Hypokalemi

Hypokalemi förekommer hos ca 20 % av sjukhusvårdade patienter och mellan 10 och 40% av patienter som behandlas med diuretika inom öppenvården. Hypokalemi ökar arytmibenägenheten hos patienter med digitalisbehandling, ischemisk hjärtsjukdom samt nedsatt vänsterkammarfunktion. Läkemedelsbehandling bör alltid misstänkas som orsak till hypokalemi. Låg ålder kan tyda på ovanliga hereditära tillstånd.

CAVE: Digitalis® blir mer toxisk vid hypokalemi

 

  • Mild hypokalemi 2.8-3.4 mmol/l
  • Måttlig hypokalemi 2.2-2.7 mmol/l
  • Svår hypokalemi under 2.2 mmol/l.

 

Vi förekomst av EKG-förändringar och serumkaliumkoncentration <3,0 mmol/l bör behandling och diagnostik påbörjas samtidigt, framför allt vid digitalisbehandling eller dokumenterad arymtibenägenhet.

 

ICD-10

 

Hypokalemi E87.6

 

Etiologi

 

  1. Läkemedel (Den absolut vanligaste orsaken till hypokalemi)
    • Ökade renala K+ förluster: Diuretika (tiazid, loop), Steroider, vissa anitibiotika, vissa cytostatika
    • Ökad extra-intracellulär transport av K+: Beta-2-stimulerare, Teofyllin, Andra Xantiner, Verapamilintoxikation, Klorokin, Tyroxin, Insulin (överdos)
    • Kaliumförluster från tarmen: Laxantia
    • Överdosering med barium eller Cesium blockerar kaliumkanalerna.
  2. Gastrointestinala orsaker (ofta uppenbara). Normalt förloras 5-10 mmol kalium via avföringen men förlusterna kan öka avsevärt vid diarré.
    • Med volymförlust och metabol alkalos (mekanismen är här en brist på kloridjoner som i sin tur leder till alkalos, sekundär hyperaldosteronism och volumförluster samt ökad urinutsöndring av kalium): Kräkningar, ventrikelsond (primärt kloridförluster).
    • Tillsammans med metabol acidos: Diarrétillstånd, Ureterosigmoidostomi, Överanvändning av laxerande.
  3. Renala orsaker
    • Barttersyndrom (klassisk eller antenatalt).
      • Ärftlig defekt i ascenderande delen av Henles slinga (ger hypokalemi, alkalos och ev lågt BT)
    • Gitelmans syndrom
      • Ärftlig defekt i distala tubuli ger påverkan som vid thiazid diuretikabeh
      • Hypokalemi, hypokloremisk metabil alkalos, hypokalcuri
  4.  Hypokalemi och samtidig hypertoni
    • Primär och sekundär hyperaldosteronism
    • Conns syndrom.
    • Renovaskulär hypertoni (njurartärstenos)
    • Malign hypertoni
    • Cushings syndrom. Höga nivåer av glukokortikoider.
    • Regelbundet intag av lakrits (lägsta dagliga dos ej känd)
  5. Andra orsaker som bör beaktas
    • Hypokalemisk periodisk paralys.
    • Magnesiumbrist
    • Akut leukemi
    • Långvarig okontrollerad hyperglykemi (Kan leda till gravt nedsatta kaliumdepåer men med normal serumkaliumkoncentration vilket yttrar sig först vid korrektion av metabol acidos). I samband med akut stress och katekolaminpådrag (akuten) kan kalium vara lätt sänkt.
    • Långvarigt alkoholmissbruk (ofta tillsammans med hypomagnesemi).
    • Hypotermi ger ett skifte av kalium intracellulärt.
    • Alkalos flyttar kalium intracellulärt. För varje ökning av pH med 0,1 minskar P-Kalium med c:a 0,6 mmol/l.
    • Vid träning förflyttas kaliumjonerna ut ur cellen. Efter träning förflyttas jonerna tillbaka intracellulärt vilket kan leda till hypokalemi.
    • Stress (via beta-stimulering).
    • Svettning/utbredda brännskador.

 


Symptom

 

Ökade urinmängder eftersom tubuli kan förlora förmågan att koncentrera urin. Hypokalemi i sig kan således åstadkomma hypovolemi som i sin tur stimulerar renin-angiotensin-aldosteron-systemet som ytterligare ökar på kaliumförlusterna.

Supraventrikulära och livshotande ventrikulära arytmier kan induceras av hypokalemi, ffa hos patienter med digitalisbehandling och underliggande hjärtsjukdom.

 

3,0-3,5 mmol/l

2,5-3,0 mmol/l

<2,5 mmol/l

Ofta ospecifika eller inga symtom. Allmän svaghet, trötthet, apati, anorexi, illamående, obstipation, subileus/ileus och minskade senreflexer, muskelsvaghet-pareser. Muskelnekros och vid lägre koncentration kan progredierande ascenderande förlamning förekomma.

 

Utredning

 

Omfattningen får styras av rimliga förklaringsmodeller och dynamik. Följande rekommendationer gäller när orsaken är oklar och bestående.

  1. Anamnes med extra fokus på översyn av medicinering och lakritsintag.
  2. Status
    • Värdera volymstatus kliniskt (allmäntillstånd, perifera ödem, hudturgor).
    • Blodtryck.
  3. Kemlab
    • Kontrollera blodgas (pH och bikarbonat)
    • Kontroll av njurfunktion (Na, K, Kreat, urea), S-Cl, S-fosfat, S-kalciumjon och S-Mg.
    • Urinkalium kan tas som engångsprov (spot) eller dygnssamling. Notera att pågående kaliumtillförsel påverkar utfallet.
      • Värden <15-20 mmol/l talar för extrarenala kaliumförluster (2).
      • Värden > 40 mmol/l talar för renala förluster (2).
      • U-kalium/U-krea > 1,5 talar också för renala förluster (2).
    • Leverstatus, TSH, HbA1c, P-glu, CK.
    • Vid hypertoni bör Aldosteron:Renin(AR)-kvot tas. Se nedan under rubriken mineralokortikoider och RAAS-systemet för tolkning. Eventuellt kontrolleras även dU-Kortisol och dexametasontest kan utföras.
    • Annan riktad provtagning beroende av klinisk status och riktad anamnes
  4. Fyslab
    EKG

      • Initialt: minskad amplitud av T-våg, T-vågs invertering, tillkomst av U-våg, hög P-våg.
      • Senare: sänkt ST-sträcka och supraventrikulär och ventrikulär takyarytmi, asystoli.
  5. Överväg undersökning avseende förekomst av renovaskulär hypertoni.
    • Njurartärdoppler.
    • Radiorenogram.

 

Behandling

 

Förebyggande åtgärder

  1. Hos patienter med diuretikabehandling bör kaliumersättning övervägas. Man bör dock ha i åtanke att sådan behandling är den vanligaste orsaken till svår hyperkalemi där kända riskfaktorer är nedsatt njurfunktion och diabetes mellitus. Regelbunden monitorering är nödvändig
    • Förebyggande behandling kan ges i form av:
      • Kaliumsparade diuretika
      • Kaliumkloridtabletter

 

Akut behandling

Aktuell vid förekomst av EKG-förändringar, S-K <3,0 mmol/l, samtidig digitalisbehandling eller dokumenterad arytmibenägenhet.

  1. Hjärtrytmövervakning.
  2. Kaliuminfusion iv (t.ex. Addex Kalium). En dos högre än 20 mmol/tim bör helst inte ges (1). Utan hjärtövervakning bör kalium inte ges snabbare än 10 mmol/tim (1).
  3. Kontroll av S-Kalium bör ske minst 1 gång/dag beroende av kaliumdos och arytmirisk.
  4. Vid diuretika- eller diarréinducerad svår hypokalemi kan det förmodas föreligga samtidig magnesiumbrist som kan öka arytmibenägenheten samt försvåra korrigering av hypokalemin. Serumkoncentration av Mg2+ anses inte tillförlitliga vid diagnos av magnesiumbrist. Ge alltid magnesiumtillskott (10-20 mmol) i samband med kaliumtillskottet.
  5. Vid samtidiga kloridförluster och/eller volymförluster ökar de renala kaliumförlusterna ytterligare. Således bör man vid diuretikaorsakad hypokalemi och vid kloridförluster orsakade av kräkningar, eller ventrikelsond, med samtidig metabol alkalos ge aggressiv volymsubstitution samt kalium och klorid (t.ex. Addex Kaliumklorid).

 

Icke akut kaliumsubstitution

Att föredra om möjligt.

  1. Dubbel eller tredubbel ersättningsdos kan ges tills serumkaliumkoncentration överstiger 3,0 mmol/l eller 3,5 mmol/l om arytmirisk föreligger.
  2. Efter akut behandling bör 5-7 dagars behandling med minst 1500 mg kaliumklorid per dag övervägas för att försäkra att totalmängden kalium återställts.
  3. Överväg fortsatt förebyggande behandling.

 

Vidare handläggning

 

Utredning av underliggande orsak/sjukdom. För detta kan man ha ABC om hypokalemi:s förträffliga algoritm (2) till hjälp:

 

hypokalemi

 

 

Nyckeln är alltså kontroll av U-kalium, syra-bas/bikarbonat, klorid, blodtryck, ARR, dU-kortisol och magnesium.

Komplikation

 

Arytmier.  

 

Referenser

 

  1. Werner S: Endokrinologi. 2 ed. Liber, Ljubljana, 2007.
  2. Lodin: ABC om utredning av hyokalemi. Läkartidningen 2015.

 

 

Comments are closed.