Archive for the ‘Natrium- och kaliumbalansen’ Category

Osmolaritet

måndag, november 9th, 2009

Serumosmolariteten kan oftast uppskattas genom formeln S-Osm = 2 x Na + P-glu + S-Urea.

Osmolargapet kan vara viktigt att beräkna i intoxikationssituationer. Detta beräknas såsom S-Osm bestämt av kemlabet minus S-Osm beräknat enl formeln ovan, Osmolargap = S-Osm – (2 x Na + P-glu + S-Urea). Osmolargap > 10 anses indikera metanolförgiftning, etylenglykolförgiftning eller laktacidos.

Notera i dessa sammanhang att även laktat, etanol samt sannolikt vissa av etanols nedbrytningsprodukter är osmotiskt aktiva varför dessa påverkar osmolaritet (6).

 

Referenser

 

  1. Friberg B, Undervisning, G. Norrman, Editor. 2006-08: Östersund.

Hyponatremi

söndag, november 8th, 2009

Vid hyponatremi finns ett vattenöverskott i kroppen i relation till kroppens natriuminnehåll. Definitionen är S-Na  < 136 mmol/L.

Mild hyponatremi: P-Na ≥ 125 mmol/L ansågs tidigare vara närmast asymtomatisk men nya studier har visat att även natrium i dessa nivåer kan ge symptom i form av kognitiv påverkan, ostadighet och fall samt på sikt högre risk för benskörhet (5).

Uttalad akut uppkommen (< 2-3 dygn) hyponatremi: P-Na ≤ 120 mmol/L (livshotande). Kan ses exempelvis vid långdistanslöpning.

Uttalad kronisk hyponatremi: P-Na ≤115 mmol/L (livshotande vid P-Na ≤100 mmol/l).

 

Fysiologi

 

Två fysiologiska principer är viktiga att ha kännedom om när man hanterar hyponatremi:

  1. Regler-system av volym och osmolalitet. Flera reglersystem påverkar detta, bl.a. RAAS-systemet, baroreceptorer i aorta och njurar, osmostaten i hypotalamus, höger förmak via BNP osv. Förenklat vill i första hand kroppen upprätthålla adekvat hjärtminutvolym vilket vid hypovolemi medför pådrag av RAAS samt ökad ADH-produktion (för att behålla vatten). I en lugnare situation känner osmostaten av blodets osmolalitet och reglerar vattenintag via törst samt koncentration av urin via ADH-utsöndring.
  2. Hjärnans svar på osmolalitetsförändringar akut och kroniskt. En akut förändring i blodets osmolalitet medför en osmolalitetsgradient. Fritt vatten vandrar mot högre osmolalitet. Om osmolaliteten i blodet sjunker akut dras vattnet till den högre osmolaliteten i hjärnan vilket medför hjärnödem. Om denna förändring sker långsamt kan hjärnans celler göra sig av med joner, proteiner och andra intracellulära osmotiskt aktiva substanser för att skapa jämnvikt och motverka detta hjärnödem. Om osmolaliteten i blodet stiger för snabbt sugs vätska ut från hjärnan vilket är bakgrunden till osmotisk demyelinisering (tidigare central pontin myelinolys).

 

 

 

ICD 10

 

Hyponatremi E87.1B

 

Etiologi

 

Minskad renal exkretionskapacitet av vatten

Minskad extracellulär volym (hypovolemi)

Beror på kombinerad reell koksaltbrist (↓↓) och vattenbrist (↓). Hypovolemin ger ökat ADH-pådrag vilket ger hyponatremi sekundärt (appropriate ADH-secretion).

  • Renal natriumförlust (thiaziddiuretika, ACE-I/ARBosmotisk diures [såsom vid hyperglykemi, svält- eller akoholutlöst ketos] hypoaldosteronism [vid Primär binjurebarksinsuff], postobstruktiv diures, ATN, renal tubulär acidos, cerebral salt wasting syndrome).
  • Gastrointestinala förluster (Diarré, kräkning, V-sond, fistlar, höga stomiflöden).
  • Övriga externa förluster (profus svettning, blodförlust).
  • Förlust till tredje rummet (ileus, peritonit, pankreatit, muskeltrauma, brännskador).

Ökad extracellulär volym (hypervolem)

Ingen saltbrist (=) men en väsentligt ökad extracellulärvolym/vattenöverskott (↑).

  • Vid hjärtsvikt, cirrhos och nefrotiskt syndrom är den effektiva cirkulerande blodvolymen för liten i förhållande till behovet vilket ger ökad törst och ökade ADH-nivåer (appropriate ADH-secretion) med vätskeretention som följd vilket spär ut natriumkoncentrationen.
  • Vid njursvikt är njurens förmåga att utsöndra fritt vatten för dålig.
  • Graviditet.

Normal extracellulär volym (euvolem)

  • Thiazid-diuretika ger ökad renal natriumförlust med sekundär vattenförlust (enl ovan) men ibland gör kompensationsmekanismer patienten euvolem.
  • Vid hypotyreodism (uttalad) och binjurebarksvikt (i första hand den sekundära eftersom en primär brist också ger hypoaldosteronism med hypovolemisk klinik) föreligger en något minskad effektiv cirkulerande blodvolym vilket i sin tur ger en lätt ökad extracellulärvolym vilket spär ut natriumkoncentrationen. Denna kompensationsmekanism gör oftast patienten euvolem
  • SIADH (cancer, CNS-lesion, läkemedel (SSRI, PPI), pneumoni, ARDS, övertrycksventilering, postop, HIV, Tea-and-toast diet).

 

Överdrivet vattenintag

Normalt fungerande reglersystem reagerar på hypo-osmolaliteten genom att stänga av ADH-produktionen vilket medför maximal volym av maximalt utspädd urin (<100 mosmol/kg).

  • Primär polydipsi
  • Alkoholism (minskat intag av natrium i kombination med intag av stora mängder dryck, beer potomania).
  • Hypoton spolvätska i samband med vissa operationer
  • Drunkningsolyckor
  • Upprepade vattenlavemang

 

Pseudohyponatremi

Osmotiskt verksamma substanser ersätter intravaskulärt natrium.

  • Normal plasmaosmolalitet (dessa felkällor föreligger ej vid dagens analysmetoder och behöver inte uteslutas vid hyponatremi) (5).
    • Hyperlipidemi (hypertriglyceridemi).
    • Hyperproteinemi (M-komponent).
  • Förhöjd plasmaosmolalitet
    • Hyperglykemi. För var femte mmol/l ökning i P-glukos sjunker P-Na med c:a 1,5 mmol/l (3).
    • Mannitolbehandling.
    • Förhöjda nivåer av Urea och Etanol.

Hypokalemi samt hypomagnesemi kan bidra till hyponatremi

 

Symptom

 

  • Huvudvärk, illamående, kräkningar, muskelkramper, trötthet.
  • Rastlöshet
  • Konfusion
  • Epileptiska anfall, koma, andningsuppehåll, herniering
  • Vid central pontin myolinolys: quadriplegi, pseudobulbära symptom, EP, koma

 

Status

 

Hydreringsgrad. Extracellulärvolymen kan skattas genom att notera hudturgor, slemhinnor, ödem, halsvenfyllnad, ev ascites, tackykardi, ortostatisk blodtrycksreaktion eller bestämmas genom mätning av centralt ventryck).

 

Klassificering

 

Det är viktigt att tidigt in i handläggningen klargöra vilken sorts hyponatremi som föreligger. Flera olika klassificeringsnivåer bidrar till komplexiteten. Försök ta ställning till följande:

  1. Uttalade symptom av hyponatremin? I praktiken innebär detta medvetslöshet och kramper. Detta får konsekvenser för handläggandet eftersom hyponatremin då måste åtgärdas snabbt, oavsett konsekvenser på sikt.
  2. Akut eller kronisk? Uppkomst inom 48 tim drar gränsen. I praktiken bör all hyponatremi betraktas som kronisk om inte uppenbart akut vilket i första hand gäller marathonlopp hos tidigare medicinfri patient eller inneliggande vård med dropp. Att betrakta en hyponatremi som akut uppkommen hos den äldre multisjuka som nu har maginfluensa kan vara vanskligt och rekommenderas ej.
  3. Hypovolem, euvolem eller hypervolem?

 

Handläggning

 

  1. Klassificera hyponatremi enligt ovan. Bestäm vårdnivå och behandling enligt nedan. Akut hyponatremi och hyponatremi med allvarliga symptom åtgärdas direkt utan tidsfördröjning.
  2. Uteslut uppenbara orsaker (läkemedel, diarréer, alkoholism, njursvikt etc).
    • Na, K, kretatinin. Upprepa provtagningen.
    • Glukos.
    • Blodstatus, Leverstatus (ALAT, bilirubin). PK.
  3. Värdera patientens hydreringsgrad (hypovolem, euvolem eller hypervolem) och fundera kring etiologierna beskrivet ovan.
    • Om patienten är hypervolem (perifera ödem) kan man ofta testa med att vätska ur för att se om Na svarar på detta.
  4. Om fortfarande inte orsaken är klarlagd tas S-Osmolalitet, U-Osmolalitet, U-Na och U-K. U-osmolalitet 100 mosm/kg motsvarar U-Na 20 mmol/L.
    • S-osmolaliteten skall vara låg vid en äkta hyponatremi, fundera annars kring andra osmotiska faktorer enligt ovan.
    • Vid hyponatremi är njurens normala försvar att späda ut urinen så mycket som möjligt (utsöndra vatten och behålla Na). Detta medför U-Osm < 100 mosm/kg vid primär polydipsi och fungerande reglermekanismer. Vid SIADH  är U-osmolaliteten oftast förhöjd. >200 mosm/kg eller U-Na >40 mmol/L talar starkt för SIADH.
  5. Ställningstagande till mer ingående utredning av hyponatremin beroende på resultat av ovanstående.
    • S-kortisol. Synachtentest.
    • TSH och fritt T4.
    • Ev Magnesium.

 

Behandling

 

Akut svår hyponatremi – Fördröjning innebär risk för hjärnödem och död

  1. Ska vårdas på IVA
  2. Snabb korrigering med hyperton NaCl 3%, ev i kombination med iv furosemid till symtomen hävts
    • Ökning av P-Na med ca 2 mmol/L/tim till Na 125 mmmol/L. Tät monitorering. Vanligen ger en bolus på 100 ml av 3% NaCl en ökning på 2 mmol/l (4). Upprepa behandlingen tills patienten förbättrats.
    • 3% NaCl tillverkas genom att tillsätta 160 mmol Na (=40 ml Addex Natrium 4 mmol/ml) till 500 ml NaCl 0,9% (9 mg/ml) (5).
    • Vid akuta kramper kan hyperton NaCl behöva infunderas snabbare för att häva anfallet
    • Vid minsta misstanke på binjurebarkssvikt ges Solu-Cortef (se separat PM)

 

Behandling av kronisk hyponatremi med svåra symtom

  1. Ska vårdas på IVA
  2. P-Na korrigeras (ökas) initialt snabbt (1-2 mmol/L/tim under 3-4 timmar) för att häva kramp eller medvetandepåverkan, därefter långsammare. Den totala dygnsökningen skall inte överstiga 10 mmol/l.
  • Överväg att ges hyperton NaCl (3%). Alternativt ges vid svår hypovolemi isotop NaCl.
  • 3% NaCl tillverkas genom att tillsätta 160 mmol Na (=40 ml Addex Natrium 4 mmol/ml) till 500 ml NaCl 0,9% (9 mg/ml) (5).
  • Initialt ges 1 ml/kg kroppsvikt/tim. Vid hyperakut situation (marathonlöpare) kan bolus på 100 ml ges.
  • Solu-Cortef ges vid misstanke om binjurebarksinsuff.
  • Vasopressinantagonist kan ev provas

 

Kronisk hyponatremi utan svåra symtom

  1. Vårdnivå AVA-vårdavdelning
  2. Långsam korrigering av Na med högst 0,5 mmol/L/tim eller högst 10 mmol/L/dygn och maximalt 18 mmol/48 tim till P-Na 125 mmol/L. Idag finns inga publicerade fall med central pontin myelinolys vid korrigeringshastighet < 8 mmol/L/dygn (3). Vid värden över 125 kan korrektionen gå snabbare och utan större övervakning.
    • Vid kliniska tecken på vattenretention behandlas i första hand med vätskekarens, dvs begränsat vätskeintag per os om ca 800-1000 ml/dygn
    • Vid kronisk hyponatremi utan svåra symtom orsakad av natriumbrist ges isoton NaCl (0,9%) 100 ml/tim under 8 timmar, med kontroll av P-Na efter 4 och 8 timmar. Ev ny eller ändrad ordination efter provsvar. Stigande natriumvärde talar för hypovolem hyponatremi, stabilt eller sjunkande värde talar för SIADH.
    • Vid hypovolem hyponatremi ges isotop NaCl (0,9%) där förbättrat Na-värde bekräftar misstanke om hypovolemi. Vid euvolemi kommer inte Na stiga.
      • Vid svår hypovolemi (kraftigt ADH-pådrag) ger ibland volymsbehandlingen en kraftig minskning i ADH med kraftig utsöndring av fritt vatten (för att korrigera hypotoniciteten) vilken kan ge snabb stegring av P-Na. Ha beredskap att stoppa detta med desmopressin eller infusion av elektrolytfri vätska (glukos utan elektrolyter).
    • Om P-Na ökar för snabbt ska beredskap finnas att infundera hypotona lösningar (IVA).

 

Behandling vid överkorrektion

Oftast beror detta på att njuren plötsligt återfår sin förmåga att utsöndra fritt vatten. Detta är inte ovanligt i följande situationer (6):

  • Hypovolem hyponatremi (plötsligt minskat ADH-pådrag).
  • Kortisolsvikt (korrektion av hypovolemi i kombination med Solu-Cortefs mineralokortikoida effekt).
  • Utsättning av tiazider eller andra hyponatremi-orsakande mediciner.
  • Primär polydipsi.

Behandlingen är inte bevisad men rekommenderas i europeiska guidelines (6). Rent fysiologisk skulle en åtgärdad överkorrektion ge större möjligheter till cellerna i pons att adapteras med minskad risk för centran pontin myelinolys som följd. Tre principiella varianter finns:

  1. Avbryt den korrigerande behandlingen.
  2. Infundera hypoton vätska (Glukos 5% utan natriumtillsats) hastighet efter klinisk situation men upp till 10 ml/kg kv på 1 tim kan behövas (6).
  3. Ge desmopressin 2 ug iv (Inj Minirin 4 ug/ml, 0,5 ml iv) (7). Får ej upprepas tätare än var 8:e tim (6) men bör upprepas just var 8:e tim för att inte få kraftig diures när effekten tar slut (7).

 

Adrogué-Madias formel

För att beräkna hur mycket Na som behöver tillföras för att höja P-Na används följande formel:

  • Förändring i P-Na = (Na-koncentrationen i infusionen – P-Na)/[(kroppsvikt x faktor) + 1]
  • Faktor för normalman 0,6, äldre man 0,5.
  • Faktor för normalkvinna 0,5, äldre kvinna 0,45.

 

Osmotisk demyelinisering

OBS. Vid för snabb korrigering av kronisk hyponatremi (även via vätskekarens) finns risk för svåra neurologiska skador eller död till följd av central pontin och extrapontin myelinolys. Alkoholister, malnutrierade och/eller hypokalema patienter och äldre tiazidbehandlade kvinnor har ökad risk för myelinolys, varför extra försiktighet bör iakttagas vid korrigering av kronisk hyponatremi hos dessa patientgrupper.

Ett natrium > 125 kan man oftast korrigera utan några större bekymmer och risken för central pontin myelinolys är liten.

 

Referenser

 

  1. Kasper D, Braunwald E, Fauci A, Hauser S, Longo D, JL. J: Harrison´s principles off internal medicine. 16 ed. McGraw-Hill, United States of America, 2005.
  2. Adrogue HJ, Madias NE: Hyponatremia. N Engl J Med 2000;342:1581-1589
  3. Werner S: Endokrinologi. 2 ed. Liber, Ljubljana, 2007.
  4. Bruti: Hyponatremia in the Hospital: Developing Appropriate Treatment Strategies. Medscape internal medicine.
  5. Olsson K, Öhlin B: ABC om Hyponatremi. Läkartidningen nr 17-18 2012 Volym 109.
  6. Spasovski: Clinical practice guideline on diagnosis and treatment of hyponatraemia. European Journal of Endocrinology (2014) 170, G1–G47.
  7. Emcrit: Taking control of severe hyponatremia with DDAVP.

Hypernatremi

lördag, november 7th, 2009

S-Na > 145 mmol/l. S-Na och därmed serumosmolaliteten kontrolleras via vattenhomeostasen, vilken medieras via törst, vasopressin (ADH) och njurarna.  Hypernatremi innebär hyperosmolalitet vilket leder till cellulär dehydrering. Varaktig hypernatremi ses endast vid minskat vattenintag (läs psykiskt sjuka/påverkade, intuberade, hospitaliserade, spädbarn och äldre). Äldre får symptom vid Na > 160.

 

ICD 10               

 

Hypernatremi E87.0B

 

Etiologi

 

  1. Vätskeförlust
    • Förlust av vatten
      • Ej ersatt vätskeförlust (dermal och respiratorisk), hypodipsi.
      • Neurogen diabetes insipidus (post-trauma, CNS-lesion, ideopatisk, etanol intox)
      • Nefrogen diabetas insipidus (kongenital, njursjukdom, hyperkalcemi, hypokalemi. Läkemedel)
    • Förlust av hypoton vätska
      • Renala orsaker (loop diuretika, osmotisk diures, hyperosmolärt hyperglykemiskt syndrom, postobstruktiv diures, polyuri vid ATN)
      • GI-orsaker (kräkning, V-sondning, enterocutan fistel, diarré, laktulosbehandling)
      • Cutana orsaker (brännskador, svettning).
  2. Övriga
    • Tillförsel av hyperton natriumlösning
    • Infusioner
    • Primär hyperaldoseronism
    • Cushings syndrom
    • Hyperkalcemi och hypokalemi
    • Läkemedel (amphotericin B, lithium, desmopressin)
    • Drunkningstillbud i saltvatten

 

Symptom           

 

  • Törst
  • Hypotension / Tachykardi (pga hypovolemi)
  • Feber
  • Illamående / Kräkningar
  • Muskelsvaghet
  • Konfusion
  • Koma
  • Fokalneurologi (indikerar grav dehydrering el intrakraniell blödning pga krympning av hjärnan)
    • Sällan EP (dock ses EP vid aggressiv behandling pga hjärnödem!)

 

Utredning

 

  1. Ta standardprover inklusive Na, K, Krea, P-glukos, urea och U-sticka.
  2. S-Osmolalitet mätt eller beräknat (Posm mOsm/kg H2O = 2 x (S-Na + S-K) + glukos + urea)
  3. Om orsaken ej uppenbar mäts också U-osmolalitet, U-Na och U-K.
  4. ECF volym
    • Ökad (U-Na > 100 mmol/L)
      • Iatrogen administration av NaCl eller NaHCO3
    • Inte ökad
      • Minimal volym av maximalt koncentrerad urin, U-osm > 800 mosmol/kg
        • Ökad perspiratio insensibilis
        • GI-förluster
        • Tidigare renala förluster
      • Urin osmole excretionshastighet > 750 mosmol/d
        • Diuretika
        • Osmotisk diures
      • U-Osmolalitet < 250 mosmol/kg
        • Njurens svar på desmopressin (100 μg nasalt under vätskerestriktion)
          • U-Osmolaliteten ökar minst 50%
            • Central diabetes insipidus
          • U-Osmolalitet oförändrad
            • Nefrogen diabetes insipidus

 
Hypernatremi

 

Behandling       

 

Behandla efter genes.

  • Dehydrering behandlas med vätska. Oral (sond) tillförsel är att föredra (tex kranvatten). Alternativt ges 0.9% natriumklorid iv.
  • Central diabetes insipidus – desmopressin nasalt, peroralt eller subkutant
  • Nefrogen diabetes insipidus – natriumrestriktion, thiazider, ev kalium.

 

Tidsapekt på natriumkorrektionen

  • Hypernatremiduration på några timmar: korrigera med 1 mmol / l / timme
  • Vid längre duration: korrigera med 0,5 mmol / l / timme
  • OBS! Korrigera ej för snabbt – risk hjärnödem. Sträva efter en s-osmolalitet på 330 mOSM/kg H2O efter 24 timmar.
  • Förändring i S-Na efter infusion av 1000 ml = (Infusionens Na + K i mmol/l – S-Na) / liter H2O i kropp + 1.
  • Behandla tills Na < 145.

 

Omhändertagande nivå

 

IVA/AVA/Avdelning beroende på grad av hypernatremi och symptom.

 

Referenser 

 

  1. Horacio J. Etal, Hypernatremi, NEJM, 342, 20, 1493-1499, 2000.

Hypokalemi

lördag, november 7th, 2009

Hypokalemi förekommer hos ca 20 % av sjukhusvårdade patienter och mellan 10 och 40% av patienter som behandlas med diuretika inom öppenvården. Hypokalemi ökar arytmibenägenheten hos patienter med digitalisbehandling, ischemisk hjärtsjukdom samt nedsatt vänsterkammarfunktion. Läkemedelsbehandling bör alltid misstänkas som orsak till hypokalemi. Låg ålder kan tyda på ovanliga hereditära tillstånd.

CAVE: Digitalis® blir mer toxisk vid hypokalemi

 

  • Mild hypokalemi 2.8-3.4 mmol/l
  • Måttlig hypokalemi 2.2-2.7 mmol/l
  • Svår hypokalemi under 2.2 mmol/l.

 

Vi förekomst av EKG-förändringar och serumkaliumkoncentration <3,0 mmol/l bör behandling och diagnostik påbörjas samtidigt, framför allt vid digitalisbehandling eller dokumenterad arymtibenägenhet.

 

ICD-10

 

Hypokalemi E87.6

 

Etiologi

 

  1. Läkemedel (Den absolut vanligaste orsaken till hypokalemi)
    • Ökade renala K+ förluster: Diuretika (tiazid, loop), Steroider, vissa anitibiotika, vissa cytostatika
    • Ökad extra-intracellulär transport av K+: Beta-2-stimulerare, Teofyllin, Andra Xantiner, Verapamilintoxikation, Klorokin, Tyroxin, Insulin (överdos)
    • Kaliumförluster från tarmen: Laxantia
    • Överdosering med barium eller Cesium blockerar kaliumkanalerna.
  2. Gastrointestinala orsaker (ofta uppenbara). Normalt förloras 5-10 mmol kalium via avföringen men förlusterna kan öka avsevärt vid diarré.
    • Med volymförlust och metabol alkalos (mekanismen är här en brist på kloridjoner som i sin tur leder till alkalos, sekundär hyperaldosteronism och volumförluster samt ökad urinutsöndring av kalium): Kräkningar, ventrikelsond (primärt kloridförluster).
    • Tillsammans med metabol acidos: Diarrétillstånd, Ureterosigmoidostomi, Överanvändning av laxerande.
  3. Renala orsaker
    • Barttersyndrom (klassisk eller antenatalt).
      • Ärftlig defekt i ascenderande delen av Henles slinga (ger hypokalemi, alkalos och ev lågt BT)
    • Gitelmans syndrom
      • Ärftlig defekt i distala tubuli ger påverkan som vid thiazid diuretikabeh
      • Hypokalemi, hypokloremisk metabil alkalos, hypokalcuri
  4.  Hypokalemi och samtidig hypertoni
    • Primär och sekundär hyperaldosteronism
    • Conns syndrom.
    • Renovaskulär hypertoni (njurartärstenos)
    • Malign hypertoni
    • Cushings syndrom. Höga nivåer av glukokortikoider.
    • Regelbundet intag av lakrits (lägsta dagliga dos ej känd)
  5. Andra orsaker som bör beaktas
    • Hypokalemisk periodisk paralys.
    • Magnesiumbrist
    • Akut leukemi
    • Långvarig okontrollerad hyperglykemi (Kan leda till gravt nedsatta kaliumdepåer men med normal serumkaliumkoncentration vilket yttrar sig först vid korrektion av metabol acidos). I samband med akut stress och katekolaminpådrag (akuten) kan kalium vara lätt sänkt.
    • Långvarigt alkoholmissbruk (ofta tillsammans med hypomagnesemi).
    • Hypotermi ger ett skifte av kalium intracellulärt.
    • Alkalos flyttar kalium intracellulärt. För varje ökning av pH med 0,1 minskar P-Kalium med c:a 0,6 mmol/l.
    • Vid träning förflyttas kaliumjonerna ut ur cellen. Efter träning förflyttas jonerna tillbaka intracellulärt vilket kan leda till hypokalemi.
    • Stress (via beta-stimulering).
    • Svettning/utbredda brännskador.

 


Symptom

 

Ökade urinmängder eftersom tubuli kan förlora förmågan att koncentrera urin. Hypokalemi i sig kan således åstadkomma hypovolemi som i sin tur stimulerar renin-angiotensin-aldosteron-systemet som ytterligare ökar på kaliumförlusterna.

Supraventrikulära och livshotande ventrikulära arytmier kan induceras av hypokalemi, ffa hos patienter med digitalisbehandling och underliggande hjärtsjukdom.

 

3,0-3,5 mmol/l

2,5-3,0 mmol/l

<2,5 mmol/l

Ofta ospecifika eller inga symtom. Allmän svaghet, trötthet, apati, anorexi, illamående, obstipation, subileus/ileus och minskade senreflexer, muskelsvaghet-pareser. Muskelnekros och vid lägre koncentration kan progredierande ascenderande förlamning förekomma.

 

Utredning

 

Omfattningen får styras av rimliga förklaringsmodeller och dynamik. Följande rekommendationer gäller när orsaken är oklar och bestående.

  1. Anamnes med extra fokus på översyn av medicinering och lakritsintag.
  2. Status
    • Värdera volymstatus kliniskt (allmäntillstånd, perifera ödem, hudturgor).
    • Blodtryck.
  3. Kemlab
    • Kontrollera blodgas (pH och bikarbonat)
    • Kontroll av njurfunktion (Na, K, Kreat, urea), S-Cl, S-fosfat, S-kalciumjon och S-Mg.
    • Urinkalium kan tas som engångsprov (spot) eller dygnssamling. Notera att pågående kaliumtillförsel påverkar utfallet.
      • Värden <15-20 mmol/l talar för extrarenala kaliumförluster (2).
      • Värden > 40 mmol/l talar för renala förluster (2).
      • U-kalium/U-krea > 1,5 talar också för renala förluster (2).
    • Leverstatus, TSH, HbA1c, P-glu, CK.
    • Vid hypertoni bör Aldosteron:Renin(AR)-kvot tas. Se nedan under rubriken mineralokortikoider och RAAS-systemet för tolkning. Eventuellt kontrolleras även dU-Kortisol och dexametasontest kan utföras.
    • Annan riktad provtagning beroende av klinisk status och riktad anamnes
  4. Fyslab
    EKG

      • Initialt: minskad amplitud av T-våg, T-vågs invertering, tillkomst av U-våg, hög P-våg.
      • Senare: sänkt ST-sträcka och supraventrikulär och ventrikulär takyarytmi, asystoli.
  5. Överväg undersökning avseende förekomst av renovaskulär hypertoni.
    • Njurartärdoppler.
    • Radiorenogram.

 

Behandling

 

Förebyggande åtgärder

  1. Hos patienter med diuretikabehandling bör kaliumersättning övervägas. Man bör dock ha i åtanke att sådan behandling är den vanligaste orsaken till svår hyperkalemi där kända riskfaktorer är nedsatt njurfunktion och diabetes mellitus. Regelbunden monitorering är nödvändig
    • Förebyggande behandling kan ges i form av:
      • Kaliumsparade diuretika
      • Kaliumkloridtabletter

 

Akut behandling

Aktuell vid förekomst av EKG-förändringar, S-K <3,0 mmol/l, samtidig digitalisbehandling eller dokumenterad arytmibenägenhet.

  1. Hjärtrytmövervakning.
  2. Kaliuminfusion iv (t.ex. Addex Kalium). En dos högre än 20 mmol/tim bör helst inte ges (1). Utan hjärtövervakning bör kalium inte ges snabbare än 10 mmol/tim (1).
  3. Kontroll av S-Kalium bör ske minst 1 gång/dag beroende av kaliumdos och arytmirisk.
  4. Vid diuretika- eller diarréinducerad svår hypokalemi kan det förmodas föreligga samtidig magnesiumbrist som kan öka arytmibenägenheten samt försvåra korrigering av hypokalemin. Serumkoncentration av Mg2+ anses inte tillförlitliga vid diagnos av magnesiumbrist. Ge alltid magnesiumtillskott (10-20 mmol) i samband med kaliumtillskottet.
  5. Vid samtidiga kloridförluster och/eller volymförluster ökar de renala kaliumförlusterna ytterligare. Således bör man vid diuretikaorsakad hypokalemi och vid kloridförluster orsakade av kräkningar, eller ventrikelsond, med samtidig metabol alkalos ge aggressiv volymsubstitution samt kalium och klorid (t.ex. Addex Kaliumklorid).

 

Icke akut kaliumsubstitution

Att föredra om möjligt.

  1. Dubbel eller tredubbel ersättningsdos kan ges tills serumkaliumkoncentration överstiger 3,0 mmol/l eller 3,5 mmol/l om arytmirisk föreligger.
  2. Efter akut behandling bör 5-7 dagars behandling med minst 1500 mg kaliumklorid per dag övervägas för att försäkra att totalmängden kalium återställts.
  3. Överväg fortsatt förebyggande behandling.

 

Vidare handläggning

 

Utredning av underliggande orsak/sjukdom. För detta kan man ha ABC om hypokalemi:s förträffliga algoritm (2) till hjälp:

 

hypokalemi

 

 

Nyckeln är alltså kontroll av U-kalium, syra-bas/bikarbonat, klorid, blodtryck, ARR, dU-kortisol och magnesium.

Komplikation

 

Arytmier.  

 

Referenser

 

  1. Werner S: Endokrinologi. 2 ed. Liber, Ljubljana, 2007.
  2. Lodin: ABC om utredning av hyokalemi. Läkartidningen 2015.

 

 

Hyperkalemi

lördag, november 7th, 2009

Hyperkalemi kan vara ett tecken på annan underliggande sjukdom som kräver snar specifik diagnostik och behandling. Mer vanligt är att hyperkalemi är en bieffekt av läkemedelsbehandling ofta i kombination med andra ogynnsamma omständigheter såsom minskad extracellulär volym (dehydrering). Vid bedömning av hyperkalemi bör det has i åtanke att 98% av kroppens kalium finns intracellulärt. Obehandlad hyperkalemi kan vara dödlig.


  • Mild hyperkalemi 4,5–4,9 mmol/l
  • Måttlig hyperkalemi 5,0-5,5 mmol/l
  • Svår hyperkalemi mer än 5,5 mmol/l.


Vid serumkaliumnivåer >7 mmol/l och/eller förekomst av EKG-förändringar bör akut behandling ske under hjärtrytmövervakning samtidigt som diagnostik påbörjas.


ICD-10               


Hyperkalemi E87.5                                                      


Etiologi


  1. Minskad renal utsöndring av kalium
    • Läkemedel  såsom kaliumsparande diuretika (absolut vanligaste orsaken), ACE-hämmare, NSAID, trimetoprim och heparin
    • Njurinsufficiens
    • Binjurebarkssvikt – Addisons sjukdom
    • Interstitiell nefrit och isolerad hypoaldosteronism
  2. Falsk
    • Stas vid provtagning (vanligaste orsaken).
    • Leukemi med uttalad leukocytos eller trombocytos (megakaryocytos)
  3. Redistribution av kalium
    • Acidos, speciellt om samtidig insulinbrist och vätskebrist (diabetisk ketoacidos)
    • Digitalis intoxikation
  4. Ökat kaliumutsläpp i serum
    • Hemolys eller uttalad muskelnekros


Symptom           

 

Neuromuskulära symtom såsom trötthet, allmän sjukdomskänsla, illamående, kräkningar, muskulär svaghet, parestesier (läppar och extremiteter), bortfall av senreflexer, oro och konfusion och i värsta fall förlamning.  

Arytmier, särskilt tachyarytmier, ventrikelflimmer och asystoli förekommer.  


Status                


I status noteras särskilt blodtryck och annan klinisk skattning av hydreringsgrad (slemhinnor, hudturgor osv).


Kemlab


  1. Om opåverkad patient och inga EKG-förändringar uteslut falskt förhöjda värden genom samtidig mätning av serum och plasma kalium och/eller omtagning av venprov utan stas.
  2. Se över medicinering.
  3. Kontrollera njurfunktionen (S-Krea, S-Urea), värdering av urinproduktion (anamnes eller mätning) samt kontrollera s-Na och s-Ca.
  4. Kontrollera blodgas (pH, basöverskott).
  5. Gör annan riktad provtagning beroende på kliniskt status.
    • Vid klinisk misstanke på binjurebarksinsufficiens även P-kortisol, P-ACTH och eventuellt kort Synacthentest (se FASS).


Fyslab               

 

EKG

  • Initialt: ökad amplitud av T-våg och S-vågen med minskad R-vågs amplitud och avflackade P-vågor.
  • Senare: förlängda QRS komplex och P-R intervall med ökad risk för malign arytmier.

 


Behandling      


Behandlingen syftar till att minska hjärttoxiska effekter av kalium samt att transportera kalium från det extracellulära rummet till det intracellulära. Mer långsiktig strategi är att minska det gastrointestinala upptaget av kalium samt att öka urinutsöndringen av kalium.


Behandlingens aggressivitet avgörs av grad av hyperkalemi och symptom.


Svår hyperkalemi (S-K > 5,5 mmol/l)

  1. Monitorering
    • Arytmiövervakning
    • Timdiures
  2. Underliggande orsak bör behandlas och eventuellt bidragande läkemedel bör avslutas.
  3. Resin (jonbindare i GI). Sedvanlig oral dos av Resonium® är 15 g x 2-4 dagligen som även kan även administreras i ventrikelsond eller ges rektalt. Behandlingen avbryts när S-K är 5 mmol/L.
  4. Vid misstanke på hypovolemi säkerställ infusion av isoton NaCl-lösning (0.9 mg/ml).
  5. Insulininfusion med adekvat mängd glukos för att förhindra hypoglykemi (t e x 20 IE snabbverkande insulin Actrapid eller Humulin Regular i 1000 ml 5% glukoslösning med infusionshastighet på mellan 100-200 ml i timmen). Insulin skiftar kalium intracellulärt. Kontrollera S-K var 30:e minut. Behandlingen avbryts när S-K normaliserats.
  6. Bikarbonatinfusion vid förekomst av acidos. Natriumbikarbonat 50 mg/ml eller 60 mmol/100 ml i en dos uppskattad enligt formeln: minskning i standard HCO3- (mmol/L) x 0,3 x vikt i kg = deficit i mmol. Ge halva uppskattade deficit med omkontroll av syra-basstatus där efter. Kontrollera S-K var 30:e minut.
  7. Loop-diuretika som ökar kaliumutsöndringen från njurarna. Överväg samtidig infusion av isoton NaCl-lösning för att förhindra hypovolemi. Behandlingen avbryts när S-K normaiserats.
  8. Kalcium intravenöst (10 ml Calcium-Sandoz 9 mg/ml under 3 minuter). Används vid akuta hjärtsymtom såsom arrytmi. Effekt bör ses efter några minuter och vara i 30-60 minuter.
  9. Beta-2-stimulerare inhalation Salbutamol® 15mg inhalation, för redistribution (K går intracellulärt, lungfunktion förbättras, BT stiger).
  10. Överväg dialys vid njursvikt.


Mild-moderat hyperkalemi

Reduktion/seponering av eventuellt orsakande läkemedel räcker oftast.