ICD-10              

 Svimning och kollaps R55.9

Synkope definieras som en övergående, självterminerande medvetandeförlust, och termen bör användas endast vid medvetandeförlust orsakad av övergående cerebral hypoperfusion/anoxi (>5 s.). Incidensen ökar med stigande ålder, och studier från äldreboenden visar en årlig incidens på ca 6 procent och en årlig återfallsfrekvens på 30 procent. Orsakar 3-4% av alla akutbesök. Är i första hand ett kardiogent symptom tills motsatsen bevisat, inte ett neurologiskt.

Etiologi

Neurogent medierad synkope (45%)	Ortostatisk hypotension (25%)	Hjärtarytmi (5-10%)	Strukturell kardiell eller kardiopulmonell sjukdom (5%)	Cerebrovaskulär påverkan
•Vasovagal synkope •Situationsutlöst synkope •Karotissinussyndrom •Glossofaryngeusneuralgi •Psykogen	•Autonom dysfunktion •Volymdeficit •Läkemedels-/alkoholinducerad ortostatisk reaktion •Värme	•Sjuk sinusknuta •AV-block II–III •Paroxysmal supraventrikulär/ ventrikulär takykardi •Ärftliga tillstånd (t ex långt QT-syndrom, Brugadas syndrom) •Dysfunktion i PM eller ICD •Läkemedelsinducerad arytmi (proarytmi)	•Hjärtklaffsjukdom •Akut ischemisk hjärtsjukdom •Obstruktiv kardiomyopati •Förmaksmyxom •Akut aortadissektion •Tamponad/perikardit •Lungemboli/pulmonell hypertension	•Vaskulära steal-syndrom •Hyperventilation
Anamnestiska uppgifter och kliniska fynd som ger vägledning för specifik diagnos
•Frånvaro av hjärtsjukdom •Lång anamnes på synkope •Utlösande faktor (obehaglig upplevelse) •Vistelse i varmt och trångt utrymme •Lång tid i upprättstående position •Illamående/kräkning •Under el efter måltid •Vid rotation av huvudet, tryck över karotissinus •Efter ansträngning •Hypotension i kombination med bradykardi. •Varningssymptom (aura) föregår.	•Efter uppresning •Påbörjad/justerad medicinering som påverkar puls/BT •Autonom neuropati, t ex Parkinsons sjukdom •Efter ansträngning	•Känd strukturell härtsjukdom •Plötslig död i släkten •Svimning i liggande eller under ansträngning •Handlöst fall utan förkänning •Föregående palpitationer	•Känd strukturell härtsjukdom •Plötslig död i släkten •Svimning i liggande eller under ansträngning •Handlöst fall utan förkänning •Föregående palpitationer	•Vid ansträngning av armarna •Blodtrycksskillnad i armarna. •Hyperventilation

15-20% okänd etiologi

Handläggning

 

Anamnes           

Penetrera den aktuella händelsen. Vittnen.

• Position i samband med synkope
  • Vid ansträngning (kardiogen)? I vila?
  • I stående (vasovagal)?
  • I samband med uppresning (ortostatism)?
• När pat blir utsatt för smärta eller annan stress (vasovagal)?
• Tidsaspekt
  • Plötslig synkope talar för neurologisk eller kardiogen orsak.
  • Snabb med förkänning talar för neurologisk eller vasovagal genes.
  • Långsam debut talar för hyperventilation eller hypoglykemi.
• Varaktighet. Återhämtning. Postiktalitet.
• Puls, andning. Kramper, fecesavgång, miktionsavgång, tungbett.
• Känselbortfall, motoriska bortfall.

Förvarningssymptom

• Kallsvett, blekhet, tinnitus, gäspning, illamående, synrubbning
• Hjärtklappning, bröstsmärta
• Parestesi, vertigo, pares, aura, ofrivilliga rörelser

Hereditet (Plötslig död, LQTS, hypertrof kardiomyopati).

Medicinering

Status                 

Cor. Pulm. BT (båda armarna och i stående). Neurologiskt status. Buk.

Kemlab             

Hb, LPK, SR. Elstatus inkl krea

P-Glu, Leverstatus. U-sticka.

D-dimer bör övervägas vid dyspné-inslag.

Labbvärden har minimalt diagnostisk nyttovärde.

Fyslab               

EKG.

Fynd som talar för arrytmiutlöst synkope är

1. Sinusbradykardi, sinusarrest,
2. Paroxysmal SVT / VT,
3. AV-block II-III,
4. Bifascikulärt block,
5. Alternerande högersidigt och vä-sidigt skänkelblock,
6. QRS-tid > 12 ms,
7. Hö-sidigt skänkelblock med ST-höjning i V1-V3 (Brugadas syndrom),
8. Patologisk Q-våg
9. Förlängt QT-intervall,
10. Negativ T-våg V1-V3, epsilonvågor och sena potentialer som tecken på arrytmogen hö- kammar kardiomyopati.
11. Pacemakerdysfunktion med exitblock på kammarnivå.

Röntgen            

CT-hjärna kan övervägas men klassisk synkope är inte ett symptom på stroke i första hand. Kan alltid göras om patienten slagit i huvudet efter synkoperingen. 

CT-pulmonalisangio bör göras om lungemboli inte kan uteslutas.

 

Utredning vid misstanke om specifik diagnos samt vidare utredning

 

Neurogen synkope

Hos patienter med vasovagal synkope eller karotissinussyndrom ingår två huvudkomponenter som leder till svimning kärldilatation (vasodepression) och bradykardi (kardioinhibition) (1).

1. Vasodepressorsvar (10–30 procent): Systoliskt blodtrycksfall > 50 mmHg eller > 30 mmHg förenat med neurologiska symtom men utan förändring av hjärtfrekvensen.
2. Kardioinhibitoriskt svar (10–20 procent): Sinus arrest > 3 sekunder.
3. Mixed (60–80 procent): Långsamt tilltagande bradykardi och hypotension.

Tilttest (kardioinhibitorisk (p¯), vasodepressiv(BT¯), blandad)

Karotissinusmassage (kardioinhibitorisk (p¯), vasodepressiv(BT¯)). Auskultera först, pat uppkopplad till EKG eller BT-mätning. Massera hö 5-10 s, vänta 2 min, massera sedan vä. CAVE: tid TIA/stroke.

• Karotissinussyndrom. Klassificeras vanligen utifrån klinisk beskrivning, svar på karotissinusmassage och tilttest.
• Karotissinushypersensitivitet. Asystoli under > 3 sek eller ett systoliskt blodtrycksfall > 50 mmHg efter 5 sekunders karotismassage.
• Karotissinussyndrom. Yrsel, bradykardi, presynkope eller synkope orsakat av karotissinushypersensitivitet.

 

Kardiogen synkope

UKG (det finns lite stöd för att göra UKG på tid friska med normalt EKG och normalt corstatus). Förstahandsmetod och bör göras tidigt vid misstänkt kardiogen synkope.

Telemetri vid inläggning eller 24-timmars-EKG/eventrecorder(5 dygn) polikliniskt. Försök görs med inplanterad looprecorder.

Arbetsprov (efter UKG vid synkope i samband med ansträngning).

Invasiv utredning med intrakardiell stimulering (vid hjärtsjd eller patologiskt EKG utan diagnos)

 

Allmänt

Om symtomen är allvarliga eller återkommer bör fortsatt utredning med tilttest, neurologbedömning och

intensifierad arytmiövervakning/utredning som eventuellt innefattar invasiv elektrofysiologisk undersökning genomföras.

 

 

Diffdiagnoser

Epilepsi (EEG vid misstanke). Svårt skilja från synkope med konvulsiva episoder (asymetriska sträckrörelser, fåtal kloniska ryckningar i armarna). En viktig skillnad är att kramperna vid synkope inte kommer direkt utan har en latens på 8-10 sekunder. Se även nedanstående tabell

Skillnader mellan komplett synkope och Grand mal-anfall Modifierat efter Schmidt av Mattson (2, 3).
	Komplett synkope	Grand mal-anfall
Förebådande symptom	Vanliga	Ev aura
Duration	1-22 s	1-2 min
Ryckningar	90%	Alltid
Tungbett	Mkt sällsynt	Vanligt
Urinavgång	Mkt sällsynt	Vanligt
Ansiktsfärg	Oftast blek	Röd, blå
Konfusion	Ovanligt	Vanligt
Återhämtning	Snabb	Långsam

Talar för kramp	Talar för synkope
Tungbett	Obskuration
Huvudvridning	Svettningar före
Muskelvärk	Illamående före
Medvetslöshet > 5 min	Blekhet
Cyanos	Postural tonusförlust
Postiktal förvirring	Omedelbart orienterad efter

Hypoglykemi. Icke-epileptiska anfall. Migrän. Sömnrubbningar.

I praktiken kan man räkna bort TIA då endast basilaris-TIA ger medvetanderubbning.

Behandling

 

Följande patienter kan handläggas polikliniskt

Anamnes som är typisk för neurogen synkope, normalt vilo-EKG och ingen misstanke på hjärtsjukdom.

 

Neurogen och ortostatisk synkope

Ge tydlig information

Råd om att undvika utlösande faktorer (dehydrering, värme mf)

Var uppmärksam på prodromalsymptom (spänn muskler i överkropp eller lägg dig plant för att undvika synkope).

Ev kompressionstrumpor

Se över medicinering

Måttlig fysisk träning hjälper

Vid ortostatism kan man prova fludrokortison i lågdos. Se även rubriken ortostatisk hypotension i PM för kardiologi.

Ev pacemaker (vid uttalad kardioinhibitorisk reaktion, hjälper ej mot vasodepressorkomponent). I så fall DDI eller DDD då 70% har reflexutlöst AV-inhibition varför AAI är kontrindicerat. 

 

Inläggning, oftast i telemetri,  bör övervägas om

• Misstänkt eller känd hjärtsjukdom.
• EKG-förändringar som talar för arrytmi-utlöst synkompe.
• Synkope under fysisk ansträngning.
• Synkope som orsakat allvarlig kroppsskada.
• Hjärtklappning associerat med synkope.
• Synkope i liggande.
• Frekventa synkope.
• Plötslig död i släkten.
• Arytmiorsakad synkope
• Pacemaker/ICD

Prognos

Vasovagal synkope är benignt.

Kardiogen synkope har en ettårsmortalitet på 20-30%.

Oklar synkope är behäftat med en ettårsmortalitet på 6% (50-80% är kardiogen synkope).

Referenser

1. Asplund K, Kärvinge C: Socialstyrelsens riktlinjer för hjärtsjukvård – det medicinska faktadokumentet. Bergslagens grafiska AB, Lindesberg, 2004.
2. Mattsson P, Akut huvudvärk, G. Norrman, Editor. 2007: Uppsala.
3. Schmidt D: Syncopes and seizures. Curr Opin Neurol. 1996;9:78-81