Archive for the ‘Koagulation’ Category

Trombosutredning

onsdag, mars 17th, 2010

Hereditär trombofili föreligger hos upp till 60 % av unga patienter med idiopatisk djup ventrombos (1).

 

Indikation

 

En trombosutredning skall endast göras om resultatet av utredningen kan påverka handläggningen av patienten eller dennes anhöriga.

Utredning

 

Anamnes

Familjehistorien spelar en stor roll. 20-30% av alla patienter med VTE rapporterar att en nära släkting har haft VTE.

Kemlab

De prover som ingår i rutinutredning är följande:

  1. PK (för att se om pat har Waran) .
  2. APTT (screening avseende lupus antikoagulans).
  3. Antitrombin.
  4. Protein C och S.
  5. APC-resistens och faktor V Leiden-mutation.
  6. Protrombin 20210A-mutation.
  7. Antifosfolipidantikroppar och lupusantikoagulans.

 

Specialfall: Faktor VIII, IX, XI.

Provtagning kan göras innan påbörjad Waranbehandling eller efter avslutad dito. Vidare under stabil Waranbehandling, det finns då algoritmer för att justera för Warfarinets effekt på Protein C och S (1). Andra saker som kan påverka är graviditet, P-piller etc.

Risksfaktorer för förvärvad hemofili

 

Se Tillstånd som predisponerar för VTE.

Påvisad hereditär hemofili

 

  1. APC-resistens (Faktor V Leiden)
  2. Protrombingenmutation
  3. Lupusantikoagulans och/eller kardiolipinantikroppar
  4. Antitrombin-, Protein S- och Protein C-brist
  5. Förhöjda nivåer av faktor VIII, IX eller XI

 

Kombination av två olika defekter, t ex APC-resistens och protrombin-mutation, medför sannolikt högre risk för tidigare insjuknande i venös trombos. Detsamma gäller sannolikt också homozygot typ av APC-resistens. Patienter med dubbla defekter, homozygot form av mutation eller de som har Antitrombin-, Protein C- eller S- brist bör alltid diskuteras med koagulationsspecialist innan Waranbehandlingen avslutas.

Vid graviditet hos kvinna med påvisad koagulationsdefekt, skall Hem Args (Arbets- och referensgruppen för hemostasfrågor inom obstetrik och gynekologi) riktlinjer för handläggning följas och detta görs via mödravården. (se också Läkartidningen nr 18 2006 volym 103).

Patienter med defekter skall ha adekvat LMH-behandling (lägsta dos Fragmin 100 E/kg, Klexane 0.75-1.0 mg/kg, Innohep 90 E/kg) i risksituationer. Gäller även i ung ålder, oavsett tidigare trombosförekomst. När det gäller flygresor > 6 timmar rekommenderas i första hand användning av knälånga kompressionsstrumpor klass 1 till pat. som har defekt vare sig de har haft trombos eller inte. Pat som haft trombos och som efterfrågar extra trombosskydd kan erbjudas LMH i profylaxdos förutom strumpor. Observera att ASA inte rekommenderas längre som profylax mot flygreseassocierad VTE. (ACCP 2004 och 2008)

Referenser

 

  1. Själander et al: Trombosutredning – bara när patienten har nytta av resultatet. Läkartidningen 2010:10 vol 107; 679-681.

C-reaktivt protein (CRP)

måndag, november 9th, 2009

Tidsförlopp

 

Vid bakteriell infektion tar det upp till (6)-12 timmar innan CRP blir förhöjt. Efter 12-24 timmar är CRP ofta lätt till måttligt förhöjt (25-50) och efter 24 timmar klart förhöjt (>50).

Halveringstid 24 tim. Släpar ganska rejält efter insatt behandling!

 

Förhöjt värde

 

  1. Bakteriell infektion. Måste ge tillräcklig vävnadsdestruktion (inte alltid vid otit) och ha varat tillräckligt länge. Stabilt lågt CRP efter 24 timmar sjukdomsförlopp talar starkt emot bakteriell allmäninfektion.
  2. Virusinfektion.
    • Adeno- och herpesstomatit kan ge CRP > 100.
    • Coxsackie-, ECHO- Epstein-Barr- och RS (stor primär viruspneumoni)-virus kan ge CRP mellan 50 och 100.
    • Många andra virusinfektioner kan ge CRP mellan 20 och 30.

Fibrinogen

måndag, november 9th, 2009

Fibrinogen syntetiseras i levern. Räknas till akutfasprotein. 1 dygn efter vävnadsskada stiger värdet men kulminerar efter 3-4 dagar och normaliseras efter c:a 3-4 veckor.

 

Höga halter ses vid

  • Vävnadsskada, infektion, inflammation.
  • Nefrotiskt syndrom (upp till 10-faldig ökning).

 

Låga halter (tillsammans med trombocytopeni och sänkta aktiviteter av protombin, faktor V och VIII) talar för DIC.

Protrombinkomplex (PK)

måndag, november 9th, 2009

PK mäter funktionen av K-vitaminberoende koagulationsfaktorer (faktor VII, IX, X och protrombin).

 

Höga värden förekommer vid

  • Behandling med Waran
  • Leverpåverkan / svikt.
  • Malabsorbtion.
  • Parenteral nutrition leder efter en vecka till högt PK om substitution inte administreras.
  • Långvarig antibiotikabehandling kan påverka bakteriefloran i tarmen, vilket kan leda till lägre vitamin-K-produktion och sekundärt ge högt PK.
  • Lätt förhöjda värden förekommer i graviditetens sista del sammt vid användning av P-piller.
  • Hemofili B (brist på faktor IX)

 

Vill man diffa mellan vitamin K-brist och liten fungerande levermassa kan man ge vitamin K (Konakion) och ta nytt PK några dagar efter.

Aktiverad partiell tromboplastintid (APTT)

måndag, november 9th, 2009

APTT mäter funktionen av intrinsicsystemet (faktor V, VIII, IX, X och protrombin).

Vid normal faktor X- och protrombinhalt orsakas förlängt APTT oftast av låg faktor VIII- eller faktor IX-aktivitet. APTT är ett bra screeningverktyg för att påvisa hemofili. Diagnostiken förs vidare genom att speciffikt analysera faktor VIII- (hemofili A) och faktor IX (hemofili B) -aktiviteten.

Förhöjd APTT kan också bero på närvaro av lupus antikoagulans.

En annan orsak är naturligtivs behandling heparin.