Gynekomasti

Förstoring av bröstvävnad.

 

Bröstvävnaden mäts helst med skjutmått. Ökad mängd fettvävnad kallas pseudogynekomasti och skall ej förväxlas med reell.

 

De viktigaste hormonerna som reglerar bröstvävnaden är östrogen (stimulerar tillväxt och differentiering) och progesteron som kontrollerar glandula. Androgener inhiberar tillväxt och differentiering. Prolaktin stiumlerar differentierade bröstceller att producera mjölk men höga progesteronnivåer inhiberar laktogenesen.

Galaktorré ses sällan hos män med hyperprolaktinemi och gynekomasti eftersom progesteronnivåerna inte är tyillräckligt höga för att acina skall utvecklas och nivåerna sjunker inte (som vid partus) vilket stimulerar laktogenesen.

Gynekomasti uppstår i kliniska situationer när östrogennivåerna är höga i förhållande till androgennivåerna (hög östrogen-androgen-ratio). Detta kan bero på högt östrogen, eller lågt androgen nivåmässigt eller aktivitetsmässigt.

 

Orsaker

  1. Fysiologiska orsaker
    • Neonatal gynekomasti. Normal reaktion (60-90%) på moderns östrogener.
    • Pubertal gynekomasti. Drabbar pubertala pojkar (60-70%) vid puberteten (definieras som diameter över 0,5 cm). Vanligen går det i regress kommande 1-2 åren. Tros bero på övergående förhöjda nivåer östrogen i förhållande till testosteron.
  2. Östrogenöverskott
    • Medicinering
      1. Östrogenintag
      2. Mariuanarökning
      3. Digoxin
      4. Testosteron eller andra aromatazable androgener.
    • Ökad perifer aromatoasaktivitet (övervikt, ålder, familjärt)
    • Östrogenutsöndrande tumörer (binjurecarcinom, leyding eller sertolicellstumörer).
    • HCG-utsöndrande tumörer (testiklar, lunga, levercancer)
    • HCG-behandling.
  3. Androgenbrist eller resistens
    • Hypogonadism (primär eller sekundär). När långt stående kraftig hypogonadism behandlas kan gynekomastin försämras pga stigande östrogennivåer initialt innan testosteroneffekterna kommer.
    • Hyperprolaktinemi (som orsakar hypogonadism)
    • Androgenresistens
    • Mediciner som påverkar androgeneffekten
      1. Spironolakton, androgenreceptorantagonister
      2. Mariuana
      3. 5-alfa-reduktashämmare
      4. Histaminreceptorantagonister
    • Systemisk sjukdom (levercirrhos, njursvikt)
    • Endokrina sjukdomar (hypertyreos, akromegali, tillväxthormonbehandling, Cushing)
    • Nutritionsproblem (refeeding, recovery from chronic illness såsom hemodialys, insulin, isoniazid, antituberkulotika, HAART.
    • Idiopatiska orsaker
      1. HAART
      2. Kalciumkalanblockerare
      3. Aniodarone
      4. Antidepressiva (SSRI, TCA)
      5. Alkohol
      6. Amfetamin
      7. Penicillamine
      8. Sulindac
      9. Omeprazol
      10. Theofyllamin

Inte sällan sker en kombination av högt östrogen och låga androgener. Dels eftersom höga östrogener i sig sänker gonadotropinerna och testosteronutsöndringen, dels så ger primär hypogonadism (ex Klinefelter) sekundärt högt LH som i sig stimulerar aromatasaktivitet i Leyding-cellerna.

 

Utredning

Bör erbjudas patienter med

  • Kraftig gynekomasti (> 5 cm hos feta män, > 2 cm hos smala män).
  • Symptomatisk gynekomasti (smärta, ömhet, galaktorre)
  • Assymetrisk eller malignitetssuspekt

 

  1. Noggrann medicinanamnes enligt ovan.
  2. Anamnes med fokus på orsaker enligt ovan.
  3. Status med fokus på orsaker enligt ovan inkl tecken till hypogonadism.
  4. Provtagning
    1. Minimi: S-testosteron, LH, FSH, TSH, njur- och leverprover.
    2. Normalt också: Estradiol, Prolaktin och B-HCG även om avvikelser i dessa prover vanligen påverkar testosteron och gonadotropiner.
  5. Mammografi om misstanke på cancer.

 

Behandling

Riktas mot orsaken.

Pupertetsgynekomasti går vanligen över efter 1-2 år och vid 17 års ålder i 90% av fallen.

Antiöstrogener (tamoxifen 10-20 mg dagligen eller raloxifen 60 mg dagligen) är effektiva för att behandla pubertets- och vuxengynekomasti och för att förhindra gynekomasti orsakad av läkemedel.

Aromatashämmare är däremot inte effektiva (av oklar orsak).

Operation kan användas i terapiresistenta fall.

 

Referenser

 

  1. Williams Textbook of Endocrinology – 2016

Comments are closed.