Archive for the ‘Thyroidea’ Category

Läkemedel som påverkar thyroideahormoner

måndag, september 12th, 2016

Följande PM är baserat på en sammanställning från region gävleborg (1).

 

Litium

Li interfererar minskar thyroid hormon syntesen . Långtidsbehandling ger struma i upp till  50% av patienterna, subklinisk hypothyreos i ca 20% av fallen och klinisk hypothyreos i ytterligare 20%. Många Li behandlade patienter har anti-TPO i serum och har då visats ha en ytterligare ökad risk för overt hypothyreos .

Jod

Normala individer som får 1 – 2 mg oorganiskt jod per dag får en övergående minskning av T4 och T3 insöndringen och en övergående ökning av TSH.

Minskningen av T4 och T3 är mer uttalad men vanligen också övergående hos patienter med hyperthyroidism. Hos patienter med autoimmun thyroidit, hos patienter som radiojod-behandlats för hyperthyreos och hos patienter som undergått partiell thyroidektomi och sannolikt när det gäller patienter vars thyroidea är skadad på något sätt kan jodtillförsel orsaka en persisterande hypothyroidism. När det gäller dessa patienter sker inte någon adaptation till Jodens anti-thyroida effekter i motsats till normala individer. En särskild risk i detta sammanhang är de jodinnehållande röntgenkontrastmedlen.

Jod kan också paradoxalt nog orsaka hyperthyroidism hos euthyroida patienter med autonom thyroideafunktion d v s multinodulär struma eller autonomt thyroideaadenom. Hyperthyroidismen kan utvecklas 3 – 8 veckor efter jodtillförseln och kan kvarstå i månader efter att tillförseln upphört. Ovanstående bör man ta hänsyn till vid användningen av kontrastmedel hos alla med någon form av thyroideafunktionsrubbning i anamnesen.

 

Övriga läkemedel med thyroideapåverkan

 

Minskad TSH insöndring

  • Dopamin
  • Glucocorticoider
  • Octreotid (somatostatinanalog, akromegalibehandling)

Minskad T3 T4 produktion

  • Li
  • Jod
  • Amiodarone
  • Aminoglutetimid

Ändrad transportproteinbindning

  • Furosemid
  • Fenclofenac
  • Mefenaminsyra
  • Salicylat

Ökad levermetabolism

  • Fenobarbital
  • Rifampicin
  • Fenytoin
  • Karbamazepin

Minskad omvandling T4 till T3

  • Propylthiouracil
  • Amiodaron
  • Beta blockare
  • Glucocortocoider

Uppkomst av anti-TPO antikroppar

  • Interferon alfa (20% av behandlade)

 

Referenser

 

  1. Region gävleborg: Läkemedel och thyroideahormoner. 2010.

Thyroideaantikroppar och Markörer

fredag, september 24th, 2010

TPOAk


Antikroppar mot tyreoperoxidas. Förekommer i hög utsträckning vid autoimmun tyroideasjukdom såsom ffa autoimmun tyroidit (sensitivitet 95%) men även vid Graves sjukdom (sensitivitet 60%). Förhöjda värden ses hos 15% av friska individer i Sverige, vanligen kvinnor. TPOAk-positivitet stiger med ökande ålder och är högre i områden med högre jodtillförsel. Under graviditet ses minskade nivåer av TPOAk.


TRAk


Anitkroppar mot TSH-receptorn. Diagnostiskt för Graves sjukdom. Förekommer i 99% av fallen av Graves. Efter behandling med radiojod kan positiva TRAk ses hos patienter med exempelvis toxisk knölstruma.


Tyreoglobulin (TG)


Tyreoglobulin. Utgör källan för hormonsyntes. Av tyreoglobulin bildas såväl T3 som T4 genom jodering.

Används framför allt vid uppföljning av patienter med tyroideacancer, används som tumörmarkör.

Låga värden kan ses vid factitia. Höga värden ses vid hypertyreos, tyroidit, multinodös struma samt vid differentierad follikulär och papillär cancer.


Tyreoglobulinantikroppar (TGAk)


Antikroppar mot tyreoglobulin. Förekomst talar för autoimmun tyroideasjukdom. Sensitiviteten är dock lägre än TPOAk varför TGAk sällan används kliniskt. Tas i samband med TG vid uppföljning av tyroideacancer.

Thyroideastatus

fredag, september 24th, 2010

Analys av fritt T3, T4 (fT3, fT4) underlättar tolkningen avsevärt då man slipper fundera på förekomst av tyroideabindande protein (TBP). Normalt förekommer endast 0,03% av T4 och 0,3% av T3 i fri form. Resten är bundet till tyroideabindande protein (TBP), prealbumin och albumin.


P-Trijodotyronin (fT3)


Fritt trijodtyronin. Ger den biologiska effekten av tyroideahormon. Vanligen högt vid hypertyreos och lågt vid hypotyreos. Observera att kroppen strävar efter att ha normaliserade nivåer av T3 varför oftast T4 påverkas först vid patologiska tillstånd.

T4 omvandlas till T3 intracellulärt, där T3 utövar närmast all biologisk effekt framför allt genom aktivering och hämning av gentranskription. Denna process är långsam vilket är förklaringen till att förändrade hormonnivåer inte ger klinisk effekt förrän efter c:a 6-8 v. Halveringstiden i serum är c:a 1 dygn.


Omräkning      

1 ng/l motsvarar 0,651 pmol/l (1).


Tolkning

 Låga värden ses vid hypotyreos men också i samband med annan akut sjukdom (NTI, lågt T3-syndrom).

Höga värden ses vid hypertyreos och någon gång initialt vid NTI. Observera att T3 oftast stiger senare än T4 vid hypertyreos och vid påverkan på T3 är oftast sjukdomen mer uttalad. När hypertyreosen beror på aotonoma noduli eller jodbrist kan man se en isolerad T3-stegring vid lätt hyperfunktion (2). 


P-Tyroxin (fT4)


Fritt tyroxin. Bildas i sköldkörteln men har sparsam biologisk aktivitet. Omvandlas till T3 som utövar den biologiska effekten. Halveringstiden i serum är c:a 4 dygn.

 

Omräkning      

1 ng/l motsvarar 0,777 pmol/l (1).


Referensintervall

10-22 pmol/L.


Tolkning

Låga värden ses vid hypotyreos men också i samband med annan akut sjukdom (NTI). Vid graviditet ses ofta låga värden.

Höga värden ses vid hypertyreos och någon gång initialt vid NTI.


P-TSH


Tyroideastimulerande hormon. T4 omvandlas till T3 intracellulärt i hypothalamus och hypofys och stimulerar på så sätt TSH-utsöndring.


Referensområde

0,4 – 4,0 mIE/L


Tolkning

Låga värden ses vid olika former av hypertyreos och ibland vid NTI. Redan vid lätt ökning av tyreoideahormoner ses en markant TSH-sänkning och vid mer uttalad hypertyreos kan TSH ej påvisas (< 0,01 mIE/L).

Höga värden ses oftast vid hypotyreos och ibland vid NTI. Vid lätt hypotyreos kan ett sjunkande T4 kompenseras genom ökad perifer konversion från T4 till T3. Detta leder till att ett sjunkande T4 vid begynnande hypotyreos kan ge TSH-stegring medan T3 i stort sett förblir normalt. Också vid kortisolbrist ses förhöjt TSH eftersom kortisol normalt utöver en dämpande effekt på TSH-produktionen (1).


Referenser


  1. Werner S: Endokrinologi. 2 ed. Liber, Ljubljana, 2007.
  2. Nyström E: Tyroideasjukdomar hos vuxna. Nycomed AB, Klippan, 2007.