Archive for the ‘Kemlab’ Category

CT-proAVP

tisdag, november 14th, 2017

Värderar hypofysens ADH-produktion. Ett lågt värde (< 2,0) talar för övervätskning (adekvat hämning) eller diabetes insipidus. Ett högt värde (> 8) ses vid hypovolemi (adekvat stimulering) och renal diabetes insipidus.

Spermaprov

tisdag, oktober 17th, 2017

Frekventa ejakulationer resulterar i att färre spermier är tillgängliga för ejakulation och sexuell abstinens resulterar i fler spermier är tillgängliga för ejakulation. Efter fyra dygn utan ejakulation ökar inte altaret tillgängliga spermier.

 

Spermaanalys

Avsaknad av alfa-glukosidas talar för avsaknad av bitestiklar.

Avsaknad av fruktos talar för avsaknad av sädesblåsor och ampuller.

Metabol acidos

måndag, oktober 9th, 2017

Etiologi

 

  1. Laktatacidos
    1. Hypoxi (anaerob förbränning) inkl kramp
    2. Chock (nedsatt organperfusion)
    3. Metforminintoxikation
  2. Ketoacidos
    1. Diabetes ketoacidos
    2. Alkoholketoacidos
  3. Intoxikationer
    1. Etylenglykol
    2. Metanol
  4. Diarréer
  5. Njursvikt

 

Symtom

 

  1. Kan vara asymptomatisk
  2. Sjukdomskänska
  3. Huvudvärk
  4. Illamående/Kräkningar/Buksmärta
  5. Kussmaulandning/Hyperventilering
  6. Chock, Koma

 

Utredning

 

  1. BE är lågt.
  2. Laktat är högt vid sådan genes.
  3. Anjongap och osmolargap kan leda vidare i differentialdiagnostiken
  4. Kontrollera U-ketoner och B-ketoner.

 

Behandling

 

Efter etiologi.

Tribonat eller Natriumbikarbonat

Alkoholketoacidos

måndag, oktober 9th, 2017

Ovanlig orsak till ketoacidos som drabbar etyliker utan diabetes. Mekanismen är multifaktoriell där den kroniska alkoholismen (med långvarig oxidation av etanol till acetaldehyd och acetat) ökar kvoten mellan NADH och NAD vilket hämmar glukoneogenesen från laktat vilket förklarar en laktatstegring mellan 3-6 mmol/l. En samtidig svält leder till låg insulin/glukagon-kvot med fettnedbrytning och ketogenes som följd.

NADH/NAD-kvoten förklarar också den stora mänden betahydroxysmörsyra i förhållande till acetoacetat vilket gör att blodketoner är mer kraftigt stegrade än urinketoner.

 

Klinik

 

Kronisk etylism.

Metabol acidos med högt anjongap.

Låg eller normal blodsockerhalt.

S-etanol lågt eller icke-påvisbart.

Laktatvärdet måttligt förhöjt men kan inte förklara graden av acidos.

U-ketoner vanligen lätt förhöjda (acetoacetat) i förhållande till B-ketoner (betahydroxysmörsyra).

 

Diagnos

 

Kronisk etylism i avsaknad av diabetes samt B-ketoner > 6 mmol/l.

 

Handläggning

 

Uteslut samtidig metanol- och etylenglykolförgiftning

Tiamintillskott intravenöst.

Korrektion av vätskeförlust, elektrolyter och kolhydratbrist (rikligt tillförsel av 5% glukos med tillskott av magnesium och kalium efter behov).

Protonpumpshämmare på vid indikation.

Buffert och insulin är inte indicerat.

 

Referenser

 

  1. Höijer: Alkholketoacidos är en väl dokumenterad men tämligen okänd diagnos. Läkartidningen nr 40 2017.

 

Högdos dexametasonhämningstest

lördag, april 1st, 2017

Detta test används för att skilja Mb Cushing från ektopisk ACTH-produktion vid ACTH-drivet Cushing-syndrom.

 

2 mg Dexametason ges var 6:e tim under 48 tim. S-Kortisol (och gärna tU-kortisol) mäts vid 0 och 48 tim och en sänkning > 50% talar för Mb Cushing.

 

Sensitiviteten för påvisande av Mb Cushing är 80%.

 

Referenser

 

  1. Malmed: Williams Endocrinology. 2017.

Dexametasonhämningstest 2 mg

torsdag, november 24th, 2016

Principen är den samma för för 1 mg dexametasonhämningstest men upplägget är lite annorlunda och har högre specificitet än 1 mg DST. Det används framför allt för att skilja patienter med pseudocushing från de med äkta cushing. Om man med dexametson lyckas hämma ner S-kortisol < 50 nmol/l så talar det starkt emot Cushings syndrom (1).

Studier har visat något inkonklusiva svar och användningen är därför begränsad (1).

Patienterna bör avhålla sig från alkohol minst 2 veckor innan testet (1).

0,5 mg dexametason ges var 6:e tim (09:00, 15:00, 21:00, 03:00). S-kortisol kontrolleras innan första tabletten och 6 tim efter sista dosen (1).

 

2 mg dexametason CRH-stimulering

Enstaka studier har försökt skärpa 2 mg dexametasonhämningstestet med en CRH-stimulering mot slutet där ett stigande värde  av kortisol och ACTH efter stimulering talar för Cushings syndrom.

CRH ges i dosen 1 g/kg iv 2 timmar efter sista dosen dexametason. S-kortisol och ACTH mäts efter 15 min.

Referenser

 

  1. Endocrine Society: The diagnosis of Cushings syndrome. 2008.

Läkemedel som påverkar thyroideahormoner

måndag, september 12th, 2016

Följande PM är baserat på en sammanställning från region gävleborg (1).

 

Litium

Li interfererar minskar thyroid hormon syntesen . Långtidsbehandling ger struma i upp till  50% av patienterna, subklinisk hypothyreos i ca 20% av fallen och klinisk hypothyreos i ytterligare 20%. Många Li behandlade patienter har anti-TPO i serum och har då visats ha en ytterligare ökad risk för overt hypothyreos .

Jod

Normala individer som får 1 – 2 mg oorganiskt jod per dag får en övergående minskning av T4 och T3 insöndringen och en övergående ökning av TSH.

Minskningen av T4 och T3 är mer uttalad men vanligen också övergående hos patienter med hyperthyroidism. Hos patienter med autoimmun thyroidit, hos patienter som radiojod-behandlats för hyperthyreos och hos patienter som undergått partiell thyroidektomi och sannolikt när det gäller patienter vars thyroidea är skadad på något sätt kan jodtillförsel orsaka en persisterande hypothyroidism. När det gäller dessa patienter sker inte någon adaptation till Jodens anti-thyroida effekter i motsats till normala individer. En särskild risk i detta sammanhang är de jodinnehållande röntgenkontrastmedlen.

Jod kan också paradoxalt nog orsaka hyperthyroidism hos euthyroida patienter med autonom thyroideafunktion d v s multinodulär struma eller autonomt thyroideaadenom. Hyperthyroidismen kan utvecklas 3 – 8 veckor efter jodtillförseln och kan kvarstå i månader efter att tillförseln upphört. Ovanstående bör man ta hänsyn till vid användningen av kontrastmedel hos alla med någon form av thyroideafunktionsrubbning i anamnesen.

 

Övriga läkemedel med thyroideapåverkan

 

Minskad TSH insöndring

  • Dopamin
  • Glucocorticoider
  • Octreotid (somatostatinanalog, akromegalibehandling)

Minskad T3 T4 produktion

  • Li
  • Jod
  • Amiodarone
  • Aminoglutetimid

Ändrad transportproteinbindning

  • Furosemid
  • Fenclofenac
  • Mefenaminsyra
  • Salicylat

Ökad levermetabolism

  • Fenobarbital
  • Rifampicin
  • Fenytoin
  • Karbamazepin

Minskad omvandling T4 till T3

  • Propylthiouracil
  • Amiodaron
  • Beta blockare
  • Glucocortocoider

Uppkomst av anti-TPO antikroppar

  • Interferon alfa (20% av behandlade)

 

Referenser

 

  1. Region gävleborg: Läkemedel och thyroideahormoner. 2010.

dU-katekolaminer

söndag, februari 1st, 2015

Fria katekolaminer i urin (dU-noradrenalin, ref <400 nmol/d och dU-adrenalin, ref <80 nmol/d). Sensitivitet 90% och specificitet 89%.

Urin-HMMA (VMA, ref <35 µmol/d). Sensitivitet 59% och specificitet 93%.

P-katekolaminer

söndag, februari 1st, 2015

Fritt P-noradrenalin (ref <2.8 nmol/L) och fritt P-adrenalin (ref <0,5nmol/L). Sensitiviteten är 89% och specificiteten 85%.

dU-metoxikatekolaminer

söndag, februari 1st, 2015

Metoxykatekolaminer i urin (dU-metoxynoradrenalin, ref <2,5 µmol/d och metoxyadrenalin, ref <1,5 µmol/d). Sensitivitet 87%, specificitet 92%.

 

Läkemedel som kan påverka värdena (1)

 

NMN MN
Paracetamol ++ 0
Trandate ++ ++
Sotalol ++ ++
(a-Metyldopa) ++ 0
Tricyklika ++ 0
(Phenoxybenzamine) ++ 0
Sympathomimetika + +
Kokain ++ +
Sulfasalazine ++ 0
Levodopa ++ +

Referenser

 

  1. Lenders et al Guidelines on Pheochromocytoma and Paraganglioma J Clin Endocrinol Metab, June 2014, 99(6):1915–1942

 

P-metanefriner

söndag, februari 1st, 2015

Provet skall tas med patienten liggande (30 min innan provet tas) och referensområde för liggande provtagning skall  användas för analys (1). Sittande position höjer katekolaminerna med risk för falskt positiva svar.  Om referensområde från sittande personer används finns risk för falskt negativa resultat om provtagningen genomförs korrekt (liggande).

Patienten skall ta provet fastande om provtagningen innefattar metaboliten 3-metoxytyramine (1).

Fritt P-metoxynoradrenalin (normetanefrin, ref <0,6 nmol/L)

Fritt P-metoxyadrenalin (metanefrin, ref <0,3 nmol/L).

 

Sensitiviteten för feokromocytom är 98% och specificiteten 97% om man tar båda. Ett normalt värde utesluter i princip feokromocytom.

 

Läkemedel som påverkar värdena (1)

 NMN MN
Paracetamol ++ 0
 Trandate 0 0
Sotalol 0 0
(a-Metyldopa) ++ 0
Tricyklika ++ 0
(Phenoxybenzamine) ++ 0
Sympathomimetika + +
Kokain ++ +
Sulfasalazine ++ 0
Levodopa + +

 

Referenser

  1. Lenders et al Guidelines on Pheochromocytoma and Paraganglioma J Clin Endocrinol Metab, June 2014, 99(6):1915–1942

Klonidinhämningstest

lördag, januari 31st, 2015

Indikation

 

Skiljer förhöjda katekolaminer pga stress etc från feokromocytom (autonom produktion).

För att visa att överproduktionen är autonom ger man en central alfastimulerare; Clonidin = Catapressan vilket normalt hämmar sympatikusaktiviteten. Om katekolaminnivåen inte sjunker talar det för autonom produktion.

Biverkningar av Catapressan: Trötthet, muntorrhet, blodtryckssänkning.

 

Kontraindikation

 

Ej lämpligt vid isolerad adrenalinförhöjning.

Lågt blodtryck, dehydrerad patient.

 

Genomförande

 

Förberedelser (2)

Blodtrycksmediciner utsätts helst minst 3 dagar före testet (2). Speciellt alfablockerare och betablockerare bör utsättas, helst trappas ut 1-2 veckor före testet. Man får bedöma i det enskilda fallet om hur långt innan testet man vågar sätta ut medicineringen.

Vissa födoämnen och njutningsmedel skall patienten undvika ett par dagar före och under testet: bananer, grönmögelost, choklad, alkohol, kaffe/te, rökning.

Undersökningsdagen får patienten inta en lätt frukost. Dock ej kaffe/te. Ej röka.

PVK för att underlätta provtagning sätts minst 30-45 min före start.

Kontrollera så att Catapressan finns ordinerat i läkemedelslistan.

 

Utförande

Testet ställs in om base-line BT < 110/60 eller patienten är dehydrerad.

Testet startar kl. 08.00 och tar ca 4 tim. Patienten ska vara sängliggande hela tiden.

Följ schemat nedan (2). Blodtryck och puls dokumenteras i en sammanhållen anteckning i Cosmic. Glöm ej att skriva klockslag på blodproverna. Provtagningsrören läggs direkt på is (1).

 

Schema

Tid Åtgärd
– 5 min Kontrollera blodtryck och puls.Ta blodprov p-adrenalin och p-noradrenalin. (p- dopamin vid ordination)
0 min Ta blodprov p-adrenalin och p-noradrenalin (p-dopamin vid ordination). Ge T Catapressan 300 ug (om vikt < 50 kg ges 150 ug). Skall vara ordinerat i läkemedelslistan.
30 min Kontrollera blodtryck och puls.
60 min Kontrollera blodtryck och puls.
90 min Kontrollera blodtryck och puls.
120 min Kontrollera blodtryck och puls. Ta blodprov p-adrenalin och p-noradrenalin (p-dopamin vid ordination)
150 min Kontrollera blodtryck och puls.
180 min Kontrollera blodtryck och puls. Ta blodprov p-adrenalin och p-noradrenalin (p-dopamin vid ordination)

 

Tolkning

 

Klonidin hämmar sympatikusaktivitet hos stressade personer, men påverkar inte den autonoma katekolamininsöndringen från feokromocytom, kan vanligen stressinducerad katekolaminförhöjning avslöjas.

Förhöjt 3-timmarsvärde och sänkning jämfört med baslinjesprovet normetanefrin < 40% talar för feokromocytom (1).

Minskning av P-noradrenalin med minst 40% eller sänkning ned inom referensområdet talar emot feokromocytom (1).

Sensitivitet 67% och specificitet 97%.

 

Referenser

 

  1. Lenders et al Guidelines on Pheochromocytoma and Paraganglioma J Clin Endocrinol Metab, June 2014, 99(6):1915–1942
  2. Linköping. Lokalt PM. 2016.

 

 

 

dU-kreatinin

torsdag, januari 29th, 2015

Ett viktigt test som är bra för att bedöma trovärdigheten av en samlad dygnsmängd urin.

 

Varierar med muskelmassa, ålder och kön. Kvinnor: 3,5 – 14 mmol/d. Män: 4,5 – 20 mmol/d.

Kaptopriltest

torsdag, januari 29th, 2015

Indikation

 

Misstanke om primär aldosteronism.

 

Genomförande

 

Patienten tar 25-50 mg kaptopril per os efter att ha suttit eller stått upp i minst 1 tim.

Prover kontrolleras för PRA, P-aldosteron och kortisol kl 0, 1 och 2 tim.

Patienten sitter under hela perioden.

 

Tolkning

 

Normalt minskar kaptopril P-aldosteron med 30%. Hos patienter med PA kvarstår aldosteron förhöjt och PRA kvarstår nedtryckt.

 

Referenser

 

  1. Funder et al. Management of Patients with Primary Aldosteronism J Clin Endocrinol Metab, September 2008, 93(9):3266–3281

Florineftest

torsdag, januari 29th, 2015

Indikation

 

Misstanke om primär aldosteronism.

 

Genomförande

 

Vanligen är patienten inneliggande.

Patienten äter T Floriner 0,1 mg och Kaliumklorid slow-releasepreparat (doserat för att hålla P-kalium nära 4,0 mmol/liter var 6:e tim samt NaCl-tillskott (slow-release 30 mmol) 3 ggr dagligen till måltid samt tillräckligt dietärt salt för att hålla natriumexcretionen på minst 3 mmol/kg kv i 4 dagar.

Dag 4 kontrolleras P-aldosteron och PRA efter 1000 h med patienten i sittande position. P-kortisol kontrolleras kl 07 och 10.

 

Tolkning

P-aldosteron > 6 ng/dl konfirmerar misstanken om primär aldosteronism förutsatt att PRA är < 1 ng/mlh och P-kortisol är lägre än värdet kl 07 (för att utesluta konfounding ACTH-effekt).

 

Referenser

 

  1. Funder et al. Management of Patients with Primary Aldosteronism J Clin Endocrinol Metab, September 2008, 93(9):3266–3281

Saltbelastning

torsdag, januari 29th, 2015

Indikation

 

Test för att konfirmera en primär hyperaldosteronism. Två varianter finns, pekoral saltbelastning och intravenös saltbelastning. Nedanstående är hämtat från endocrine societys guidelines (1).

 

Kontraindikation

 

Saltbelastning bör inte genomföras vid nedsatt njurfunktion (nedsatt aldosteronutsöndring), hjärtsvikt (risk för inkompensation), hjärtarrytmier, okontrollerad hypertoni eller uttalad hypokalemi.

 

Peroral saltbelastning

 

Genomförande

Patienterna skall öka sitt saltintag till 6 g/dag i 3 dagar (verifieras med 24-tim u-Na)

Kalium skall ligga normalt, substitueras vid behov.

U-aldosteron mäts i 24-tim-samling från morgonen dag 3 till morgonen dag 4.

 

Tolkning

Primär aldosteronism är osannolikt om u-aldosteron < 10 g/24 tim (27,7 nmol/d) (1).

Ökad u-aldosteron > 12 g/24 tim (33,3 nmol/d) på Mayokliniken eller 14 g/24 tim (38,8 nmol/d) på Cleveland Clinic gör primär aldosteronism sannolikt (1).

 

Intravenös saltbelastning

 

Genomförande

Testet startas mellan 08 och 9:30

Patienterna sitter eller står minst 1 tim innan och under infusion av 2 liter natriumklorid 0,9% på 4 tim.

Blodprover för renin, aldosteron, kortisol och kalium kontrolleras vid 0 och 4 tim.

Blodtrycket och hjärtfrekvensen monitoreras under testet.

 

Tolkning

Aldosteronnivåer < 5 ng/dl (<140 pmol/l) efter belastningen gör diagnosen primär aldosteronism osannolik (1).

Aldosteronnivåer > 10 ng/dl (>280 pmol/l) gör diagnosen mycket sannolik (1).

Aldosteronnivåer mellan 5 och 10 ng/dl anses vara gråzon.

 

Referenser

 

  1. Funder et al. Management of Patients with Primary Aldosteronism J Clin Endocrinol Metab, September 2008, 93(9):3266–3281

 

Laktat

måndag, november 10th, 2014

Ett förhöjt laktat kräver förklaring. Den kan vara så enkel som ett stasat venöst prov men har inte sällan mer allvarlig orsak.

 

Vid högt laktat (nivå 20):

  • Chock av oklar orsak men den cirkulatoriska bilden måste då ställas i relation till laktatvärdet.
  • Kramp
  • Felvärde pga etylenglykolintox
  • Cirkulatorisk påverkan
  • Metformin
  • Metanol, etylenglykol (en av metaboliterna vid nedbrytning av etylenglykol kan inte skilja från laktat vilket ger ett högt laktatvärde (radiometer ABL, Copenhagen gör fel (det är denna som finns på IVA i JKPG), i-STAT gör inte fel (det är denna som finns på AKM i JKPG))). Alla blodgasapparater som analysera plasma (på lab) ger korrekta värden och ingen interaktion.
  • Kraftig Paracetamolintox (mkt ovanligt).
  • Cyanväteförgiftning

B-ketoner

lördag, november 10th, 2012

Mätning av blodketoner sker genom kapillär mätning av den viktigaste ketonsyran 3BHB. Självtestning bör erbjudas patienter med risk för ketoaciddos såsom insulinpumpbehandling, graviditet, tidigare ketoacidos.

En sticka kostar 21 kronor.

Värdet påverkas av intag av vissa läkemedel (askorbinsyra, acetomidofenol, kaptopril, dopamin, efedrin, ibuprofen, salicylsyra, tetracyklin, tolazaamid och tolazamin). Höga nivåer av acetoacetat, bilirubin, kolesterol, triglycerider, kreatinin och urinsyra kan också påverka analysen.

 

Tolkning

Risk att snabbt utveckla ketoacidos i förhållande till värde:

Ingen risk (<0,6 mmol/l) – Ej tecken på ketoacidos, överväg annan orsak till symptomen.

Låg risk (0,6-1,5 mmol/l) – Du behöver mer insulin och ev kolhydrater. Ny kontroll 1-2 tim.

Viss risk (1,5-3,0 mmol/l) – Du behöver mer insulin och ev kolhydrater. Kontakta vården.

Hög risk (>3,0 mmol/l) – Sök sjukvård.

HbA1c

tisdag, oktober 16th, 2012

HbA1c omvandlingstabell

HbA1c Mono S (%)

HbA1c IFCC (mmol/mol)

3

20

3,9

30

4,8

40

5,8

50

6,8

60

7,7

70

8,7

80

9,6

90

10,6

100

11,5

110

12,5

120

13,5

130

PCT

torsdag, oktober 14th, 2010

PCT är ett mer bakteriespecifikt prov än exempelvis CRP. Kan vara värdefullt postoperativt för att ex skilja postoperativ infektion från inflammatorisk process.


Ett PCT > 3 talar för bakteriell infektion.

S-Etanol

fredag, september 24th, 2010

Relationen mellan promille och S-etanol är 1 promille = S-etanol 26,2 mmol/l.

dU-5HIAA

fredag, september 24th, 2010

Indikation        


Misstanke om carcionoid.

Kromogranin-A

fredag, september 24th, 2010

Kromogranin A är protein, som frisättes tillsammans med katekolaminer genom exocytos från granula i binjuremärg

Indikation

 

Misstanke om endokrin tumör, exempelvis carcionoid eller endokrin pankreastumör.

 

Referensområde

 

<4 nmol/L

 

Tolkning

 

Falskt förhöjt värde ses vid behandling med protonpumpshämmare samt vid njursvikt.

Sensitivitet vid feokromocytom är 88%, specificitet 95% (kan påverkas negativt beroende på njurfunktion).

Synachtentest

fredag, september 24th, 2010

Synachtentest (kort)

 

Synacthen är en syntetiskt framställd polypeptidanalog till ACTH. Kan göras på poliklinisk patient.

 

Indikation

Misstanke om kortisolsvikt som vid central ACTH-brist (hypofysinsufficiens), Mb Addison eller iatrogen svikt där morgonvärde inte kan utesluta sjukdom. Vissa fallgropar finns vid utredning av central genes eftersom binjurarna kräver långvarigt utebliven signalering för att svara dåligt på synachtenet, se nedan.

 

Provtagning

S-kortisol tages omedelbart före samt 30 minuter efter injektion av 1 ug eller 250 ug (1 ml) Synacthen i.v.

Om patienten står på hydrokortisol skall morgondosen inte intas innan undersökningen (12 tim innan). Vid prednisolonbehandling bör patienten haft en dags uppehåll och vid betapredbehandling bör patienten gjort uppehåll i två dagar innan.

 

Tolkning

Börja med att titta på utgångsvärdet (ostimulerat). Om detta är riktigt lågt (< 250 nmol/l) KAN hypotalamus/hypofys fungera dåligt även om binjurarna fortfarande stimuleras adekvat av ACTH (1). Detta ses ibland vid iatrogen svikt eller vid akut hypofyssjukdom, ex apoplexi. Efter akut hypofyssjukdom kan inte testet användas för att utesluta sviktande HPA-axel de första 4 veckorna eftersom binjurarna då ännu inte hunnit atrofiera och kan fortfarande stimuleras till normala värden (2)

Normalt svar (S-kortisol >500 nmol/L efter 1 ug eller >550 nmol/L efter 250 ug, mätt 30 eller 60 minuter efter injektion) utesluter defekt i kortisolaxeln. Patologiskt Synachtentest ger hållpunkt för kortisolbrist men säger inte var på kortisolaxel felet sitter.

Vid hypofysär ACTH-brist är binjurarna atrofiska och svarar ej på Synachten. Vid Mb Addison kan inte binjurarna svara på stimulering då det primära felet sitter där. Vid långvarigt steroidbruk är mekanismen densamma som vid ACTH-brist.

 

Synachtentest (långt)

 

Bör helst göras på specialistklinik. Patienten är inneliggande.

 

Indikation

Värdet av det långa synachtentest diskuteras men rekommenderas än så länge på alla patienter med välgrundad misstanke på Mb Addison.

 

Provtagning

Sträcker sig över 3 dagar med i.v infusion 1:a dagen och i.m. injektioner dag 2 och 3.

 

Tolkning

Utebliven stegring av S-kortisol och tU-kortisol efter långt Synachten (S-kortisol < 500-550 nmol/l) test säkerställer diagnosen binjurebarksinsufficiens.

 

Referenser

 

  1. Ekman B: Utbildning. 2016.
  2. Bancos: Diagnosis and management of adrenal insufficiency. Lancet diabetes and endocrinology 2014.

AR-kvot (ARR)

fredag, september 24th, 2010

Primary Aldosteronism

Förberedelser

 

Patienten skall vara normokalem (kalium helst > 4). Patienten får äta så mycket salt den vill.

Följande mediciner skall vara seponerade minst 4 v (2)

  • Spironolakton, eplerenone, amiloridm triamterene
  • Kalium-wasting diuretika
  • Produkter från lakritsroten (lakritsgodis, tuggtobak).

Övrig medicinering kan vanligen stå kvar men tolkningen påverkas av denna. Eventuellt kan ny provtagning göras efter utsättning av påverkande mediciner (2 v):

  • Alfablockerare, klonidin, NSAID
  • ACE-hämmare ARB, dihydropyridine, kalciumblockerare

Provtagning

Proverna skall tas efter det att patienten varit upp minst 2 tim och bör sitta 5-15 minuter.

Proverna skall helst tas utan stas och med försikghet.

Proverna skall ej förvaras på is utan i rumstemperatur.

 

Indikation

 

AR-kvot är den bästa screeningmetoden där misstanke om primär aldosteronism föreligger.

 

Normalvärde

 

Enligt Uppsalas enhetssystem där P-Renin uttrycks i mIE/L och Aldosteron i pmol/L beräknas AR-kvoten som Aldosteronvärde / Reninvärde. Nedan anges olika referensvärden beroende på analysmetod och enhet (1). Referensvärde för denna kvot bör ligga inom intervallet 3-55. Kvot > 55 och P-Aldosteron > 265 pmol talar för sekundär hypertoni.

 

ARR

Tolkning

 

Hög kvot talar för förekomst av primär aldosteronism. Låg kvot talar för sekundär hyperaldosteronism eller renovaskulär hypertoni. Låga nivåer av både aldosteron och renin antyder annan underliggande orsak såsom Cushings syndrom, lakrits eller njurtubulära orsaker.

 

Östrogen kan påverka DRC (inte PRA) och behandling kan sänka DRC och därmed orsaka falskt positivt ARR. Det samma gäller menstruerande kvinnor.

Hög ålder är assicierad med lägre reninnivåer vilket kan ge falskt positiv ARR.

Njursvikt ger förhöjt renin.

 

Faktorer som kan påverka ARR-tolkningen

 

Faktorer som påverkar ARR
Faktor Aldosteroneffekt Renineffekt ARR-effekt
Mediciner– Betablockerare- Alfa-2-agonister- NSAID

– Kaliumutsöndrande diuretika

– Kaliumsparande diuretika

– ACE-hämmare

– ARB

– Kalciumblockerare

– Renininhibitorer

→↑

→↓

↓↓

↓↓

↓↓

↑↑

↑↑

↑↑

↑↑

↓↑*

↑ (FP)

↑ (FP)

↑ (FP)

↓(FN)

↓(FN)

↓(FN)

↓(FN)

↓(FN)

↓↑(FP/FN)*

Kaliumstatus– Hypokalemi- Hyperkalemi

→↑

→↓

↓(FN)

↑ (FP)

Natriumintag– Natriumrestriktion- Högt natriumintag

↑↑

↓↓

↓(FN)

↑ (FP)

Hög ålder

↑ (FP)

Andra faktorer– Njursvikt- Pseudohypoaldosteronism t 2

– Graviditet

– Renovaskulär hypertension

– Malign hypertension

↑↑

↑↑

↑↑

↑ (FP)

↑ (FP)

↓(FN)

↓(FN)

↓(FN)

*Renininhibitorer sänker plasma renin aktivitet (PRA) men höjer direkt aktiv reninkoncentration (DRC). Detta förväntas resultera i en falskt positiv ARR mätt utifrån PRA men falskt negativ mätt utifrån DRC.

 

Läkemedel som kan användas under utredningen

 

Mediciner som har minimal effekt på plasma aldosteron och kan användas för att kontrollera hypertension under utredning av primär hyperaldosteronism
Läkemedel Typ av läkemedel Vanlig dos Kommentarer
Verapamil- Isoptin®- Verapamil® Hjärtselektiv kalciumblockerare 90-120 mg x 2Max 240 mg/d Används som singelbehandling eller i kombination med övriga.
Hydralazine- Apresolin® Kärldilaterande 25 mg x 2Max 100 mg/d Starta verapamilbehandling först för att undvika takykardi. Börja med låga doser för att undvika biverkningar (huvudvärk, flush, palpitationer).
Doxazosin- Alfadil®- Cardura®- Doxazocin® Alfablockerare 4-8 mg x 1Max 8 mg/d Monitorera avseende postural hypotension.
Terazocin- Hytrinex®- Sinalfa® Alfablockerare 1-5 mg x 1Max 20 mg/d Monitorera avseende postural hypotension.

 

Referenser

 

  1. Funder et al. Management of Patients with Primary Aldosteronism J Clin Endocrinol Metab, September 2008, 93(9):3266–3281
  2. Funder et al. The Management of Primary Aldosteronism. JCEM 2016 101:5(1889-1916).

dU-Aldosteron

fredag, september 24th, 2010

Referensintervall


dU-Aldosteron bör ligga i intervallet 5,5-35 nmol/dygn.

Aldosteron

fredag, september 24th, 2010

Omräkning      


1 ng/l motsvarar 0,36 pmol/l (1).


Referenser


  1. Werner S: Endokrinologi. 2 ed. Liber, Ljubljana, 2007.

S-Kortisol

fredag, september 24th, 2010

Omräkning

 

1 ug/l motsvarar 0,362 nmol/l (1).

 

Indikation

 

Misstanke om kortisolsvikt, Mb Addison.

Används i Dexametasonhämningstestet och vid kontroll av kortisolkurvor i utredningen av Cushings syndrom.

 

Provtagning

 

Kan tas oavsett tid på dygnet och bör tas innan behandling insätts i akut situation. I icke-akuta situationer tas prover kl 8-9.

 

Felkällor

 

Graviditet eller behandling med P-piller ger stigande CBG vilket ger ett ”falskt förhöjt” kortisolvärde. P-piller bör separeras 6 v innan serumvärdet kan tolkas adekvat (3).

CBG sjunker vid akut sjukdom, svår leversvikt och den ovanliga mutationen i CBG-genen (SERPINA6) vilket kan ge ”falskt för lågt” kortisolvärde.

 

I situationer där det är nödvändigt att veta vad ”fritt kortisol” är kan salivkortisol användas med fördel.

 

Tolkning

 

Morgonvärde <140 nmol/L talar för binjurebarksinsufficiens, 140-275 nmol/L suspekt låga värden, medan värden på >400 nmol/L gör kortisolbrist osannolik (1).

Tillförd kortison kan påverka provsvaret (tillfört läkemedel mäts upp vid provtagning). Därför skall kortisonbehandling pausas inför provtagning. Med hänsyn till halveringstider kan följande tumregler tillämpas (2):

  • Hydrokortison (kort halveringstid) tas ej samma dag som provtagningen.
  • Prednisolon (medellång halveringstid) tas ej dagen innan provtagningen.
  • Betapred (lång halveringstid) bör pausas 2 dagar innan provtagningen.

 

Referenser

 

  1. Werner S: Endokrinologi. 2 ed. Liber, Ljubljana, 2007.
  2. Ekman B: Personlig korrespondens. 2016.
  3. Endocrine society: The diagnosis of Cushings syndrome. 2008.

ACTH (kortikotropin)

fredag, september 24th, 2010

Omräkning      


1 ng/l motsvarar 4,54 pmol/l (1).


Indikation         


Misstanke om hyperkortisolism, när dexametasonhämningstest varit patologiskt.

För att diffa hypofysär binjurebarksinsuff från Mb Addison.


Provtagning      


Kontrolleras vanligen kl 8:00. Samtidig analys av S-kortisol.


Tolkning


Förhållandet mellan S-kortisol och ACTH kan ge information kring tillståndet.

Lågt S-Kortisol tillsammans med högt ACTH talar entydigt för Mb Addison. Lågt S-koritisol tillsammans med lågt ACTH föreligger vid hypofysär binjurebarksinsuff, exempelvis vid hypofyssvikt eller iatrogen (sekundär) svikt.


Referenser


  1. Werner S: Endokrinologi. 2 ed. Liber, Ljubljana, 2007.Werner S: Endokrinologi. 2 ed. Liber, Ljubljana, 2007.

Sinus petrosus-provtagning (ACTH)

fredag, september 24th, 2010

Indikation

 

Säkerställt Cushings syndrom men ingen säker hypofystumör påvisad vid MR-undersökning (50% av fallen).

 

Provtagning

 

ACTH kontrolleras 1, 3 och 5 minuter (1) eller 2, 5, och 15 min (2) efter bolusinjektion av 100 ug CRH från de två sinus petrosus omedelbart under hypofysen samt från perifer ven (1).

 

Tolkning

 

Vid ACTH-producerande hypofystumör är ACTH-svaret på CRH minst 2 gånger större från den hypofyssida där adenomet ligger (1).

Vid ektopiskt Cushingsyndrom föreligger ingen sidoskillnad på ACHT-svaret och ingen skillnad mellan perifer ven och sinuskoncentrationerna(maxgradient 1:1.4 (2)). Vid Mb Cushing föreligger en gradient på 2:1 utan CRH-stimulering och 3:1 efter mellan sinus petrosusvärden och perifera värden (2).

 

Referenser

 

  1. Werner S: Endokrinologi. 2 ed. Liber, Ljubljana, 2007.
  2. Malmed: Williams Endocrinology. 2015.

Saliv-kortisol

fredag, september 24th, 2010

Indikation

 

Misstanke om hyperkortisolism, se PM för utredning av Cushings syndrom.

Kan också användas i situationer där S-kortisol kan påverkas ökad/minskad plasmaproteinbindning exempelvis vid Fenantoin-medicinering, graviditet och liknande eftersom salivprovet visar fritt kortisol och inte total mängd som inkluderar den delen som är bunden till CBG.

 

Provtagning

 

Kontroll saliv-kortisol kl 23. Patienterna bör inte äta lakrits, tugga tobak eller röka dagen provet tas.

En sudd stoppas i munnen och tuggas på i 1-2 min. Sudden är sedan stabil i flera veckor och korrelerar väl till fritt kortisolvärde i blodet.

 

Tolkning

 

Lågt värde på kvällen (< 3-5 nmol/l) < 4 nmol/l (1) talar för normal dygnsvariation och mot kortisolöverproduktion. I en studie hade ett värde > 5,5 mol/l en sensitivitet på 100% och en specificitet på 96% avseende Cushings syndrom (2).

Förändrad dygnskurva kan ses hos skiftarbetare, vid depression samt vid kritisk sjukdom (1)

Eftersom spottkörtlarna uttrycker 11-hydroxysteroid dehydrogenase type 2 (11-HSD2) som an konvertera biologiskt aktivt kortisol till inaktivt kortisone så är det teoretiskt möjligt att individer som äter lakrits eller tuggtoback (båda har höga mängder glycyrrhiazid-syra som inhalerar 11-HSD2) kan få falskt förhöjda värden (1).

Rökare har högre saliv-kortisolvärden kl 23 än ickerökare (1).

 

Referenser

 

  1. Endocrine Society: The diagnosis of Cushings Syndrome. 2008.
  2. Malmed: Williams Endocrinology. 2015

dU-Kortisol

fredag, september 24th, 2010

Indikation

 

Misstanke om hyperkortisolism, Cushings syndrom.

 

Provtagning

 

En dygnsmängd urin samlas och skickas för analys. Det är viktigt att hela dygnsmängden hamnar i provtagningsbehållaren. Vid inkontinens och minnesproblem kan KAD eller inneliggande samling vara ett alternativ.

Minst 2 dygnsmängder urin bör tas bland annat beroende på ibland cyklisk aktivitet i de ACTH/kortisolbildande tumörerna.

 

Tolkning

 

Typiskt är kortisolnivåerna klart förhöjda i urinen, ofta över 1000 nmol/dygn. Lätt förhöjda värden (men i stort sett aldrig högre än 4 ggr övre normalområdet) kan ses vid differentialdiagnoser till Cushingsyndromet och avvikande värden vid utredning.

 

Följande situationer kan göra prover svårtolkat (1)

  • Svår njursvikt.
  • Kan vara för okänsligt vid mild Cushing (ex vid incidentalom).
Vid graviditet är utsöndringen normal i fösta trimestern. Därefter ökar den upp till 3-faldigt. Bara värden högre än 3 gånger övre referensområdet kan tas som indikativt för Cushings syndrom (1).

Referenser

  1. Endocrine Society: The diagnosis of cushings syndrome. 2008.

Dexametasonhämningstest 1 mg

fredag, september 24th, 2010

Indikation

 

Misstanke om hyperkortisolism, Cushings syndrom. Bästa screeningtestet vid misstanke, hög sensitivitet och negativt prediktivt värde. Kan till stor del ersätta dU-kortisol.

 

Provtagning

 

Patienten intar T Dexametason® (licensprep) 1 mg, 1 tabl eller T Dexacortal 1,5 mg, 1 tabl kl 23:00.

S-kortisol (och ACTH) kontrolleras 9 timmar senare (kl 8:00).

 

Tolkning

 

Cut-off värden är omdiskuterade.

  • Vid Cutoff < 50 nmol/l är sensitiviteten mycket hög men specificiteten endast 80%. Morgonvärde < 50 nmol/l talar starkt emot hyperkortisolism.
  • Vid Cutoff < 140 nmol/l ökar specificiteten till över 95%.
  • Värden 50-140 får tolkas tillsammans med klinisk och övrig labbild. Vanligen accepteras högre värden hos äldre.

Samtidig hämning av ACTH talar för normal suppression centralt.

Falskt förhöjt värde (pga ökad metabolisering av Dexametason via CYP 3A4) kan erhållas vid medicinering med (1):

  • Antiepileptika (Fenytoin, fenobarbital, karbamazepin).
  • Primidone, Rifampin, Rifapentine
  • Ethosuximide, Pioglitazone.
  • Johannesört.
Falskt för lågt värde (pga minskad metabolisering av dexametason genom inbhibering av CYP 3A4) kan ses vid behandling med (1):
  • Aprepitant/fosaprepitant
  • Itraconazole
  • Ritonavir
  • Fluoxetine
  • Diltiazem
  • Cimetidine

Eftersom värdet anger total mängd kortisol i blodet påverkas svaret att mängden bindarprotein, CBG. För information om vad som påverkar detta se PM för S-kortisol.

 

Referenser

 

  1. Endocrine Society: The diagnosis of Cushings syndrome. 2008.

Thyroideaantikroppar och Markörer

fredag, september 24th, 2010

TPOAk


Antikroppar mot tyreoperoxidas. Förekommer i hög utsträckning vid autoimmun tyroideasjukdom såsom ffa autoimmun tyroidit (sensitivitet 95%) men även vid Graves sjukdom (sensitivitet 60%). Förhöjda värden ses hos 15% av friska individer i Sverige, vanligen kvinnor. TPOAk-positivitet stiger med ökande ålder och är högre i områden med högre jodtillförsel. Under graviditet ses minskade nivåer av TPOAk.


TRAk


Anitkroppar mot TSH-receptorn. Diagnostiskt för Graves sjukdom. Förekommer i 99% av fallen av Graves. Efter behandling med radiojod kan positiva TRAk ses hos patienter med exempelvis toxisk knölstruma.


Tyreoglobulin (TG)


Tyreoglobulin. Utgör källan för hormonsyntes. Av tyreoglobulin bildas såväl T3 som T4 genom jodering.

Används framför allt vid uppföljning av patienter med tyroideacancer, används som tumörmarkör.

Låga värden kan ses vid factitia. Höga värden ses vid hypertyreos, tyroidit, multinodös struma samt vid differentierad follikulär och papillär cancer.


Tyreoglobulinantikroppar (TGAk)


Antikroppar mot tyreoglobulin. Förekomst talar för autoimmun tyroideasjukdom. Sensitiviteten är dock lägre än TPOAk varför TGAk sällan används kliniskt. Tas i samband med TG vid uppföljning av tyroideacancer.

Thyroideastatus

fredag, september 24th, 2010

Analys av fritt T3, T4 (fT3, fT4) underlättar tolkningen avsevärt då man slipper fundera på förekomst av tyroideabindande protein (TBP). Normalt förekommer endast 0,03% av T4 och 0,3% av T3 i fri form. Resten är bundet till tyroideabindande protein (TBP), prealbumin och albumin.


P-Trijodotyronin (fT3)


Fritt trijodtyronin. Ger den biologiska effekten av tyroideahormon. Vanligen högt vid hypertyreos och lågt vid hypotyreos. Observera att kroppen strävar efter att ha normaliserade nivåer av T3 varför oftast T4 påverkas först vid patologiska tillstånd.

T4 omvandlas till T3 intracellulärt, där T3 utövar närmast all biologisk effekt framför allt genom aktivering och hämning av gentranskription. Denna process är långsam vilket är förklaringen till att förändrade hormonnivåer inte ger klinisk effekt förrän efter c:a 6-8 v. Halveringstiden i serum är c:a 1 dygn.


Omräkning      

1 ng/l motsvarar 0,651 pmol/l (1).


Tolkning

 Låga värden ses vid hypotyreos men också i samband med annan akut sjukdom (NTI, lågt T3-syndrom).

Höga värden ses vid hypertyreos och någon gång initialt vid NTI. Observera att T3 oftast stiger senare än T4 vid hypertyreos och vid påverkan på T3 är oftast sjukdomen mer uttalad. När hypertyreosen beror på aotonoma noduli eller jodbrist kan man se en isolerad T3-stegring vid lätt hyperfunktion (2). 


P-Tyroxin (fT4)


Fritt tyroxin. Bildas i sköldkörteln men har sparsam biologisk aktivitet. Omvandlas till T3 som utövar den biologiska effekten. Halveringstiden i serum är c:a 4 dygn.

 

Omräkning      

1 ng/l motsvarar 0,777 pmol/l (1).


Referensintervall

10-22 pmol/L.


Tolkning

Låga värden ses vid hypotyreos men också i samband med annan akut sjukdom (NTI). Vid graviditet ses ofta låga värden.

Höga värden ses vid hypertyreos och någon gång initialt vid NTI.


P-TSH


Tyroideastimulerande hormon. T4 omvandlas till T3 intracellulärt i hypothalamus och hypofys och stimulerar på så sätt TSH-utsöndring.


Referensområde

0,4 – 4,0 mIE/L


Tolkning

Låga värden ses vid olika former av hypertyreos och ibland vid NTI. Redan vid lätt ökning av tyreoideahormoner ses en markant TSH-sänkning och vid mer uttalad hypertyreos kan TSH ej påvisas (< 0,01 mIE/L).

Höga värden ses oftast vid hypotyreos och ibland vid NTI. Vid lätt hypotyreos kan ett sjunkande T4 kompenseras genom ökad perifer konversion från T4 till T3. Detta leder till att ett sjunkande T4 vid begynnande hypotyreos kan ge TSH-stegring medan T3 i stort sett förblir normalt. Också vid kortisolbrist ses förhöjt TSH eftersom kortisol normalt utöver en dämpande effekt på TSH-produktionen (1).


Referenser


  1. Werner S: Endokrinologi. 2 ed. Liber, Ljubljana, 2007.
  2. Nyström E: Tyroideasjukdomar hos vuxna. Nycomed AB, Klippan, 2007.

Sinus petrosus-provtagning (GH)

fredag, september 24th, 2010

Indikation        


Säkerställd GH-producerande hypofystumör som inte kan visualiseras med MR


Provtagning    


100 ug GHRH sprutas intravenöst och GH kontrolleras från de två sinus petrosus omedelbart under hypofysen (1).


Tolkning           


GH-svaret blir störst i sinus på den sida adenomet ligger.


Referenser


  1. Werner S: Endokrinologi. 2 ed. Liber, Ljubljana, 2007.

Glukosbelastning (GH)

fredag, september 24th, 2010

Indikation        


Misstanke om Akromegali och behov av att verifiera diagnosen.


Provtagning    


75 g glukos i lösning ges och venprover tas för GH-mätning var 30:e minut under 2 timmar (1).


Tolkning           


Normalt sjunker GH under 1 ug/l men ligger förhöjt vid akromegali (1).


Referenser


  1. Werner S: Endokrinologi. 2 ed. Liber, Ljubljana, 2007.

Kombinerat test avseende hypofysär underfunktion

fredag, september 24th, 2010

Indikation        


Misstanke om hypofysär underfunktion.


Provtagning    


GHRH (1 μg/kg), CRH (1 μg/kg), GnRH (100 μg) och TRH (200 μg) ges samtidigt iv (4). GH, ACTH, S-kortisol, LH, FSH och TSH kontrolleras efter -30, 0, 15, 30, 60, 90 och 120 min (1).


Tolkning           


För analys var god se respektive test ovan.


Referenser


  1. Kasper D, Braunwald E, Fauci A, Hauser S, Longo D, JL. J: Harrison´s principles off internal medicine. 16 ed. McGraw-Hill, United States of America, 2005.

Törstprov (ADH)

fredag, september 24th, 2010

Indikation        


Misstanke om underproduktion av ADH (diabetes insipidus).


Provtagning    


Följande är saxat från boken Endokrinologi (1):

  1. Provet börjar kl 20 kvällen före vid måttlig polyfuri (< 6 liter) eller kl 07 samma morgon vid uttalad polyuri (> 6 liter). Törstprovet inleds med att patienten kissar och därefter vägs. Total fasta tills avslutat törstprov. Startprover: Na, K, Krea, Ca, Alb, Glukos, P-Osm, U-Osm, ADH, U-Na, U-K.
  2. Från kl 08 och varje timme tills avslutat prov bestäms U-volym, U-Osm och patienten vägs.
  3. Från kl 10 och varannan timme bestäms P-Osm.
  4. Törstprovet avslutas då patientens viktförlust > 3% eller då U-Osm är oförändrat ± 30 mOsm/kg i tre konsekutiva prov.
  5. När törstprovet avbryts tas: P-Osm, U-Osm, Na och ADH.
  6. Därefter görs Minirintest enligt följande: Injicera 4 ug Minirin sc. Låt patienten 1 tim efter injektionen kasta vatten och kasta bort urinen. 3 timmar efter Minirininjektionen kastar patienten vatten och U-Osm bestäms.


Tolkning           


Psykogen polydipsi: U-Osm är alltid > P-Osm efter törst. Ofta ej normal U-konc-förmåga (> 800 mosm/kg). P-ADH stiger efter törst. U-Osm väsäntligen oförändrat efter törst.

Central diabetes insipidus: U-Osm < P-Osm och P-ADH oförändrat lågt efter törst vid total ADH-brist. U-Osm ökar med > 50% efter Minirintillförsel. Vid partiell ADH-brist är U-Osm > P-Osm och U-Osm ökar < 50% efter Minirin.

Nefrogen diabetes insipidus: U-Osm > P-Osm och U-Osm ökar inte efter Minirin vid total nefrogen DI. P-ADH är ofta högt redan från start (kan vara lågt) och stiger till ännu högre nivåer efter törst. Vid partiell nefrogen DI kan bilden vara identisk med den vid partiell central DI frånsett att ADH-nivåerna oftast är högre.

Observera att P-Osm måste vara > 295 mOsm/kg för adekvat stimulering av ADH.


Referenser


  1. Werner S: Endokrinologi. 2 ed. Liber, Ljubljana, 2007.

TRH-stimuleringstest

fredag, september 24th, 2010

Indikation

 

Utredning av misstänkt central hypo- och hypertyreos eller tyroideahormonresistens.  Utredning av misstänkt prolaktinbrist.

 

Utförande

 

TRH ges i dosen 200-500 μg iv och PRL och/eller TSH tas 0, 20 och 60 minuter (Amerika) eller 30 minuter (Sverige) efter given TRH (1).

 

Tolkning

 

Thyroidea

  • Vid eutyroism ses en stegring av TSH efter 30 min. Enligt amerikansk litteratur skall man normalt se en ökning med > 5  mU/L (1). Enligt Filipsson anses testet positivt (normalt) om TSH stiger >50% eller en nettoökning av TSH ≥ 4mU/L (2).
  • Vid tyreotoxikos förblir TSH-koncentrationen låg efter stimulering.
  • Vid hypofysär hypertyreos (TSH-om) medför inte TRH någon stegring av TSH.
  • Vid tyreoideahormonresistens ger stimulering en TSH-höjning.
  • Vid hypofysär hypotyreos insöndras ibland ett lågglykosylerat TSH med lång halveringstid varvid man efter förlängt stiumleringstest (mätning av TSH efter 3 timmar) kan se TSH-stegring som är uttalad och långdragen.

 

Prolaktin

Normalt test vid utredning avseende prolaktin är PRL > 2  μg/L och ökar > 200% över baseline (1).

 

 

Referenser

 

  1. Kasper D, Braunwald E, Fauci A, Hauser S, Longo D, JL. J: Harrison´s principles off internal medicine. 16 ed. McGraw-Hill, United States of America, 2005.
  2. Filipsson H: Föreläsning Consul Thyoridea. 2014?

Metyrapone-test

fredag, september 24th, 2010

Indikation        


Misstanke om ACTH-brist.


Utförande         


Metyrapone infunderas i dosen 30 mg/kg kl 24:00 (1). ACTH, S-kortisol och 11-deoxycortisol analyseras kl 8:00 nästföljande morgon (1).


Tolkning           


Normalt svar innebär ACTH > 75 pg/mL, S-kortisol < 4 μg/dLh och 11-deoxycortisol > 7,5 μg/dL (1).


Referenser


  1. Kasper D, Braunwald E, Fauci A, Hauser S, Longo D, JL. J: Harrison´s principles off internal medicine. 16 ed. McGraw-Hill, United States of America, 2005.

L-Dopa-test

fredag, september 24th, 2010

Indikation        


Misstanke om GH-brist.


Provtagning    


L-Dopa ges i dosen 500 mg per os (1). GH analyseras vid 0, 30, 60, 120 min efter given dos (1).


Tolkning           


GH-brist anses föreligga om GH inte någon gång överstiger 3 ug/l (1).


Referenser


  1. Kasper D, Braunwald E, Fauci A, Hauser S, Longo D, JL. J: Harrison´s principles off internal medicine. 16 ed. McGraw-Hill, United States of America, 2005.

Insulintoleranstest (ITT)

fredag, september 24th, 2010

Indikation        

 

Misstanke om GH-brist och / eller ACTH-brist.

 

Risker                

 

Hypoglykemi. Vissa centra utför EKG och analyser av kortisol och T4 före testet och använder testet endast hos patienter < 60 år. Bör ej utföras vid diabetes mellitus, kardio- eller cerebrovaskulär sjukdom eller epilepsi (1).

 

Provtagning    

 

Via insulin intravenöst (0,05-0,2 IE/kg) tas plasmaglukos ned till < 2,4 mmol/l. Glukos, GH och kortisol mäts var 15:e minut från minus 15 minuter till 120 minuter.

 

Tolkning           

 

Binjureaxeln anses normal om S-kortisol någon gång under testet överstiger 500-550 nmol/l. Kortisol skall öka > 7 μg/dL eller till > 20 μg/dL enligt amerikansk litteratus (2).

Uttalad GH-brist anses föreligga om GH inte någon gång överstiger 3 ug/l (6 U/L) (1). Ett värde > 3 ug/l ”utesluter” svår GH-brist enligt konsensuskriterier (1). Nivåer understigande 5 ug/l anses vara ”onormala” (3).

Stegringen är åldersberoende, störst stegring ses vid 20 års ålder och stegringen sjunker därefter successivt med åren, några åldersstandardiserade kriterier finns inte. Svaret minskar också med ökande BMI vilket medför risk för falskt positivt utfall av testet (1). För GHRH-Arginintest finns viktspecifika cut-off-nivåer.

 

Referenser

 

  1. Werner S: Endokrinologi. 2 ed. Liber, Ljubljana, 2007.
  2. Kasper D, Braunwald E, Fauci A, Hauser S, Longo D, JL. J: Harrison´s principles off internal medicine. 16 ed. McGraw-Hill, United States of America, 2005.
  3. Corneli G et al: The cut-off limits of the GH-response to GH-releasing hormone-arginine test related to body mass index. Europeen Journal och Endocrinology (2005) 153, 257-264.

GnRH-test

fredag, september 24th, 2010

Indikation        


Misstanke om hypofysär hypogonadism.

 

Provtagning    


GnRH infunderas i dosen 100 μg iv (1). L Hoch FSH kontrolleras efter 0, 30 och 60 minuter (1).


Tolkning           


 Normalt skall LH öka med 10 IU/L och FSH öka med 2 IU/L (1).


Referenser


  1. Kasper D, Braunwald E, Fauci A, Hauser S, Longo D, JL. J: Harrison´s principles off internal medicine. 16 ed. McGraw-Hill, United States of America, 2005.

GHRH- och Arginin-test (kombinerat)

fredag, september 24th, 2010

Indikation        

 

Misstanke om GH-brist. 

 

Risker                

 

Bör inte utföras på patienter med leverskada, njursvikt eller acidos.

 

Provtagning    

 

Patienten anländer fastande till mottagningen. GHRH infunderas sopm bolus i dosen 1 μg/kg iv direkt följt av infusion av Arginin (0,5 g/kg, maxdos 30 g) under 30 minuter (1, 2). GH analyseras från minus 30 och minus 15 minuter och var 15:e minut i 90 minuter från start av GHRH-injektionen (1). Senare studier har visat att GH alltid ger lägst värde efter 30-60 min vilket har gjort att somliga endast tar prov vid 30, 45 och 90 min (2).

 

Tolkning           

 

GH-maximum < 9 ug/l talar för svår GH-brist (1). Även vid detta test minskar svaret vid stigande BMI. Eftersom GHRH stimulerar hypofysen direkt finns risk för falskt normala svar vid GH-brist av hypotalamiskt ursprung, exempelvis efter strålbehandling.

Man har dock sett att patientens vikt påverkar svaret avsevärt med sjunkande svar ju högre BMI är. Man tror att ändrade nivåer av Gherelin, neuropeptid Y och Leptin kan spela  roll (2). Även kroniskt förhöjda nivåer av fettsyror och hyperinsulinism tros påverka.  

Nedanstående tabell anger cut-off nivåer stratifierat efter BMI (2) med ”total pituitary hormon deficit, TPHD” = minst 3 sviktande hormonaxlar som golden standard. Notera att cut-off nivåer även anges för sensitivitet 95% respektive specificitet 95%:

 

BMI < 25 11,5 ug/l 7,9 ug/l 2,3 ug/l
Sensitivitet 98,70% 95% 54,50%
Specificitet 83,70% 86% 95%
       
BMI ≥ 25 – < 30 8,0 ug/l 9 ug/l 1,5 ug/l
Sensitivitet 96,70% 95% 52,90%
Specificitet 75,50% 76,90% 95%
       
BMI ≥ 30 4,2 ug/l 4,7 ug/l 1,0 ug/l
Sensitivitet 93,50% 95% 58,70%
Specificitet 78,30% 73,50% 95%

 

Skillnader kan föreligga i analysmetod vilket kan medföra behov av andra cut-off nivåer lokalt (2).
 

Referenser

 

  1. Werner S: Endokrinologi. 2 ed. Liber, Ljubljana, 2007.
  2. Corneli G et al: The cur-off limits of the GH-response to GH-releasing hormone-arginine test related to body mass index. Europeen Journal och Endocrinology (2005) 153, 257-264.

GHRH-test

fredag, september 24th, 2010

Indikation        


Misstanke om GH-brist.


Provtagning    


GHRH infunderas i dosen 1 μg/kg iv (1). GH analyseras vid 0, 15, 30, 45, 60, 120 min efter given dos (1).


Tolkning           


GH-brist anses föreligga om GH inte någon gång överstiger 3 ug/l (1). Eftersom GHRH stimulerar hypofysen direkt finns risk för falskt normala svar vid GH-brist av hypotalamiskt ursprung, exempelvis efter strålbehandling.


Referenser


  1. Kasper D, Braunwald E, Fauci A, Hauser S, Longo D, JL. J: Harrison´s principles off internal medicine. 16 ed. McGraw-Hill, United States of America, 2005.

CRH-stimuleringstest

fredag, september 24th, 2010

Indikation

 

Misstanke om ACTH-brist eller differentiering mellan Mb Cushing och ektopisk ACTH-produktion vid ACTH-drivet Cushingsyndrom.

 

Utförande

 

CRH infunderas i dosen 1 μg/kg iv kl 8:00 (1). ACTH och S-kortisol analyseras 0, 15, 30, 60, 90 och 120 minuter efter given dos (1).

 

Tolkning

 

Normalt ACTH-svar innebär att basalt ACTH ökar 2-4 falt och når toppen 20-200 pg/mL (1). Normalt S-kortisol-svar innebär något värde > 550-690 nmol/l (1).

Ett mycket kraftfullt svar ses vid Mb Cushing mesans ett obefintligt svar ses vid ektopisk ACTH-produktion (även om falskt positiva svar ibland föreligger) (2).

 

 

Referenser

 

  1. Kasper D, Braunwald E, Fauci A, Hauser S, Longo D, JL. J: Harrison´s principles off internal medicine. 16 ed. McGraw-Hill, United States of America, 2005.
  2. Malmed: Williams Endocrinology. 2015.

Arginintest

fredag, september 24th, 2010

Indikation        


Misstanke om GH-brist. 


Risker                


Bör inte utföras på patienter med leverskada, njursvikt eller acidos.


Provtagning    


Arginin (0,5 g/kg, maxdos 35 g) infunderas under 30 minuter. GH analyseras från minus 30 minuter till 180 minuter ett tiotal gånger (1).


Tolkning           


Uttalad GH-brist anses föreligga om GH inte någon gång överstiger 3 ug/l (6 U/L) (3). Ett värde > 3 ug/l utesluter svår GH-brist enligt konsensuskriterier (1). GH-svaret är inte åldersberoende såsom vid insulintoleranstest.


Referenser


  1. Werner S: Endokrinologi. 2 ed. Liber, Ljubljana, 2007.

Prolaktin (PRL)

fredag, september 24th, 2010

Omräkning

 

1 ng/ml = 1 ug/l = 21.2 mIU/l

 

Referens

 

Män: 47-375 mIU/L

Kvinnor: 59-619 mIU/L

Gravida 206-4420 mIU/L (2-4 ggr övre referensen, 4). Vid utebliven amning sjunker värdet till normalt över 7 veckor. Om amning post partum skall PRL vara < 2100 mIU/L efter 7 dagar och under 1050 mIE/L efter 3 månader (4).

Högst värde kl 4:00-6:00 (uppemot 1300 μg/L).

 

Provtagning

 

Fastande morgonvärde kl 8-9. Enligt vissa rekommendationer bör det ha gått 3 tim från uppvaknande till provtagning och 2 tim sedan senaste måltid. Särskilda provtagningsritualer såsom provtagning efter kl 10, efter 30 min vila, i avstressad miljö för att undvika falskt förhöjda värden behövs inte (1).  

 

Tolkning

 

Hyperprolaktinemi föreligger när serumbestämningar visar morgonvärde P-prolaktin  >525 mIE/L hos kvinnor i fertil ålder och >315 mIE/L hos övriga kvinnor och alla män. Såväl falskt höga som falskt låga värden förekommer på grund av prolaktininsöndringens pulsativa karaktär. Upprepade värden kan behöva tas om den kliniska misstanke är hög.  

 

Orsaker till förhöjda prolaktinnivåer 

  1. Fysiologisk överproduktion
    • Graviditet och amning
    • Stimulering av thoraxväggen (påverkan på intercostalnerver efter trauma eller herpes zoster, stimulering av bröstvårtan)
    • Samlag.
    • Sömn och stress (trauma, kirurgi, svält, hypoglykemi (exempelvis under ITT), kramptillstånd, hjärtinfarkt, smärta, muskelarbete).
  2. Skada i hypofysstjälk-hypotalamus (exempelvis tumör) som hindrar dopamin att nå PRL-cellen och fysiologiskt hämma den.
  3. Hypersekretion från hypofysen
    • Hyperprolaktinom
    • GH (Akromegali)- eller TSH-stimulerande tumörer.
  4. Systemiska sjukdomar
    • Njursvikt (minskad utsöndring).
    • Primär hypothyreos (TRH-pådrag stimulerar såväl TSH som PRL).
    • Svår leverskada.
    • Pseudocyesis
    • Polycystiskt ovariesyndrom. Senare tids forskning har ifrågasatt om prolaktinstegringen är en del av syndromet eller en egen entitet (2, 3).
  5. Läkemedel
    • Dopaminantagonister (Klorpromazine, fentiazider, haloperidol, metoklopramid, cisaprid m.fl.)
    • Tricykliska antidepressiva, SSRI.
    • Östrogener, antiandrogener.
    • Dopaminsyntesinhiberare (Metyldopa).
    • Opiater
    • H2-antagonister (Cimetidin).
    • Kalciumblockare (Verapamil).
    • Lakrits.
  6. Provtagningsfel
    • Makroprolaktin (former av prolaktin med större molekylmassa). Bör misstänkas vid förhöjda värden utan typisk klinik (1). Utför förnyad analys efter proteinutfällning med polyetylenglykol.
    • Heterofila antikroppar (exempelvis från kanin) (1). Utför förnyad analys med tillsats av polyklonalt musimmunoglobulin.

 

S-Prolaktin >2100 mIE/L beror nästan alltid på prolaktinbildande hypofystumör.

Värden på 630-2100 mIE/L kan ofta förklaras av något av de andra ovanstående tillstånden.

 

Referenser

 

  1. Werner S: Endokrinologi. 2 ed. Liber, Ljubljana, 2007.
  2. Agbaht: Hyperprolactinemia in polycystIc ovary syndrome. Endocrine Abstracts (2009) 20 P653
  3. Szosland: Prolactin secretion in polycystic ovary syndrome (PCOS). Neuro Endocrinol Lett. 2015;36(1):53-8.
  4. Greenspans Basic and Clinical Endocrinology 9:th ed. p 440.

 

 

IGF-I

fredag, september 24th, 2010

IGF-1-produktionen stimuleras av GH. Fördelen med IGF-1 är att värdena fluktuerar mindre över tid varför värdet ger en bättre bild av patologi i produktionen av GH än ett enskaka GH-värde.

 

Indikation        


Misstanke om såväl överskott som brist på tillväxthormon.


Provtagning      


Tolkning           


Värdet måste åldersstratifieras. Falskt lågt IGF-1 ses vid leversvikt och malnutrition. Falskt lågt värde ses också vid Prolaktinom (subtilt hämmad GH-produktion) (1).

Normalt IGF-1 talar mot GH-överskott (1). Höga värden indikerar förhöjd GH-sekretion men ses också normalt under pubertet och graviditet (1).

Ett för åldern lågt IGF-1-värde talar starkt för GH-brist, men ett normalt IGF-1 utesluter inte GH-brist.


Referenser


  1. Werner S: Endokrinologi. 2 ed. Liber, Ljubljana, 2007.


Tillväxthormon (GH)

fredag, september 24th, 2010

Omräkning      


P-GH 1 ug/l motsvarar 0,331 (0,33-0,41) mIE/l (1).

 

Indikation        


Kontrolleras framför allt vid misstanke om överskott och i samband med olika provokationer vid misstanke om underskott.


Provtagning    


Vid misstanke om GH-överskott kan enstaka värde kontrolleras men hellre rekommenderas GH-och samtidig PRL-analys var 30:e minut kl 08-11.


Tolkning           


Ett enstaka GH-värde < 0,4 ug/l talar mot GH-överskott (1). Vid GH-tumör är GH hela tiden detekterbart i serum. En tumör kan vid den upprepade provtagningen ge ett serummedelvärde alltifrån 4-2000 mikrog/L.

Fria fettsyror har en hämmande effekt på frisättningen, vilket även gäller fetma. Vid svält ser man i regel höga nivåer, vilket kan vara en indirekt effekt av att IGF-1 sjunker. Lågt blodsocker är en kraftig stimulator och glukostillförsel hämmar normalt GH-produktionen. Även arginin, östrogen och testosteron stimulerar GH-frisättning.

Den åldersrelaterade sänkningen av GH-produktionen åtföljs av en sänkning av IGF-1.


Referenser


  1. Werner S: Endokrinologi. 2 ed. Liber, Ljubljana, 2007.


Likvoranalys

fredag, september 24th, 2010

Provtagning

 

Likvor

  1. Celler.
  2. Glucos. Laktat. Albumin
  3. Spektrofotometri (vid SAH-misstanke).
  4. Bakteriell odling. 1-5 ml i aerob b-odl – flaska. Plaströr endast om snabb transport.
  5. Direktmikroskopi. Ger snabb ledning. Listeria och tuberkulos kan ofta påvisas.
  6. Antigentest. Meningokocker m fl.
  7. PCR
  8. Extra rör kan sparas för
    • Virusisolering / Antigenbestämning
    • Cytologi
    • Likvorelfores osv

 

Blod

Samtidigt tas i blod P-Glukos och albumin (samt ev laktat) för att beräkna kvoter.

 

Bedömning

 

Celler

 

UtseendeNormalt klar Röda  Celler≤ 3-5 mono

≤ 1-3 poly

Protein0,15-0,6 Sockerkvot csf-glu/P-glu> 0,6 (1) Laktat (1)< 2 mmol/l
Bakteriell meningit Grumligt, pus > 500 (5-1000), poly > 6 talar starkt för.
Virus / Borrelia Klar, färglös Förekommer vanligen vid HE (1). > 5 (5-2000), mono (↑) Ua  2-4
Listeria > 5, mono
Tuberkulos Gulaktig 5-500, Mono ↑↑↑ < 0,2
 
SAH Hallonsaft. ↑↑↑ ↑ (läckage) ↑ (läckage)
Stickblödning
GB, neurol sjd

 

Spektrofotometri

Oxihemoglobin (415 nm) ses några timmar till dagar efter blödning.

Bilirubin (455-460 nm) ses >10 timmar efter blödning och ökar efter hand för att försvinna efter någon/några veckor.

Obs att ett felaktigt behandlat prov med blodtillblandning pga stickbödning (>1,5 timma till centrifugering) kan medföra hemolys med avsevärd förekomst av oxihemoglobin (men aldrig bilirubin).

 

Referenser

 

  1. Weingardt S: EMCrit Podcast 28 – Severe CNS Infections. emcrit.org

 

 

Tubulär proteinuri

fredag, september 24th, 2010

För information kring proteinuri och albuiminuri hänvisas till separata PM.


Vid bestämning av U-Elfores ges svar på förekomst av tubulär proteinuri såsom förhöjt Protein HC, B2-makroglobulin eller förekomst av ökad mängd lätta kedjor (kappa eller lamda).  


Tubulär proteinuri förekommer vid tubulointerstitiella sjukdomar och överflöd av lätta kedjor:

  • Bakterie-, virus- och svampinfektioner
  • Diabetes mellitus
  • Läkemedel (NSAID) och tungmetaller
  • Myelom (lätta kedjor)
  • Light chain nephropathy (lätta kedjor)
  • Primär amyloidos (lätta kedjor)
  • Cystinos (lätta kedjor)


Tubulär proteinuri brukar vara förenat med njurfunktionsnedsättning och andra fynd.

Uttalad tubulär proteinuri utan klar genes bör remitteras till njurmedicinsk klinik.

Albuminuri

fredag, september 24th, 2010

För information kring proteinuri och tubulär proteinuri hänvisas till separata PM.

Albuminutsöndring



Normalt

Mikroalbuminuri

Proteinuri

Kastat engångsprov

< 20 mg/l

30-300 mg/l

> 300 mg/l

Alb/krea-index

< 3 mg/mmol

3-20 mg/mmol

> 20 mg/mmol

tU-Albumin

< 30 mg/d

30-300 mg/dygn

>300 mg/dygn


Urinstickan

Sedvanliga urinstickor eller stixtest (kemisk metod) detekterar bara albumin (reagerar på albumin >100-300mg/l):

  • 1+ motsvarar 100 mg/l
  • 2+ motsvarar 300 mg/l
  • 3+ motsvarar 1000 mg/l
  • 4+ motsvarar > 1000 mg/l


Stixtest detekterar inte uttalad tubulär proteinuri, exempelvis lätta kedjor. Stickan kan också bli falskt positiv vid kraftigt koncentrerad, akalisk urin (pH > 7,0) eller vid hematuri. Man bör också ta hänsyn till att urinstickan är ett engångsprov och påverkas av faktorer såsom dygnsvariation, fysisk aktivitet, vattenintag, furosemid, hypertoni, emotionell stress och kroppsläge.


tU-Albumin

Dygnsmängd urin krävs för mätning. Bra mått på graden av albuminuri. >3,5 g/dygn ingår i definitionen av nefrotiskt syndrom.


Albuminkreatininindex

Beräknas som kvoten av albuminkoncentrationen genom kreatininkoncentrationen i samma urinprov och korrelerar mycket väl med dygnsutsändringen av proteinet. Enheten blir [(mg/l) / (mmol/l)] = mg/mmol.

 

Etiologi


  • Fysiologisk proteinuri. Proteinutsöndring kan normalt förekomma efter hård fysisk aktivitet. Utsöndringen kan öka till cirka 1 g/dag, då i regel i kombination med hematuri. Detta normaliseras inom 1 vecka.
  • Renal proteinuri
    1. Ortostatisk / postural proteinuri.
    2. Persisterande eller intermittent isolerad proteinuri.
    3. Tubulär proteinuri.
    4. Nefrotiskt syndrom.
    5. Inflammatorisk njursjukdom.
  • Proteinuri i samband med annan sjukdom
    1. Proteinuri förekommer normalt vid infektioner och feber, framför allt innan skolåldern.
    2. Urinvägsinfektion ger ofta viss proteinuri.
    3. Postrenal blödning kan ensam ge upphov till proteinuri.
    4. Avflödeshinder.
    5. Hjärtsvikt. Uttalad proteinuri om flera gram/dygn kan ses vid svår hjärtsvikt, då hydrostatiskt tryck i glomeruli ökar p g a noradrenalin och angiotensin-II-påverkan. Denna effekt förstärks vid njursvikt oberoende av orsak, eftersom kvarvarande glomeruli belastas.
    6. Njursvikt i sig ger ökad belastning på kvarvarande glomerul med sekundär proteinuri.
    7. Njurartärstenos. Samma genes som vid hjärtsvikt.
    8. Hypertoni. Samma genes som vid hjärtsvikt.
    9. Diabetesnefropati.
    10. Cystnjure.
    11. SLE.

 

Symptom


  1. Oftast asymptomatiskt.
  2. Skummande urin.
  3. Ödem uppstår vid stor proteinuri, ev del av ett nefrotiskt syndrom.

   

Utredning

 

Grundutredning

  1. Beror proteinurin på fysiologisk ansträngning, feber eller är den rimligen sekundär till annan sjukdom? Är förklaringen självklar kan utredningen avbrytas. Eventuellt tas ny sticka efter några veckor.
  2. Är orsaken alltjämnt oklar tas upprepade urinstickor. Diagnosen mikroalbuminari/proteinuri ställes först efter två av tre positiva prover inom 2-6 månader.
  3. Gör en mindre utredning genom att kontrollera
    • Blodtryck. Auskultera njurartärer.  
    • Blodstatus. SR. CRP. P-glu. S-kolesterol
    • Elstatus ink Krea. S-albumin.
    • U-Albuminkvantifiering. Albuminkreatininindex x 2-3.
    • U-odling
    • U-Sediment


Handläggning efter grundutredningen

  1. Vid Albuminkreatininindex < 3,8 mg/mmol vid 2-3 tillfällen krävs ingen ytterligare utredning eller uppföljning.
  2. Vid Albuminkreatininindex > 3,8 mg/mmol görs posturalt test. tU-Albumin mäts i 16 tim dagurin respektive 8 tim natturin (1). Positivt test föreligger vid ökad mängd protein i dagurinen och normal proteinkoncentration i natturin (1). Om detta är positivt har patienten ortostatisk proteinuri. Om negativt test föreligger intermittent eller persisterande proteinuri (se nedan).
  3. Vidare nefrologisk utredning krävs vid (1)
    • Nefrotiskt syndrom (ödem, proteinuri > 3,5 g/dygn, hypoalbuminuri och ofta hyperlipidemi).
    • Tecken på systemsjukdom eller
    • Albuminkreatininindiex ≥ 30 mg/mmol med en eller flera av följande: Sänkt eller sjunkande GFR, hematuri, positivt sediment.

 

Eventuell utredning på medicinklinik

  1. U-Elfores
  2. Njurbiopsi
  3. Vaskulitprover (ANA, ANCA).


Behandling

 

  1. Generellt gäller att minska proteinläckaget (inkl. mikroproteinuri) så gott det går för att spara njurarna: Blodtrycksbehandling, reglerade socker och lipidnivåer, rökstopp. Mål för blodtryck är 130/80. ACE-hämmare och/eller AT2-receptorhämmare! Övervägs även vid normalt blodtryck! Loopdiuretika vid vätskeretention.
  2. I övrigt åtgärdas givetvis orsaken till proteinurin, om möjligt. Vid känd grundsjukdom såsom hjärtsvikt, hypertoni eller diabetes optimeras behandling av denna. När behov av nefrologisk utredning föreligger sker fortsatt utredning och behandling på nefrologisk klinik, om detta finns att läsa i PM för nefrologi. Vid ”benign proteinuri” enl nedan kontrolleras patienten på regelbunden bas enl nedan.


Ortostatisk/postural proteinuri

Mindre men signifikant proteinutsöndring (> 300 mg/dag) kan normalt förekomma på eftermiddagen. Diagnosen ställs med posturalt test enl ovan. 

Denna typ av isolerad proteinuri har ingen association till senare njursjukdom och behöver inte kontrolleras, såvida det föreligger fri morgonurin. Enligt somliga (1) rekommenderas uppföljning 1 gång / år i 2-3 år. Om proteinurin försvinner krävs ingen uppföljning. Om fortsatt ortostatisk proteinuri följs patienten årligen.


Persisterande isolerad proteinuri (Mätt vid tre tillfällen)

Om ovanstående typer av proteinuri uteslutits och inga andra fynd eller sjukdomar framkommer vid utredning.

Patienten skall följas. tU-albumin > 0,5 g/dag indicerar serumelfores och urinelfores och ev njurbiopsi (poliklinisk remiss till njurmedicin) då detta ofta beror på glomerulär sjukdom, särskilt vid hypertoni, ödem, hypoalbuminemi, nedsatt njurfunktion, hyperlipidemi, aktivt sediment och lipiduri. Behandling ges inte primärt.


Referenser


  1. Aurell M: Njurmedicin. 2 ed. Liber, Falköping, 2004.

Proteinuri

fredag, september 24th, 2010

Proteinuri är inte bara markör för njurskada utan bidrar till progressen av njursvikt genom att orsaka tubulära skador. Proteinuri delas in i glomerulär (albuminuri) och tubulär proteinuri. Se särskilda PM för dessa två tillstånd.

Den glomerulära proteinurin delas i sin tur in i selektiv och oselektiv. Selektiv proteinuri betecknar en relativ frånvaro av större molekyler än albumin i sekundärurinen, d v s begränsad filterskada. Oselektivt mönster betecknar motsatsen, rutinmässigt mätt med hjälp av IgG (cirka 150 kD).

Vid tubulär proteinuri uppträder LMW-proteiner i ökad mängd i sekundärurin. Dessa har inte reabsorberats på ett normalt sätt i tubuli. Totalförlusten av protein vid tubulär skada brukar inte överstiga 2 g/dygn, av vilket mer än hälften utgörs av LMW-proteiner.

U-Elfores används för kvalitativ och kvantitativ analys vid proteinuri och analyseras säkrast på dygnsmängd urin. Med hjälp av elforesen karaktäriseras proteinurin enl nedan.  

 

Orsaker till proteinuri enl Aurell (1), modifierat av Norrman

Typ av proteinuri

Alb/krea-index

IgG/krea-index

ProtHC/krea-index

Selektiv glomerulär

> 3,8

< 0,8

< 0,7

Oselektiv glomerulär

> 3,8

> 0,8

< 0,7

Icke glomerulär

> 3,8

> 0,8

> 0,7

Tubulär

< 3,8

< 0,8

< 0,7


Övre referensintervall för proteinkoncentration (mg/l) och proteinkreatininindex (mg/mmol) (1) 

Protein

Urinkoncentration (mg/l)

Proteinkreatininindex (mg/mmol)

Albumin

42

3,8 (3,0 vid diabetes)

IgG

8

0,8

Protein HC

8

0,7

Fria kappakedjor

7

0,6

Fria lamdakedjor

7

0,6


Gastrin

tisdag, juni 22nd, 2010

Utsöndras från G-cellerna i antrum. Vidgning av antrum och vagusstimulering ger frisättning. Alkaliskt pH i antrum samt vissa aminosyror och peptider ger ökad gastrinfrisättning. Hyperkalcemi och peroral kalciumtillförsel kan också följas av gastrinfrisättning. Lågt pH hämmar sekretionen.


Provtagning och referensintervall


Fasteprov. Normalt < 50 pmol/l.


Tolkning


Förhöjda värden ses vid

  1. Gastrinom (Zollinger-Ellison) där tillsammans med multipla ulcus (oftast > 500 pmol/l).
  2. Atrofisk gastrit (förutsatt att produktion från antrumslemhinnan föreligger (3/4 av fallen). Då tillsammans med lågt Pepsinogen.
  3. H Pylori-infektion i antrumslemhinnan.
  4. Behandling med magsyrahämmande.

Albumin

fredag, maj 7th, 2010

S-albumin kan vara något svajigt i analysen. Vid oklarhet är det bättre att kontrollera elfores och gå på värdet där.

M-komponent

fredag, april 2nd, 2010

Detta PM avser beskriva handläggningen av nyupptäckt M-komponent. Vid färdig primärutredning skall patienten förses med diagnosen MGUS, Mb Waldenström eller Myelom. M-komponent kan även förekomma vid annan lymfoproliferativ sjukdom samt Amyloidos. Se separat PM för handläggning av dessa tillstånd.

Bland 930 patienter med nyupptäckt M-komponent i  Malmö 75-89 blev den primära diagnosen MGUS hos 72%, myelom hos 19% och Mb Waldenström 2%, annan lymfoproliferativ sjukdom 6% och amyloidos 1%.


Definition


Smalt band vid elektroforetisk separation av proteinerna i serum.


Utredning


Anamnes och status

Fokus på tecken talande för malign plasmacellssjukdom eller lymfoproliferativ sjukdom såsom skelettsmärtor, lymfkörtelförstoring, förstoring av lever och mjälte, hyperviskocitet, allmänsymptom. Separat fokus på ev amyloidos såsom makroglossi, hjätpåverkan, neuropati och nefros.


Kemlab

  • P-Elfores med fastställande av M-komponentens klass och S-Ig-nivåer.
  • U-Elfores med särskild myelomfråga.
  • Elstatus inkl krea och kalcium.
  • Blodstatus med diff.


Radiologi

Vid skelettsmärtor bör konventionell röntgen eller datortomografi alltid utföras, inklusive axialskelett.


Diffrentialdiagnostik


MGUS

Asymptomatiskt myelom

Symptomatiskt myelom

Waldenströms sjukdom

M-komponent i serum < 30 g/l

M-komponent i serum > 30 g/l Närvaro av M-komponent i serum eller urin M-komponent i serum typ IgM
 och och/eller och och
Andelen (klonala) plasmaceller i benmärg < 10% Andelen (klonala) plasmaceller i benmärg > 10% Närvaro av (klonala) plasmaceller i benmärg Samtidig infiltration i benmärgen av lymfoplasmocytoida celler som har en karakteristisk immunfenotyp
Inga tecken till myelomrelaterad organ- eller vävnadsskada Inga tecken till myelomrelaterad organ- eller vävnadsskada Närvaro av myelomrelaterad organ- eller vävnadsskada  
Inga tekcen till annan lymfoproliferativ B-cellssjukdom, amyloids eller annan Ig-relaterad vävnadsskada.      


Handläggning


Efter grundutredning bör M-komponenten kunna karaktäriseras som MGUS, Mb Waldenström eller Myelom. Vid samtliga utom MGUS alternativt tecken till amyloidos eller annan lymfoproliferativ sjukdom utfärdas remiss till hematolog.

Dessutom remiss hematolog om fynd av

  • Symptom som kan antyda myelom ellera annan malign sjukdom såsom skelettsmärtor eller osteoporos
  • Onormala laboratoriefynd som kan antyda myelom-relaterad organskada
  • Signifikant Bence-Jones proteinuri (> 500 mg/l)
  • M-komponent av typ IgD eller IgE oavsett koncentration
  • M-komponent av typ IgG > 15 g/l
  • M-komponent av typ IgA > 10 g/l
  • Nedsatt njurfunktion (viktigt att utesluta amyloidos)

Vid säkerställd MGUS torde kontrollerna kunna ske på lägre nivå.


Referenser


  1. Turesson et al: Diagnostik och uppföljning av patienter med små M-komponenter. Läkartidningen nr 4 2010 volym 107.
  2. Nordic Myeloma Study Group och UK Myeloma Forum: www.bcshguidelines.com/pdf/MGUS_Guidelines_Final_090209.pdf.
  3. Svenska riktlinjer för hur patienter skall utredas vid misstanke om myelom: www.sfhem.se/Filarkiv/EJ-SFH-AeGDA-Dokument/Nationella-riktlinjer/(offset)/10.


Trombosutredning

onsdag, mars 17th, 2010

Hereditär trombofili föreligger hos upp till 60 % av unga patienter med idiopatisk djup ventrombos (1).

 

Indikation

 

En trombosutredning skall endast göras om resultatet av utredningen kan påverka handläggningen av patienten eller dennes anhöriga.

Utredning

 

Anamnes

Familjehistorien spelar en stor roll. 20-30% av alla patienter med VTE rapporterar att en nära släkting har haft VTE.

Kemlab

De prover som ingår i rutinutredning är följande:

  1. PK (för att se om pat har Waran) .
  2. APTT (screening avseende lupus antikoagulans).
  3. Antitrombin.
  4. Protein C och S.
  5. APC-resistens och faktor V Leiden-mutation.
  6. Protrombin 20210A-mutation.
  7. Antifosfolipidantikroppar och lupusantikoagulans.

 

Specialfall: Faktor VIII, IX, XI.

Provtagning kan göras innan påbörjad Waranbehandling eller efter avslutad dito. Vidare under stabil Waranbehandling, det finns då algoritmer för att justera för Warfarinets effekt på Protein C och S (1). Andra saker som kan påverka är graviditet, P-piller etc.

Risksfaktorer för förvärvad hemofili

 

Se Tillstånd som predisponerar för VTE.

Påvisad hereditär hemofili

 

  1. APC-resistens (Faktor V Leiden)
  2. Protrombingenmutation
  3. Lupusantikoagulans och/eller kardiolipinantikroppar
  4. Antitrombin-, Protein S- och Protein C-brist
  5. Förhöjda nivåer av faktor VIII, IX eller XI

 

Kombination av två olika defekter, t ex APC-resistens och protrombin-mutation, medför sannolikt högre risk för tidigare insjuknande i venös trombos. Detsamma gäller sannolikt också homozygot typ av APC-resistens. Patienter med dubbla defekter, homozygot form av mutation eller de som har Antitrombin-, Protein C- eller S- brist bör alltid diskuteras med koagulationsspecialist innan Waranbehandlingen avslutas.

Vid graviditet hos kvinna med påvisad koagulationsdefekt, skall Hem Args (Arbets- och referensgruppen för hemostasfrågor inom obstetrik och gynekologi) riktlinjer för handläggning följas och detta görs via mödravården. (se också Läkartidningen nr 18 2006 volym 103).

Patienter med defekter skall ha adekvat LMH-behandling (lägsta dos Fragmin 100 E/kg, Klexane 0.75-1.0 mg/kg, Innohep 90 E/kg) i risksituationer. Gäller även i ung ålder, oavsett tidigare trombosförekomst. När det gäller flygresor > 6 timmar rekommenderas i första hand användning av knälånga kompressionsstrumpor klass 1 till pat. som har defekt vare sig de har haft trombos eller inte. Pat som haft trombos och som efterfrågar extra trombosskydd kan erbjudas LMH i profylaxdos förutom strumpor. Observera att ASA inte rekommenderas längre som profylax mot flygreseassocierad VTE. (ACCP 2004 och 2008)

Referenser

 

  1. Själander et al: Trombosutredning – bara när patienten har nytta av resultatet. Läkartidningen 2010:10 vol 107; 679-681.

Östradiol

onsdag, december 2nd, 2009

Omräkning       1 pmol/l motsvarar 0,272 ng/l (3).

 

Referenser

 

  1. Werner S: Endokrinologi. 2 ed. Liber, Ljubljana, 2007.

Testosteron/SHBG-kvot

onsdag, december 2nd, 2009

Beräkning        

 

Testosteron (nmol/l) delas med SHBG (nmol/l).

Grundregeln är att SHBG och testo/SHBG-kvoten inte skall användas hos män förutom i situationer där testosteronkoncentrationen är gränslåg. I dessa fall kan ett högt SHBG-värde tala för behandlingsindikation medans ett lågt värde talar mot brist av fritt testosteron/behandling.

Kvinnor måste vara utan P-piller minst 6 v för att man skall kunna värdera svaret (1).

 

Normalområde

 

Kvinnor: < 0,07

Män: 0,16-1,0. I Linköping används gränsen < 0,24 för män < 50 år. Män > 50 år kan ha lägre kvot.

 

Referenser

 

  1. Lindén Hirchberg: Hirsutism. SYED:s höstmöte 17-19 nov 2008 Östergötland.

SHBG

onsdag, december 2nd, 2009

Provtagning     Li-heparinrör (3 mL, mingrön propp) eller SST-rör (4 mL, gul propp)

 

Pris                     60:-

 

Referens            Kvinnor, premenopaus: 26-110 nmol/L, postmenopaus: 14-69 nmol/L

Män: 14-48 nmol/L

Testosteron (P)

onsdag, december 2nd, 2009

Provtagning     Li-heparinrör (3 mL, mintgrön propp) eller SST-rör (4 mL, gul propp).

 

Pris                     60:-

 

Referens            Kvinnor och barn: < 2,9 nmol/L

Män: 9,9-28 nmol/L

 

Omräkning       1 ug/l motsvarar 0,288 nmol/l (1).

 

Tostrex              Vid Tostrex-behandling bör värdet ligga i intervallet 5,0 till 15,0 μg/l. Se avsnittet om Tostrex i PM för läkemedel för detaljer.

 

Nebido

Enligt FASS styrs behandlingen av dalvärdet där värdet bör vara i nedre tredjedelen av det normala intervallet.

Vill man veta mer om hur det varierar över perioden kan toppvärden kontrolleras efter 1 v där värden < 40 anses acceptabla.

 

Referenser

 

  1. Werner S: Endokrinologi. 2 ed. Liber, Ljubljana, 2007.

Progesteron

onsdag, december 2nd, 2009

Omräkning       1 ug/l motsvarar 0,314  nmol/l (3).

 

Referenser

 

  1. Werner S: Endokrinologi. 2 ed. Liber, Ljubljana, 2007.

LH / FSH

onsdag, december 2nd, 2009

Tolkning           

 

Basalt LH och FSH skall vara höga hos postmenopausala kvinnor vanligen över 40-50. Lågt testosteron tillsammans med lågt LH och FSH talar för hypofysinsuff (1).

 

Referenser

 

  1. Kasper D, Braunwald E, Fauci A, Hauser S, Longo D, JL. J: Harrison´s principles off internal medicine. 16 ed. McGraw-Hill, United States of America, 2005.

Tabell över kliniskt viktiga autoantikroppar

onsdag, december 2nd, 2009
Test Specificitet Vanlig förekomst
ANA Cellkärneantigen Bindvävssjukdomar: SLE, Sjögrens syndrom, sklerodermi m.fl.
Anti-DNA dsDNA SLE med njurengagemang
ACA Centromerer Distal sklerodermi
ENA SS-A/SS-B Sjögrens syndrom, SLE
ENA snRNP MCTD, SLE, Systemisk skleros
ENA Sm-antigen SLE
ENA Jo-1 Polymyosit
aCL Kardiolipin SLE, primärt fosfolipidsyndrom, lues
     
ANCA C-ANCA, P-ANCA Wegeners granulomatos, småkärlsvaskulit
Anti-Pr3 Proteinas 3 Wegeners granulomatos
Anti-MPO Myeloperoxidas Mikroskopisk polyangit, Churg-Strauss sydnrom
     
Anti-GBM Basalmembran Goodpastures syndrom
AMA Mitokondrier Kronisk aktiv hepatit
SMA Glatt muskel Kronisk aktiv hepatit
RF IgG-Fc Reumatoid artrit, Sjögrens syndrom
Anti-TPO Tyreoperoxidas Autoimmun tyroideasjukdom
Anti-TG Tyreoglobulin Autoimmun tyroideasjukdom
PCA Parietalceller Perniciös anemi
Anti-C1q C1q SLE, HUVS
C3NeF C3Bb Membranoproliverativ glomerulonefrit
Referens: (16)

 

Referenser

 

  1. Ganrot P, Grubb A, Stenflo J: Laurells Klinisk Kemi i praktisk medicin. 7 ed. 1997.

Reumatoida faktorer (RF)

onsdag, december 2nd, 2009

RF är en antikropp riktad mot Fc-delen av IgG. Halten kan inte användas som markör för sjukdomsförloppet.

 

Förhöjda nivåer ses hos 70-80% av patienter med RA. Hos patienter med Sjögrens syndrom förekommer RF i närmast 100% av fallen. Förhöjda nivåer förekommer också vid SLE och andra bindvävssjukdomar, bakteriell endokardit och TBC.

Antikroppar mot glomerulärt basalmembran (GBM)

onsdag, december 2nd, 2009

Förekomst indikerar Goodpastures syndrom som går med lungblödning, snabbt förlöpande glomerulonefrit och anti-GBM-antikroppar.
Vid negativt utfall hos en patient med snabbt förlöpande glomerulonefrit kan ANCA-analys utföras på misstanke om Wegener eller komplement-analys på mistanke om poststreptokock-glomerulonefrit.

Antikroppar mot cytoplasmatiska antigen hos neutrofila granulocyter (ANCA)

onsdag, december 2nd, 2009

C står för cytoplasmatisk immunflouroscens (cytoplasmatiska antigen) och P står för perinukleär distribution (perinukleära antigen).

 

Fynd av P-ANCA vid immunofluorescensundersökning bör alltid kompletteras med antigenspecifik ELSIA mot MPO och PR3 eftersom antikroppar mot PR3 kan föreligga (MPO annars vanligast). P-ANCA förekommer i 50-80% av fallen av mikroskopisk polyangit och Churg-Strauss syndrom. Kan anses vara en ospecifk vaskulitmarkör. Titern är inte korrelerad till sjukdomsaktiveten.

 

Anti-MPO-antikroppar kan även ses vid SLE, sklerodermi, infektion, hydralazininducerad nefrit och Goodpastures syndrom.

 

Fynd av C-ANCA skall verifieras med antigenspecifik ELISA för PR-3-antikroppar pga den starka kliniska korrelationen till Wegeners granulomatos (finns i 80-90% av fallen). Förhöjd halt kan föregå skov.

Anti-kardiolipin antikroppar (aCL)

onsdag, december 2nd, 2009

Kan ses vid somliga infektioner, t.ex. HIV, Syfilis, lepra och infektiös mononukleos. Klassiskt också vid vissa reumatiska sjukdomar.

 

Vid SLE förekommer aCL i 30-40% av fallen. Är då associerad med trombos, trombocytopeni och habituell abortbenägenhet. Även korrelerat till Liebman-Sachs endokardit och cerebral infarkt.

 

Vid utredning av förlängd APTT bör analys av aCL. APTT kan användas som screening-metod (90% sensitivitet) för aCL.

 

Fynd av positiv ANA med förekomst av aCL utan kliniska hållpunkter för SLE föreligger är ett signum för patienter primärt fosfolipidsyndrom.

Antikroppar mot extraherbara nukleära antigen (ENA)

onsdag, december 2nd, 2009

Särskilt vid det korniga mönstret kan antikroppar mot extraherbara nukleära antigen identifieras. Dessa inkluderar anti-SSA/SSB, anti-Sm (Smith), anti-Scl70 (DNA-topoisomeras I) m.fl.

 

ENA förekommer inte normalt.

 

Antikropparnas halt kan inte användas för bedömning av prognos eller sjukdomsaktivitet.

 

SSA/SSB ses vid Sjögrens syndrom och SLE.

Sm-Antigen är närmast patognomont för SLE men detekteras bara i en mindre del av fallen.

snRNP-antikroppar beskrevs ursprungligen vid MCTD. Är också vanligt vid SLE och systemisk skleros.

Scl-70 är patognomont för systemisk skleros med diffus sklerodermi, påträffas i 30% av fallen.

Anti-Jo1-antikroppar är patognomont för polymyosit/dermatomyosit och förekommer i 25% av fallen.

Anti-centromer antikroppar (ACA)

onsdag, december 2nd, 2009

Förekommer inte hos friska individer.

Förekommer i högst frekvens hos patienter med distal sklerodermi (CREST-syndromet)

Förekommer också vid primär bilär cirros.

Antikroppar mot dubbelsträngat DNA (anti-dsDNA)

onsdag, december 2nd, 2009

Förekomst av anti-dsDNA är närmast patognomont för SLE. Utgör riskmarkör för glomerulonefrit (lupusnefrit).

Halten av anti-dsDNA följer sjukdomsaktiviteten vid SLE särksilt vid njurengagemang. Stigande nivåer kan vara tecken på aktivt skov.

Antinukleära antikroppar (ANA)

onsdag, december 2nd, 2009

Ökar i förekomst vid bindvävssjukdomar. Standardmetod är immunoflourescens (IF). Man kan särskilja olika flourescensmönster såsom homogent, kornigt, nukleolärt samt centromermönster.

 

Positiv ANA indikerar inflammatorisk bindvävssjukdom. Ju högre titern är desto starkare är korrelationen till sjukdom. Titern korrelerar däremot inte till sjukdomsaktiviteten eller prognos.

 

Positiv ANA förekommer också vid

  1. Vissa kroniska infektion (exempelvis TBC)
  2. Kroniska leversjukdomar.
  3. Friska individer, vanligare hos kvinnor (positiv ANA i titer 50-100 eller högre förekommer hos 5% av befolkningen).
  4. Frekvensen ökar vid stigande ålder.

 

Fyra olika flourescensmönster har beskrivits, dessa ger dock bara ledtrådar om vilket tillstånd det handlar om och endast specifik antikropp som korrelerar till sjukdom

  1. Homogent (SLE)
  2. Kornigt (SLE)
  3. Nukleolärt
  4. Centromermönster

 

ANA med homogent eller kornigt mönster förekommer i 95-99% av fallen av obehandlad SLE. Neg ANA utesluter således närmast diagnosen.

Förekomst av SSA vid SLE är associerat med AV-block III hos fostret.

Förekomst av centromerer vid systemisk skleros är associerad med CREST-typ, däreomt är scl-70 associerad med med mer diffusa typen.

 

Mönster Specificitet

SLE

Sjögrens

Skleroder

MCTD

Polymyosit

Homogent dsDNA

+

 

 

 

 

Histon

+++

 

 

 

 

DNA/Histon

+++

 

 

 

 

Kornigt Sm-antigen

+

 

 

 

 

snRNP

++

 

 

+++

 

Scl-70

 

 

+

 

 

SS-B eller La

 

 

 

 

 

RNA-ass prot

+

+++

 

 

 

Kornigt/Negativt SS-A eller Ro

++

+++

 

 

 

Negativt Jo-1

 

 

 

 

+

Nukleolärt Nukleol

 

 

++

 

 

Centromer Centromer

 

 

+

 

 

Förekomst anges som + 10-30%, ++ 30-60%, +++ >60%.

Referens: (16)

 

 

Referenser

 

  1. Ganrot P, Grubb A, Stenflo J: Laurells Klinisk Kemi i praktisk medicin. 7 ed. 1997.

Urinsticka

onsdag, december 2nd, 2009

Hematuri och proteinuri beskrivs separat nedan då ytterligare utredning ofta är aktuellt i dessa fall och utredningsgången är mer komplicerad.

 

Niturtest

Urinstickor ger aldrig falskt positivt utslag. Ger dock falskt negativt utslag vid t.ex. Staph. Saprophyticus eller mycket kraftig bakterieväxt, då ammoniak bildas.

Använd ”dipslides” vid negativ nitrit och misstänkt UVI

Urinodling vid recidiv, infektion i slutenvården eller då urinen tappats

Vid typiska symptom finns bakterier i 50-80 % av fallen där sticka är neg för leukocyter och nitur. Nitur har sensitivitet på 80 %, orsaker till detta:

  • Kort blåsinkubationstid
  • Stort C-vitamin-intag
  • S. Saprofyticus
  • Proteus
  • Vissa E. Coli-stammar
  • Fel diagnos. Klamydia?

 

Vita

Positivt fynd kan vara normalfynd, UVI eller nefrit.

Ketoner

Hos barn ofta 3+ – 4+ vid svält.

Glukos

Hos barn är 1+ och mer ett observandum.

Hematuri

onsdag, december 2nd, 2009

De stixtest som används detekterar med hög känslighet hemoglobin och myoglobin. Makroskopisk hematuri eller 2-3E på sticka bör utredas. För lista över potentiella orsaker se PM för makroskopisk hematuri.

 

Makroskopisk hematuri

 

Urologisk utredning, se PM för makroskopisk hematuri.

 

Mikroskopisk hematuri

 

Utredning av isolerad mikroskopisk hematuri hos i övrigt frisk person ger mycket sällan patologiska postrenala fynd och generellt utreds sådan hematuri ej urologiskt.

 

Även utan samtidiga symptom bör persisterande mikroskopisk hematuri föranleda kontroll och eventuellt remiss till njurmedicinsk klinik.

 

  1. Kontrollera i första hand om provet med morgonurin x 2.

 

  1. Gör en mindre utredning genom att kontrollera

–          Blodtrycket

–          Hb, SR och S-kreatinin.

–          U-albumin sticka. Vid patologiskt fynd bestämms U-Alb / krea index eller tU-Albumin (där >1g/dygn tyder på sjukdom i glomeruli eller interstitium).

–          U-nitrit. Urinodling.

–          Sediment (Vid patologiskt fynd remiss till njurmedicin).

 

  1. Handläggning efter grundutredningen

–          Vidare nefrologisk utredning krävs vid samtidig proteinuri, positivt sediment, hypertoni eller njurfunktionsnedsättning. Vid nedsatt njurfunktion bör patienten remitteras snabbt.

 

–          Patienter med isolerad hematuri bör utredas såsom vid makroskopisk hematuri. Vid misstanke om UVI behandlas denna och förnyad provtagning görs efter några veckor.

 

–          Vid positiv sticka men negativt sediment (avsaknad av erytrocyter) tas S-LD, S-Haptoglobin, COHb och S-CK på misstanke om hemolys eller rabdomyolys.

 

  1. Eventuell utredning på medicinklinik

–          Njurbiopsi 

–          Vaskulitprover (ANA, ANCA).

Sediment

onsdag, december 2nd, 2009

Bör göras vid hematuri. Använd färsk urin.

Förekomst av korniga och röda blodkroppscylindrar talar för glomerulär sjukdom.

Brain natriuretic peptide (BNP)

onsdag, december 2nd, 2009

BNP är ett natriuretisk hormon som produceras i myocyterna när det tänjs ut pga ökat fyllnadstrycktryck. BNP har effekt på njuren med ökad vatten- och saltutsöndring, ber vasodilatation och hemmande effekter på RAAS-systemet.

Två prover finns på marknaden för analys, BNP och NT-proBNP. 2006 tillhandahöll Biosite BNP-test, Dade-Behring ett NT-proBNP-test (Stratus CS) och Roche Diagnostics ett NT-proBNP-test (Cardiac reader). Biosites BNP-test har den överväldigande andel publikationer.

Dessa två olika testerna har lite olika referensintervall, de frisätts i lika stora mängder men har lite olika nedbrytning. NT-proBNP är en nedbrytningsprodukt av BNP och har längre halveringstid, elimineras helt via glomerulär filtration. BNPs eliminiation är beroende av receptormedierat cellupptag och påverkas inte i samma utsträckning av njurfunktionen.

Om värdet anges i pmol/l multipliceras detta med faktorn 3,5 för BNP och 8,5 för NT-proBNP för att erhålla värden med enhet ng/l (3).

Tolkning           

 

Faktorer som påverkar värdet

Följande faktorer ger höjda koncentrationer

  • Hjärtsjukdom, akut kranskärlssjukdom, takyarrytmier (inkl FF), klaffel (AS, MI), kardiomyopati, VK-hypertrofi.
  • Hypertoni
  • Lungsjukdom, lungembolisering, pulmonell hypertension
  • Critical illness, tyreotoxicos
  • Ålder (stiger med öknande ålder)
  • Kvinnligt kön
  • Nedsatt njurfunktion

Följande faktorer ger sänkta koncentrationer

  • ACE-hämmare, ARB, betablockerare, diuretika
  • Obesitas

 

Akut andfåddhet

Den polpulation som är bäst studerad i tolkning av BNP är en tidigare frisk population som söker akutmottagning pga symptom förenliga med hjärtsvikt.

Vid akut andfåddhet utan tecken till hjärtinfarkt eller njursvikt ger ett BNP < 100 ng/l högt negativt prediktivt värde (89%) och BNP > 100 ng/l positivt prediktivt värde på 79% (3).  Liknande studier för NT-proBNP ger för cut-off-värde på 300 ng/l negativt prediktivt värde på 99% och positivt prediktivt värde på 62%. Cut-off-värde (NT-proBNP) på > 450 ng/l hos personer < 50 år och > 900 ng/l hos personer > 50 år gav positiva prediktiva värden på 67 respektive 77%. Provet skall i första hand användas för att utesluta hjärtsjukdom som orsak till patienten problem. Förhöjda värden förekommer vid en rad andra tillstånd (se ovan) och bör i första hand leda till vidare utredning.

På akutmottagningen talar nivåer på < 100 ng/l för BNP och < 300 ng/l starkt emot hjärtsvikt (3).

Akut kranskärlssjukdom

Förhöjda nivåer i samband med AKS är associerade med ökad mortalitet och framtida risk för hjärtsvikt. Sannolikt bör dessa patienter behandlas intensivt och med tidig revaskularisering (3). Underlag för val av handläggande utifrån dessa värden finns inte (3).

Diagnostik i öppenvård

Studier har med en beslutsgräns på BNP 77 ng/l visat negativt prediktivt värde på 98% och positivt prediktivt värde på 70% i en population där allmänläkare remitterade patienter till en kardiologisk mottagning med misstanke om hjärtsvikt (3). I en liknande studie för BNP med cut-off-gräns på 100 ng/l erhölls negativt prediktivt värde på 87% och positivt prediktivt värde på 59% (3).

När det gäller NT-proBNP har tillverkaren rekommenderat en beslutsgräns på 125 ng/l i öppenvård. Denna gräns leder till högt negativt prediktivt värde (97-99%) men det positiva prediktiva värdet varierar då mellan 15 och 57% (3). En engelsk studie visade ett negativt prediktivt värde på 100% (591 öppenvårdspatienter) med beslutsgräns 304 ng/l.

I nuläget rekommenderas att man använder samma beslutsgränser som övre referensområdet, ett värde lägre än detta talar starkt emot hjärtsvikt (3).

Vid låg till måttlig misstanke om hjärtsvikt bör BNP/Nt-proBNP an­vändas för att utesluta hjärtsvikt, särskilt då tillgången på ultraljud är begränsad. Låga värden på BNP/Nt-proBNP talar starkt emot hjärtsvikt och då bör ingen ytterligare ultraljudsundersökning göras (1). Vid förhöjda värden på BNP/Nt-proBNP, bör fortsatt utredning med ultraljud göras för att fastställa diagnos och orsak.

Ett normalt pro-BNP utsluter i princip att hjärtmuskeln är patologiskt belastad (hjärtsvikt och sannolikt signifikant vitium) vilket innebär att pat ej behöver genomgå UKG undersökning (2).

Normalt värde utesluter systolisk VK-dysfunktion men inte symptomatisk diastolisk dysfunktion. eller vid kroniska besvär <100 (2).

Utvärdering av behandling

Mycket höga eller stigande nivåer indikerar dålig prognos och dessa patienter kan vara betjänta av intensifierad behandling (3).

Ett sjunkande pro-BNP under behandling hos pat där tidigare UKG visat nedsatt VK funktion talar för att behandlingen är framgångsrik och att ni kan avstå från kontroll UKG (2). Patienter som satts in på hjärtsviktsbehandling kan ha normala värden trots att de har hjärtsvikt (1).

Referenser

 

  1. Asplund K, Kärvinge C, Nationella riktlinjer för hjärtsjukvård 2008 – Beslutsstöd för prioriteringar, Socialstyrelsen, Editor. 2008, Edita Västra Aros.
  2. Marsell R, Undervisning, G. Norrman, Editor. 2008: Östersund.
  3. Jernberg T et al: BNP eller NT-proBNP bör analyseras vid misstänkt hjärtsvikt. Riktlinjer för analys och tolkning. Läkartidningen nr 17 2006 volym 103. http://www.lakartidningen.se/store/articlepdf/3/3811/LKT0617s1289_1295.pdf

Hjärtenzymer

onsdag, december 2nd, 2009

CK-MB


Stiger vid skelettmuskelskad. Kan vara stegrat vid lungemboli och myokardit.

Stegrat 1,5-2 dagar efter akut hjärtinfarkt.


Troponin T / I


Stiger vid dålig njurfunktion. Kan vara stegrat vid lungemboli, myokardit och diverse annat som belastar hjärtat. Man har sett att mindre enzymsläpp ses hos 10% av alla patienter > 70 år som genomgått elektiv icke-hjärtkirurgi med duration > 30 min. Hos dessa var 1-års-mortaliteten 30% jfr 2% hos de som inte hade enzymsläpp (3).

Stegrat i 10-14 dagar efter akut hjärtinfarkt.

Vid hjärtinfarkt har TnT stigit i 90% av fallen efter 8 timmar (1). Säkrast dock att vänta 12 timmar (1). Det nya provet hsTNT utesluter hjärtinfarkt redan efter 6 timmar men medför en hel del falskt positivt resultat.


Enligt Oldenberg i Uppsala kan TnT användas även vid lätt nedsatt njurfunktion (2). GFR > 30 ml/min torde inte påverka provet över huvud taget. Även vid lägre GFR kan man ha viss nytta av TnT, en stegring över tid talar för hjärtmuskelskada. Njursviktaren får dock en oproportionerligt hög höjning och TnT ligger kvar längre.


Myoglobin


Stiger vid muskelskada. Dålig specificitet och använd därför sällan.

Stiger inom 1-3 timmar. Normalt efter 72 timmar.


Tidsrelationer mellan olika myokardskademarkörer


Markör Tid till initial stegring Tid till toppvärde Tid till återgång till utgångsvärde
CK 4-8 h 12-24 h 3-4 d
CK-MB 3-9 h 12-20 h 2-3 d
Myoglobin 1-4 h 6-12 h 18-36 h
Troponin T 3-9 h 12-24 h 6-14 d
Troponin I 3-9 h 10-20 h 4-8 d


Referenser


  1. Mooe T, Undervisning, G. Norrman, Editor. 2007: Östersund.
  2. Oldgren J, Akut kranskärlssjukdom, G. Norrman, Editor. 2007: Uppsala.
  3. Hahn R: Hjärtskador under kirurgi, läkartidningen nr 4 2010 volym 107.

Bilirubin

onsdag, december 2nd, 2009

Förhöjt värde indikerar kolestas men kan också bero på hemolys. 

I Amerikansk litteratur används enheten mg/L. Omräknas enligt: Bilirubin: 1 mg/dL = 17,1 mikromol/L.

Alkaliskt fosfat (ALP)

onsdag, december 2nd, 2009

Kan inte värderas hos barn pga skelett-tillväxt. Förhöjt värde indikerar kolestas men kan också bero på ökad turnover av skelett exempelvis vid tyreotoxikos eller malignitet.

Gammaglutamintransferas (GT)

onsdag, december 2nd, 2009

Kan hos barn ligga 2-3 ggr förhöjda jfr vuxna. Stegrat värde kan bero på etyl, stas eller vara del i allmän leversjukdom.

ASAT/ALAT

onsdag, december 2nd, 2009

Förhöjt värde indikerar pågående leverskada. Muskelskada ger en ordenlig förhöjning av ASAT. Numera används allt mer endast ALAT vilket i stort sett ger samma diagnostiska information. Anledningen till att ASAT/ALAT-kvoten blir hög vid alkholintag är att etyliker ofta har en brist på vitamin B6 vilket drar iväg ASAT. ALAT är mer leverspecifikt än ASAT som även kan vara stegrat vid exempelvis muskelskada.

Patologiska leverprover

onsdag, december 2nd, 2009

Denna översikt avser i första hand utredningen av förhöjda transaminaser (hepatocellulärt skademönster) då utredning av förhöjda leverprover av kolestatisk typ finns under det kirurgiska symptomet Ikterus.

 

Etiologi

 

Prehepatisk genes

  1. Hjärtsvikt med stas.
  2. Ischemisk hepatit (pga nedsatt genomblödning exempelvis vid septisk- eller hypovolem shock och värmeslag).
  3. Budd-Chiaris syndrom (trombos i v hepatica eller v cava inf).

 

Hepatisk genes

Toxisk

  1. Droger (Etanol, kokain, ecstasy).
  2. Läkemedel. Paracetamolöverdosering är vanligaste orsaken. Se även tabellen nedan.
  3. Organiska lösningsmedel (Koltetraklorid, perkloretylen, aceton m. fl).
  4. Toxiner (Vit flugsvamp = Stenmurkla och lömsk flugsvamp = Gifthätting)
  5. Naturläkemedel
  6. Grundämnen (Fosfor, koppar, bly, järn). 
  7. Insekticider, exempelvis paraquat

 

Läkemedel som kan ge toxisk leverskada, idiosynkrasireaktioner eller AIH-liknande bild

A AcetylsalicylsyraAmiodaron

Amitriptylin

Albyl®. Asasantin®. Aspirin®. Bamyl®. Magnesyl®. Treo®. Trombyl®.Cordarone®.

Tryptizol®. Saroten®.

C Cefalexin Keflex®.
D DiklofenakDisulfiram

Doxycyklin

Arthrotec®. Eaze®. Solaraze®. Voltaren®.Antabus®.

Atridox®. Doxyferm®. Vibramycin®.

E EnfluranErytromycin  Ery-Max®. Abboticin®.
F FenytoinFlukloxacillin

Fluoxetin

Fenantoin®. Lehydan®. Epanutin®.Heracillin®.

Fontex®.

H Halotan  
I ImipraminIndometacin

Isinopril

Isoniazid

 Confortil®. Indomee®.

 

Rimactazid®. Rimcure®. Rimstar®. Tibinide®.

K Karbamazepin KlorpromazinKlozapin Hermolepsin®. Tegretol®. Trimonil®.Hibernal®.

Clozahein®. Clozapine®. Leponex®.

L Lymecyklin Tetralysal®.
M Metotrexat Methotrexate®.
N Nitrofurantoin Furadantin®.
O Oxitetracyklin Oxytetral®.
P ParacetamolPiroxikam

Propyltiouracil

Alvedon®. Citodon®. Curadon®. Distalgesic®. Panodil®. Reliv®.Brexidol®.

Tiotil®.

R Rifampicin Rifadin®. Rimactan®. Rimactazid®. Rimcure®. Rimstar®.
S Sulfametoxazol Sulfasalazin Bactrim®. Eusaprim®.Salazopyrin®.
T Tetracyklin Actisite®.
V ValproatVerapamil Absenor®. Ergenyl®. Orfiril®.Isoptin®. Tarka®.

 

Metaboliska

  1. Mb Wilson
  2. Hemokromatos
  3. Alfa-1-antitrypsin-brist
  4. Graviditetsinducerad leversvikt
  5. Reyes syndrom

 

Autoimmun

  1. Autoimmun hepatit
  2. Kronisk autoimmun hepatit (KAH)
  3. Primär skleroserande cholangit (PSC)
  4. Primär bilär cirrhos (PBC)
  5. PSC-AIH overlap syndrom?
  6. Autoimmun cholangit?
  7. Jättecellshepatit?
  8. Granulomatös hepatit?
  9. Idiopatisk granulomatös hepatit?

 

Infektioner

  1. Virushepatit (Hepatit A, B, C, D och E)
  2. Generell viros med leverpåverkan
    •  CMV
    •  Epstein-Barr-Virus (mononukleos).
    • HSV, Varicella Zoster.
    • Adenovirus.  
    • Gula febern.
  3. Bakteriell infektion
    • Sepsis.
    • Leverabcess.
    • Matförgiftning (bl a Bacillus Cereus).
    • Miliär tuberkulos.
  4. Svampinfektion inklusive aspergillus.
  5. Parasiter inklusive liver fluke.

 

Malign infiltration i levern.

 

Följd av benmärgstransplantation.

 

Posthepatisk genes

 

  1. Gallsten
  2. Tumör
  3. Pankreatit

 

Utredning

 

Anamnes           

Symptom? Duration?

Avmagring? Functiones naturales? (Levermetastas, Pacreascancer, Gallvägscancer)

Alkohol? Läkemedel? (Toxisk leverpåverkan)

Fetma? (NASH)

Utomlands? Omgivning? (Virushepatit)

Blodtransfusion? (Virushepatiter)

Hereditet? (Alkohol, Wilson, Hemokromatos etc)

Tidigare sjukdomar? Operationer?

 

Kemlab

  1. Rutinlab inklusive Hb, Lpk, Tpk, SR. Elstatus. Thyroideastatus.
  2. Leverstatus
    • Förhöjda transaminaser (ASAT och ALAT) indikerar pågående leverskada.
    • ALP, GT och Bilirubin indikerar kolestas.
    • LD kan ge värdefull information
  3. Albumin och PK är ett mått på leverfunktionen
  4. Lipidstatus inklusive S-Kolesterol och triglycerider vid misstanke om NASH (non-alcoholic steatohepatitis).
  5. Elfores inklusive alfa-1-antitrypsin, IgG, IgA och IgM
  6. Hepatitserologi – för att utesluta hepatit A, B och C
  7. Autoantikroppar:
    • SMA (smooth muscle antikroppar). Förhöjt ffa vid KAH.
    • ANA (anti-nukleid-antikroppar). Förhöjt ffa vid KAH.
    • AMA (anti-mitokondrie-antikroppar). Förhöjt ffa vi PBC.
    • Vid AIH finns samtidigt positiva SMA och ANA hos 90% av patienterna. Högre titrar av dessa autoantikroppar korrelerar till högre IgG-nivåer, men ej till transaminaser eller prognos.
  8. S-Fe, TIBC, Ferritin – för att utesluta hemokromatos
  9. Ceruloplasmin, U-koppar – utredning av Mb Wilson

 

Konstellation av leverstatus vid olika typer av leverskada (1) 

Ischemisk hepatit LD toppar snabbast. ASAT > ALAT. Bilirubin svarar segt.
Skelettmuskelskada Som regel ASAT-dominans. Status epileptikus kan ge ASAT på 25 μkat/L. Polymyosit (15 μkat/L), helbensgangrän (3 μkat/L), maratonlöpning (2 μkat/L). Klingar av på några dagar. 
Virushepatit Kraftigt förhöjda transaminaser (50-150 μkat/L).Ordentlig bilirubinstegring (upp mot 150) men ingen större påverkan på ALP.

Seg återhämtning pga pågående skada en längre tid.

Läkemedelsskada Kombination av hepatocellulär och kolestatisk bild med förhöjda transaminaser så väl som ALP.

 

Röntgen            

Ultraljud (skiljer på medicinsk och kirurgiska leversvikt) och/eller CT buk i vissa fall.

 

Leverbiopsi     

Blir ofta slutsteget vid oklar diagnos trots utredning enl ovan.

 

Handläggning 

 

Isolerad måttlig transaminasstegring (c:a 2-3 ggr det normala) är sällan farligt och kan utredas i lugn och ro, i första hand med labprover men leverbiopsi kan bli nödvändigt (1).

Stegring av transaminaser + ALP beror på potentiellt farliga åkommor, är bråttom att utreda. Ultraljud bör ha en framskjuten plats i utredningen då denna labkonstellation ibland beror på tumör (1).

 

Referenser

 

  1. Sangfelt P, Akutmedicinaren och levern, G. Norrman, Editor. 2007: Uppsala.

Blodgas

torsdag, november 12th, 2009

Pulsoximetri och blodgasanalyser är vanliga metoder att följa patienter med andningsproblem.

Pulsoximetri kan dock endast användas för att besvara frågan om patienten är adekvat syresatt eller inte, medan det krävs en blodgasanalys för att svara på frågan om patienten är väl ventilerad!

Även om patienten är adekvat syresatt kan hon vara i ett kritiskt tillstånd p g a acidos. Det är omöjligt att kliniskt avgöra om en patient har normalt eller högt PCO2.

Man bör heller inte utan vidare skylla en dålig blodgas på att provet kan ha varit venöst. PCO2 kan ganska väl uppskattas från en venös blodgas eftersom det är mindre än 1 kPa skillnad mellan PCO2 i artärblod och venblod.

 

Är patienten adekvat syresatt?

 

Frågan kan besvaras med oximeter eller med arteriell blodgas.

I ”riskkalkylen” måste hänsyn tas till syretillförseln i – det är av helt olika valör om patienten håller adekvat PO2 på rumsluft eller med stöd av 10 liter syrgas på mask.

 

Syremättnad     Syretension

(oximetri)           (blodgas)

25%                     2,5 kPa               Absolut överlevnadsgräns!

70%                     5,0 kPa               Risk för akuta hypoxiska skador, bör inte accepteras mer än några timmar.

80%                     6,0 kPa               Kan accepteras ”över natten”, beror dock på omständigheterna

90%                     8,0 kPa               Målvärde före hemgång, annars risk för kroniska hypoxiska skador.  

 

Klarar patienten att ventilera sig?

 

Frågan kan besvaras med arteriell blodgas.

Bevarandet av normalt pH har hög prioritet för homeostasen. Förändringar i ventilationen (återspeglas i PCO2) är snabbaste sättet att reglera eller störa pH.

Metabola ändringar av pH sker långsammare, genom att halten av bikarbonatjoner justeras av njurarna. Oftast anges inte det absoluta värdet (standardbikarbonat), utan man utgår istället från normalvärdet som en nollpunkt och anger avvikelser som basöverskott (BE, base excess) som då kan vara positivt eller negativt. Normalområdet för BE anges till +/- 3 mmol/l.

 

pH                                                    PCO2                  BE                       Tolkning

7,35-7,45 = normalt                      > 6,0 = högt        > 3 = högt           Metabolt fullt kompenserad respiratorisk acidos. Patienten har stabil alveolär hypoventilation, läget är förmodligen lugnt.

7,25-7,35 = lågt                              > 6,0 = högt        > 3 = högt           Metabolt ofullständigt kompenserad respiratorisk acidos. Patienten har i vanliga fall stabil alveolär hypoventilation men har nu tillfälligt blivit instabil – klarar inte sin ventilation. Övervakningsfall om inte klart på bättringsvägen (ta ny blodgas om 30-60 minuter).

7,25-7,35 = lågt                              > 6,0 = högt        ±3 = normalt      Okompenserad respiratorisk acidos. Patienten ventilerar sig i vanliga fall adekvat men klarar för stunden inte sin ventilation. Övervakningsfall som ovan, men med klart allvarligare karaktär eftersom tillståndet är ”rent” akut.

< 7,25 = mycket lågt                     > 6,0 = högt        Norm. el. högt    IVA-fall (om inte klart på bättringsvägen)  

 

Syra-bas-rubbningar

 

Metabol acidos

Ses vid:

  1. Hypoxi
  2. Chock
  3. Diabetes mellitus
  4. Olika intoxikationer
  5. Svält
  6. Diarréer
  7. Njursvikt

 

Symtom:

  1. Kan vara asymptomatisk
  2. Sjukdomskänska
  3. Huvudvärk
  4. Illamående/Kräkningar/Buksmärta
  5. Kussmaulandning/Hyperventilering
  6. Chock, Koma

 

Utredning:

  1. BE är lågt
  2. Kontrollera U-ketoner och B-ketoner.

 

Behandling: Tribonat eller Natriumbikarbonat

Respiratorisk acidos

Ses vid dålig ventilation:

  1. Lungsjukdom
    •  Astma / KOL
    • Lungödem
    • Pneumoni
  2. CNS-påverkan
    •  Intoxikatio
    • CVI / Tumör
  3. Luftvägshinder
    • Sömnapné syndro
    • Främmande kropp
  4. Mekanisk påverkan
    • Thoraxtrauma
    • Pneumothorax
    • Scolios
  5. Neuromuskulär påverkan
    • ALS
    • Guillian-Barré
    • Myasthenia gravis

Symtom:

  1. Patient försöker kompensera med hyperventilation
  2. Blir sedan slö och komatös (CO2-retention)

Utredning

  1. Högt pCO2

Behandling:

  1. Ventilera vb
  2. Behandla grundsjukdom

 

Metabol alkalos

Ses vid:

  1. Kraftig diuretikabehandling
  2. Kräkningar
  3. Mineralkortikoider (Cushing, aldosteronism, iatrogent)
  4. Hypokalemi

Symtom:

  1. Kan vara asymptomatisk
  2. Ibland hyperreflexi
  3. Irritabilitet
  4. Tetani

Utredning:

  1. BE är högt

Behandling:

  1. Snabb korrigering behövs sällan
  2. Isoton natriumklorid med kalium (40 – 80 mmol K/dygn)

Respiratorisk alkalos

Ses vid hyperventilation:

  1. Hypoxemi
  2. CNS-påverkan
    • CVI
    • Salicylat / Progesteron
    • Svår smärta / oro
    • Encefalit
  3. Lungparenkymskada
    • Pneumoni
    • Lungödem
  4. Metabol påverkan
    • Sepsis
    • Hypertyreoism
    • Leversvikt

Symtom:

Beror på bindning av kalcium till albumin (S-Ca jon sjunker):

  1. Stickningar kring mun och i fingrarna
  2. Tetani

Utredning:

  1. Lågt pCO2

Behandling:

  1. Återandning i påse
  2. Tillsyn

Kalcitonin

torsdag, november 12th, 2009

Omräkning      

 

1 ng/l motsvarar 3,42 pmol/l (1).

 

Referenser

 

  1. Werner S: Endokrinologi. 2 ed. Liber, Ljubljana, 2007.

25(OH)-Vitamin D

torsdag, november 12th, 2009

Omräkning      

 

1 ug/l motsvarar 0,40 nmol/l (1).

 

Referenser

 

  1. Werner S: Endokrinologi. 2 ed. Liber, Ljubljana, 2007.

Parathormon (PTH)

torsdag, november 12th, 2009

Omräkning      

 

1 ng/l motsvarar 9,43-9,59 pmol/l (1).

 

Referenser

 

  1. Werner S: Endokrinologi. 2 ed. Liber, Ljubljana, 2007.

Hypomagnesemi

torsdag, november 12th, 2009

ICD 10

 

Magnesiumbrist E61.2

Rubbningar i magnesiumomsättningen E83.4

 

Etiologi

  1. Minskat intag (förekommer i stort sett endast vid alkoholism).
  2. Minskad absorbtion från tarmen (beroende av normal tarmfunktion och adekvata mänder vitamin D)
    • Malabsorbtion (minskar förmågan att ta upp såväl Mg som vitamin D).
    • Vitamin D-brist.
  3. Ökade förluster från tarmen
    • Diarré och kräkningar.
    • Tarmdränage, fistlar.
  4. Minskad absorbtion från njuren
    • Genetiska rubbningar (Gitelman, Bartter etc).
    • Förvärvade njursjukdomar (tubulointerstitiell sjukdom, postobstruktion (ATN) diuretisk fas).
    • Njurtransplantation.
    • Farmaka (etanol, diuretika (loop, thiazider, osmotiska), cisplatin, cyclosporin etc).
  5. Expansion av extracellulärvätska
    • Hyperaldosteronism, SIADH.
    • Diabetes mellitus.
    • Hyperkalcemi, hypofosfatemi.
    • Metabol acidos.
    • Hyperthyroidism
  6. Shift från extracellulär till intracellulär vätska
    • Intracellulär redistribution
      • Korrigering av diabetes ketoacidos.
      • Korrigering av respiratorisk acidos
      • Katekolaminer, refeeding syndrom.
    • Accelererad bensyntes (status post parathyroidectomi, behandling av vitamin D-brist, osteoblastiska metastaser).
  7. Andra orsaker
    • Akut pankreatit, brännskador, kraftig svettning.
    • Graviditet (3:e trimestern), laktation.

 

Behandling vid magnesiumbrist

 

  1. Identifiera och behandla bakomliggande tillstånd enligt ovan.
  2. Substituera med peroralt (20-30 mmol Mg / dag) eller intravenöst (50 mmol Mg / dag om normal njurfunktion, reducera med 50-75% vid nedsatt GFR).
  3. Följs magnesiumvärdet, eftersom Mg huvudsakligen förekommer i skelettet och intracellulärt kan stora förluster föreligga och substitution kan behövas en längre tid.

 

Behandling vid andra tillstånd

 

Magnesium kan användas som behandling vid en rad andra tillstånd där inte säkert magnesiumbrist behöver finnas (eclampsi, torsade de pointes, svårt astmaanfall).

Det preparat som finns tillgängligt i Sverige är Addex-Magnesium som finns på 10 ml flaskor (koncentration 1 mmol/ml). Var 10 ml-flaska innehåller 10 mmol Mg vilket motsvarar 2,5 g. magnesiumsulfat. 2 g motsvarar alltså 8 mmol.

  • Vid astma är dosen 1,2-2 g under 20 (15-30) min studerats (2, 3).
  • Vid eclampsi rekommenderas dosen 4 g (4)
  • Vid Torsade de pointes rekommenderas 1-2 g (4-8 ml) iv på 30-60 sekunder. Dosen kan upprepas efter 5-15 minuter. Alternativt kan en kontinuerlig infusion starta med takten 3-10 mg/min.

 

Referenser

 

  1. Kasper D, Braunwald E, Fauci A, Hauser S, Longo D, JL. J: Harrison´s principles off internal medicine. 16 ed. McGraw-Hill, United States of America, 2005.
  2. Goodacre S, et al. Lancet Resp Med. 2013. doi: 10.1016/S22113-2600(12)70070-5
  3. Kew: Intravenous magnesium sulfate for treating adults with acute asthma in the emergency department. The cochraine library. 2014.
  4. Dulay: Magnesium sulphate versus diazepam for eclampsia (Review). The cochraine library. 2010. 

Hypermagnesemi

torsdag, november 12th, 2009

ICD 10               

 

Rubbningar i magnesiumomsättningen E83.4

 

Etiologi

 

  1. Överdrivet intag
    • Parenteral magnesiumadministration.
    • Cathartics.
    • Interstinal obstruktion / perforation efter magnesiumintag.
    • Magnesiumberikade urologiska irrigants.
  2. Endogen frisättning (tramua, brännskador, shock, sepsis, post hjärtstillestånd).
  3. Försämrad excretion
    • Njursvikt.
    • Ramiljär hypokaciurisk hyperkalcemi.
  4. Andra orsaker
    • Binjurebarksvikt.
    • Hypothyroidism.
    • Hypothermi.

 

Symptom     

 

Vasodilatation (hypotension) och neuromuskulär blockad inträffar vid serumkoncentrationer > 2,0 mmol/L.

 

Behandling 

 

Hydrering vid behov. Dialys vid njursvikt.

Intravenöst kalcium (100-200 mg under 1-2 tim) kan ge temporär förbättring vid kraftiga symptom.

Hypokalcemi

torsdag, november 12th, 2009

Hypocalcemi är troligen vanligare än hyperkalcemi, men uppmärksammas sällan.

P-Ca (albuminkorrigerat totalkalcium) < 2.15 mmol/l. OBS! osäkert vid hypoalbuminemi, njurinsufficiens och vid transfusioner med citratblod. Beställ korrigerat S-Ca (<2,20 mmol/l) eller S-Ca jon (<1,17 mmol/l)

Korrigerat kalcium (mmol/l) = uppmätt kalcium + 0,02 x (40 – uppmätt albumin g/l).¨

 

ICD 10               

 

Hypocalcemi E83.5X

 

Orsaker

 

  1. Hypoparatyreoidism (Fosfat­, PTH↓)
    • Postoperativ
    • Idiopatisk (autoimmun). Autoimmunt polyklandulärt syndrom.
    • Pseudohypoparatyreoidism (PHP, bristande känslighet för PTH, ovanlig)
  2. Kronisk njursvikt (Fosfat­).
  3. Magnesiumbrist (PTH↓).
  4. Läkemedel (Heparin,  antiepileptika).
  5. D-vitaminbrist (Malabsorption. Störningar i D-Vitaminomsättningen. Brist på solljus).  
  6. Vissa svåra sjukdomar
    • Akut pankreatit (konsumerar Ca).
    • Stora transfusioner med citratblod.  
    • Rabdmyolys (Fosfat­).
    • Sepsis. Hypotermi.
    • Tumörsönderfall.
  7. Överhydrering
  8. Transfusion av stora mängder citratblod
  9. Alkalos (Ca binder till albumin).

 

Symptom          

 

Parestesier (läppar och extremiteter) 

Karpo-pedala kramper (Geburtshelferstellung)

Neuronala symtom (irritation, förvirring, kramper)

Dyspné (p.g.a. bronkspasm och laryngospasm)

Synkopering, Hjärtsvikt, Angina

 

Kroniska manifestationer: Katarakt. Torr hud. Torrt hår. Sköra naglar. Psoriasis.

 

Utredning

 

Anamnes           

Nutrition. Solexposition.

Alkohol (vanligaste orsaken till hypomagnesemi).

Opererat thyroidea eller parathyroidea.

 

Status                 

Perioral anestesi

Chvosteks tecken (perkussion av facialisnerven ger muskelkramp kring samma sida av munnen).

Trousseaus tecken – kompression av överarm (ca 3 min) > syst bltr, dvs ischemi, ger spasm i handens muskler.

Tyr (ärr efter tyreotektomi).

Cor (bradykardi).

Pulm (stridor).

 

Kemlab

  1. Kontrollera S-Ca (upprepa) samt Albumin, S-Ca jon, Krea och Elstatus.
  2. Om inte uppenbar orsak tag även PTH, S-Fosfat, S-Magnesium.
  3. Hypokalcemi tillsammans med lågt S-Fosfat indikerar vitamin D-brist. Kontrollera vid behov metaboliterna 25(OH)D och 1,25(OH)2D.
  4. Om orsaken fortfarande är oklar kan cykliskt AMP i urin kontrolleras. Detta är sänkt vid de vanligaste formerna av Pseudohypoparathyroidism (PHP).

 

Fyslab               

På EKG ses förlängt QT-intervall och i svåra fall ventrikulära dysarytmier.

 

Diffdiagnostik

 

Diagnostik av hypokalcemi, fritt tolkat av Norrman från Harrison (1) 

  PTH Krea Fosfat Magnesium 25(OH)D 1,25(OH)2D U-cAMP
Hereditär hypoparaFörvärvard hypopara    
Magnesiumbrist      
Pseudohypopara (PHP)
Njursvikt
Brist på solljusInadekvat Vit-D intagMalabsorbtion
Svår D-vitamin-brist

 

Behandling

 

Mild hypokalcemi

  1. Sätt in T Kalcidon 1 g x 1-3 (bara Ca) eller Calcichew D3, 1×2 (med  aktivt Vitamin D).
  2. Ombesörj uppföljning av kalciumvärdet.

 

Svår (symptomatisk) hypokalcemi

  1. Ge Syrgas. Övervaka ev i Telemetri. Vård på AVA/IVA beroende på grad av hypocalcemi och symptom.
  2. Vid totalt S-Ca < 1,9 mmol/L och vid symtom bör parenteral kalciumbehandling övervägas (2).
    • Inj Kalciumglubionat (9 mg Ca/ml) iv. 10 ml (90 mg) under 5 min. Kan upprepas inom 10 min (2). alt
    • Kalciuminfusion (100 ml kalciumglubionat (9 mg Ca/ml) i 1 000 ml glukoslösning 5% = 0,8 mg Ca/ml), infunderas i en initial dropptakt av 50 ml/tim (40 mg Ca/tim) till vuxna (2). Ett alternativ är att dosera efter kroppsvikt. Börja med 0,5 mg Ca/kg/tim.
    • Om inte kalciumvärdet stiger är det bara att fortsätta ge kalcium 10 ml i taget var tredje timme med efterföljande kontroll av kalcium, tills värdet stiger.
  3. Följ S-Ca, titrera ut tillförstakten så att värdet hamnar i nedre normalområdet (2).
  4. Glöm inte att kontrollera magnesium eftersom magnesiumbrist kan ge hypokalcemi som inte svarar på behandling.
  5. Vid återfall eller kvarstående hypocalcemi: D-vitaminanalog, t ex Dygratyl eller Etalpha.
  6. Vid totalt S-Ca < 1,7 mmol/L kan det vara fara på taket och IVA-vård måste övervägas.

 

Behandling efter orsak

  1. Brist på D-vitamin (dålig nutrition eller låg solexposition). Hypokalcemi föreligger inte alltid (2).
    • Åtgärda grundorsaken
    • Substitutionsbehandling med rent vitamin D (kolekalciferol).
  2. Njursvikt. Bör skötas i samråd med njurmedicinare.

 

Vidare handläggning

Beror på orsak till hypokalcemin. Underhållsbehandling.

Målvärdet är oftast i nedre normalområdet (för att undvika risken för hyperkalcemi) (2).

Vid stabila nivåer bör S-Ca kontrolleras varannan till var tredje månad och U-Ca åtminstone årligen (2).

 

Komplikation

 

Arytmier

 

Referenser

 

  1. Kasper D, Braunwald E, Fauci A, Hauser S, Longo D, JL. J: Harrison´s principles off internal medicine. 16 ed. McGraw-Hill, United States of America, 2005.
  2. Apoteket: Läkemedelsboken. 2007.

Hyperkalcemi

torsdag, november 12th, 2009

Hyperkalcemi definieras som förhöjd P-kalciumjonaktivitet (P-fritt kalcium, >1,5 för behandling).

Bestämning av totalt P-kalcium (P-Ca, >2,60) görs ofta som screening i rutinsjukvården, men man bör vara medveten om att totalkoncentrationen påverkas av ett flertal faktorer, bl a albuminnivå, njurinsufficiens och blodtransfusioner, varför en bedömning huvudsakligen bör vila på P-kalciumjonaktiviteten.

Korrigerat kalcium (mmol/l) = uppmätt kalcium + 0,02 x (40 – uppmätt albumin g/l).

Kaliumjon är betydligt mer stabilt och mer tillförlitligt men kan påverkas av extrema pH-förändringar. 

 

ICD 10               

 

Hypercalcemi E83.5X

  

Orsaker

 

  1. Malign neoplastisk sjukdom
    • Alla typer av maligna neoplasier kan ge hyperkalcemi, men det är vanligast vid carcinom och myelom
    • Inkluderar osteolytiska processer, t ex skelett-metastaser från bröstcancer eller myelom samt humorala faktorer (t ex PTH-relaterad peptid/PTHrP) från lung- och njurcancer.
  2. Primär Hyperparatyroidism (PHPT)
    • 80% adenom
    • 15% hyperplasi
    • 4% multipelt adenom
    • 1,5% primär neoplasi
  3. Hypervitaminos D
    • Ökad tillförsel
    • Sarkoidos
  4. Akut immobilisation (barn, ungdom eller yngre vuxen med akut långvarig immobilisation)
  5. Familjär Hypocalciurisk Hyperkalcemi (FHH)
  6. Tyreotoxikos
  7. Addisons sjukdom
  8. Njurinsufficiens
  9. Behandling med tamoxifen, litium, tiazider

 

PHPT och maligna sjukdomar svarar tillsammans för 90 % av alla hypercalcemier.

 

Symptom          

 

Hasitigheten på hyperkalcemiutvecklingen  är viktig för relatioinen mellan kalknivå och symptom. Vid långvarigt höga kalknivåer tar det lång tid att bli symtpomfri när kalket normaliserats. 

 

”Bone, stone, abdominal moan and psychic groan”

  • CNS (trötthet, nedstämdhet, huvudvärk, konfusion, somnolens, coma).
  • Njure (polyuri, törst, dehydrering, njursten. Försämrad koncentrering av primärurinen leder till eskalerande dehydrering med störningar i elektrolytbalansen; förlust av natrium, kalium och magnesium).
  • Hjärta (hypertoni, breda QRS-komplex, QT-tiden förkortas, bradyarrytmi, AV-block, asystoli, ökad risk för digitalisintoxikation
  • Mage/tarm (aptitlöshet, obstipation, illamående/kräkningar, buksmärtor, ileus
  • Muskelsvaghet

 

Uttalade besvär av hypercalcemi ses först vid joniserat calcium >1,55 mmol/l (total-calcium >3,2 mmol/l)

 

Utredning

 

  1. Elstatus upprepade gånger (Na, K, Krea, Ca, Alb).
  2. PTH, magnesium, fosfat, urea, kalciumjon.
  3. Blodstatus, leverstatus (ALP), SR, P-glukos, thyrstatus, blodgas.
  4. EKG.

 

Diffdiagnostik

 

S-PTH löser vanligen den etiologiska gåtan. S-PTH är i regel:

  • Förhöjt eller högt normalt (>45 ng/L vid ref 10-65) vid PHPT (inkl litiumgenes)
  • Normalt vid FHH och övriga orsaker
  • Lågt (<10 ng/L) vid övriga orsaker

För vidare utredning och behandling vid PHPT se detta PM.

Om PHPT har uteslutits bör malignitetsutredning göras:

  • Vid lågt S-PTH och obekräftad misstanke om malignitet kan bestämning av S-PTHrP (PTH relaterad peptid) göras. Ett förhöjt värde talar starkt för malignitet.
  • Vid misstanke på Myelom: Elfores och U-Elfores.
  • Prostatacancer: P-PSA.
  • Bröstpalpation, mammografi, skelettscint etc. kan bli aktuellt.

Om malignitet har uteslutits:

  • Sarkoidos (S-ACE, tU-Ca­)
  • D Vitaminos (tU-Ca­)
  • FHH (tU-Ca lågt) 

 

Sekundär hyperparatyroidism

Förhöjt S-PTH med samtidigt lågt eller helt normalt P-Ca och P-fritt kalcium är mycket vanligt hos äldre personer med vitamin D-brist, vid obehandlad celiaki samt vid njursvikt och benämns ”sekundär hyperparatyroidism”. Denna kan över gå till en tertiär hyperparatyroidism, dva autonom överproduktion av PTH och därav fölande hyperkalcemi.

 

Behandling      

 

Vårdnivå

Akut remiss till sjukhus vid P-Ca 3,0 mmol/l och däröver (S-Ca jon >1,5 mmol/l).

Indikation för intensivvård vid P-Ca >3,5 mmol/l (S-Ca Jon >1,7 mmol/l), hypercalcemisk kris.

Intensivvård rekommenderas vid komplicerade fall, t ex hjärt- och/eller njursvikt, även vid lägre nivåer.

 

Akut behandling av svår hyperkalcemi

Orsaken till akut hyperkalcemi är oftast PHPT eller malignitet, men vitamin D-intoxikation och sarkoidos förekommer.

Patienten bör vårdas på AVA eller IVA beroende på grad av hypercalcemi. Dryck- och urinmätning samt ikt dagligen. EKG-monitorering nödvändig vid svår hypercalcemi med kontinuerlig kontroll av kardiellt status.

 

  1. Rehydrering med 3-6 liter NaCl 9 mg/ml första dygnet. Joniserat calcium minskar med ca 0,25 mmol/l och CAKO med c:a 1 mmol/l av rehydrering enbart.
  2. Diuretika
    • Inj Impugan 40 – 80 mg ges vid tecken till övervätskning. Följ kalium och korrigera vid behov!
    • Undvik thiazider (ger kalciumreabsorption), seponeras.
    • Forcerad diures har ej bättre effekt än rehydrering och ökar risken för hypokalemi och ökar risken för hypokalemi
  3. Övriga läkemedel att överväga:
    1. Bisfosfonat. Aredia® 30-60 mg i 1000 ml NaCl 0.9 %. Infusionstid 6 h.  Effekt efter 1-2 dygn. Effektduration ca 4 veckor. Ges som engångsinfusion. Ett alternativ är Zometa som i studier visat sig ge något större sänkning av kalciumvärdet (1).  
    2. Kalcitonin. Miacalcic® 100 E/ml, 5 ml i NaCl 9 mg/ml, 500 ml= 1 E/ml. Infundera 1 ml av denna lösning/kg kroppsvikt/tim de första 12 timmarna. Effekt inom 3-6 h. Endast effekt ca 3-5 dagar.  Kan upprepas. Ge alltid testdos – hypersensitivitet.snabb effekt 
    3. Kortison. Effektivt vid D-vitamin-intoxikation, sarkoidos, myelom, bröstcancer, lymfom eller leukemiInj hydrokortison (Solu-Cortef) 100 mg/ml, 1-2 ml x 1 iv eller T Prednisolon 50 mg p.o./24h i 3-7 dagar.
  4. Dialys kan bli nödvändigt vid njursvikt, konsultera nefrolog.
  5. Om S-PTH är förhöjt, dvs PHPT föreligger, kontaktas endokrinkirurg för operation inom få dygn. 
  6. Undvika att korrigera hypofosfatemi då korrektion kan ge kalciumutfällningar och nefroskleros (1). 

 

Behandling riktad mot orsak

Vid malignitet är behandlingen av den maligna sjukdomen avgörande.

  • Rehydrering är av betydelse.
  • Vid myelom och maligna lymfom sänks ofta P-Calcium effektivt av glukokortikoid-behandling i hög dos.
  • Bisfosfonater är dock den vanligaste behandlingen vid malignitetsinducerad hypercalcemi och är ofta effektiv.

 

Vid Primär Hyperparatyroidism sker Kirurgisk behandling

  • Extirpation av den förstorade paratyroidea (vid singelkörtelförstoring) eller 3 + 1/2 körtel vid generell hyperplasi.
  • Bisfosfonater har vanligen mindre effekt men kan provas. Det bästa är att låta blir eftersom man annars postoperativt kan få en besvärande hypokalcemi-situation. 
  • Vätska och kalcitonin är den bästa behandlingen tills patienten opereras. 

 

Vid vitamin D-inducerad hyperkalcemi utsättes Vitamin D-preparat och kalciumtillskott.

Vid akut immobilisering ges extra vätsketillskott och ev furix, försök till remobilisering, och behandling med bisfosfonat övervägs. Denusimab rekommenderas inte. Prisma och calcitonin kan vara alternativ. 

Sarkoidos-inducerad hyperkalcemi behandlas med glukokortikoider.

Familjär Hypocalciurisk Hypercalcemi skall inte behandlas.

 

Referenser

 

  1. Törring O, Ljunggren Ö. Kalciumrubbningar, Consul, Göteborg 2014.

Osmolaritet

måndag, november 9th, 2009

Serumosmolariteten kan oftast uppskattas genom formeln S-Osm = 2 x Na + P-glu + S-Urea.

Osmolargapet kan vara viktigt att beräkna i intoxikationssituationer. Detta beräknas såsom S-Osm bestämt av kemlabet minus S-Osm beräknat enl formeln ovan, Osmolargap = S-Osm – (2 x Na + P-glu + S-Urea). Osmolargap > 10 anses indikera metanolförgiftning, etylenglykolförgiftning eller laktacidos.

Notera i dessa sammanhang att även laktat, etanol samt sannolikt vissa av etanols nedbrytningsprodukter är osmotiskt aktiva varför dessa påverkar osmolaritet (6).

 

Referenser

 

  1. Friberg B, Undervisning, G. Norrman, Editor. 2006-08: Östersund.

Minirintest

måndag, november 9th, 2009

Administration av desmopressin ger koncentrering av urinen och är således ett  test på njurens förmåga att koncentrera urin. Äldre bör når >800 mosmol/kg.

Ammuniumkloridbelastning

måndag, november 9th, 2009

17g ammuniumklorid ska ge U-pH <5 hos frisk njure. Ger ett mått på distal tubulusfunktion och används vid utredning av renal tubulär acidos (RTA).

Iohexolclearence

måndag, november 9th, 2009

Iohexolclearence ränas som golden standard för att mäta njurens glomerulusfiltration (GFR). Andra möjliga substanser är Inulin, 52Cr-EDTA eller 99mTc-DTPA.

 

Bolus iv av aktuell substans ges. Därefter följes koncentrationsförändring i plasma i 4h. Clearence beräknas som dos/area. Vid njurinsufficiens krävs längre tid för att minska plasmakoncentrationen än vid normalfungerande njurar.

Urea

måndag, november 9th, 2009

Påverkas av proteinmetabolismen. Korrelerar med upplevda uremigraden.

 

 Observera att vid kreatinin > 300 är urea ett bättre mått på grad av uremi

Urea > 30 är ofta förenat med uremiska symptom

Vid urea > 30 skall njurmedicinare alltid kontaktas omgående, även om tillståndet bedöms som kroniskt (undantag kan vara betydande blåsretention, urolog).

Urea > 40 är traditionell gräns för dialysbehov, vilket dock måste bedömas mot bakgrund av klinik och urinproduktion

Cystatin C

måndag, november 9th, 2009

Påverkas ej av muskelmassa eller föda och ger därför bättre information om njurfunktionen och GFR än Kreatinin.

Kreatinin

måndag, november 9th, 2009

Större delen av endogent bildat Kreatinin utsöndras genom glomerulär filtration vilket är bakgrunden till att provet används som ett mått på GFR. En liten del utsöndras aktivt (tubulär sekretion) och denna andel ökar relativt sett med minskande GFR varför Kreatinin överskattar GFR vid kraftigt nedsatt njurfunktion. Krea påverkas också av muskelmassa och till viss del av födan (kött). Bra för att mäta förändring över tiden.

 

Glöm inte att krea stiger först när GFR sjunker mot 50-60. Beräkna istället eGFR med hjälp av krea, vikt och ålder i FASS kreakalkylator.

 

Kreatininclearance i ml/min kan uträknas enl:

1,23 x (140 – ålder) x vikt i kg dividerat med S- Krea i mikromol per liter (män).

1,04 x (140 – ålder) x vikt i kg dividerat med S- Krea i mikromol per liter (kvinnor).

 

För information kring handläggning av kreatininstegring i akut och kronisk situation se PM för njursvikt i Nefrologi. Se även njurfunktionsbedömning.

 

I Amerikansk litteratur används enheten mg/L. Omräkna enligt Kreatinin 1 mg/dL = 88,4 mikromol/L.

Sänknings reaktion (SR)

måndag, november 9th, 2009

Sedimentationshastigheten beror på densitetsskillnaden mellan de röda blodkropparna och plasman, blodkropparnas radie och plasmans viskositet. I praktiken spelar myntrullebildning störst roll (ger större ”partiklar”), vilket i sin tur beror på nivå av akutfasproteiner i plasma. Ca 5-10 % av den friska befolkningen har hög sänka.

 

Referensvärde

 

 

<50 år

<70 år

Män

<13mm/h

<20 mm/h

Kvinnor

<21 mm/h

<30 mm/h

 

Värden mellan 30 – 70 mm/h bör kompletteras med plasmaproteinanalys

Värden >70 mm/h indikerar malignitet el kollagenos ssk vid afebrilitet och infektion vid samtidig feber

Värden >100 mm/h kan ses vid kroniska infektioner (Tb, endokardit, osteomyelit), rejäla akuta infektioner, myelom, makroglobulinemi, kollagenoser (ssk PMR), tumörer (ssk njurcancer), subakut tyreodit.

 

Utredning

 

Anamnes           

Förkylning, feber?

Miktion, avföring? Viktnedgång?

Sömn?

 

Status                 

AT

Cor, Pulm

Buk inkl PR

Gyn

 

Kemlab             

Hb, V, Trc. El-status inkl krea.

Ferritin

TSH, fritt T4

El-fores

Leverstatus

U-sticka, F-Hb x 3

 

Handläggning

 

Vid normala prover och us ovan tas SR + blodbild igen om några veckor

 

Vid fortsatta normala värden görs ytterligare en kontroll, sedan årliga kontroller

Vid stigande SR  görs blodutstryk, reuma-prover, PPD, EKG, CT-buk

Vid fokala symptom görs målinriktad utredning.

 

Prognos            

 

Beror på diagnos.

Sänka mellan 30-60 mm/h, utan symptom med utredning ua har inte ökad morbiditet i framtiden.