faktadokumentet. Bergslagens grafiska AB, Lindesberg, 2004.
  3. Yusuf S, Sleight P, Pogue J, Bosch J, Davies R, Dagenais G: Effects of an angiotensin-converting-enzyme inhibitor, ramipril, on cardiovascular events in high-risk patients. The Heart Outcomes Prevention Evaluation Study Investigators. N Engl J Med 2000;342:145-153
  4. Dietary supplementation with n-3 polyunsaturated fatty acids and vitamin E after myocardial infarction: results of the GISSI-Prevenzione trial. Gruppo Italiano per lo Studio della Sopravvivenza nell’Infarto miocardico. Lancet 1999;354:447-455
  5. Toss H, Akut bröstsmärta, G. Norrman, Editor. 2007, Akutmedicinkursen: Uppsala.
  6. Johanson P: Bedömning av myokardischemi. Incitament 2007;
  7. Lindberger K, Undervisning, G. Norrman, Editor. 2007: Östersund.
  8. Oldgren J, Akut kranskärlssjukdom, G. Norrman, Editor. 2007: Uppsala.
  9. Lövheim O, Riktlinjer för behandling av akuta hjärtsjukdomar. 2006: Östersund.
  10. Mooe T, Undervisning, G. Norrman, Editor. 2007: Östersund.
  11. NUS: PM Arixtra. 2008;
  12. Friberg B, Undervisning, G. Norrman, Editor. 2006-08: Östersund.
  13. Yusuf S, Zhao F, Mehta SR, Chrolavicius S, Tognoni G, Fox KK: Effects of clopidogrel in addition to aspirin in patients with acute coronary syndromes without ST-segment elevation. N Engl J Med 2001;345:494-502
  14. Modica A, Undervisning, G. Norrman, Editor. 2006: Östersund.
  15. Sacks FM, Pfeffer MA, Moye LA, Rouleau JL, Rutherford JD, Cole TG, Brown L, Warnica JW, Arnold JM, Wun CC, Davis BR, Braunwald E: The effect of pravastatin on coronary events after myocardial infarction in patients with average cholesterol levels. Cholesterol and Recurrent Events Trial investigators. N Engl J Med 1996;335:1001-1009
  16. Schwartz GG, Olsson AG, Ezekowitz MD, Ganz P, Oliver MF, Waters D, Zeiher A, Chaitman BR, Leslie S, Stern T: Effects of atorvastatin on early recurrent ischemic events in acute coronary syndromes: the MIRACL study: a randomized controlled trial. Jama 2001;285:1711-1718.
  17. Nyström F: Högt systoliskt blodtryck vid akut bröstsmärta innebär bra prognos, läkartidningen, 2010.
  18. Timmis: Acute coronary syndromes. BMJ 2015.
 
 
 
 
 
 
 
 
 

 

 

 

 

Angina Pectoris

måndag, augusti 24th, 2009

Bröstsmärta orsakad av ischemi i myokardiet till följd av ateroskleros. Ibland p.g.a. anemi, aortastenos, takyarytmier. Förekommer hos 3% av män 45-55 år och 10% av män 65-75 år (1). 


ICD10                


Angina pectoris med dokumenterad koronarkärlsspasm I20.1

Angina pectoris, ospecificierad I20.9


Symptom


Episoder av övergående central bröstsmärta. Vid sk atypisk angina dominerar dyspné framför bröstsmärta.

Utlöses ofta av kroppsarbete, kyla, blåst, kraftiga måltider, oro. Besvären avtar vid vila.

Betraktas som stabil när den förekommit minst några veckor utan tydliga tecken till förvärring (1).


Tre former finns.

  1. Ansträngninsangina ger symptom i ansträngning som försvinner i vila.
  2. Spasmangina (Prinzmetal) beror på spasm i kranskärlen och kan förekomma utan ansträngning.
  3. Blandangina är en blandform av de två.


Svårighetsgrad

Klass Exempel på utlösande aktivitet Grad av fysisk begränsning
CCS 1 Tungt, snabbt påbörjat eller utdraget fysiskt arbete Ingen
CCS 2 Snabb, längre promenade. Trappgång. Gång i uppförslut eller i kallt, blåsigt väder. Emotionell stress. Måttlig
CCS 3 Kort promenad, Kort trappgång, Markerad
CCS 4 Minsta fysiska ansträngning eller i vila. Uttalad

Enligt Canadien Cardiovascular Society (1).


Utredning


  1. Symptomanalys. Riskfaktoranalys.
  2. Status: Cor, Pulm, Carotider och Kärl.
  3. Kemlab: Blodstatus, Elstatus, Krea, Leverstatus, Lipider, B-glu, TSH.
  4. Fyslab
    • EKG
    • Arbetsprov är förstahandsmetod. Ej vid vänstersidigt skänkelblock eller digitalis.
    • Myocardscint används i särskilda situationer och när arbetsprov varit inkonklusivt. Hög sensitivitet och negativ undersökning utesluter i stor mån kranskärlssjukdom. Ger även bättre information kring vilken kranskärlsförträngning som här orsaken till smärtan.
    • UKG bör göras för att värdera VK-funktion och bakomliggande orsak (klaffel etc).
    • Angiografi görs för ställningstagande till CABG eller PTCA.
    • Stress-UKG och långtids-EKG kan bli aktuellt i särskilda situationer.


Diagnos


Typiska symptom bör objektiviseras med arbetsprov, scint eller coronarangio för säker diagnos.


Diagnoskriterier

  1. Horisontell eller nedåtsluttande ST-sträcka (måsts 80 ms efter QRS-komplexet).
  2. Knickad ST-T – övergång.
  3. Anamnestiska uppgifter

Diagnosen går inte att ställa på ett vanligt vilo-EKG. Anamnesen ger misstanken som bekräftas med ett arbets-EKG. Om det på EKG:t uppträder en ST-sänkning på > 1 mm samt en knickad ST-T – övergång talar detta för coronar insufficiens.

Angina


Behandling

 

För mer om sekundärprofylax, se rubriken sekundärprofylax kranskärlssjukdom.

 

Riskfaktorsanering

Fysisk aktivitet uppmuntras (30 min/3:e d), rökstopp, kostinformation.


Farmakologisk behandling

  1. ASA (T Trombyl® 75 mg). Minskar risk för hjärtinfarkt och dödlighet. Livslång behandling.
  2. Statiner (T Zocord® 20-40 mg, 1 till natten). Minskar risk för hjärtinfarkt och dödlighet vid förhöjda lipidnivåer.
  3. ACE-hämmare. Minskar dödlighet, risk för hjärtinfarkt och behov av kranskärlsingrepp vilket gör att de bör övervägas (1, 2).
  4. Symptomlindrande
    • Nitro vb (Resoriblett Nitromex® 0,25-0,5 mg , 1 vb).
    • Betablockad (T Seloken® ZOC, individuell dos, smyg in). Förstahandsbehandling vid effortangina. Har ej kunnat påvisas att de påverkar prognosen (1).
    • Långverkande nitro (T Imdur 30 mg, 1×1).
    • Kalciumantagonist (T Plendil 5 mg, 1×1). Förstahandsbehandling vid spasmangina. Helst hjärtselektiva om inte kontraindikationer föreligger. Det finns inga hållpunkter för att kombination av kalciumflödeshämmare och betablockad förbättrar behandlingseffekten (1). Hjärtselektiva kalciumantagonister bör inte kombineras med betablockad med tanke på risk för totalblock.


Intervention

Vid handikappand besvär eller då pat inte svarar på behandling bör man överväga PCI eller CABG.


Percutaneous Coronary Intervention (PCI)

Bör vara förstahandsalternativet framför CABG när ingen skillnad i livsförlän­gande effekt förväntas, till exempel vid en- eller tvåkärlssjukdom, eller när det finns kontraindikation mot bypasskirurgi (3).

ASA 160 mg livslångt + Klopidogrel 3 mån.

Indikationer

  1. Påverkan på livskvalitet trots LM
  2. Trippelbehandling som inte hjälper.
  3. Avancerad coronarsjukdom
  4. Nedsatt VK-funktion
  5. Patientens vilja


Coronary Artery Bypass Grafting (CABG)

Coronarangio först. Klopidogrel utsättes 5 d innan operation. Bör vara förstahandsalternativet framför PCI när en livsförlängan­de effekt förväntas enligt nedan, och det saknas kontraindikationer för ingreppet (3).

Har visat sig inte bara förbättra symptomen utan även prognosen i följande situationer, framför allt vid samtidigt nedsatt VK-funktion (1, 4). Föredras därför i dessa fall framför PTCA:

  1. Huvudstamsstenos.
  2. Stenos tidigt efter avgång av den nedåtgående grenen av vänster kranskärl i kombination med stenos i ett annat viktigt kranskärl.
  3. Trekärlssjuka.
  4. Diabetes (bör förses med arteriella grafter).


Palliativa åtgärder

Övriga palliativa åtgärder kan bli aktuella om pat ej är lämplig för PCI eller CABG och trots adekvat läkemedelsbehandling ej är tillräckligt symptomlindrad (refraktär angina). Bör remitteras till kardiolog!

  1. Ryggmärgsstimulering
  2. Transkutan nervstimulering (TENS).
  3. Thorakal epiduralanestesi.


Komplikationer


Akut koronart syndrom.


Paradoxal angina


Mesta möjliga behandling är inte alltid bästa möjliga behandling.

Intag av nitropreparat eller calciumantagonister kan medföra blodtrycksfall som leder till en reflexogen sympaticusaktivitet (ökad HF + ökad kontraktilitet) vilket i sin tur leder till en ökad belastning på hjärtat med minskad koronalperfusion och Angina pectoris som följd.

Om patienten står på betablockad kan sympatikus påverka alfareceptorer i kranskärlen vilket vilket kan leda till vasokonstriktion.


Referenser


  1. Asplund K, Kärvinge C: Socialstyrelsens riktlinjer för hjärtsjukvård – det medicinska faktadokumentet. Bergslagens grafiska AB, Lindesberg, 2004.
  2. Yusuf S, Sleight P, Pogue J, Bosch J, Davies R, Dagenais G: Effects of an angiotensin-converting-enzyme inhibitor, ramipril, on cardiovascular events in high-risk patients. The Heart Outcomes Prevention Evaluation Study Investigators. N Engl J Med 2000;342:145-153.
  3. Asplund K, Kärvinge C, Nationella riktlinjer för hjärtsjukvård 2008 – Beslutsstöd för prioriteringar, Socialstyrelsen, Editor. 2008, Edita Västra Aros.
  4. Yusuf S, Zucker D, Peduzzi P, Fisher LD, Takaro T, Kennedy JW, Davis K, Killip T, Passamani E, Norris R, et al.: Effect of coronary artery bypass graft surgery on survival: overview of 10-year results from randomised trials by the Coronary Artery Bypass Graft Surgery Trialists Collaboration. Lancet 1994;344:563-570