Akut njursvikt

ICD-10              

 

Akut njursvikt N17.0-9

 

Etiologi

 

Prerenal

U-osmilalitet >500 mosmol/kg). 55-60% av akut njursvikt inom akutmedicin.

  1. Hypovolemi (septisk chock, anafylaxi, dehydrering, blödning, postoperativt).
  2. Kardiogen chock, hjärtsvikt.
  3. Perifer vasodilatation
  4. Hepatorenalt syndrom.
  5. Renal vasokonstriktion
    • Njurartärstenos
    • Läkemedel
      • ACE-hämmare medför dilatation av efferent arteriol (AII konstringerar).
      • NSAID medför konstringtion av afferent arteriol (prostaglandiner dilaterar). 

 

Renal

Utgör 35-40% av akut njursvikt.

  1. Akut tubulär nekros (ATN) (U-osmilalitet <350 mosmol/kg)
    • Ischemi. Långt stående hypovolemi såsom blödning, dehydrering etc enl ovan.
    • Vaskulit.
  2. Nefrotoxiner.
    • Exogena
      • Aminoglykosider
      • Kontrastmedel
      • Paracetamol
      • Svamptoxiner
      • Etylenglykol (acidos, högekogena njurar vid ultraljud)
    • Endogena
      • Myoglobin
      • Hemoglobin
      • Urinsyra
  3. Parenkymatös njursjukdom
    • Akut glomerulonefrit (RPGN m fl)
    • Akut interstitiell nefrit (högt krea tillsammans med blank urinsticka, ibland lite glukosuri pga dålig tubuliresorbtion).
      • Läkemedel (Antibiotika, NSAID, PPI, Diuretika, Allopurinol, Waran)
      • Virus
      • Sarkoidos.
  4. Malign hypertension. Vena cava trombos.
  5. Hemolytiskt uremiskt syndrom (HUS). TTP. Eklampsi. DIC.
  6. Hyperkalcemi.
  7. Infektioner såsom Nefropathia epidemica (tämligen snabbt insjuknande med feber).
  8. Proteinutfällningar.
  9. Tumörsjukdomar.

 

Postrenal

Utgör 5-10%. Avflödeshinder (bilateralt krävs oftast).

  1. Uretärsten.
  2. Tumör (uretrastriktur, uretäröverväxt).
  3. BPH. 
  4. Retroperitoneal fibros.

 

Mycket snabbt stigande kreatinin (cirka 100 enheter/dag)

–          Akut glomerulonefrit och akut urinstämma.

–          Svampförgiftning och etylenglykolförgiftning.

–          Rhabdomyolys med myoglobinuri. Hemoglobinuri vid hemolys.

 

Utan misstanke om ovanstående, skall i första hand prerenal vaskulär förklaring övervägas:

–          Dissekerande aortaaneurysm

–          Ocklusion av njurartärstenoser

–          Embolier

 

Njurscintigrafi eller ultraljud med doppler beskriver perfusion.

 

Symptom          

 

I den akuta njursviktens första stadium ses sjunkande urinmängder och snabbt stigande krea.

Detta följs av stadium II där oliguri (<400 ml/dygn), kreatininstegring, ureastegring, hyperkalemi, acidos och hypertoni föreligger.

I stadium III ses polyuri med eventuella sekundära elektrolytrubbningar. Urinmängder på upp mot 20 liter kan ses.

 

Utredning

 

Anamnes           

Fokusera på eventuella symptom och duration.

Fastställ läkemedelsintag och ev intag av svamp, etylenglykol eller andra nefrotoxiska substanser. Norrlandsvistelse, vedeldning etc.

Trauma, missbruk med coma (rhabdomyolys).

 

Status                 

AT (hydreringsgrad), Temp, Hud (excoriationer), Leder.

Cor, Pulm

Blodtryck

Buk (blåspalpation, dunkömhet över njurlogerna)

PR (prostatapalpation)

Muskelstatus (Rhabdomyolys).

 

Kemlab             

Rutinprover inkl blodstatus, diff, CRP, SR, P-glu, leverstatus och koagulationsstatus. Blodgas.

Elstatus inkl Krea. Urea. Urat. Albumin. Ca. Fosfat. PTH. Totalkolsyra. Standardbikarbonat.

P- och U-elfores.

ANCA. ANA. anti-GBM. Komplement. Immunoglobuliner.

U-sticka. U-sediment. U-Na. U-osmolalitet.  tU-albumin.

S-CK, S-Myoglobin (vid misstanke om rabdomyolinolys). Hemolysprover.

Serologi mot nefropathia epidemica (vid misstanke).

 

Fyslab               

EKG

Bladderscan

 

Radiologi            

Ultraljud

  • Njurstorlek < 9 cm talar för kronisk njursjukdom.
  • Avflödeshinder?
  • Olikstora njurar talar för tidigare infektion eller njurartärstenos.
  • Cystor – enstaka som rest efter inflammatorisk reaktion, många vid polycystisk njursjukdom.
  • Hypernefrom ses i regel tydligt.

Ev. CT eller Angiografi på särskilda indikationer (försiktighet med kontrast!). Urografi är kontrainducerat!

Vid hydrenefros avlastas njurarna med pyelostomikateter (om KAD inte räcker) och antegrad pyelografi beställs.

Röntgen pulm vid behov.

 

Patologi            

Njurbiopsi.

 


Handläggning

 

Akut handläggning

  1. Lägg in patienten om inte orsaken till njursvikten är klarlagd. IVA-vård om detta är påkallat.
  2. Ta labprover och beställ ultraljud om inte orsaken är solklar.
  3. Fundera på genesen enligt nedanstående tabell. Identifiera akuta behandlingsbara tillstånd.
    • Säkerställ fritt avflöde. KAD är obligatoriskt! Nefrostomikateter om hydronefros.
    • Behandla eller uteslut infektion.
    • Uteslut aktuell inflammatorisk sjukdom och tecken till aktuell glomerulonefrit som kräver särskild och akut behadling.
      • Allmän sjukdomskänsla, led- och muskelvärk, feber, hudvaskulit.
      • Hypertoni.
      • Hematuri och proteinuri. Korniga cylindrar i sediment är närmast patognomont för glomerulonefrit Anemi, CRP-förhöjning och  tecken till inflammatorisk reaktion i serumelfores stärker misstanken ytterligare.
  4. Sätt ut nefrotoxiska läkemedel såsom kaliumsparande diuretika, NSAID, ACE-hämmare eller angiotensinreceptorblockare, perorala antidiabetika, digitalis.
  5. Avgör om det föreligger kronisk inaktiv njursjukdom utan klar progress. Detta är vanligtvis en uteslutningsdiagnos, ev med stöd av små njurar på ultraljud.

 

  Prerenal Renal Postrenal
U-Na <20 mmol >20mmol  
Osmolalitet Hög Låg  
    Sediment Ultraljud

 

Fortsatt handläggning

Kontakta njurmedicinare

  1. Omgående om kreatinin är > 150 eller stiger inom loppet av ett dygn.
  2. Stationärt kreatinin >200 motiverar poliklinisk remiss till njurmedicinare för kännedom.

 

Vätske- och elektrolytbalans

  1. Följ kreatinin, elektrolyter och urinproduktion noggrannt. Pat skall vara väl hydrerad.  
  2. Ge NaCl 9 mg/ml (innehåller inget kalium) om vätskebehov finns. 1. 2/3 av uppskattat deficit ges inom 6-8 timmar. Vid hypernatremi i regel vattenbrist som kompenseras med inf Glukos 50 mg/ml.
  3. Ge Furosemid i dosen 250 – 1000 mg i.v är lämplig vid kreatinin >400, om diuretisk effekt eftersträvas (vid exempelvis oliguri). Ge endast diuretika vid behov av ökad vätskeelimination. Diures har inget egenvärde (1). Behandling av lungödem på sedvanligt sätt.
  4. Hyperkalemi behandlas enl sedvanliga strategier enl PM för hyperkalemi nedan. Hyperkalemin är ej oroande vid kronisk njursvikt om kalium är < 6 mmol/l. Beakta också adjuvant effekt av furosemid och natriumbikarbonat.
  5. Fullgod nutrition är väsentligt.

 

pH-balans

Behandla eventuell acidos. Deficit i mmol: -BE (mmol/l) x 0,3 x vikt i kg.

  1. Vid BE <-10 mmol/l korrigera halva uppskattade deficit med inf Natriumbikarbonat 50 mg/ml (100 ml= 60 mmol natriumbikarbonat) med efterföljande kontroll syrabasstatus och kalium (2).
  2. Alternativt ges deficit i mmol x 2 = ml Tribonat som skall administreras.  
  3. Måttlig acidos (BE >-10 mmol/l) ge tabl Natriumbikarbonat 1 g, 1 x 3-6 po (2).  

 

Blodtrycksbehandling ges vid behov enligt sedvanliga rutiner.

 

Dialys bör övervägas akut vid terapisvikt, anuri och livshotande tillstånd såsom kraftig hyperkalemi, diuretikaresistent övervätskning, uremi (urea kring 40) eller vid behov av elimination av läkemedel eller andra kemiska substanser.  

 

Fortsatt förlopp

En akut njursvikt kan i lindriga fall vända på något dygn eller återställas efter veckor till månader. Efter en akut njursvikt kommer ofta en polyurisk fas som är mest uttalad efter postrenalt hinder. Diuresen kan uppgå till >10 l/dygn och denna volym och elektrolytförluster måste substitueras. Daglig vikt, urinmängder, elektrolyter, syrabasstatus samt blodtryck (2).

 

Referenser

 

  1. Linde T, Akut njursvikt, G. Norrman, Editor. 2007: Uppsala.
  2. Hulting J, Qvick I, Ludwigs U, Sjöberg S: Akut internmedicin. Stockholms läns landsting, 2007.

Comments are closed.