Archive for the ‘Arytmier’ Category

Dabigatran (Pradaxa)

måndag, maj 2nd, 2016

Finns i två doseringar där 150 mg x 2 visat sig vara bättre på att förebygga ishcmeisk stroke utan att risken för allvarliga blödningar ökade, dosen 110 mg x 2 minskade risken för allvarliga komplikationer utan att effekten var sämre.

 

 

NOAK

måndag, maj 2nd, 2016
Dabigatran

Pradaxa

Rivararoxaban

Xarelto

Apixaban

Eliquis

Edoxaban
Indikation FF

Dosering

150 mg x 1, 110 mg x 1 om ålder > 80 år eller med njursvikt och för patienter som samtidigt tar amiodaron eller verapamil 20 mg x 1, 15 mg x 1 för patienter med GFR 30-50 ml/min 5 mg x 2, 2,5 mg x 2 för patienter med EGFR 15-29 ml/min eller med minst 2 av följande 3 kriterier: > 80 år, krea > 133, kroppsvikt < 60 kg 60 mg x 1, 30 mg x 1 om måttligt eller svårt nedsatt njurfunktion (eGFR 15-50 ml/min), kroppsvikt < 60 kg eller samtidig användning av viss medicingering.
Verkningsmekansimer Faktor IIa (trombin)-hämmare Faktor Xa-hämmare Faktor Xa-hämmare Faktor Xa-hämmare
Halveringstid (tim) 12-17 9-13 9-14 10-14
Eliminering 80% renalt 66% renalt 25% renalt 50% renalt
Huvudkontraindikation GFR < 30 ml/min GFR < 15 ml/min

Allvarlig leverdysfuntion

GFR < 15 ml/min

Allvarlig leverdysfuntion

GFR < 15 ml/min

Allvarlig leverdysfuntion

Läkemedelsinteraktioner

Vid korttidsbehandling (5-10 dagar är troligen den kliniska effekten liten)

Amiodaron och dronedaron samt medel för systemisk svampbehandling bör användas med försiktighet.

Erytromycin och klaritromycin bör undvikas.

HIV-läkemedel (proteashämmare) kan förstärka effekten

Antiepileptika kan minska den kliniska effekten med 50%

Ektopisk förmakstakykardi (EAT)

torsdag, mars 31st, 2011

Detta PM avhandlar ektopisk förmakstakykardi och handläggningen därav. Utredning och diagnostisering av takyarrytmier finns i annat PM. Lite allmänt kring paroxysmala supraventrikulära takyarrytmier finns också i annat PM.

Vid ektopisk förmakstakykardi (EAT) är den vanligaste genesen ökad automacitet (egenpotential) i ett fokus utanför sinusknutan (3) men mikro- och makroreentry förekommer (vid makroreentry liknandes förmaksfladder). Sömnbrist, etyl, infektion och menstruationscykeln påverkar dessa myokard-cellers tröskel för aktionspotential.

Hos vuxna ofta associerat med hjärtsjukdom. Många individer har kort SVT på Holter, ungefär hälften har symptom. Om inte symptom förekommer vid arytmin kan man lägga lite/ingen vikt vid den. Dessa patienter kan dock utveckla hjärtsvikt på sikt. Kliniskt ser man inte sällan warm up/cool down-fenomen med successivt snabbare HF som lugnar sig successivt. Ger vanligen HF 100-250.

Diagnos

Ektopisk förmakstakykardi är en lång RP-takykardi. P-vågsmorfologin avviker vanligen från det normala utseende med positiv P i avl II. Ligger det ektopiska fokuset nära sinusknutan kan det dock vara mycket svårt att särskilja den från en sinustakykardi (sinus-TK går dock ner i frekvens över natten medan EAT behåller sin höga frekvens) (3). Den är också svår att skilja från de andra långa RP-takykardierna men Adenosinbehandling kan ge viss diagnostisk information. Se PM för takyarrytmier för tips.

P-vågens utseende indikerar var det ektopiska fokuset sitter. Om smal P sitter oftast fokus vid septum (båda förmaken depolariseras samtidigt). Vid bred P sitter vanligen fokusen långt ut i vä eller höger kammare. Pos/neg talar om var fokuset sitter och hur impulsvektorn är riktad i förhållande till aktuell avledning. En EAT som sitter nära sinusknutan är mycket svår att skilja från sinustakykardi.

Behandling

Konverterande effekt har Adenosin (fokala) som dock ej har sammma goda resultat som AV-nodsberoende reentrytakykardier. Ofta återkommer takykardin efter en nerbromsning eller efter ett omslag till sinus. Att behandla med läkemedel som fungerar på förmaksmuskelatur (klass I el III-antiarrytmika) är logiskt att ge eftersom denna takykardi inte är beroende av AV-noden.

DC-konvertering har god effekt.

I vissa fall måste man acceptera kvarvarande takykardi och frekvensreglera med AV-bromsande farmaka.

Profylaktisk behandling med betablockad, kalciumblockad, klass Ia/c-antiarrymtika och amiodarone kan ha effekt. Ofta är dessa svåra att åtgärda.

Ablation kan bli aktuellt men det är betyldigt svårare och resultaten är betydligt sämre än vid AVNRT och WPW. Farmaka skall därför provas först (3).

Referenser

  1. Blomström P, Hjärtklappning och svimning, G. Norrman, Editor. 2007: Uppsala.
  2. Asplund K, Kärvinge C: Socialstyrelsens riktlinjer för hjärtsjukvård – det medicinska faktadokumentet. Bergslagens grafiska AB, Lindesberg, 2004.
  3. Malmborg H, Supraventrikulära takyarytmier, SK-kurs i taky- och bradyarytmier. Uppsala 2011.

Preexitation och WPW-syndrom

torsdag, mars 31st, 2011

Detta PM avhandlar preexitation och WPW-syndrom och handläggningen därav. Utredning och diagnostisering av takyarrytmier finns i annat PM. Lite allmänt kring paroxysmala supraventrikulära takyarrytmier finns också i annat PM.

Begreppet preexiation och WPW-syndrom beskrivs nedan. Förutsättningen för arrytmin är en extra avledningsbana (Kents bunt) som ger en anatomisk förutsättning till reentrytakykardin. Se PM för paroxysmala supraventrikulära takyarrytmier för detaljer kring mekanismen.

Viss hereditet finns men ej tillräckligt för att det skall bli aktuellt med släktutredning, överrepresenterat vid Epsteins anomali (3). 13% har multipla banor (3). Patienter med overt WPW har en 3-faldigt ökad risk för förmaksflimmer, troligen pga att impulser ibland fortleds nerifrån AV-noden (efter att ha letts ner i accessorisk bana) och på så sätt kan interferera med den normala impulsen och skapa elektriskt kaos.

Kliniken vid WPW-takykardi är den samma som vid övrig PSVT. En patient med deltavåg samt attacker med oregelbunden rytm där individen blir yr är ett klart varningstecken och kan tala för förkomst av preexiterat flimmer. Snabb handläggning!

Klassificering och diagnos

 

Preexitation

Preexitation innebär förekomst av deltavåg och kort PQ-tid (<0,12 s) på EKG. Deltavågen skall inte ses i bara en avledning. Vanligen framträder den bättre vid långsammare hjärtfrekvens. Högersidigaa banor är lättare att se eftersom de ligger närmare sinusknutan med kortare anatomisk väg till banan (3). En långsammare bana ger mindre deltavåg och vice versa.

  

WPW-syndrom

Innebär per definition preexitation och takyarrytmi (3).

Overt WPW-syndrom innebär att den accessoriska banan har förmåga att leda impulsen från förmak till kammare (men kan också leda från kammare till förmak) vilket ger upphov till en deltavåg. Den accessoriska banan har inte den naturliga broms som AV-noden har. Därför finns risk för kammar-flimmer om patienten skulle få en attack med FF. Kalciumblockad och digitalis blockerar i AV-noden och skall inte ges till dessa patienter (1). Overt WPW kan ge upphov till:

  • Ortodrom takykardi (75-80%). Utgör 40% av alla PSVT utan preexitation. QRS-komplexet blir smalt under takyarrytmin eftersom kammaren depolariseras genom det normala retledningssysstemet. Såväl overt WPW som dolt WPW kan ge upphov till denna arrtymi.
  • Antedrom takykardi utgör 10-15% av alla WPW-takykardi. Kamrarna aktiveras via accessoriska banan och tillbaks via AV-noden. QRS-komplexet blir brett, deltavågen blir större än på vilo-EKG eftersom kamrarna nu BARA aktiveras genom den accessoriska banan och INTE genom AV-noden. Denna arrytmi kan i viss mån särskiljas genom de andra breda QRS-takykardierna genom att PQ-tiden är extremt kort. Läkemedel som bromsar i AV-noden skall inte ges eftersom alla impulser då fortleds av den accessoriska banan med ökad risk för VF som resultat.
  • Preexiterat förmaksflimmer. Oregelbunden breddökad takyarrytmi med varierande QRS-duration. FBI – Fast, Broad, Irregular. Oregelbunden duration på QRS-komplexen vid oregelbunden bred takykardii är alltid WPW-syndrom (skänkelblock är alltid konstanta) (1). Vid preexiterat förmaksflimmer är inte den accessoriska banan inblandad i arrytmi-genesen (patienter med preexitation har högre risk för FF, dock) utan fungerar som en ”bystander”. Den accessoriska banan har inte AV-nodens refraktäritet och kan därför fortleda flimmerimpulsen mycket snabbare till kammaren. Förmaksflimmret måste brytas akut för att det inte skall övergå i ett ventrikelflimmer.

Dolt WPW-syndrom beror på en bana som bara kan leda impulsen från kammare till förmak och inte på andra hållet. Ingen deltavåg ses i vilo-EKG. Någon risk för antedrom takykardi eller snabbt preexiterat FF finns inte (2).

Mahaimtakykardi

Detta är en specialform av WPW. Långsam accessorisk bana mellan det normala retledningssystemet och höger kammare. Detta ger inte den typiska förkortningen av PQ-tiden och ofta en relativt diskret deltavåg. Ingen risk för ökad dödlighet då banans fortledningshastighet är låg och ett eventuellt flimmer inte överleds tillräckligt snabbt för att utlösa ett flimmer. 

Utredning         

 

Asymptomatisk deltavåg som upptäckts en passent behöver inte utredas om intermittent (dvs ej konstant) preexcitation på EKG eller vid arbetsprov då detta indikerar lång refraktärtid i den accessoriska banan (2). Om detta inte är fallet bör NIE utföras för riskvärdering. I övrigt se rekommenderad utredning i PM för paroxysmala supraventrikulära takyarrytmier.

Behandling

  

Akut behandling av ortodrom WPW (smala komplex)

Behandlingen är precis den samma som för AVNRT.

Vagusstimulerande övningar såsom Valsalvas manöver och carotismassage testas först.

  1. Elkonvertering bör utföras akut vid hemodynamisk instabilitet.
  2. Adenosin 5 mg/ml, 1 ml snabbt iv. Kan upprepas med 2 ml efter 2 min om utebliven effekt. Blockerar i AV-knutan och bryter snabbt. Konverterar > 95% av patienterna. Förstahandsbehandling vid hemadynamiskt stabil patient. Kan orsaka bronkospasm och skall ej användas vid astma. Kan även ges till gravida (3).
  3. Verapamil är effektmässigt likvärdigt med Adenosin och att föredra vid astma. CAVE Verapamil vid breddökad QRS-takykardi i vanlig ordning.
  4. Pill in the pocket-strategi med betablockerare eller verapamil har mycket måttlig effekt men kan provas om patienten önskar. Ge exempelvis T Isoptin 80 mg (40 mg om lågt BT) 1 tabl alt en betablockerare med kort halveringstid. Vid kombinationsbehandling bör behandlingen provas inneliggande (3).

 

Akut behandling av antedrom WPW (breda komplex)

I dessa fall bör inte adenosin användas eftersom det via AV-blockad kan inducera ett FF som kan överledas snabbt över den accessoriska banan med risk för VF på sikt. Det samma gäller samtliga preparat som blockerar i AV-noden. Verapamil är exempelvis kontraindicerat!

Förstahandsbehandling är elkonvertering eller farmakologisk konvertering med Ibutilid (Corvert). Sotalol, flecainid och disopyramid kan övervägas.  

Akut behandling av preexiterat förmaksflimmer

  1. Elkonvertering i generell anestesi. Akut elkonvertering om medvetslös patient.
  2. Sotalol, Disopyramid eller Amiodaron kan övervägas om ej fastande (1). Adenosin har ingen effekt och är farligt eftersom blockeringen i AV-noden leder till ökad överledning via den accessoriska banan (3). Digitalis och verapamil är kontraindicerade.

 

Recidivprofylax

  1. Vagusstimulerande övningar såsom Valsalvas manöver och carotismassage kan prövas som enda behandling vid dolt WPW-syndrom eller overt WPW med känd lång refraktärtid.
  2. Vid symptomatisk PSVT bör radiofrekvensablation övervägas/erbjudas. Åtgärden Lyckas i 85-100% av fallen beroende på var banan sitter. Recidivrisk 2-5%. Bör alltid övervägas efter överlevt kammarflimmer/hjärtstopp och vid preexciterat förmaksflimmer (2).
  3. Klass I, II och III-antiarrytmika kan övervägas till patienter med WPW-syndrom som ej vill genomgå ablation. Kanske Flekainid är bäst då hastigheten i banan blir långsammare. OBS att man ej får ge Verapamil till pat med overt WPW-syndrom. Glöm inte att riskvärdera enligt nedan ang hur kraftfulla rekommendationer patienten skall få.

 

Prognostisk ablation vid preexitation

Profylaktisk radiofrekvensablation vid asymptomatiskt förekomst av preexitation

  1. Bör övervägas vid riskyrken såsom piloter, dykare, brandmän, yrkeschaufförer samt professionella och semiprofessionella idrottsutövare (2)
  2. Bör i övriga fall riskvärderas och frågan bör lyftas till diskussion.
    • Förekomst av hereditär WPW, Epsteins anomali, multipla banor (om man nu vet det), banans Wenchebacke-punkt < 270 ms och inducerbar arrytmi talar för att man bör åtgärda även asymptomatisk bana.
    • Förekomst av intermittent preexitation på vilo-EKG och deltavåg som försvinner vid arbetsprov behöver inte åtgärdas ur prognostisk synvinkel då detta indikerar lång refraktärtid i den accessoriska banan och ingen risk för snabb överledning av eventuellt FF (2).
  3. Om ålder > 40 år utann arrytmi krävs oftast ingen ablation.
  4. Någon gång kan ablation utföras för att minska risken för FF-recidiv.

 

Ablation vid preexitation och WPW-syndrom

Indikation kan vara på symptombas eller i prognostiskt syfte. Målet är att abladera den accessoriska banan. Lokalisationen av den accessoriska banan kan man i viss mån uttala sig om utifrån deltavågens utseende. En deltavåg som är negativ i aVL beror på en accessorisk bana långt ut lateralt i vänster kammare (impulsen fortplantas från vänster till höger, dvs mot aVL-avledningen). Detta är den vanligaste lokaliserationen (65% av fallen).

Hjärtat mappas under ingreppet. Ju kortare PQ-tiden är för en avledning desto närmare den accessoriska banan ligger katetern. Den kateter som ligger närmast hettas upp vilket ger lokal skada som förhoppningsvis stänger av banan. Efter lyckat ingrepp sker en momentan normalisering av PQ-tiden. Efter ingreppet ses oftast avvikande T-vågsmorfologi med toppiga T-vågor.

Referenser

 

  1. Blomström P, Hjärtklappning och svimning, G. Norrman, Editor. 2007: Uppsala.
  2. Asplund K, Kärvinge C: Socialstyrelsens riktlinjer för hjärtsjukvård – det medicinska faktadokumentet. Bergslagens grafiska AB, Lindesberg, 2004.
  3. Malmborg H, Supraventrikulära takyarytmier, SK-kurs i taky- och bradyarytmier. Uppsala 2011.

AV-nodal reentry-takykardi (AVNRT)

torsdag, mars 31st, 2011

Detta PM avhandlar AVNRT och handläggningen därav. Utredning och diagnostisering av takyarrytmier finns i annat PM. Lite allmänt kring paroxysmala supraventrikulära takyarrytmier finns också i annat PM.

Orsakar 40-65% av all PSVT.

En ANRT förutsätter anatomiskt två ledningsbanor genom AV-noden som har olika retledningshastighet. Detta ger förutsättning för en reentrytakykardi som beskrivs mer noggrannt i PM för paroxysmala supraventrikulära takyarrytmier. Det absolut vanligaste är att impulsen fortleds ner genom den långsamma banan och upp genom den snabba. Detta är anledningen till att tiden från R (dvs ventrikelns kontraktion) till P (dvs förmakens kontraktion) blir så kort. Om impulsen fortleds ner genom den snabba banan och tillbaks via den långsamma blir RP-tiden lång. Många fler har två banor utan att få arrytmi.

Kliniken är den samma som för övriga PSVT med akut påkommen hjärtklappning hos vanligen tidigar frisk individ. Hjärtfrekvensen ligger vanligen mellan 125 och 240, oftast strax under 200.

Diagnos

 

Typisk AVNRT ger en kort RP-takykardi med RP < 70 ms.

Atypisk AVNRT ger lång RP-takykardi (långsamma banan leder uppåt vilket förlänger tiden från R till P).

I sinusrytm kan man ibland se varierande AV-tid (pga överledning över olikt snabba banor) vilket är patognomont för AVNRT (3). En lång AV-tid från stimulerande extraslag till inledande av arrytmi talar för AVNRT (kan man se vid noninvasiv elfynundersökning) (3). 

Utredning         

 

Se PM för paroxysmala supraventrikulära takyarrytmier.

Behandling

 

Akut behandling

Vagusstimulerande övningar såsom Valsalvas manöver och carotismassage testas först.

  1. Elkonvertering bör utföras akut vid hemodynamisk instabilitet.
  2. Adenosin 5 mg/ml, 1 ml snabbt iv. Kan upprepas med 2 ml efter 2 min om utebliven effekt. Blockerar i AV-knutan och bryter snabbt. Konverterar > 95% av patienterna. Förstahandsbehandling vid hemadynamiskt stabil patient. Kan orsaka bronkospasm och skall ej användas vid astma. Kan även ges till gravida (3).
  3. Verapamil är effektmässigt likvärdigt med Adenosin och att föredra vid astma. CAVE Verapamil vid breddökad QRS-takykardi i vanlig ordning.
  4. Pill in the pocket-strategi med betablockerare eller verapamil har mycket måttlig effekt men kan provas om patienten önskar. Ge exempelvis T Isoptin 80 mg (40 mg om lågt BT) 1 tabl alt en betablockerare med kort halveringstid. Vid kombinationsbehandling bör behandlingen provas inneliggande (3).

 

Recidivprofylax

  1. Vagusstimulerande övningar såsom Valsalvas manöver och carotismassage kan prövas som enda behandling
  2. Vid symptomatisk AVNRT bör radiofrekvensablation övervägas/erbjudas. Lyckas i 95% av fallen. Recidivrisk 2-5%. Risk för AV-block och pacemakerbehov i 1-3% av fallen. Indikationen är på symptombas. Målet är att förstöra den långsamma banan utan att skada den snabba. Oftast sitter den långsamma posteroseptalt.
  3. Farmakologisk profylax med Betablockad eller Verapamil kan övervägas vid AVNRT  om pat ej vill genomgå ablation. Pill in teh pocket enligt ovan är en tänkbar möjlighet.

 

Referenser

 

  1. Blomström P, Hjärtklappning och svimning, G. Norrman, Editor. 2007: Uppsala.
  2. Asplund K, Kärvinge C: Socialstyrelsens riktlinjer för hjärtsjukvård – det medicinska faktadokumentet. Bergslagens grafiska AB, Lindesberg, 2004.
  3. Malmborg H, Supraventrikulära takyarytmier, SK-kurs i taky- och bradyarytmier. Uppsala 2011.

Antiarrytmika – översikt

onsdag, mars 30th, 2011

Följande text ger en översikt över antiarrytmika. För varje läkemedel finns ett separat PM.

Fysiologi

 

Grunden för att förstå antiarrytmikas effekt är att man också begriper hur jonkanalernas öppnande påverkar aktionspotentialen i hjärtmuskelcellen. Kolla din närmsta fysiologibok för bakgrunden. Som kort sammanfattning kan man säga

  • Fas 4 – Vilopotential på -90 mV över cellen membran. Cellen väntar på att depolariseras.
  • Fas 0 – Depolarisation av cellen. Beror på snabbt Na-inflöde.
  • Fas 1 – Tidig repolarisation. Beror på stopp i inflödet av Na och snabbt Ca-inflöde. K-utflödet börjar.
  • Fas 2 – Platå. Ca flödar in och K flödar ut.
  • Fas 3 – Repolarisation. K flödar ut.
  • Fas 4 – Vilopotential på nytt.

Undar fas 1 och 2 är cellen absolut refraktär dvs kan inte depolariseras ånyo. Under fas 3 är cellen relativt refraktär och kan depolariseras om den utsätts för tillräckligt stark impuls.

Indelning

 

Antiarrytmika indelas enligt Vaughan-Williams klassificering efter sina effekter på aktionspotentialen.

  1. Klass I – Na-kanalblockerare
    • Ia – Kinidin, prokainamid, disopyramid (Durbis). Endast den sistnämnda finns inregistrarad i Sverige. Har sin effekt genom måttlig blockering av snabba Na-kanaler. Depolarisationshastigheten i fas 0 minskas, aktionspotentialen förlängs och ledningshasitheten i hela hjärtat förlängs.
    • Ib – Lidocain, mexiletin, phenytoin. Ingen fins inregistrerad i Sverige. Har sin effekt genom svag blockad av Na-kanaler. Ger minimal effekt på depolarisationshastigheten i fas 0. Förkortar durationen av aktionspotentialen.
    • Ic – Flecainid (Tambocor), propafenon. Endast den förstnämnda finns inregistrerad i Sverige. Effekt genom stark block av snabba Na-kanaler i fas 0. Ger en markerad bromsning av depolarisationshastigheten i fas 0. Ger minimal eller ingen förlängning av aktionspotentialen men ger en förlängd ledningshastighet i hela hjärtat.
  2. Klass II – Beta-adrenerga receptorblockerare. Även Sotalol har klass II-egenskaper. Ger effekt genom förhindrad aktivering av adenylatcyklas och ökning i intracellulärt cAMP. Påverkar fas 4. Ger förlångsammad spontan depolarisation avv sinus- och AV-knutan.
  3. Klass III – Vanligen K-kanalblockerare. Förlänger durationen av aktionspotentialen och ökar refraktärtiden för prematura elektriska stimuli. Amiodarone (Cordarone), ibutilid (Corvert), dronedarone (multaq) och Sotalol (har klass III-egenskaper i hög dos.
  4. Klass IV – Ca-kanalblockerare. Effekt genom förlångsamad AV-nodsöverledning vanligen genom att blockera L-typ Ca-kanaler. Detta försenar fas 0 och fas 4 i de nodala cellernas aktionspotential (1).

Vidare har en rad andra läkemedel visat sig ha antiarrytmiska effekter (1)

  • Digoxin
  • Adenosin
  • ACE-hämmare och ARB
  • Statiner (Simvastatin har visat sig ha en förebyggande effekt på FF, oklar genes, Fauchier 2008) (1).
  • Aldosteronantagonister

 

Referenser

 

  1. Teder P: Antiarytmika och Proarytm. SK-kursen ”Taky- bradyarytmier”, 2011.

Takyarrytmier

fredag, maj 14th, 2010

Takyarrytmierna indelas i oregelbundna och regelbundan, därefter i breda och smala. Finns synliga P-vågor ger detta vägledning. I boken med. finns ett bra schema för detta. Kliniken eller hur patienten mår kan inte avgöra om det rör sig om en ventrikulär eller supraventrikulär takyarrytmi.

 

Utredning

 

Esofagus-EKG ger diagnosen om man inte ser P-vågor tydligt på vanligt EKG. När du identifierat P-våg och QRS-komplex mäts det tidsmässiga förhållandet mellan dess.

Glöm inte att identifiering av P-våg är lika viktigt vid breddökad takykardi som vid smal dito. Förutsatt att patienten inte måste akutkonverteras kan man göra en esofagusregistrering i väntan på narkoshjälp för konvertering. Det är inte större risk att patienten tappar tryck bara för att arrytmin är ventrikulär (jfr SVT), det är hjärtfrekvensen och patientens hjärtstatus som avgör.

 

Sinustakykardi

 

Diagnoskriterier

  1. Normal P-våg.
  2. Normalt QRS-komplex.
  3. Kammarrytm mer än 100 / min.

Beror på fysisk eller psykisk ansträngning. Inte ovanligt med sekundära ST-T – förändringar. Tänk på thyreotoxikos, lungembolism, lungsjukdom, hypovolemi och som kompensatorisk mekanism vid svikt.

 

Oregelbunden takyarrytmi

 

Förmaksflimmer eller oregelbundet blockerat förmaksfladder. Om breddökade komplex föreligger samtidigt skänkelblock.

Om breddökade komplex med varierande QRS-duration har du att göra med ett preexiterat förmaksflimmer! Ett FF med abbaration har ALDRIG olika QRS-duration!

 

Regelbunden smal takyarrytmi

 

Smala QRS-komplex (QRS<120 ms) talar för supraventrikulär takykardi. Se schema i boken med (1). Den enda ventrikulära takyarrytmin som går med smala komplex är fascikel-VT, en raritet!

Om fler P-vågor än QRS-komplex (A-rate > V-rate) föreligger förmaksfladder eller ektopisk förmakstakykardi. Om lika många P som R (AV-association) mäts RP och PR-tiden.

Om RP>PR (långt RP) handlar det om PJRT, ektopisk förmakstakykardi eller atypisk AVNRT. Det kan också handla om en ortodrom takykardi med AV-block I (en slamkrypare).  De långa RP-takykardierna går inte att skilja närmare med EKG-analys. Svar på adenosin ger viss diagnostisk information, se nedan.

Om RP<PR (kort RP-takykardi) mäts RP-intervallet

  1. Om RP< 70 mm handlar det om AVNRT (eller den ovanliga fågeln focal junctional tachycarida, ofta bortser man från denna då den är så ovanlig). P-vågen är negativ i interiora avledningar (eftersom förmakets impulsvektor börjar i AV-noden och propageras uppåt).
  2. Om RP > 70 mm handlar det om Ortodrom takykardi, i sällsynta fall ektopisk förmakstakykardi.

 

Svar på adenosin (3)

Ingen effekt av adenosin

  • Drogen given i rätt dos och på rätt sätt (ej för perifert, flushas i följt av flush med koksalt)
  • Överväg fascikul-VT.

Gradvis minskning följt av reaccelerering av hastigheten

  • Sinustakykardi (viss effekt ses på sinusknutan)
  • Ektopisk förmakstakykardi (vanigaste reaktionen)
  • Icke-paroxysmal junction-takykardi.

Snabb terminering

  • AVNRT
  • Ortodrom takykardi
  • Sinus-node reentry
  • Ektopisk förmakstakykardi (sällsynt)

Persisterande takykardi med övergående höggradigt AV-block

  • Förmaksfladder
  • Ektopisk förmakstakykardi

 

Regelbunden breddökad takyarrytmi

 

Regelbunden takykardi med breda QRS-komplex (QRS>120 ms) är VT och skall handläggas som sådan tills motsatsen är bevisad!

Tänkbara differentialdiagnoser är

  1. Ventrikeltakykardi (80%). 90% om pat tidigare haft hjärtinfarkt (2).
  2. SVT med abbaration (20%). Minskar till 10% om tidigare infarkt (2). Tänkbara orsaker är 2:1-blockerat FFL, FF, AVNRT, ektopisk förmakstakykardi och ortodrom WPW.
  3. SVT med preexitation (5%) dvs antedrom WPW.

 

Bena upp breddökad takykardi

Leta efter fenomen som är bevisande för VT. Sådana är fusionsslag och VA-dissociation. Om QRS-morfologin vid takykardi är EXAKT identisk med morfologin vid på vilo-EKG talar detta för att det handlar om SVT med abarration eller antedrom WPW. Om inga av dessa 3 kriterier är uppfyllda får man gå på QRS-komplexens utseende eller annat som kan tala för VT (se nedan). Inte sällan ger detta motstridiga uppgifter och man måste gå vidare med invasiv elfysundersökning för att vara helt säker.

Dissociation

Nyckeln till diagnos vid regelbunden bred takyarytmi är esofagus-EKG. När P-vågen framträder kan man efterforska fenomenet dissociation. Dissociation innebär att det inte är exakt lika många P-vågor som QRS-komplex (fler V än A) och förekommer i 50% av fallen vid breddökad takyarytmi. Vid behov kan adenosin eller carotismassage användas för att påvisa AV-dissociation (adenosin med försiktighet, tänk på antedrom WPW, då CAVE).

  1. Om det föreligger fler QRS-komplex än P-vågor (V-rate > A-rate) föreligger VT (specificitet 100%). Fenomenet beror på att AV-noden är refraktär vid något tillfälle när signalen skall fortledas till förmaken och det således finns fler QRS-komplex än P-vågor på registreringen.
  2. Om det föreligger fler P-vågor än QRS-komplex (A-rate > V-rate) föreligger förmakstakykardi eller FF med skänkelblock/abbaration.
  3. Vid AV-association får vi ingen vidare hjälp i uppdelningen.

 

Övriga fynd som talar för VT (4)

  1. Positiv konkordans, vilket innebär att det föreligger positiva QRS-komplex i samtliga bröstavledningar (V1-V6).
  2. Negativ konkordans, vilket innebär att det föreligger negativa QRS-komplex i samtliga bröstavledningar (V1-V6).
  3. Start av QRS (R) till botten av S (nadir) > 100 ms.
  4. Capture (oklart vad det innebär).

 

QRS-komplexens utseende

Om man inte finner tecken till dissociation (således association), fusionsslag eller identiskt QRS-komplex som vid sinus får man gå vidare med att titta på QRS-komplexens utseende (4). Observera att QRS-breddskriterierna fungerar sämre vid organisk hjärtsjukdom eller farmaka.

 

Höger-grenblocksutseende (RBBB-pattern)

Detta betyder (om det handlar om en VT) att fokus för takyarytmin sitter i vänster kammare vilket är vanligast.

Vid VT föreligger (2/4 räcker för trolig diagnos)

  1. Atypisk RBBB-morfologi (qR, R, Rs eller Rsr’) i V1.
  2. QRS>140 ms.
  3. Extremt vänsterställd elaxel.
  4. R/S<1 (dvs mer S än R) i V6.
  5. (R-komplex ses i avl I och rS-komplex ses i avl III).

Vid SVT med abarration föreligger

  1. Typiskt RBBB-utseende (rsR’ eller rSr) i V1.
  2. QRS<120 ms.
  3. Normalställd elaxel.
  4. R/S>1 (dvs mer R än S) i V6.

 

Vänster-grenblocksutseende (LBBB-pattern)

Detta betyder att fokus för arytmin finns att hitta i höger kammare vilket är mer ovanligt.

För VT talar

  1. Atypiskt LBBB-utseende i V1-V2 (r>40 ms, start av QRS till botten av S>70 ms samt hack (notch) i downstroke av S).
  2. QRS>160 ms.
  3. Högerställd elaxel.
  4. Q-våg alt R/S<1 i V6.

Vid SVT med abarration föreligger

  1. Typiskt LBBB-utseende i V1-V2 (r<30 ms, start av QRS-botten av S<60 ms och första nedåtriktade delen av S är slät).
  2. QRS<120 ms
  3. Normal eller vänsterställd elaxel.
  4. Avsaknad av Q-våg alt R/S>1 i V6.

 

Handläggning

 

Handläggningen beror på patientens stabilitet. Den instabila patienten behöver elkonvertering oavsett genes till takyarrytmin. Följande algoritm är hämtad från de senaste HLR-riktlinjerna från ERC (5)

 

takyarytmi

 

Referenser

 

  1. Lind L, Ohlsson T, Säfwenberg U: Akut medicin. Liber, 2005.
  2. Blomström P, Hjärtklappning och svimning, G. Norrman, Editor. 2007: Uppsala.
  3. Blomström-Lundqvist C, ACC/AHA/ESC Guidelines for the Management of Patients With Supraventricular Arrhytmias. Circulation 2003;108:1871-1909.
  4. Blomström P, Smala och breda QRS-takkykardier. EKG – diagnostik och tolkning. SK-kurs i taky- och bradyarytmier. Uppsala 2011.
  5. J. Soar et al. / Resuscitation 95 (2015) 100–147

Plötslig död hos idrottsmän

fredag, maj 14th, 2010

Plötsliga dödsfall bland idrottsmän kan ofta förklaras med en tidigare oupptäckt bakomliggande medfödd hjärtåkomma som t.ex. HCM, högerkammarkardiomyopati, DCM eller WPW-syndrom.

Ett 12-avlednings-EKG är av värde liksom ibland en genomgång av individens sjukhistoria och en fysikalisk undersökning.


Referenser


  1. Asplund K, Kärvinge C, Nationella riktlinjer för hjärtsjukvård 2008 – Beslutsstöd för prioriteringar, Socialstyrelsen, Editor. 2008, Edita Västra Aros.
  2. Asplund K, Kärvinge C: Socialstyrelsens riktlinjer för hjärtsjukvård – det medicinska faktadokumentet. Bergslagens grafiska AB, Lindesberg, 2004.
  3. Blomström P, Hjärtklappning och svimning, G. Norrman, Editor. 2007: Uppsala.
  4. Jensen S, Stattin E, Rydberg A: Långt QT-syndrom kan behandlas effektivt. Läkartidningen 2007;104:2866-2870

Arytmogen högerkammarkardiomyopati (ARVC)

fredag, maj 14th, 2010

ARVC är den näst vanligaste orsaken till oförväntad plötslig hjärtdöd hos unga och tros ligga bakom c:a 30% av plötslig hjärtdöd hos unga idrottare. Sjukdomen karaktäriseras av att den normala hjärtmuskelvävnaden i högerhjärtat successivt ersätts av fibrös vävnad och fett. Sjukdomen tros åtminstone till viss del vara ärftlig. Norra Italien har högst sjukdomsprevalens i världen.


Symptom   

       

Synkope. Plötslig död.


Diagnos             


Svår diagnos att misstänka och sätta. EKG. UKG. MR.


Behandling      


ICD. Kateterablation. Maze-kirurgi.


Referenser


  1. Asplund K, Kärvinge C, Nationella riktlinjer för hjärtsjukvård 2008 – Beslutsstöd för prioriteringar, Socialstyrelsen, Editor. 2008, Edita Västra Aros.
  2. Asplund K, Kärvinge C: Socialstyrelsens riktlinjer för hjärtsjukvård – det medicinska faktadokumentet. Bergslagens grafiska AB, Lindesberg, 2004.
  3. Blomström P, Hjärtklappning och svimning, G. Norrman, Editor. 2007: Uppsala.
  4. Jensen S, Stattin E, Rydberg A: Långt QT-syndrom kan behandlas effektivt. Läkartidningen 2007;104:2866-2870


Torsades de Pointes (TdP)

fredag, maj 14th, 2010

Ett stort antal läkemedel, bl.a. antiarytmika, antibiotika, antipsykotiska läkemedel och antihistaminer, kan förlänga QT-tiden och framkalla ett s.k. förvärvat LQTS (http://www.qtdrugs.org/). Detta kan leda till uppträdande av Torsade de Pointes-takykardier (TdP), som kan vara övergående och ge upphov till yrsel eller synkope, men de kan också övergå i kammarflimmer. Mekanismen är en markerat förlängd aktionspotential i hjärtmuskelcellen som ger ökad automaticitet.

Vid behandling med sådana läkemedel (Durbis, Sotacor m fl) bör hypokalemi och bradycardi förebyggas då detta kan utlösa arytmier. Risken är också extra stor hos kvinnor (ffa äldre), samtidig diuretikaterapi, strukturell hjärtsjukdom samt vid behandling av maligna arrytmier.

Andra orsaker till TdP är LQTS (hereditärt syndrom), elektrolytrubbning, úttalade bradykardier, kardiell ischemi och cerebrala insulter (3).


Diagnos


Polymorf form av VT där QRS-morfologin varierar från slag till slag (5). Ventrikelrytmen varierar mellan 150-250 slag/min. Vanligen varierar riktningen på R-vågen från positiv till negativ och tillbaka på nytt.

Definitionsmässigt krävs också kraftigt förhöjt QT-intervall (> 600 ms) (5). Polymorfa VT med normalt QT-intervall behandlas som vanliga VT.


Behandling


  1. Utsätt alla misstänkt läkemedel.
  2. Vid bradykardiorsakad lång QT ges isoprenalininfusion. HR 90-110 skall eftersträvas (18). Alt läggs temporär PM. OBS! Vid idiopatisk lång QT bör isoprenalin undvikas (3).
  3. Vid låg/normal S-kalium sätts 60 mmol K och 30 mmol Mg i 500 ml NaCl och infunderas under 8 tim (3).
  4. Vid normalt Kalium kan ibland lidokain vara effektivt (3).


Referenser


  1. Asplund K, Kärvinge C, Nationella riktlinjer för hjärtsjukvård 2008 – Beslutsstöd för prioriteringar, Socialstyrelsen, Editor. 2008, Edita Västra Aros.
  2. Asplund K, Kärvinge C: Socialstyrelsens riktlinjer för hjärtsjukvård – det medicinska faktadokumentet. Bergslagens grafiska AB, Lindesberg, 2004.
  3. Blomström P, Hjärtklappning och svimning, G. Norrman, Editor. 2007: Uppsala.
  4. Jensen S, Stattin E, Rydberg A: Långt QT-syndrom kan behandlas effektivt. Läkartidningen 2007;104:2866-2870
  5. eMedicine, www.emedicine.com. 2008.

Brugadasyndromet

fredag, maj 14th, 2010

Hereditärt, ärvs autosomalt dominant. Drabbar män från främre asien och sydamerika. Nyligen upptäckt.Yttrar sig i ST-höjningar i EKG-avledning V1–V3 med eller utan RBBB. Risken för plötslig död är ca 30 procent för såväl symtomatiska som asymtomatiska patienter under en treårsperiod.


Behandling      


ICD föreslås för dem som har symtom av synkope eller kammartakykardi (2). För asymtomatiska patienter med eller utan inducerbar malign takyarytmi saknas tillräcklig dokumentation.


Referenser


  1. Asplund K, Kärvinge C, Nationella riktlinjer för hjärtsjukvård 2008 – Beslutsstöd för prioriteringar, Socialstyrelsen, Editor. 2008, Edita Västra Aros.
  2. Asplund K, Kärvinge C: Socialstyrelsens riktlinjer för hjärtsjukvård – det medicinska faktadokumentet. Bergslagens grafiska AB, Lindesberg, 2004.
  3. Blomström P, Hjärtklappning och svimning, G. Norrman, Editor. 2007: Uppsala.
  4. Jensen S, Stattin E, Rydberg A: Långt QT-syndrom kan behandlas effektivt. Läkartidningen 2007;104:2866-2870

Långt QT-syndrom (LQTS)

fredag, maj 14th, 2010

Hereditärt. Maligna ventrikulära takyarytmier, ffa i samband med stress. Fel på kaliumkanaler. 5 genetiska tillstånds finns, gentypning bör göras för att diffa. Eftersom LQTS ärvs autosomalt dominant är sannolikheten för att en patient utan familjeanamnes på förlängd QT-tid, plötslig svimning eller död skall ha LQTS liten (4).


Symptom          


Synkope. Plötslig död.


Utredning         


Gentyping ger diagnosen.


Behandling      


Hos patienter med dokumenterad malign ventrikulär takyarytmi har kombinationen ICD, betablockad och undvikande av tung ansträngning / sport gynnsam effekt (gott vetenskapligt underlag) (2). I primärpreventivt syfte har betablockerare (visst vetenskapligt underlag) och undvikande av tung ansträngning/sport en gynnsam effekt (visst vetenskapligt underlag) (2).

QT-förlängande substanser/läkemedel bör däremot undvikas (få studier).


Referenser


  1. Asplund K, Kärvinge C, Nationella riktlinjer för hjärtsjukvård 2008 – Beslutsstöd för prioriteringar, Socialstyrelsen, Editor. 2008, Edita Västra Aros.
  2. Asplund K, Kärvinge C: Socialstyrelsens riktlinjer för hjärtsjukvård – det medicinska faktadokumentet. Bergslagens grafiska AB, Lindesberg, 2004.
  3. Blomström P, Hjärtklappning och svimning, G. Norrman, Editor. 2007: Uppsala.
  4. Jensen S, Stattin E, Rydberg A: Långt QT-syndrom kan behandlas effektivt. Läkartidningen 2007;104:2866-2870


Hjärtstillestånd

fredag, september 25th, 2009

Följande genomgång baseras på 2011 års uppdaterade riktlinjer (4) och har reviderats i enlighet med european resuscitation councils guidelines från 2015 (7, ).

 

 

Etiologi

 

Tre olika patofysiologiska bakomliggande mekanismer finns. Dessa är Malign ventrikulär arrytmi (VF, VT), Asystoli och PEA (2).

  • Kammararytmi. Hjärtinfarkt (90% av kardiogena fall). Andra orsaker är Kardiomyopati, Klafffel, Trauma, Hypoxi, Hypotermi och Intoxikation.
  • PEA. Beror ofta på avancerad hjärtmuskelskada och hanteras då som asystoli. Överväg andra orsaker (4H, 4T) såsom
    • Hypoxi (andningsinsuff, kvävning)
    • Hypovolemi/septisk chock
    • Hyper-/hypookalemi, hypokalcemi (elrubbning)
    • Hypotermi (drunkning)
    • Tryckpneumothorax
    • Tamponad
    • Trombos (Lungemboli)
    • Toxikation
  • Asystoli. Slutstadie efter såväl ventrikelflimmer som PEA. Kan också bero på primär sjukdom i retledningssystemet.

 

HLR

 

Hjärtkompressioner är extremt viktigt. Efter 10-12 kompressioner byggs ett tryck upp som perfunderar kranskärlen, så snart kompressionerna slutar försvinner trycket igen.

30:2. Starta med bröstkompressioner. 30 kompressioner, därefter 2 inblåsningar. 100-120 kompressioner / min. HLR skall pågå hela tiden. Inga uppehåll för kontroll av andning och puls. Fortsätt med HLR under uppladning av deffen (4). Byt av den som komprimerar efter varje 2-minuters – period. Kontrollera puls endast om du ser organiserad rytm på EKG.

Vid intubation sker kompressionerna oberoende och paralellt med ventilationen (4). Ventilera med 10 andetag/min (8). Ge 100% syrgas under HLR men efter ROSC titreras syrgastillförseln till saturation 94-98% (7).

 

Defibrillering

 

Defibrillering görs med 1 chock följt av HLR 2 min, därefter ny analys. Vid monitorerat VF/VT (vid PCI, på HIA etc) kan patienten deffas 3 gånger innan AHLR-algoritmen körs igång (7).

Monofasisk defibrillering: Defibrillera alltid med 360 Joule.

Bifasisk defibrillering: 150-200 Joule, följ tillverkarens rekommendation. Vid osäkerhet om rekommendation, defibrillera med 200 Joule.

 

Läkemedel

 

Adrenalin® ges under pågående HLR i dosen 0,1 mg/ml, 1 mg, varannan HLR-period, var 4:e minut (varannan EKG-analysering).

  • Vid bestående VF/VT ges första dosen adrenalin efter 3:e defibrilleringen.
  • Vid Asystoli/PEA ges första dosen adrenalin så snart PVK är satt.
  • Weingardt ger en dos Adrenalin när diastoliskt blodtryck < 40 mmHg för att upprätthålla coronarperfusion (9).

Cordarone® ges i dosen 300 mg (50 mg/ml, 6 ml spädes i 5% glukos till 20 ml, följt av flushdropp på 200 ml, outspädd lösning 6 ml har givits men saknar stöd i FASS) ges om kvarstående VF/pulslös VT efter 3:e defibrillationen(4). Ges efter Adrenalin i behandlingsomgången.

  • En tilläggsdos Cordarone 150 mg ges efter ytterligare 2 defibrilleringar om VF/VT kvarstår(4).

Lidocain®, Xylocard® samt Vasopressin® rekomenderas inte längre. Atropin rekommenderas inte vid hjärtstopp(4).

 

Gör så här

 

  1. Bekräfta diagnos: medvetslöshet, apné, pulslöshet (carotis).
  2. Larma
  3. Starta HLR. Varje period pågår 2 min. Avsluta HLR-perioden med kompressioner innan analys. Byt HLR-givare efter varje 2-minutersperiod.
  4. Koppla på defibrillatorn snarast. Analysera EKG.
    • Eftersträva kortast möjliga tid i skiftet mellan HLR och EKG-analys/defibrillering. Fortsätt HLR medan deffen laddas! Starta HLR så snart stöt är given!
    • Om asystoli – missa inte P-vågor som kan svara väl på pacing.
  5. Defibrillering (om VF eller VT) görs med 1 chock följt av HLR 2 min, därefter ny analys.
  6. Adrenalin® 0.1 mg/ml, 1 mg iv var 4:e min enligt ovan.
  7. Cordarone® 300 mg efter 3 defibrilleringar och kvarstående VF/VT. 150 mg efter ytt 2 defibrilleringar (4).
  8. Nål (i första hand IO eller PVK), syrgas, intubation/larynxmask. Om intravenös infart inte går att etablera rekommenderas intraossös dito. När pat är intuberad fortsätts kompressionerna samtidigt som pat ventileras med c:a 10 andetag / sek. Dra blod för blodgas plus (för information om elektrolytstatus i första hand).
  9. Koppla på kapnograf i samband med intubation (6).
    • EtCO2 som stiger tydligt (> 6) bekräftar att tuben ligger rätt.
    • EtCO 12-15 (>10) bekräftar att din HLR är av hygglig kvalitet,
    • EtCO2 > 35-40 talar för att pat fått ROSC (avsluta alltid aktuell behandlingscykel innan du utvärderar). En ökning med 10 talar för ROSC (9).
    • En mycket låg EtCO2 20 min efter påbörjad HLR (<1,33 Kpa eller 10 mmHg) talar för låg sannolikhet av positivt utfall vid fortsatt HLR.
  10. UKG enl RUSH-protokollet om inte patienten kommit igång på ovanstående.

 

Att överväga

  1. Buffert. Tribonat® 100 ml efter 10 minuters cirkulationsstillestånd (pH <7,0). Natriumbikarbonat 50 mg/ml innehåller 60 mmol Na och 60 mmol bikarbonat / 100 ml. I nya AHLR-riktlinjerna rekommenderas 50 mmol i nedanstående tillstånd så rimligen kan man ge 100 ml, lite oklart för mig. Rekommenderas inte längre rutinmässigt men bör övervägas (4,8) vid hjärtstopp pga
    1. Hyperkalemi (livshotande eller associerad med hjärtstillestånd).
    2. Intox med tricykliska antidepressiva.
  2. Pacing vid elektrisk aktivitet, AV-block III
  3. Korrektion av elektrolyter
    • Vid misstänkt magnesiumbrist ges 8 mmol Addex-magnesium, kan upprepas efter 10-15 min (8).
    • Kalcium ges i dosen 10 ml 10% (6,8 mmol Ca2+) vid hyperkalemi, hypokalcemi och överdos med kalciumkanalshämmare (8), annars ej. Ger utfällningar om ges tillsammans med buffert.
  4. Vid hjärtstopp orsakat av lungemboli kan alteplas 50 mg ges som bolus (10).

 

Särskilda situationer

Hypotermi – Ge inga läkemedel så länge kroppstemp < 30 grader, läkemedel ges med fördubblat intervall vid temp 30-35 grader. Deffa inte ytterligare efter 3 försök så länge kroppstemperaturen är < 30 grader.

Graviditet – Försök förskjuta livmodern åt vänster för att ge bättre plats åt v cava inf. Tillkalla förlossnings- och barnläkare. Vid misslyckad HLR och deff skall akut sectio övervägas.

 

Avsluta HLR

 

 

Prehospitalt

När HLR kan avslutas är oftast men inte alltid självklar. Olika landsting tillämpar olika riktlinjer, de flesta har inga. Här kommer några riktlinjer, avsedda för prehospital verksamhet (3).

  • ESC:s riktlinjer (7) stipulerar att HLR kan avbrytas prehospitalt om
    • HLR kan medföra fara för vårdpersonalen
    • Det föreligger en skada som ej är förenlig med liv
    • Det uppkommer information om begränsningar avseende livsupprätthållande behandling eller framkommer tydlig information om att fortsatt HLR är emot patientens vilja eller kan anses vara meningslös
    • Asystoli under 20 min trots pågående HLR, vid avsaknad av åtgärdar orsak
  • I Region Skåne och Dalarna får endast beslut om avbrytande av HLR tas av läkare, oavsett vem som påbörjat behandlingen.
  • I Örebro har man rätt att avbryta vid asystoli efter 20 min A-HLR. Man har också rätt att avstå från att starta HLR vid asystoli och minst ett av följande kriterier:
    1. Säkra dödstecken
    2. > 20 min sedan hjärtstoppet och HLR ej påbörjad.
    3. Patient > 80 år med icke bevittnat hjärtstopp.
  • I Västmanland får ambulanspersonal avbryta pågående A-HLR om genomförd A-HLR ej gett något resultat efter 30 min kan återupplivningsåtgärder avbrytas.
  • I Stockholm får man avbryta A-HLR efter resultatlöst genomfört program under 30 minuter efter kontakt med läkare, anestesi-ssk behöver ej läkarkontakt.
  • I Västra götaland kan sköterska välja att avstå från HLR om följande kriterier uppfylls: Patienten > 80 år med icke bevittnat hjärtstillestånd och EKG visar PEA eller asystoli. För att avbryta HLR krävs att asystoli varat > 30 min.
  • I Östergötland har  ambulanspersonal rättighet, men inte skyldighet att avsluta HLR efter 30 min om HLR ej har medfört någon EKG-aktivitet (kontinuerlig asystoli) och pat ej heller i övrigt visat några livstecken. Vidare har man rätt, men ej skyldighet att avstå från att påbörja HLR om samtliga 3 kriterier är uppfyllda:
    1. Hjärstoppet är obevittnat.
    2. Patient > 80 år.
    3. EKG visar  asystoli eller PEA.

 

På sjukhus

Enligt ovanstående riktlinjer torde man med gott samvete kunna avbryta HLR om A-HLR varit resultatlös under 30 minuter med asystoli i ambulansen, framför allt om patienten är > 80 år.

Efter HLR i 20 min och EtCO2<10 är prognosen usel (9).

Efter 10 min HLR och hjärtat står stilla på UKG så är prognosen usel (9).

 

Handläggning efter åtgärdat hjärtstopp

 

Akut

Kontrollera vitala parametrar och åtgärda enl ABCDE, stötta vid behov.

Kontrollera 12-avledning-EKG. Akut coronarangio med ev PCI görs på sedvanlig indikation. Primär-PCI rekommenderas (oavsett medvetandegrad) vid ST-höjning och rekommenderas också vid misstanke om bakomliggande hjärtischemi även om EKG inte är diagnostiskt (5, 7). Sedvanlig medicinering ges till medvetandesänkt patient per sond.

Ta patienten till IVA för nedkylning enl PM (32-36 grader, 12-24 tim) om indicerat, annars HIA. Nedkylning rekommenderas till vuxna komatösa (efter ROSC) patienter med hjärtstopp utanför sjukhus och initial rytm med VF/VT. Samma behandling kan vara till nytta för patienter med annan initial rytm och vid hjärtstopp på sjukhus (4). Patienter som inte är komatösa efter ROSC är ej aktuella för nedkylning.

Vid fortsatt elektrisk instabilistet (inkl FF/VT) bör pat behandlas med Cordarone (4).

DT hjärna görs vid fortsatt oklar genes till hjärtstilleståndet före eller efter coronarangio beroende på klinisk misstanke (7).

Efterforska genes med prover, UKG och ev röntgen. Samtliga patienter bör få V-sond och lungröntgas (4). Följ saturation, laktat och diures.  Kramper behandlas på sedvanligt sätt (ogynnsam prognostisk faktor).

 

På sikt

Prognosen kan vanligen avgöras 3 dygn efter hjärtstoppet. Har patienten kylbehandlats kan tidpunkten flyttas fram och utvärdering göras 3 dygn efter det att patienten fått normal kroppstemperatur (4). Bedömningen grundar sig på noggrann neurologisk undersökning, EEG och SSEP (somatosensoriska retningssvar). DT/MR kan ev ge ytterligare men värdet är inte lika väl dokumenterat.

Uppföljning med neurologisk bedömning bör göras innan patienten lämnar sjukhus och efter 4-6 mån (4).

Om patienten överlever framöver bör man beroende på genes överväga att anlägga ICD och/eller farmaka för framtida skydd. ICD ges vanligen ej vid arrytmi i samband med akut hjärtinfarkt. I övriga fall blir ICD vanligen aktuellt. Vanligen görs UKG, kranskärlsröntgen och arbets-EKG. MRT kan fånga små ärrbildningar, inlagring samt tecken till högerkammarkardiomyopati. Någon gång görs invasiv elfysutredning.

 

Referenser

 

  1. HLR-rådet, Riktlinjer för A-HLR, www.hlr.nu. 2006.
  2. Asplund K, Kärvinge C: Socialstyrelsens riktlinjer för hjärtsjukvård – det medicinska faktadokumentet. Bergslagens grafiska AB, Lindesberg, 2004.
  3. Ambulansforum, www.ambulansforum.se. 2007.
  4. HLR-rådet, Riktlinjer för A-HLR, www.hlr.nu. 2011.
  5. Timmis: Acute coronary syndromes. BMJ 2015.
  6. Emergency medicine cases podcast: Episode 71 ACLS Guidelines 2015 – Cardiac Arrest Controversies Part 1.
  7. Monsieurs et al. / Resuscitation 95 (2015) 1–80
  8. J. Soar et al. / Resuscitation 95 (2015) 100–147
  9. Weingardt S: EMCrit Podcast 31 – Intra-Arrest Management. www.emcrit.org
  10. Mokhtari – ABC om chock på akuten – 2015.

Bradyarytmier

söndag, september 6th, 2009

Bradykardi


Den permanenta behandlingen av alla former av långsam hjärtaktivitet är pacemaker. Temporär farmakologisk ökning av hjärtakviteten kan göras med

  1. Inj Atropin 0,5 mg, kan upprepas till maximal dos 2 mg (total parasympatikusblock).
  2. Inf Isoprenalin Ampull om 10 ml, 2 mg/ml. 5 ml Isoprenalin blandas i 500 ml 5% glukos. Infusionshastighet initialt 15 ml/tim med ökning i steg om 15 ml/tim tills adekvat kammarfrekvens erhållits (9).
  3. Adrenalin används i sista hand.


Sinusbradykardi

 

Diagnoskriterier

  1. Normal P-våg
  2. Normal QRST-sekvens.
  3. Kammarrytm mindre än 50 / min.

Beror oftast på hög vagustonus hos unga vältränade individer eller medikamenter och sällan på underliggande strukturell hjärtsjukdom.

Vid uttalad bradykardi som inte beror på läkemedel bör sjuk sinusknuta misstänkas.


Asystoli (A)

 

Diagnoskriterier

  1. Avsaknad av QRST-sekvens
  2. Isoelektrisk baslinje

Asystoli

Sinus arrest

 

Diagnoskriterier

  1. P-våg saknas.
  2. Efterföljande QRS-komplex uteblir.

Vanligt hos vältränade yngre individer med hög vagal tonus. Långvariga episoder ses vid läkemedelsintoxer, elektrolytrubbningar eller vid infarkter.


Sinus arrest

Sjuk sinusknuta (SSS)


Bakgrunden är fibrotisering av sinusknutan pga ålder eller ischemiska förändringar. Symptom med trötthet eller synkope. I helften av fallen takyarytmier eller förmaksflimmer och kallas då taky-brady-syndromet (TBS).


Behandling      

Fynd av sinus arrest med > 2,5 sekunders duration och/eller sinusbradykardi < 40 slag/min hos patient med symtom talande för bradykardi utgör behandlingsindikation (2).

Sinusbradykardi eller sinusarrest utan symtom utgör inte indikation för behandling.

Behandlingen är pacemaker och då första hand AAI eller DDI beroende på AV-knutans överledningskapacitet. Indikation för DDI-system (2) är

  1. Preoperativt tecken på AV-block
  2. Låg Wenckebachpunkt (< 120/minut) vid förmaksstimulering under implantationen
  3. Skänkelblock, vilket innebär ökad risk för utveckling av höggradigt AVblock.



Referenser


  1. Asplund K, Kärvinge C: Socialstyrelsens riktlinjer för hjärtsjukvård – det medicinska faktadokumentet. Bergslagens grafiska AB, Lindesberg, 2004.
  2. Lövheim O, Riktlinjer för behandling av akuta hjärtsjukdomar. 2006: Östersund.

Malign ventrikulär arytmi

söndag, september 6th, 2009

En malign ventrikulär arrytmi kallas ihållande när den håller i 30 s eller leder till cirkulationskollaps. I tillståndet inkluderas ventrikelflimmer (VF), ventrikeltakykardi (VT) och torsade de pointes.

Relativt vanligt inom första dygnet efter akut hjärtinfarkt och saknar då prognostisk betydelse (2). Senare flimmer  motiverar vidare utredning och ev profylaktisk behandling med antiarytmisk medicinering eller ICD.

Nedan beskrivs handläggande vid ventrikelflimmer (VF) och ventrikeltakykardi (VT). Se även PM för


Utredning         


Bakomliggande riskfaktorer utreds anamnestiskt. Hereditet. Anginga. Hjärtsvikt.

EKG (QT-tid). Coronarangio. UKG.

För diagnostik se pm för takyarrytmier.


Diagnos


Ventrikeltakykardi (VT)

Definieras som minst 3 VES i följd med frekvens > 100 / min. Kallas unifokal eller monomorf om alla QRS-komplexen ser likadana ut. Om komplexen ser olika ut betäcknas VT:n polymorf eller multifokal.

Diagnoskriterier

  1. Breddökat QRS-komplex (>0,10s) med avvikande utseende
  2. Diskordant T-våg (motsatt riktad vektor jämfört med QRS-komplexets)
  3. P-vågor saknas; eller P-vågor utan relation till QRS-komplexen


Ventrikeltakykardi

Ventrikelflimmer (VF)

Diagnoskriterier

  1. Avsaknad av P-vågor och QRST-sekvens
  2. Oregelbundet oscillerande baslinje utan urskiljbara komplex

Kan delas in i high-voltage respektive low-voltage beroende på baslinjens amplitud.


Ventrikelflimmer

Akut omhändertagande


Ventrikeltakykardi

Vid cirkulatorisk stabilitet elkonverteras patienten synkroniserat med 50 J i propofolrus.

Vid cirkulatorisk instabilitet och medvetslöshet handläggs patienten enligt principerna för hjärtstillestånd.

Akut ischemi identifieras och behandlas på sedvanligt sätt.


Ventrikelflimmer

Se PM för hjärtstillestånd.


Profylaktisk behandling

 

Primärprofylax

ICD kan vara gynnsam som primär behandling hos viss högriskgrupper för plötslig död. Enligt MADIT II kan hjärtdöd förebyggas vid anläggande av ICD på indikationen genomgången hjärtinfarkt (> 1 mån sedan) och EF < 30% (2). Den relativa mortaliteten minskade med 30%. Enligt socialstyrelsen kan utvalda patienter med hjärtsvikt och uttalat nedsatt vänsterkam­marfunktion men utan kända allvarliga rytmstörningar erbjudas ICD (1).


Sekundärprofylax

Aktuell när pat haft ihållande malignt ventrikulär arrytmi.

  1. ICD är gynnsam efter överlevt hjärtstopp. Patienter som överlevt hjärtstopp eller annan allvarlig kammararytmi bör erbjudas ICD-behandling om det inte finns faktorer som gör denna typ av åtgärd olämplig. Sådana faktorer kan vara tillstånd som påtagligt begränsar patientens överlevnad eller livskvalitet, el­ler patientens ovilja efter noggrann information (1).
  2. Betablockad och/eller Amiodaron har gynnsam effekt tillsammans med ICD eller när ICD är kontraindicerad.
  3. Sotalol kan vara gynnsam tillsammans med ICD eller när ICD är kontraindicerad.
  4. Specifik terapi med andra antiarytmika saknar dokumenterat gynnsam effekt och bör undvikas.


Referenser


  1. Asplund K, Kärvinge C, Nationella riktlinjer för hjärtsjukvård 2008 – Beslutsstöd för prioriteringar, Socialstyrelsen, Editor. 2008, Edita Västra Aros.
  2. Asplund K, Kärvinge C: Socialstyrelsens riktlinjer för hjärtsjukvård – det medicinska faktadokumentet. Bergslagens grafiska AB, Lindesberg, 2004.
  3. Blomström P, Hjärtklappning och svimning, G. Norrman, Editor. 2007: Uppsala.
  4. Jensen S, Stattin E, Rydberg A: Långt QT-syndrom kan behandlas effektivt. Läkartidningen 2007;104:2866-2870

Paroxysmal supraventrikulär takykardi (PSVT)

söndag, september 6th, 2009

Detta PM innehåller ingen information kring förmaksflimmer och fladder. Här anhandlas endast övriga paroxysmala supraventrikulära takykardier. Diagnostiken av smala respektive breda takyarrytmier finns i annat PM.

Skall man vara strikt i definitionen är paroxysmala takykardier komma attackvis. Om de måste brytas med hjälp av medicin eller konvertering kallas de persisterande. Dessa arrytmier kan också förekomma som kroniska (förutsätter lägre HF). Begreppet incessant används om arytmin förekommer > 50% av dygnet. PSVT har dock blivit ett etablerat begrepp.

Mekanismen bakom PSVT är vanligen reentry (AVNRT, WPW) dvs makroanatomisk rundgång, precis som vid förmaksfladder. Förutsättningen för att en reentry-takykardi skall uppstå är förkomst av två banor med olika ledningshastighet. Denna förutsättning föds individen med. Initieringen av takykardin är ett extraslag (ES) som möter en refraktär (vanligen den snabba banan eftersom den har längre refraktäritet) och en icke-refraktär (långsamma banan) fortledningsbana. När impulsen kommer tillbaka från den långsamma (icke-refraktära) banan är inte längre den tidigare snabba banan refraktär vilket orsakar en elektrisk rundgång.  För att bryta rundgången måste man påverka ledningshastiheten med vagal stimuli eller läkemedel. Ett nytt ES kan självterminera rundgången.

Vid ektopisk förmakstakykardi (EAT) är genesen ökad automacitet (egenpotential) i ett fokus utanför sinusknutan (3). De har alltså celler som har ett Ca-läckage på samma sätt som cellerna i sinusknutan. Sömnbrist, etyl, infektion och menstruationscykeln påverkar myokard-cellernas tröskel för aktionspotential.

Klassificering 

 

WPW-syndrom (preexitation och takyarrytmi)

  1. Overt WPW-syndrom kan ge upphov till
    • Ortodrom takykardi (75-80%, 40% av alla PSVT)
    • Antedrom takykardi (10-15%).
    • Preexiterat förmaksflimmer
    •  

  2. Dolt WPW-syndrom kan bara ge upphov till ortodrom takykardi.
  3. Mahaimtakykardi 

AV-nodal reentry-takykardi (AVNRT) 40-65% av all PSVT.

Funktional junctional tachycardia ger upphov till smal RP-takykardi med RP<70 ms. Ovanlig fågel.

Lång RP-takykardi 

  • Ektopisk förmakstakykardi.
  • Atypisk AVNRT (den långsamma banan leder till kammaren och den snabba tillbaka i stället för tvärt om).
  • PJRT (Permanent form of Junctional Reciprocating Tachycardia). Kan på sikt ge upphov till kardiomyopati, ger inte sällan relativt beskedlig takykardi som inte alltid upplevs som hjärtklappning av patienten. Risken är då att man tror att takykardin är sekundär till den svikt patienten söker för. Detta tillstånd har inget separat PM eftersom det är så ovanligt.

 

Klinik

 

Ofta typisk anamnes med akut påkommen hjärtklappning hos tidigare hjärfrisk individ. Vanligaste debutåldern i puberteten. Troligen beror detta på minskad vilofrekvens till förmån för ökande mängd extraslag i tonåren (3).

Vid synkope i samband med arrytmi bör man fundera kring komplicerande hjärtsjukdom såsom exempelvis AS och överväga UKG.

Utredning         

 

Asymptomatisk deltavåg som upptäckts en passent behöver inte utredas om intermittent (dvs ej konstant) preexcitation på EKG eller vid arbetsprov då detta indikerar lång refraktärtid i den accessoriska banan (2). Om detta inte är fallet bör NIE utföras för riskvärdering. 

EKG och esofagus-EKG under anfall bör ingå om möjligt. Försök att fånga arrytmin med långtids-EKG (holter, event-recorder, tum-EKG, loop-recorder) kan övervägas. Vid misstänkt supraventrikulär arrytmi (ung tidigare frisk patient, akut påkommen hjärtklappning) är inte non-invasiv elektrofysiologisk undersökning obligat. Prognosen är i dessa fall god och symptomen avgör behovet av vidare utredning och behandling (1).

Noninvasiv elektrofysiologisk undersökning (NIE). Kliniskt relevant arytmi provoceras fram med hjälp av extern pacemaker i 90% av fallen. Skiljer mellan WPW och AVNRT i 95% av fallen. Likvärdigt diagnostiskt som esofagus-EKG under arrytmi. Tiden från R till P är kortare än från P till R i båda fallen. Vid ortodrom WPW är RP-tiden > än 70 ms och vid AVNRT < 70 ms. Detta då det är en längre sträcka för den elektriska signalen att ta sig via den accessoriska banan än via AV-noden. Det är viktigt att skilja dessa två diagnoser eftersom WPW-patienterna kan botas med kateterablation.

Invasiv elektrofysiologisk undersökning görs vanligen i samband med åtgärd (RF-ablation).

Behandling

 

All PSVT bör remitteras till kardiolog för värdering.

Se respektive översikt genom att klicka på länkarna ovan.

Referenser

 

  1. Blomström P, Hjärtklappning och svimning, G. Norrman, Editor. 2007: Uppsala.
  2. Asplund K, Kärvinge C: Socialstyrelsens riktlinjer för hjärtsjukvård – det medicinska faktadokumentet. Bergslagens grafiska AB, Lindesberg, 2004.
  3. Malmborg H, Supraventrikulära takyarytmier, SK-kurs i taky- och bradyarytmier. Uppsala 2011.

Förmaksfladder

söndag, september 6th, 2009

Bakgrunden är en anatomisk förutsättning alla människor har med möjlig rundgång i höger förmak från V cava sup till crista terminalis och i vidare över V cava inferior och istmusområdet, sen genom tricuspida anulus tillbaka till  V cava suprerior. Patientens refraktäritet och konduktionshastighet avgör om fladder utvecklas.

Beror oftare på högerkammarpåverkan, typiskt pga KOL. Andra vanliga orsaker till förmaksfladder är coronar hjärtsjukdom, mitralisvitier och hyperthyreos.

 

Diagnos

 

Diagnoskriterier

  1. Regelbundna fladdervågor med sågtandsmönster. Ses bäst i avl II, III och aVF.
  2. Förmaksfrekvens: 220-350/min
  3. Normala QRS-komplex
  4. AV-blockering (regelbunden vanligast, eller oregelbunden).

Förmaksfladder

Vid typsikt FFL föreligger negativ P-våg i inferiora avledningar (2). Positiv P ses i V1. Detta eftersom det motursroterade fladdret ger propagation av förmaksimpulsen nerifrån och upp. Det typiska fladdret roterar moturs i höger förmak. Ett medursroterat fladder ger negativa P i V1 och positiva P interiort. Samma gäller för den ovanliga formen av förmaksfladder i vänster förmak. Det vänstersidiga fladdret ses allt oftare eftersom det förekommer vanligare efter flimmerablation (3).

Det extra luriga 2:1 blockerade fladdret avslöjar man genom att kammarrytmen oftast är 150. Tänk fladder! Oregelbundet blockerat fladder kan vara en svår diagnos men är mycket viktigt att skilja från AV-block III.

 

Behandling

 

Akut kan man konvertera fladdret med Ibutilid (Corvert) eller elkonvertering. Samma tidsregler som vid FF gäller. Frekvensen kan regleras med AV-nodsblockad (betablockad, kalciumblockad, digoxin). Frekvensreglering, flimmerprofylax och emboliprofylax kan och bör tillämpas på samma sätt som vid förmaksflimmer (1).  Som ett alternativ till ablation om pat inte önskar sådan eller i väntan på åtgärd kan antiarrytmikum ur grupperna klass I och III användas. Fladder är dock oftast svårare att frekvensreglera. Digitalis är sämre på fladder än flimmer varför betablockad är lämpligare. Om kroniskt flimmer med adekvat frekvensreglering planeras bör patienten också värderas i arbete (arbetsprov). Inte sällan ger ökad AV-överledning i samband med fysisk aktivitet att patienten övergår från ett 4:1-blockerat flimmer till ett 2:1 eller 1:1-blockerat.

Ibland är EKG-bilden vid förmaksflimmer under kortare sekvenser näst intill identisk med den vid förmaksfladder – ibland benämnt ”flimmerfladder”. Detta har i sig ingen betydelse för konsekvenser, prognos eller behandling utan bör alltid handläggas som förmaksflimmer (1).

 

Fladderablation

Ablation framgångsrik i 90-95% av fallen. Recidivrisken ligger på 5-10%. Vid ett klassiskt fladder är ingreppet enkelt och behöver ingen ytterligare diagnostik. En rad ablationer (blockerande linje) läggs i istmusområdet för att förstöra den anatomisk förutsättningen för makry-reentrytakykardin.

Makro-reentry-takykardin passerar alltid mellan vena cava inferior och istmus. Genom att abladera istmus (förmaksfladderablation) förhindras den anatomiska förutsättningen för makro-reentry-kretsen. Ingreppet är relativt enkelt och lyckas i 90% av fallen. Räknas som förstahandsterapi för patienter med paroxysmalt eller kroniskt förmaksfladder. Såväl paroxysmalt fladder som kroniskt fladder kan abladeras. Även Tambocorutlöst fladder (Klass Ic-inducerat) svarar bra på ablation.

Fladder från vänster förmak (oftaste efter flimmerablation) eller medursroterat fladder är betydligt bökigare att åtgärda. Kombinerat flimmer/fladder svarar också betydligt sämre på ablation.

 

Referenser

 

  1. Asplund K, Kärvinge C: Socialstyrelsens riktlinjer för hjärtsjukvård – det medicinska faktadokumentet. Bergslagens grafiska AB, Lindesberg, 2004.
  2. Blomström P, Hjärtklappning och svimning, G. Norrman, Editor. 2007: Uppsala.
  3. Malmborg H, Supraventrikulära takyarytmier, SK-kurs i taky- och bradyarytmier. Uppsala 2011.

Förmaksflimmer

lördag, september 5th, 2009

Ovanligt för 50 års ålder. Drabbar c:a 5% av befolkningen över 65 år (1). 1% av befolkningen har permanent FF (2).

 

Orsaker

 

  • Idiopatiskt (vanligast)
  • Koronar ateroskleros. Hjärtsvikt. Hypertoni.
  • Vitier (främst mitralis).
  • Hypertyreos (25% av alla med thyreotoxicos får FF, 3% av alla med FF har thyreotoxicos).
  • Alkoholmissbruk. Stress.

 

Symptom

 

Hjärtklappning, sviktsymptom, obehag, trötthet, dyspné.

Vid diastolisk dysfunktion bidrar förmakssystole aktivt till den slutdiastoliska kammarvolymen vilket medför att patienter med diastolisk dysfunktion kan bli mycket påverkade när de får flimmer.

 

Utredning

 

Se Arytmi och Hjärtklappning. Debuttid?

Bakomliggande orsak enligt ovan? Tänk lungemboli vid nydebuterat flimmer.

Blodstatus, Elstatus, CRP, Thyroideastatus.

UKG  bör göras vid något tillfälle för att utesluta bakomliggande strukturella sjukdomar.

 

Diagnos

 

Diagnoskriterier

  1. P-vågor saknas
  2. Oregelbundna flimmervågor.
  3. Normalt QRS-komplex.
  4. Oregelbunden kammarrytm (ofta för snabb, vanligen frekvens 120-170).

 

Förmaksflimmer

Handläggning

 

Behandla i första hand bakomliggande orsak (t.ex, hjärtsvikt, se till att behandla hypertoni ordentligt).

Klassificera annars enligt nedan och behandla efter typen.

Om patienten är påverkad av sitt flimmer dvs dyspné, bröstsmärta och liknande kan man alltid göra en akut konvertering på den indikationen, även om > 48 timmar gått sedan debut eller oklar debut.

 

Persisterande

Duration >7d eller kräver aktiv medicinsk behandling för att kunna brytas.

Akut symptomatiskt med känd debut < 48 tim sedan

  1. Alt 1. Patienten går hem men kommer åter fastande nästa morgon för nytt EKG. Remiss till med akut om det ej slagit om på 24 tim. Fungerar bara om pat är relativt opåverkad och ej kräver övervakning och frekvensreglering.
  2. Alt 2. Elkonvertering (anestesi kommer till akutrummet, propofol?)

Nyupptäckt flimmer med okänd debut eller debut > 48 tim sedan

  1. Frekvensreglering vid behov (Betablockad, Verapamil, Digitalis (vid svikt)).
  2. Symptomatiska flimmer bör erbjudas konvertering minst en gång (1). Remiss för elektiv konvertering utfärdas. Konverteringen skall föregås av minst tre veckors AVK-behandling (Waran®) med terapeutiskt PK (PK ≥ 2) alt TEE utan tecken till förmakstromb (1).
  3. Asymptomatiska patienter med flimmer kan erbjudas konvertering åtminstone en gång (1). Förbehandling enligt ovan.

Recidiverande förmaksflimmer

  1. Symptomatiska flimmer kan konverteras flera gånger beroende på symptomen men oftast är det bättre med frekvensreglering och emboliprofylax (1).
  2. Patienter med återfall efter elkonvertering kan erbjudas ny elkonver­tering och eventuellt arytmiprofylax, särskilt om tiden till återfall är lång (1).
  3. Asymptomatiskta, recidiverande flimmer skall inte konverteras (1). Frekvensreglering och emboliprofylax är bättre.
  4. Tänk på och behandla bakomliggand orsaker.
  5. När konvertering inte längre är aktuellt kallas flimmret istället permanent (se nedan).

 

Paroxysmalt

Upprepade attacker som spontant avbryts.

Remiss Med klin för bedömning.

Vid känsla av FF rekommenderas pat att ta en rask promenad eller göra något jobbigt, ev ta en halv extra betablockerande tablett, vänta 24 timmar och därefter söka akut till distrikt eller AKM för EKG och ev konvertering.

Frekvensreglerare?

Antiarytmisk profylax? I första hand används Emconcor i högsta tolerabla dos, om fortsatta stora bekymmer kan klass 3 antiarytmika (sotalol, amiodaron) övervägas.

Emboliprofylax? Är att betrakta som ett permanent ur embolisynpunkt.

Botande behandling enl nedan kan bli aktuellt om stora besvär.

 

Permanent eller kroniskt

Betratktas som obrytbart.

Frekvensreglering.

Emboliprofylax (Waran® vid tid stroke/TIA, klaffsjd, diabetes, hypertoni, svikt samt >65 år, alt är ASA 360mg).

 

Särskilda situationer

Postoperativt exempelvis efter hjärtkirurgi

Beror ofta på övervätskning och svikttendens. Furosemid kan ofta konvertera det hela.  Frekvensreglera med betablockerare eller calciumantagonist (digitalis sämre vid hög sympatikusaktivitet) . Spontankonvertering vanligt, konvertering görs endast om pat är instabil eller om flimret kvarstår efter 24 tim.

  1. Farmakologisk konvertering med Cordarone bolus 300 mg iv kan övervägas på stabila patienter.
  2. Instabila pat bör få Cordarone 6-8 veckor efter konvertering.
  3. Om duration > 48 tim bör Waran insättas och utsättas efter 4 v med sinus.

 

Efter hjärtinfarkt

Oftast inom första dygnet och är i regel övergående.

  1. Seloken iv följt av peroral behandling alt Isoptin iv (vid kontraindikationer) som frekvensreglering.
  2. Konvertering vid uttalad hemodynamisk påverkan eller ischemi.

 

Preexitation

Snabb oreg rytm med varierande breddökade QRS-komplex.

  1. Digitalis, i.v. verapamil och sympatikomimetika är kontraindicerade.
  2. HD-påverkade bör konverteras.
  3. På stabila pat kan man försöka med Cordarone bolus 300 mg iv.
  4. Kurativ behandling med kateterablation av den accessoriska banan rekommenderas om patienten haft förmaksflimmer.

 

Arytmiprofylax

Inför insättning görs UKG och Arbetsprov. Sotalol och Disopyramid är förstahandspreparat om bisoprolol ej räcker (2). Dubblerar chansen att bibehålla sinus efter konvertering (2).

  1. Emconcor anses vara förstahandsbehandling i Östersund pga dess tolererbarhet.
  2. Sotalol (Sotacor) 80-160 mg. Tillåtet även vid ischemisk hjärtsjukdom (6).
  3. Disopyramid (Durbis) 250 mg x 2 + Betablockad
  4. Flekainid (Tambocor) 100 mg x 2 + Betablockad
  5. Amidoaron (Cordarone) 200 mg x 3 x VII, därefter x1
  6. Propafenon (Rytmonorm) är ett alternativ

 

Botande behandling

  1. Lungvensablation. Bränner bort det fokus för det SVES som anses trigga igång flimmret. God effekt i 56-86% av fallen (1), 65% av fallen efter första ablationen och 80% av fallen efter ett andra försök (6). Ingreppet tar c:a 4 tim. Hög ålder (>70 år) relativ kontraindikation då komplikationsfrekvensen är högre. Frekvensen av kliniskt betydelsefulla komplikationer är 1-6% (1). Patienter som kan vara aktuella för lungvensablation har
    • Svårt symptomatiskt FF
    • Prövat minst sotalol + klass 1 c eller amiodarone (dvs minst två farmaka).
    • Väsentligen friska
    • Normalstort vänster förmak.
  2. Kateterburen HIS-ablation med pacemakerstyrning kan övervägas om farmakologisk behandling inte lyckas och vid stora obehag av paroxysmalt flimmer.
  3. Mazeoperation kan erbjudas patienter med såväl paroxysmalt som permanent flimmer. Patienten skall ha tydliga symptom och testat minst två antiarymtiska farmaka utan framgång (1). Lyckat resultat i 85-95% av fallen (1). Innebär öppen hjärtkirurgi där hjärt-lungmaskin används. Vänster förmaksöra tas bort och ärrbarriärer skapas operativt. 30-dagars mortaliteten är 0-2 % och risken för allvarliga komplikationer 4-8% (1). Flera månaders konvalescens. Anses vara sistahandsbehandling.
  4. Biatrial stimulering med pacemaker är under utvärdering vid paroxysmalt flimmer. Samma gäller för intern förmaksdefibrillator.

 

Frekvensreglering

Minskar symptom och risken för flimmerinducerad hjärtsvikt.

Bandspelar-EKG och Arbetsprov kan användas för att utvärdera effekten. En kammarfrekvens på < 90/min i vila och 110/min i arbete passar de flesta (3).

  1.  Betablockad har snabbast frekvensreglerande effekt, iv snabbast. Inj Seloken 1 mg/ml, 5 mg iv. Kan upprepas efter 5-10 min. Har därtill fördelen att den ökar konverteringspotentialen vilket inte digitalis gör bättre än placebo (18). Har frekvensreglerande egenskaper i såväl vila som arbete (1). Intravenös administrering av betablockerare eller hjärtselektiv kalciumhämmare är dock kontraindicerad vid förmaksflimmer när digitalis tagits peroralt, på grund av risken för svår hjärtsvikt eller utveckling av totalt AV-block. Skall ej kombineras med kalciumantagonister.
  2. Hjärtselektiva calciumblockare (Verapamil, Diltiazem) Inj Isoptin 5 mg, 1 mg/min. Dosen kan upprepas efter 5-10 min. CAVE: Breddökade takyarrymtier, WPW och skall ej kombineras med betablockad. Kontraindicerat när digitalis intagit peroralt enl ovan. Används i princip bara när betablockerare är kontraindicerade.
  3. Digitalis (att föredra om samtidig hjärtsvikt). Effekt tidigaste efter 1 tim. Snabbdigitalisering av 70 kg patient: Inj Digoxin 0,75 mg iv följt av ytterligare 0,25 mg var 3:e tim tills tillfredsställande effekt (max 1,5 mg) (3). Har endast frekvensreglerande effekt i vila och inte i arbete (1) och anses av denna anledning inte vara förstahandsbehandling längre. CAVE: Hypokalemi och risk för ackumulering vid njursvikt.
  4. Cordarone kan ges i dosen 5 mg/kg kroppsvikt blandad i 250 ml 5% glukos under 30-60 min. Noggrann övervakning av vitala parametrar och kliniskt status krävs. Observera att Cordarone har en konverterande effekt och bör därför inte användas när duration > 48 tim om ej under adekvat antikoagulantiaterapi.
  5. Vid förmaksflimmer med bradykardi utsättes farmaka som hämmar i AV-noden. Atropin och ev sympatikomimetika (Isoprenalin) kan användas för att höja rytmen. Pacemaker får tillgripas vid otillräcklig effekt.

 

Emboliprofylax

Många olika åsikter finns om vilka patienter som skall ha Waran eller NOAK. Nedan presenteras tre olika sätt att tänka. Det bästa är sannolikt att väga hur stark indikationen är (risken för emboli) mot eventuell kontraindikationer i vart enskilda fall.

Genomsnittlig årlig risk för stroke vid kroniskt förmaksflimmer utan samtidig reumatisk klaffsjukdom är 5% (2). Yngre patient utan riskfaktor enl nedan löper en 1% risk (2). Risken för stroke vid paroxysmalt flimmer anses lika stor som vid permanent och samma regler bör tillämpas även om dokumentationen är betydligt tunnare (2).

T. Waran enl schema (PK 2,0 – 3,0) minskar stroke-risken med 65% vid förekomst av en allvarlig eller minst två mindre allvarliga riskfaktorer (1). PK bör tas minst var 4:e vecka. > 80% av värdena bör ligga terapeutiskt för att vara nöjd. Genomsnittlig årlig risk för allvarliga blödningar ligger på 1,5 % (hos patient över 70 år) med Waranbehandling (1). Risken ökar till 4 % eller mer om patienten är över 80 år (1).

 

NOAK vs Waran

NOAK har visat sig likvärdigt och i många fall bättre än Waran, ffa med hänsyn till biverkningar.

Studier

  • RE-LY (8) – Dabigatran (Pradaxa)
  • ROCKET-AF (9) – Rivaroxaban (Xarelto)
  • ARISTOTELE (10) – Apixaban (Eliquis)

Fördelar med NOAK är:

  • Enklare dosering, inget behov av kontroller
  • Lägre för ischemisk stroke (Dabigadran 150 mg x 2)
  • Lägre risk för allvarliga blödningar (Dabigatran 110 mg x 2, Apixaban)
  • Lägre risk hemorrhagisk stroke (Samtliga NOAK)

Fördelarna med Waran är:

  • Beprövat avseende långtidseffekter
  • Säkerställd complience
  • Säker antidot vid behov av reversering
  • Kostnad
  • Lägre risk GI-blödning (Dabigatran 150 mg, Rivaroxaban)
  • Kan användas vid lägre GFR än 30 ml/min (Apixaban får användas till 25 ml/min)
  • Kan användas vid mekanisk klaffprotes.

 

NOAK vs Trombyl

T. Trombyl 320 mg x 1 minskar stroke-risken med 20% vid förekomst av en allvarlig eller minst två mindre allvarliga riskfaktorer (1). I jämförelse med Apixaban såg man betydligt sämre effekt på förebyggande av stroke eller systemiska embolier hos patienter som inte ansågs lämpliga att behandla med Waran (7) och betraktas i nuläget som icke-göra av socialstyrelsen.

 

För dosering, kontraindikationer och råd se PM för läkemedel.

 

Socialstyrelsens nationella vårdprogram för hjärtsjukdomar 2008 (1)

Patienter med förmaksflimmer och ytterligare minst en allvarlig riskfaktor eller två måttliga riskfaktorer för blodpropp bör behandlas med warfarin förutsatt att sjukvården gjort en noggrann kartlägg­ning av blödningsrisken (1). ASA bör i dessa fall endast väljas vid förekomst av kontraindikationer mot Waran.

 

Socialstyrelsens nationella vårdprogram för hjärtsjukdomar (2)

Riskfaktorer för ischemisk stroke vid FF (riskökningsfaktor inom parentes (2)).

  1. Tidigare stroke eller TIA (2,5).
  2. Diabetes (1,7).
  3. Hypertoni (1,6).
  4. Ishemisk hjärtsjukdom (1,5)
  5. Hjärtsvikt (1,4)
  6. Ålder > 65 år (1,4 / 10 år).
  7. Hjärtklaffsjukdom
  8. Tyreotoxicos

 

CHADS2VASc (4, 5)

Enklare att använda och lätt att applicera i kliniken. Var riskfaktor nedan ger en poäng förutom stroke och ålder > 75 år som ger 2 p. Om patienten skrapar ihop ≥ 2 poäng föreligger indikation för Waran.

 

CHADS2VAScCongestive heart failure (hjärtsvikt eller EF < 35%)HypertensionAge (ålder > 75 år = 2 poäng)Diabetes

Stroke (tidigare tromboembolisk händelse = 2 p)

Vascular disease

Age (ålder 65-74 år = 1 p)

Sex (kvinnligt kön)

 

Farmakologisk konvertering

Förkortar ffa tiden till ”spontankonvertering”. Glöm inte att antiarytmika grupp I inte får ges till patienter med nedsatt vänsterkammarfunktion.

Tabl Tambocor 200-300 mg i engångsdos under arytmiövervakning (telemetri 6-8 tim). 90% konverterar på denna strategi (6). Kan sedan användas av pat i hemmet, sk ”Pill in the pocket-strategin”.

Ibutilid ger omslag till sinus i ca 75 procent av fallen (2). 60% konverteras inom 4 tim och 80% konverteras inom 8 tim (18). Telemetriövervakning 4 tim efter då 4% av patienterna får VT. Det enda intravenösa läkemedlet i Sverige som har denna indikation.

Cordarone ger omslag i 65% av fallen. Ges sällan på denna indikation men ofta som frekvensreglering, ”risk” för konvertering om duration > 48 tim. Måste man ge läkemedlet för att frekvensreglera ”riskerar” man ett om slag vilket man i så fall får acceptera.

Emboli-aspekten bör beaktas på samma sätt som vid elkonvertering.

Ett tillskott till terapiarsenalen är Vernakalant (Brinavess). Ges som en 10 min-infusion i dosen 3 mg/kg, skulle flimret kvarstå efter 15 min kan ytterligare 2 mg/kg ges. Medeltiden till konvertering är 8-14 minuter och halveringstiden är 3-5 timmar. Ungefär 50% av patienterna konverteras inom 90 min från behandlingsstart (11).

Skall användas med försiktighet hjärtsvikt NYHA I-II pga ökad risk för hypotnesion och ventrikulär arrytmi och är kontraindicerat vid hypotension (sBT<100 mmHg), nyligen genomgången hjärtinfarkt (<30 dagar), hjärtsvikt i NYHA III-IV, signifikant/uttalad aortastenos samt vid förlängning av QT-tiden (> 440 ms).

 

Elkonvertering

Framgångsrik i 70-90% av fallen (2).

Möjligt när       

  1. Duration < 48 tim
  2. Hemodynamisk påverkan, stort subjektivt obehag eller tecken till myokardischemi.
  3. Duration > 48 tim men esofagus-UKG har uteslutit tromb.
  4. Duration > 48 tim men AVK-behandling (Waran®) med terapeutiskt PK under 3 veckor (skall verifieras med veckovisa PK-kontroller). Efter konvertering ytterligare 4 veckors AVK-behandling.
  5. Duration > 48 tim men NOAK-behandling med 100% complience under 3 veckor. Efter konvertering ytterligare 4 veckors NOAK.

Info inför

  • Kommer fastande till HIA. Skrivs in och ut i samma anteckning.
  • Kan återvända samma dag. Ev stanna för utprovande av profylaktisk medicinering.
  • Får inte köra bil samma dag.

Kontraindikationer

  1. Digitalisintoxikation
  2. Förmaksflimmer med totalblock
  3. Hypokalemi < 3,4 (färskt elstatus skall finnas)
  4. PK < 2,0 (färskt PK skall finnas)

Praktiskt genomförande

Kontrollera följande:

  1. Pat skall vara infektionsfri, euthyroid (TSH) och kardiellt kompenserad.
    • Fastande från 24:00, inga mediciner.
    • Inga kontraindikationer skall föreligga.
    • Skall ha legat terapeutiskt (PK 2,0-3,0) minst 3 veckor (om inte inom 48 tim).
    • Fri venväg etablerad. Akutvagn på plats. Kontrollera revivator, sug- och syrgasutrustning. Syrgas på grimma och pulsoxymeter kopplade.
  2. Sömninduktion med 1-2 mg/kg propofol långsamt iv.
  3. På med Defib-pads, skjut helst i AP-position.
  4. Kontrollera följande innan du skjuter
    • Deffen står inställd på ”Elkonv” eller ”Synkronisering”.
    • Ingen skall hålla i sängen eller patienten.
  5. Ladda och skjut 200-300 J. Kan vid behov ökas till 360 J. Testa max 3 ggr, mer än så är lönlöst.
  6. Kontrollera blodtryck, andning och allmäntillstånd tills pat är vaken, därefter arytmi-observation.

Efter konvertering

  1. Patientens första konvertering, lyckad. Hem efter uppvaknande. Passera AVK-sköterskan på vägen. Fortsatt Waranbehandling minst 1 mån. Kontroll på AVK eller HC om 1 mån, nytt EKG och ställningstagande till ny konvertering. Om fortsatt sinus, åter till inremitterande.
  2. Patientens andra konvertering, lyckad. Pat stannar kvar 2-3 dgr för utprovande av profylaktisk antiarytmika enl ovan. Telemetriövervakning.

 

Referenser

 

  1. Asplund K, Kärvinge C, Nationella riktlinjer för hjärtsjukvård 2008 – Beslutsstöd för prioriteringar, Socialstyrelsen, Editor. 2008, Edita Västra Aros.
  2. Asplund K, Kärvinge C: Socialstyrelsens riktlinjer för hjärtsjukvård – det medicinska faktadokumentet. Bergslagens grafiska AB, Lindesberg, 2004.
  3. Lövheim O, Riktlinjer för behandling av akuta hjärtsjukdomar. 2006: Östersund.
  4. Friberg B, Undervisning, G. Norrman, Editor. 2006-08: Östersund.
  5. Blomström P, Hjärtklappning och svimning, G. Norrman, Editor. 2007: Uppsala.
  6. Teder P: Antiarytmika och Proarytm. SK-kursen ”Taky- bradyarytmier”, 2011.
  7. Connolly – Apixaban in patients wit hatrial fibrillation. NEJM 2011;364.
  8. Connolly – Dabigatran versus warfarin in patients with atrial fibrillation. NEJM 2009;361
  9. Patel: Rivaraoxaban versus wafarin in nonvalvular atrial fibrillation. NEJM 2011;365
  10. Granger: Apixaban versus warfarin in patients with atrial fibrillation. NEJM 2011;365
  11. Gudlaugsdotter: ABC om förmaksflimmer på akuten. Läkartidningen volym 115, 2018.

Allmänt om rytmrubbningar

lördag, september 5th, 2009

Symptom

 

Palpitationer, hjärtrusning, hjärtklappning. Ångest.

Yrsel. Syncope.

Bröstsmärtor. Trötthet. Dyspné.

 

Utredning

 

Status

AT. Cor. Pulm. Buk. Thyr. BT.

 

Kemlab

Blodstatus; Elstatus; Tyroideastatus;

 

Fyslab

  • EKG
  • Holter-EKG alternativt självaktiverat EKG (event-recording).
  • Arbetsprov och UKG (vid SVES och VES på bandspelar EKG, Ansträngingsutlöst arytmi).
  • Esofagus-EKG (under pågående arrytmi).
  • Icke-invasiv elektrofysiologisk undersökning (supraventrikulära arytmier). Se PSVT nedan.
  • Invasiv elektrofysiologisk undersökning (om indikation för kateterablation kan föreligga).

 

Radiologi

Coronarangiografi övervägs vid ischemi-utlösta arrytmier.

 

Behandling 

 

Icke-farmakologisk behandling

Rökning. Snus. Alkohol. Kaffe. Te.

Sömnbrist. Stress.

Läkemedel. Tyreotoxicos. Elrubbning. Anemi. Blödning. Feber. Infektion.

 

Interventionell behandling

Transvenös kateterablation

  1. AVNRT
  2. WPW-syndrom
  3. Ektopisk förmakstakykardi
  4. Förmaksfladder
  5. VT från höger kammare hos i övrigt friska patienter

Transvenös His-ablation

  1. Förmaksfladder med oacceptabelt hög kammarfrekvens trots farmakologisk behandling
  2. Kräver efterföljande pacemaker.

Kirurgi

  1. Om indikation för annan hjärtkirurgi finns.

Pacemaker (t.ex AV-block II-III, Vänstergrenblock).

ICD

  1. Överlevt hjärtstopp
  2. VT med hemodynamisk påverkan
  3. VT med nedsatt vänsterkammarfunktion
  4. Icke-ihållande VT hos patient med nedsatt vänsterkammarfunktion.

Elkonvertering

  1. Förmaksflimmer
  2. Förmaksfladder
  3. Supraventrikulära och ventrikulära takykardier

 

Farmakologisk behandling

Arytmi

Akut behandling

Recidivprofylax

  Konverterar till sinus Frekvensmoderering Farmakologisk Icke-farmaka

SVES

    Ev BetablockadEv Sviktbehandling  
Förmaksflimmer / Förmaksfladder ElkonverteringIbutilid BetablockadVerapamil

Digitalis (vid svikt)

Diltiazem

(Amiodaron)

Sotalol (1)Disopyramid (1) +    betablockad

 

Flekainid + betablockad

Propafenon

(Amiodaron)

FladderablationHis-ablation + pacemaker

Mazeoperation

AVNRT Adenosin (1)Verapamil

Elkonvertering

  Betablockad (1)Verapamil (1)

Diltiazem (1)

Sotalol m.fl

Ablation
WPW-syndrom        
Dolt Adenosin (1)Verapamil

Elkonvertering

 

  Betablockad (1)Sotalol

Verapamil

Diltiazem

Ablation 
Overt   SotalolDisopyramid + Betablockad

Flekainid

Propafenon

(Amiodaron)

Antedrom TK Sotalol (HD-stabil)Elkonvertering

 

 
Ektopisk förmaks-TK (Elkonvertering)Sotalol VerapamilDiltiazem

Betablockad

Jfr förmaksflimmer -fladder Ablation
VES Nästan aldrig beh   Ev BetablockadEv Cordarone  
VT        
Akut h-infarkt LidokainElkonvertering

 

  LidokainAmiodaron

Betablockad

Pacemaker (temp)Revaskularisering
Efter h-infarkt   Amiodaron RevaskulariseringICD

Aneurysmektomi

Övrig VT Elkonvertering   Se text!
AV-block II        
Mobitz typ 1 atropin i.v. 0,2mg i upprepade doser (max 2mg)     Ev pacemaker
Mobitz typ 2 Vb undersöd medAtropin     Temporär transvenös pacemaker
Asystoli HLRAdrenalin 1mg/3min

Atropin 3mg *1

Isoprenalindropp